心肌缺血和心肌梗死
心肌缺血与心肌梗死的心电图改变
胸导联和肢体导联的心电图改变
1
胸导联
胸导联心电图可提供心肌缺血和梗死的信息。
2
肢体导联
肢体导联心电图可用于评估心脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ体情况和心肌缺血。
心电图在临床中的应用
心电图在临床中有广泛的应用：
诊断心脏疾病
心电图可以帮助医生识别心脏疾病，如心 肌缺血和心肌梗死。
监测治疗效果
通过连续监测心电图变化，医生可以评估 治疗的效果。
心肌梗死是心肌长时间供血不足导致的心肌组织坏死，严重情况下可危及生 命。
心肌缺血时心电图的改变
心肌缺血时，心电图可能出现以下改变：
1 T波倒置
2 ST段压低
正常的T波变为向下倾斜，可能代表心室复极 异常。
ST段与基线相比较低，可能意味着心肌缺血。
心肌梗死时心电图的改变
心肌梗死时，心电图可能出现以下改变：
心脏事件风险评估
心电图可以用于评估个体患心脏事件的风险。
心肌缺血与心肌梗死的心 电图改变
心肌缺血和心肌梗死的定义与区别。了解心电图在心肌缺血和心肌梗死时的 改变，包括ST段抬高和压低的心电图表现，以及Q波的心电图表现。
探索胸导联和肢体导联中心电图的不同改变。深入了解心电图在临床中的应 用及其重要性。
心肌缺血和心肌梗死的定义与 区别
心肌缺血是由于心脏供血不足引起的心肌供氧不足，是心肌梗死的前驱。
1 ST段抬高
ST段高于基线，可能表示心肌梗死。
2 Q波出现
Q波代表心肌梗死区域，其出现通常与心肌 组织损伤有关。
ST段抬高和压低的心电图表现
ST段抬高
ST段高于基线，可能暗示心肌缺血或心肌梗死。
ST段压低
ST段与基线相比较低，可能代表心肌缺血。
心肌缺血、损伤、心梗
某些有毒物质，如酒精、药物等也会引起心肌损 伤。
症状
心绞痛
心肌损伤患者可能会出现心绞 痛的症状，表现为胸骨后疼痛
、压迫感、紧缩感等。
心律失常
心肌损伤患者可能会出现心律 失常的症状，如心动过速、心 动过缓、早搏等。
心力衰竭
心肌损伤严重时会导致心力衰 竭，表现为呼吸困难、乏力、 水肿等症状。
其他症状
心肌缺血、损伤、心梗
目录
CONTENTS
• 心肌缺血 • 心肌损伤 • 心梗 • 诊断与治疗
01 心肌缺血
CHAPTER
定义
心肌缺血是指心脏的血液灌注减 少，导致心肌能量代谢不正常， 不能满足心脏正常工作的需要。
心肌缺血通常由冠状动脉狭窄或 阻塞引起，导致心肌供血不足。
心肌缺血可以是暂时的，也可以 是长期的，取决于冠状动脉狭窄 的程度和侧支循环的建立情况。
心肌损伤患者还可能出现其他 症状，如发热、咳嗽、乏力等
。
03 心梗
CHAPTER
定义
01
02
03
心肌梗塞（心梗）
心肌缺血导致心肌细胞死 亡的现象。
心肌缺血
心脏肌肉缺乏足够的血液 供应，导致心肌细胞受损。
心肌损伤
心肌受到损伤，但未导致 心肌细胞死亡。
原因
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内脂肪沉积，导致血管狭窄或阻塞。
适量运动
控制情绪
适量运动可以增强心肺功能，提高心血管 系统的耐受能力，预防心肌缺血、损伤和 心梗的发生。
情绪波动可以引起心血管系统的变化，进 而诱发心肌缺血、损伤和心梗的发生，因 此控制情绪也是预防措施之一。
谢谢
THANKS
其他症状
如出汗、乏力、头晕等。
心肌缺血与心肌梗死
3手术Biblioteka 疗严重心肌缺血和心肌梗死可能需要冠状动脉搭桥手术或冠状动脉血运重建术等。
结论和建议
心肌缺血和心肌梗死是严重的心脏疾病，但通过预防措施和及时的治疗，我们可以减少发病风险，保护 心脏健康。
心肌缺血与心肌梗死
心肌缺血是指心脏供应不足，导致心肌组织缺氧的情况。心肌梗死则是心肌 缺血造成的心肌组织死亡，是一种严重的心脏疾病。
心肌缺血的定义
心肌缺血是指心脏供应不足，导致心肌组织缺氧的情况。这可能是由于冠状动脉狭窄或阻塞引起的，心 脏无法接收足够的氧气和营养物质。
心肌缺血的症状和表现
1 胸痛
心肌梗死的症状和表现
胸痛
心肌梗死的典型症状是剧烈 的持续性胸痛，可能向左臂、 颈部和下颌部放射。
呼吸困难
由于心脏泵血功能受限，患 者可能出现呼吸急促和呼吸 困难。
恶心和呕吐
心肌梗死常伴随恶心和呕吐 的症状，可能是由于神经系 统的反应。
心肌缺血和心肌梗死的原因
1 冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或阻塞是 心肌缺血和心肌梗死的 主要原因之一。
