机能实验缺氧ppt课件
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第5章：缺氧ppt课件
氧分压（partial pressure of oxygen， P02）
PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg)
影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能
氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）
20ml/dl
影响因素：血红蛋白的质 和量
ADP
CN-
2021/3/5
线粒体生物氧化过程示意图
缺氧时机体的功能代谢变化
呼吸系统 循环系统 血液系统
代偿性反应 呼吸功能障碍 代偿性反应 循环功能障碍
中枢神经系统
组织细胞
2021/3/5
呼吸系统
代偿反应
呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 O2
PaO2
颈动脉体 反射
主动脉体
呼吸 中枢
神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少，
ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤
组织细胞变化
代偿性反应 细胞损伤
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缺氧性细胞损伤
细胞膜的变化 膜电位下降，能量不足
Na＋ Ca2＋ H2O
K＋
细胞肿胀 离子泵运转加速
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氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
2,3-DPG H＋,CO2 温度
SO2%
100 80
60
40
20
2,3-DPG H＋,CO2 温度
2.67 5.33 8.00 10.7 13.3
PO2
2021/3/5 P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg)
血液性缺氧（hemic hypoxia）
血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
第十章-缺氧PPT课件
（氧分压梯度），这个氧分压差决定了氧弥散的方向和
弥散的速度。动脉血氧分压对呼吸运动具有重要的调节
作用。影响因素有：组织摄氧和利用氧的能力
2021/7/23
2
2、血氧容量： 指氧分压为150mmHg、二氧化碳分压为
5.32kPa、38℃时100ml血液中的血红蛋白完 全与氧结合的最大载氧量（20ml％）。
分压密切相关外，还受红细胞内2,3-DPG浓度、氢
离子浓度、温度、二氧化碳含量等因素的影响。
当红细胞内2,3-DPG浓度、氢离子浓度、温度、二
氧化碳含量增加时，氧离曲线右移，血红蛋白与
氧的亲和力降低，释放给组织的氧增加，具有代
偿意义。相反当红细胞内2,3-DPG浓度、氢离子浓
度、温度、二氧化碳含量降低时，氧离曲线左移，
第十章 缺氧
• 缺氧：是指供氧减少或者利用氧障碍引 起细胞发生代谢，功能和形态结构异常 变化的病理过程。
• 成年人正常情况下需氧量约为250ml/L。 • 临床上常用血氧指标反映组织供氧和耗
氧量的变化。
2021/7/23
1
第一节 常用的血氧指标
• 1、氧分压：（PO2）：
• 氧分子运动所产生的张力。氧在血液中以物理溶解 和与血红蛋白结合的形式存在。物理溶解的量很少，而 具有重要的生理意义。
2021/7/23
13
三、缺氧时机体的主要变化：
• 缺氧对机体的影响与缺氧发生的速度、 程度缺氧持续的时间有关。
• 其对机体的影响包括缺氧时机体代偿性变 化和缺氧对机体的损害两个方面。
2021/7/23
14
（一）呼吸系统：
• 1、代偿性变化：
•
低张性缺氧病人，因动脉血氧分压降低
缺氧课件ppt
THANKS
感谢观看
04
缺氧的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
经常开窗通风，避免长时间处于密闭的 环境中，有助于降低缺氧的风险。
避免长时间剧烈运动
长时间剧烈运动可能导致呼吸急促、 心跳加速，进而引发缺氧，因此应合
理安排运动时间和强度。
定期进行体检
通过体检可以及时发现潜在的健康问 题，如慢性阻塞性肺疾病、心脏病等 ，以便早期干预和治疗。
研究展望与挑战
深入探究缺氧对细胞和组织的具体作用机制
目前对于缺氧的作用机制仍不完全清楚，需要进一步深入研究。
开发有效的缺氧诊断和治疗方法
目前对于缺氧的诊断和治疗仍存在一定难度，需要开发更为有效的技术和方法。
探索缺氧与其他疾病的关联
缺氧可能与多种疾病有关联，如糖尿病、神经退行性疾病等，需要进一步探索其作用机制 和治疗方法。
缺氧课件
目 录
• 缺氧的基本概念 • 缺氧的原因与机制 • 缺氧的诊断与治疗 • 缺氧的预防与护理 • 缺氧的案例分析 • 缺氧的研究进展与展望
01
缺氧的基本概念
定义与分类
定义
缺氧是指机体组织得不到充足的 氧气供应，导致组织细胞缺氧、 代谢紊乱和功能受损的状态。
分类
根据缺氧的原因和程度，缺氧可 分为低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧四种类 型。
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降
•·
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降。
症状包括头痛、恶心、呕 吐、乏力、呼吸困难等。
一氧化碳与血红蛋白的亲 和力比氧气强，导致血红 蛋白无法将氧气输送到身 体各部位。
第五章-缺氧课件PPT课件
动-静脉氧差 ↑(血流减慢，弥散增多，静脉血氧含量↓)
临床特征
脱氧血红蛋白 紫绀
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四、组织性缺氧
Histogenous hypoxia 摄取氧 携带氧 输送氧 利用
氧 在组织供氧正常的情况下，由于组织细胞利 用氧的能力障碍而引起的缺氧。
20
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1、原因
组织中毒
血液性缺氧
4 循缺环氧性可缺分氧为_____组__织__性__缺、氧__________、
__________、____________几种类型。
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作业
1 缺氧 2 氧饱和度 3 紫绀 4 缺氧时，心输出量增加有何意义？其机制是什么？ 5 影响机体对缺氧耐受性的因素有哪些？
39
13
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（二）血液性缺氧
hemic hypoxia
摄取氧 携带氧 输送氧 利用 氧
由于血红蛋白质或量的改变，以至血液携带 氧的能力降低而引起的缺氧。
因外呼吸功能正常，故动脉血氧分压和饱和度正常， 又称等张性缺氧.