心绞痛是心肌缺血最常见的症状，可 以表现为胸闷、压迫感或疼痛。
2 呼吸困难
心肌缺血会导致心脏泵血不足，使得 身体无法获得足够的氧气，呼吸困难 可能是一种表现。
3 疲劳
心肌缺血影响心脏的正常功能，使人感到疲乏和乏力。
心肌梗死的定义
心肌梗死是指心肌缺血造成的心肌组织死亡。当冠状动脉严重阻塞或完全闭塞时，心肌组织将会因缺血 而死亡。
2 高血压
高血压可以导致动脉硬 化和冠状动脉病变，增 加心肌缺血和心肌梗死 的风险。
3 糖尿病
糖尿病患者患心肌缺血 和心肌梗死的风险较高。
心肌缺血和心肌梗死的预防和治疗
心肌缺血、心肌梗死
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（三）心肌梗死的定位诊断
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（三）心肌梗死的定位诊断
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21
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
前间隔梗死： V1－V3出现坏死型Q波 V1
V2
V3
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22
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
❖ 超急性期：在冠 状动脉闭塞10分
钟到数小时内，
发生心肌缺血和
损伤的心电图改
变，先出现心内
膜下缺血表现为 巨大高耸的T波 ，然后出现ST段
呈上斜型升高
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16
（二）心肌梗死的图形演变及分期
❖ 急性期：梗塞后 数小时至数天，
可持续到数周（
4周），从ST段
弓背向上抬高呈
单向曲线，出现
坏死型Q波，至 ST段基本恢复到 等电线，T波倒
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5
（二）损伤型心电图改变1（ST压低）
myocardial ischemia
J
①
②
③
当心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜 ，表现为ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点 下移③，下移的ST段与R波的夹角>90o
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6
（二）损伤型心电图改变2（ST抬高）
myocardial ischemia（ST Elevation）
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8
二、心肌梗死
心肌梗死的3种图形改变
1、缺血型改变：心内膜、心外膜 2、损伤型改变：心内膜、心外膜 3、坏死型改变：详见后
心肌缺血和梗死
陈旧期
心肌梗塞的图形演变及分期
心肌梗死不同时期的演变
超急性期 T波改变 对称高尖 急性期 倒置 近期 陈旧期
倒置，变 恢复，多 浅 直立
ST段
病理Q波
斜型抬高 斜型抬高 恢复基线 恢复基线
— + + +
心肌梗死的定位诊断
心肌梗死的部位主要根据心电图坏死型图形
(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出判断。
*陈旧下壁心肌梗死*
*急性前间壁心肌梗死*
急性广泛前壁心肌梗死
非透壁性心肌梗死
非Ｑ波心肌梗死约占急性心肌梗死的50%
诊断主要依据临床表现和心肌酶学
但部分病例心电图很有助于诊断
特殊的心肌梗死
发生多部位梗死(不同部位的梗死向量相
互作用发生抵消)；
梗死区位于心电图常规导联记录的盲区
亚急性期
异常Q波+ 缺血型T波， 损伤型ST段 已回至基线。
陈旧期(愈合期)
常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久；
ST 段和 T 波恢复正常或 T 波持续倒置、低平，趋于恒定不变， 残留下坏死型的Q波；
理论上异常Q波将持续存在终生； 小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至 消失。
¼同导联R波
二．出现部位：面向坏死区的部位
心肌梗死不同时期的演变
急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心
肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一
定演变规律。
根据心电图图形的演变过程和演变时间可分
为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧
期。
超急性期(亦称超急性损伤期)
急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现
《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死
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2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死： 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
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3.心肌梗死合并其他病变： 合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗
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AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、
可靠、可重复性强；
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在临床上，心电图具有特征性的改 变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。
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实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相 延缓，心电图上出现了T波的改变，此时 为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电 流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 ——病理性Q波，为永久性改变。
/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。
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梗死图形：
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时， 往往是中心区 坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图 形，AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、 预激综合征、心肌病等。
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三）、近期（亚急性期）： 梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血
心肌梗死的病理生理变化和影响因素
心肌梗死的病理生理变化和影响因素心肌梗死（Myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺氧坏死的疾病。
心肌梗死的病理生理变化主要包括局部心肌缺血、心肌坏死和炎症反应。
同时，一些影响因素也会增加发生心肌梗死的风险。
一、病理生理变化1. 局部心肌缺血心肌梗死最初表现为冠状动脉血流减少，使得心肌细胞的氧供减少。
当缺血时间超过可逆时期，心肌细胞无法再通过保护性代谢机制维持正常功能，进而导致血管内皮细胞损伤和血小板聚集。
2. 心肌坏死长时间的局部心肌缺血导致心肌细胞大量坏死，心肌坏死区域的细胞代谢和功能完全丧失。