14
第14页/共40页
1、原因
✓ 血红蛋白量减少 各种贫血
✓ 血红蛋白质改变 一氧化碳中毒
吸P入O气2159 PPCOP(OmC212mO509.H230g.3) (mmHg)
呼出气 PO2127 PCO228
(mmHg)
氧的周转
摄取 （肺：外呼吸）
PO240 PCO246 (mmHg)
PO2 104 PCO2 40
PO2100 PCO240 (mmHg)
携带 （血红蛋白） 传输 （血液循环）
氰化物、硫化物 砷化物、巴比妥
第9章缺氧ppt课件
慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集 中，精神抑郁。
严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、 死亡。
形态学：细胞及间质水肿
3、外呼吸功能障碍 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 机理：外周血管收缩→回心血量↑
肺血管收缩→肺循环阻力↑
肺动脉高压
缺氧→肺毛细血管通透性↑→肺水肿
严重缺氧→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰 竭
二、缺氧时机体的功能代谢障碍
1、缺氧性细胞损伤
ATP↓→Na+-K+泵功能障碍 (细胞水肿 、高血钾症)
Ca2+通透性↑→ Ca2+内流 (抑制线粒体功能 、 激活酶 、增加自基形成 )
形态学改变：线粒体肿胀，嵴崩解，
细胞变性坏死
2、中枢神经系统功能障碍
急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力， 记忆力，判断力降低或丧失，运动 不协调。
第二节 缺氧的类型﹑原因和发病机制
•乏氧性缺氧 •血液性缺氧 •循环性缺氧 •组织性缺氧
➢1 ➢1
O2
低 张 ➢1 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
➢1
组织性缺氧
O2
利用氧
一、乏氧性缺氧
• 氧气进入血液不足，氧分压降低
(又称低张性缺氧)
1、 原因 （1）吸入气氧分压过低(空气含氧不足)： （2）外呼吸功能障碍： （3）静脉血分流入动脉
正常 正常 正常 正常 降低
第三节 缺氧时机体的功能和代 谢变化
一、代偿反应
1、呼吸系统：呼吸加深加快 缺氧
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
反射性呼吸中枢兴奋
2、 循环系统： • 心输出量增加
交感-肾上腺髓质+ →心率↑、心收缩力↑ 胸廓运动→回心血量↑→心输出量↑ • 血流分布改变
严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、 死亡。
形态学：细胞及间质水肿
3、外呼吸功能障碍 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 机理：外周血管收缩→回心血量↑
肺血管收缩→肺循环阻力↑
肺动脉高压
缺氧→肺毛细血管通透性↑→肺水肿
严重缺氧→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰 竭
二、缺氧时机体的功能代谢障碍
1、缺氧性细胞损伤
ATP↓→Na+-K+泵功能障碍 (细胞水肿 、高血钾症)
Ca2+通透性↑→ Ca2+内流 (抑制线粒体功能 、 激活酶 、增加自基形成 )
形态学改变：线粒体肿胀，嵴崩解，
细胞变性坏死
2、中枢神经系统功能障碍
急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力， 记忆力，判断力降低或丧失，运动 不协调。
第二节 缺氧的类型﹑原因和发病机制
•乏氧性缺氧 •血液性缺氧 •循环性缺氧 •组织性缺氧
➢1 ➢1
O2
低 张 ➢1 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
➢1
组织性缺氧
O2
利用氧
一、乏氧性缺氧
• 氧气进入血液不足，氧分压降低
(又称低张性缺氧)
1、 原因 （1）吸入气氧分压过低(空气含氧不足)： （2）外呼吸功能障碍： （3）静脉血分流入动脉
正常 正常 正常 正常 降低
第三节 缺氧时机体的功能和代 谢变化
一、代偿反应
1、呼吸系统：呼吸加深加快 缺氧
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
反射性呼吸中枢兴奋
2、 循环系统： • 心输出量增加
交感-肾上腺髓质+ →心率↑、心收缩力↑ 胸廓运动→回心血量↑→心输出量↑ • 血流分布改变
生理学——缺氧PPT课件
100ml血液中Hb所能结合的最大携氧量。
【正常值】
CO2max: 1.34ml/g×15gHb/dl =20ml /dl。
【影响因素】