心肌坏死部分由于缺乏氧和营养的供应，组织结构受损，逐渐形成病灶并扩大。
3. 炎症反应心肌梗死导致的心肌坏死会引起免疫炎症反应。
坏死的心肌细胞释放出细胞内的胞浆成分，诱发炎症细胞的浸润。
炎症细胞通过释放炎性因子，导致炎症反应加剧，加重心肌损伤。
二、影响因素1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心肌梗死最主要的影响因素之一。
当冠状动脉内血管壁发生斑块形成时，会导致血管腔狭窄，减少血液流动，从而增加心肌缺血的风险。
高血压、高胆固醇饮食、吸烟等习惯和不良生活方式都与动脉粥样硬化有关。
2. 血栓形成血栓形成也是心肌梗死的重要原因之一。
当冠状动脉发生裂伤后，破损的血管内膜会释放出物质，使血小板聚集并形成血栓。
这个血栓进一步堵塞冠状动脉，导致心肌缺血甚至坏死。
3. 心肌供血不足心肌供血不足是导致心肌梗死的直接因素。
冠状动脉阻塞、血栓形成、心肌小动脉痉挛等都会导致心肌的供血不足，引起心肌细胞缺血缺氧，从而发生心肌梗死。
4. 冠状动脉供血不平衡心肌梗死的发生与冠状动脉供血不平衡有关，即闯入动脉（culprit artery）和非闯入动脉（non-culprit artery）之间的供血差异。
非闯入动脉的供血减少会引起代偿性扩张，增加心脏负荷，加重心肌缺血的程度。
5. 其他心血管疾病其他心血管疾病如心房颤动、心肌肥厚、心力衰竭等也与心肌梗死密切相关。
围手术期急性心肌缺血和心肌梗死
术中用药
术中应用某些血管活性药 物，如肾上腺素等，可能 增加心肌缺血和心肌梗死 的风险。
术后用药
术后应用某些抗生素、止 疼药等也可能增加心肌缺 血和心肌梗死的风险。
03
围手术期急性心肌缺血 和心肌梗死的预防和管 理策略
术前评估和准备
如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，用于降低血 脂水平，稳定斑块，预防心血管事件。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉
内的血栓，恢复心肌灌注。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复心肌灌注。
CABG（冠状动脉搭桥手术）
03
通过取患者自身血管或人工血管，绕过冠状动脉的阻塞部位，
恢复心肌灌注。
其他治疗方式
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，使用机械 通气辅助呼吸。
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏泵辅助心 排出量，改善心肌灌注。
血液净化
对于急性肾衰竭的患者，进行血 液净化治疗，清除体内的毒素和
多余水分。
05
围手术期急性心肌缺血 和心肌梗死的预后和康 复
短期预后
短期预后主要关注患者术后恢复情况，包括心功能恢复、并发症发生率和死亡率等 指标。
围手术期急性心肌缺 血和心肌梗死
目 录
• 围手术期急性心肌缺血和心肌梗死的定义和重 要性
• 围手术期急性心肌缺血和心肌梗死的风险因素 • 围手术期急性心肌缺血和心肌梗死的预防和管
理策略
目 录
• 围手术期急性心肌缺血和心肌梗死的治疗选择 • 围手术期急性心肌缺血和心肌梗死的预后和康
第四节 心肌缺血和 心肌梗死)
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时，心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进，从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
24
2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 ：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地 提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
20
心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变： 心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
2019/1/10
诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 （cTNT、 CKMB）
心电图诊断： 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 （心梗，冠心
病诊断的金指标）
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波
心肌缺血原理
心肌缺血原理
心肌缺血是指由于冠状动脉供血不足引起的心肌氧供减少的病理过程。
冠状动脉是供应心脏自身血液的主要动脉，它分布在心肌的表面，并通过分支输送氧气和营养物质。
当冠状动脉发生狭窄或阻塞时，就会导致心肌缺血。
心肌缺血的原理是由于冠状动脉内膜和中膜的血管壁发生病理性变化，造成冠状动脉腔径减小或阻塞。
这些病理性变化可能包括动脉粥样硬化斑块的形成、血栓形成以及动脉痉挛等。
这些因素会导致冠状动脉的血液流动减少，从而使心肌无法获得足够的氧气和营养物质。
心肌缺血通常会引起胸痛，也可以导致心肌梗死的发生。
心肌梗死是心肌缺血更为严重的形式，其发生是由于冠状动脉完全阻塞导致心肌细胞死亡。
心肌缺血和心肌梗死都属于缺血性心脏病的范畴，严重情况下可能会威胁患者的生命。
治疗心肌缺血的方法主要包括药物治疗和介入治疗。
药物治疗常用的药物包括硝酸甘油和钙拮抗剂等，用于扩张冠状动脉，增加血液流动。
介入治疗则是通过在狭窄的冠状动脉内放置支架或进行冠状动脉旁路移植手术等方法来恢复正常的血液供应。
预防心肌缺血的关键在于改善生活方式和控制危险因素。
健康的饮食、适度的体育锻炼、戒烟限酒以及控制高血压、高血脂和糖尿病等慢性疾病，都有助于减少心肌缺血的风险。
总之，心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的心肌氧供减少
的病理过程。
了解心肌缺血的原理有助于预防和治疗心脑血管疾病。
ECG之缺血及梗死篇
阵旧期 (数年)
变化曲线
R波
S－T段 T波
Q波
ECG波形
心肌梗死的心电图表现
下壁心梗
下壁心梗
下壁导联+V1导联ST段抬高+ST 抬高lead III > lead II时，提示合并右室心梗
下壁右室心梗+二度II型房室传导阻滞（2:1）
下壁+右室MI
下后壁心梗（下壁导联抬高，v1-3严重压低+高耸的R波、T波提示后壁心梗可能）
改良的Sgarbossa’s标准
• Sgaibossa’s标准对前壁心 肌梗死的诊断敏感性低
• Smith SW对Sgaibossa’s第 3条标准进行改良：
– ST段抬高的振幅与S波的振 幅比值≥0.25
– ST段压低的振幅与R波的振 幅比值≥0.0.3
正后壁的心肌梗死
侧壁心肌梗死
LBBB/右室起搏伴心肌梗死
Sgarbossa’s标准
Sgarbossa’s标准
• 任何导联出现与QRS主波方向一 致的ST段抬高≥ 1mm。（5分）
• V1~V3导联中任何导联ST段压低≥ 1mm。（3分）
• 与QRS波主波方向相反的ST段抬 高≥ 5mm。（2分）
总分≥3分诊断AMI（特异性99%，阳性预测值88%）
侧壁心肌梗死（I,aVL+V5-6）
AF，AMI，左主干病变：广泛 ST 压低(V4-6, I, II, aVL)，ST 抬高 （aVR > V1）
近段LAD开口病变：ST 抬高（aVR=V1 ），广泛 ST 压低 (V3-6, I, II, III, aVF)
急性心包炎，广泛弓背向下 ST抬高 +PR 压低（I, II, III, aVF, V4-6）
04心肌梗死与心肌缺血
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm 多与ST段压低型并存。
（四）鉴别诊断
1．病理异常Q波：急性心肌炎、心肌病、 预激综合症、左束支阻滞、慢性肺心病。
2．S-T段抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛、梗死后室壁瘤。
(三)无Q波型心肌梗死
其特征性心电图表现在S-T段和T波， 分为三型。
无Q波型心肌梗死不能单独由心电图作 出诊断，只有当ST段和T波的变化持续24h以 上，并伴有典型的胸痛和心肌酶谱的变化时， 才可以作出无Q波型心肌梗死的诊断。
1 ． S-T 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 S-T 段 压 低 >1mm，持续时间>0.08s。
伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌 细胞内超微结构中可逆性改变。
（一）基本图形 损伤型S-T段改变
箭头表示 ST向量方向
（一）基本图形 损伤型S-T段改变
S-T段明显抬高，呈弓背向上或穹隆型， 甚至可与T波融合形成单向曲线。
心电图特点： ①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁
导联; ②S-T段抬高呈弓背向上; ③S-T段抬高程度十分显著，有时可达10mm; ④S-T段抬高呈动态变化，一般于1W左右回至
◆急性充分演变期 S-T段弓背向上型抬高，对应面导联S-T
段下移。 出现病理性Q波， R波增生不良现象，R
波逐渐下降。 T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置。
◆恢复期 S-T段由抬高逐渐恢复正常。 T波演变：T波倒置逐渐加深，又逐渐
恢复正常。 R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。
◆愈合期： 主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。 R波降低，有时呈QS波。 ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动脉
心肌缺血和心肌梗死
健康饮食
2
定期运动 ♀️
3
戒烟戒酒
低盐、低脂饮食，多摄入
进行适量的有氧运动，如
减少对心脏的不良影响，
新鲜水果、蔬菜和全谷类
散步、游泳和慢跑，以增
降低发生心肌缺血和心肌
食物。
强心脏健康。
梗死的风险。
心肌缺血和心肌梗死的危险因素
高血压
吸烟
长期高血压会增加心肌缺血和心肌梗死发生的概率。
吸烟会破坏血管壁，增加血栓形成的风险。
痉挛性血管疾病和动脉粥样硬化。
心肌梗死的定义和原因
1
定义 ⚕️
2
常见原因
心肌梗死是冠状动脉阻塞导致心肌细胞坏死
心肌梗死常由冠状动脉血栓形成或动脉粥样
的病理过程，通常称为心脏病发作。
硬化导致。
心肌缺血和心肌梗死的症状和区别
症状
1. 心绞痛
2. 胸痛
3. 呼吸困难
区别
1. 心肌缺血症状通常在运动或紧张时出现，而
心肌缺血和心肌梗死
心肌缺血和心肌梗死是心脏疾病常见的两种类型。通过了解其定义、原因、
症状、诊断方法、治疗方法、预防措施和危险因素，我们可以更好地预防和
管理这些疾病。
心肌缺血的定义和原因
1
定义 ✍️
2
常见原因
心肌缺血是由于冠状动脉供血不足导致心肌
常见的心肌缺血原因包括冠心病、血栓形成、
细胞供氧不足的病理状态。
健康。
和心肌梗死。
或狭窄情况。
心肌缺血和心肌梗死的治疗方法
1
药物治疗
使用药物来控制血压、降低胆固醇水平、扩张血管等。
2
血管成形术
通过导管将支架置入血管，扩张阻塞的血管，恢复血流。
心肌梗死与缺血性心肌病有什么不同的症状
心肌梗死与缺血性心肌病有什么不同的症状心肌梗死就是指冠状动脉突然发生连续、持续性、不能缓解的剧烈胸痛，心肌缺血、缺氧，导致心肌的坏死。
随着生活水平的提高和生活习惯的改变，心肌梗死发生率在逐年升高。
心肌梗死往往发生在原来本身就有冠状动脉病变的基础上，如果遇到突然的寒冷刺激、情绪激动等各种原因，导致血栓破裂，血液里的血小板急剧升高，形成新的血栓，堵塞了血管，引起心肌缺血、缺氧，出现心肌的坏死。
简而言之，就是血管堵住了，血液不能流通了。
心脏是人体重要的器官，如果心脏出现疾病那么会严重影响患者健康，严重还会导致患者出现死亡的危险，而生活中对于心脏疾病有很多，如缺血性心肌病。
但是很多患者对这种疾病不是很了解，从而容易耽误病情。
缺血缺氧，就是对于供给这个心肌细胞的这种血管发生了这种堵塞，也就是临床中的冠心病。
冠心病发生了心肌梗死，如果在没有及时的进行溶栓或者及时的进行血运重建，那么这种心肌细胞就会发生坏死凋亡等等，以致这种心肌细胞坏死以后，发生这种心脏的结构以及最终的功能性的改变。
这个时候就要统称为叫做缺血性心肌病。
心肌梗死的表现左心室心肌梗死是最常见的临床表现，以剧烈而持久的胸口疼痛、发热、恶心、呕吐为主要症状，严重的还会出现心率失常、休克、心力衰竭，甚至危及性命。
不良的饮食习惯会导致心脏血液的冠状动脉血液粘稠，呈粥样斑块状附着在血管壁上。
吸烟、长期接触二手烟会增加发生心梗的风险。
有冠心病、高血压、高血脂、高胆固醇、糖尿病者，是心梗的高发人群。