Hb的质（Hb结合氧的能力）和量（100ml血 液所含血红蛋白的量） 【意义】
血氧容量大小反映血液携氧能力。
11
■氧含量( CO2 )
【定义】
Hypoxia
指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和溶解氧 。 【正常值】
2019/11/23
即当Hb某亚基与O2 结合或解离后→Hb变 构→其他亚基的亲 O2 力 ↑ or↓→Hb4 个 亚 基 的协同效应便呈现S形 的氧离曲线特征。
14
1.上段:坡度较平坦。 表 明 此 时 PO2 变 化 大 时 ，血氧饱和度变化小。 范围：PO2:(60-100mmHg)
意义:保证低氧分压时的高携氧能力。
2019/11/23
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
17
■P50
【定义】
指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。
【正常值】 3.47～3.6 kPa (26～27mmHg)。
【影响因素】
H+ 、 CO2 、 温 度 、 2 、 3DPG 【意义】
【正常值】 SaO2：95%～97%； SvO2：70%～75%。
【影响因素】
PaO2；H+、血温、 PaCO2、2,3-DPG
【意义】 反映Hb与氧的结合程度。
13
PH7.2 PH7.4 PH7.5
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍
【正常值】
CO2max: 1.34ml/g×15gHb/dl =20ml /dl。
【影响因素】
Hb的质（Hb结合氧的能力）和量（100ml血 液所含血红蛋白的量） 【意义】
血氧容量大小反映血液携氧能力。
11
■氧含量( CO2 )
【定义】
Hypoxia
指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。包括结合氧和溶解氧 。 【正常值】
2019/11/23
即当Hb某亚基与O2 结合或解离后→Hb变 构→其他亚基的亲 O2 力 ↑ or↓→Hb4 个 亚 基 的协同效应便呈现S形 的氧离曲线特征。
14
1.上段:坡度较平坦。 表 明 此 时 PO2 变 化 大 时 ，血氧饱和度变化小。 范围：PO2:(60-100mmHg)
意义:保证低氧分压时的高携氧能力。
2019/11/23
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
17
■P50
【定义】
指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。
【正常值】 3.47～3.6 kPa (26～27mmHg)。
【影响因素】
H+ 、 CO2 、 温 度 、 2 、 3DPG 【意义】
【正常值】 SaO2：95%～97%； SvO2：70%～75%。
【影响因素】
PaO2；H+、血温、 PaCO2、2,3-DPG
【意义】 反映Hb与氧的结合程度。
13
PH7.2 PH7.4 PH7.5
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍
缺氧实验PPT(完整版)
①氯丙嗪、异丙嗪混合液
选择3只体重相仿的小白鼠，称重，分别腹腔注射：
① 复制小鼠缺氧模型，观察缺氧对机体的影响，
出现异常及时抢救； 15min
正常 乏氧 CO中毒
出现异常及时抢救；
呼吸 2①、氯神丙经嗪系、统异功丙(能频嗪状混率态合对液、耗氧幅量的度影)响
围，注意20cm水柱高。
活动度 计数腹部运动频率及深度
缺氧实验
实验目的：
① 复制小鼠缺氧模型，观察缺氧对机体的影响， 并阐明其发生机制。
② 观察中枢神经系统功能状态对耗氧量的影响。
O2
实验原理①：
呼吸(频率、幅度)
围，注意20cm水柱高。
O2 选择3只体重相仿的小白鼠，称重，分别腹腔注射：
①氯丙嗪、异丙嗪混合液 2、神经系统功能状态对耗氧量的影响
O2 乏氧性缺氧
5min 耗氧时间测定
即时
方法和步骤：
耗氧时间的测定
20c m
结果与讨论：
2、神经系统功能状态对耗氧量的影响
耗氧量 (ml) 耗氧时间（min） 耗氧速度（ml/min） 缺氧耐受性 备注
苯甲酸钠 咖啡因
13
生理盐水 13
氯丙嗪 异丙嗪
13
注意事项：
1、抽取CO时，注意安全；
2、氰化钾中毒性缺氧反应快，预先抽好急救药物， 出现异常及时抢救；
3、塞紧耗氧瓶的橡皮塞，必要时以水封闭瓶塞周 围，注意20cm水柱高。
思考与、中枢神经系统不同的状态对小鼠耗氧量 产生什么影响？有何临床意义？
实验报告书写内容：
目的和原理 实验动物 实验步骤（略） 实验结果 讨论 结论
感谢观看
15min
耗氧量 (ml)
循 1、三种类型缺氧对机体的影响
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