体型肥胖、缺乏体育锻炼也容易发生心梗。
心肌梗死的症状多为急性，大多数的心肌梗死的患者会在发病前出现临床症状，如乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等症状。
剧烈持久的胸痛，持续时间超过半个小时以上，休息或者服用药物无法得到缓解。
同时还伴有心率失常、心力衰竭、胃肠道不适、低血压和休克等表现。
如何预防心机梗死患者患病后，要树立终身治疗的观念，积极配合治疗，并做好病情监测，保持良好的生活习惯，不能过度疲劳。
心肌梗死的名词解释
心肌梗死的名词解释心肌梗死（MyocardialInfarction），也被称为心肌缺血性疾病，是当心脏缺乏血液和氧气时，肌肉细胞缺血、出血及血管变窄导致心脏细胞死亡的病症。
心肌梗死是导致心脏病死亡的最常见原因，可以分为急性心肌梗死和慢性心肌梗死两种。
急性心肌梗死是指肠管细胞的突然变缓，由于缺血及血栓，血流减少，当血流量不足时，细胞缺氧，心脏细胞受到损害，细胞死亡的过程，则会出现胸痛、短暂晕厥、心率失常、胸痛等症状。
慢性心肌梗死是指在慢性病变过程中，由于心脏血管长期收缩，血液供应不足，导致心肌细胞受损死亡。
临床表现可能不明显，但也可能会出现心力衰竭症状，包括呼吸困难、乏力、心率失常等。
心肌梗死的发病原因一般包括高血压、血脂异常、血糖异常等危险因素，以及由于人体内脂质沉积而形成的血栓，破坏血管结构，导致缺血和缺氧。
如果不及早治疗，心脏缺血性损伤会导致心脏细胞坏死，大量肌肉细胞死亡，从而导致心脏功能严重受损，甚至死亡。
为了防止心肌梗死，应该采取以下措施：（1）饮食上，每天要补充足够的营养物质以维持心脏的正常功能；（2）定期检测血压、血糖、血脂等并保持控制；（3）定期进行心电图检查，以确保心脏功能正常；（4）积极锻炼，坚持健康的生活方式，戒烟戒酒，减少压力。
心肌梗死是一种危及生命的重大疾病，为了预防心肌梗死，除了增强自身免疫力，坚持正确的生活习惯，还应定期检测血压、血糖、血脂等，注意早发现早治疗，减少病情发展带来的损害。
总之，健康生活方式和正确认识疾病是防止心肌梗死的有效措施，希望每个人都能注意自身健康，保护好心脏，避免发生心肌梗死。
心肌梗死是一种危害人类健康的严重疾病，如果不及时发现并治疗，很容易对人体健康造成巨大危害。
如果发现自己有心肌梗死的症状，应立即就医，采取及时有效的治疗措施，积极配合医生治疗，以期及时获得恢复。
心肌梗死如果早发现，早治疗，可防止病情恶化，平稳度过危机，及时保护心脏。
总之，心肌梗死是一种潜在危险的疾病，多数人都未能及时发现并治疗，因此，大家应该认真对待自身的健康，坚持健康的生活习惯，控制自身的危险因素，定期检查血压、血糖、血脂等，尽量预防和避免心肌梗死的发生。
心肌缺血与心肌梗塞区别
心肌缺血与心肌梗塞区别心肌缺血和心肌梗塞都是心脏疾病，但它们有着明显的区别。
心肌缺血是由于心脏供血量不足引起的心肌缺氧症状，而心肌梗塞是由于心脏供血中断引起的心肌急性坏死病变。
在治疗和预防上也需要采取不同的方法。
1. 心肌缺血心肌缺血是指心肌血液供应不足，导致心肌细胞缺氧，患者感到心悸、胸痛等症状。
心肌缺血通常由下列原因引起：1)冠状动脉狭窄或者断裂。
2)冠状动脉弹性降低。
3)心肌氧求增加，将导致心肌供氧不足。
4)冠状动脉反射性收缩。
常规治疗方法包括喝流质饮料或者咖啡，使用硝化剂减缓症状、使用阿司匹林等抗血小板药物，控制高血压和高脂血症，进行运动疗法和饮食控制。
如果病情严重，需要进行冠状动脉造影或旁路手术以改善供氧不足的问题。
注意事项：1)避免重度运动，以免加重心脏负担。
2)保持良好的心理状态，减轻心理压力。
3)控制好血脂水平，以防止冠心病的加重。
4)戒烟、戒酒，让生活更加健康。
2. 心肌梗塞心肌梗塞是指由于冠状动脉血管发生严重狭窄或全部闭塞，病人出现胸痛、胸闷、冷汗、恶心、呕吐等症状，甚至可能导致猝死。
心肌梗塞的原因主要是动脉粥样硬化。
治疗方法：1)急救处理：立即进行急救处理，经胸腔心复苏术或心脏超声检查等手段维持病人的生命体征。
2)口服药物：在急性期内，注意用药控制病人的疼痛，避免发生心力衰竭等并发症，可以使用β受体阻滞剂、乌拉地尔、硝酸甘油等药物。
3)治疗根本：治疗根本是缺少有效的灌注技术。
可以使用冠状动脉介入治疗手段，使用支架等技术来扩张狭窄和闭塞的动脉。
注意事项：1)戒烟、戒酒，保持健康的生活习惯。
2)避免剧烈活动，纷纷避免重物提拉等会加重心脏负荷的行为。
3)密切监测血压、心率、血糖等指标。
综上所述，心肌缺血和心肌梗塞是一种心脏疾病，它们的区别在于病理生理特性、临床症状、治疗方法以及注意事项。
了解这些不仅可以防止患病，更能够及早诊断和治疗，避免严重后果的发生。
同时，为了保持健康，还应该注意保持良好的生活和饮食习惯，适当进行体育运动等活动，保持心理健康和情绪稳定。
心肌缺血与心梗
近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的ＳＴ段表现常与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。一般心肌缺血时（如典型心绞痛），大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ＳＴ段压低。
当发生心肌严重缺血时（如变异型心绞痛），细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ＳＴ段抬高。
（二）临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ＳＴ段改变或者Ｔ波改变，也可同时出现ＳＴ－Ｔ改变。临床上约有一半的冠心病患者在未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ＳＴ－Ｔ改变。约１０％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可正常或仅有轻度ＳＴ－Ｔ变化。
图示
心电图上心肌梗死部位的诊断一般主要根据坏死图形（异常Ｑ波或ＱＳ波）出现于哪些导联而作出定位判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域有关，因此，心电图的定位基本上与病理一致。
下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ出现异常Ｑ波 图示
前间壁梗死时，Ｖ１～Ｖ３导联出现异常ＱＳ波或Ｑ波；
前间壁心梗早期
课程作业或思考题：
01
试述心肌梗死的分期和心电图演变过程。
02
试述急性前间壁心肌梗死的心电图特征。
03
Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现QS或QR见于什么部位的心肌梗死。
04
若心内膜下心肌缺血:
若心外膜下心肌缺血（包透壁性心肌缺血）: 引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，于是出现与正常方向相反的Ｔ波向量。心电图可见缺血区Ｔ波倒置。
心肌缺血与心肌梗死
缺血型心电图改变
心内膜下心肌 缺血，该处心 肌复极更加延 迟。
复极方向 T波向量
心外膜下心肌 缺血，该处心 肌动作电位时 程延长，复极 推后。
心外膜复极向量失去抗衡，致使T波向 量突出, 形态高尖。
心肌复极顺序逆转，出现与正常方向 相反的倒置T波。
心肌缺血缺血型与T波变化的关系
缺血型心电图改变
1
+20
2
0
0
-60
-90 (mV)
0
2 1
心内膜
3 4
3
心外膜
正常情况下，心外膜复极先于心内膜结束，致使T波主波 方向与QRS主波方向一致。这也是正常心肌形成的除极、复极 状态。
心内膜下心肌缺血
心内膜
心外膜
心外膜下心肌缺血
心内膜
心外膜
损伤型心电图改变
ST向量由正常心肌指向损伤心肌。
心内膜下心肌损伤，ST 向量 心外膜下心肌损伤，ST 向量 背向探查电极，ECG上ST下移。 对向探查电极，ECG上ST上抬。
心肌梗死的演变及分期
2.急性期
① 时间：数小时→数日→数周
② 心电图：
坏死性Q波
三者共存且变化 T波直立↑→↓并加深
ST段逐渐↓
③ 意义：危险、死亡率高，积极治疗，严防并发症。
心肌梗死的演变及分期
3.近期（亚急性期）
① 时间：数周→数月 ② 心电图：ST段恢复基线
坏死性Q波存在 T波↓→变浅 ③ 意义：相对稳定、可适当活动
临床学院诊断教研室
2017
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广义：病理性Q波（不一定由 坏死引起）
心肌梗死的特征性改变
至少2-3个导联同时记录到缺血、损伤、 坏死图形，且有演变规律提示急性心肌梗死。
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复正常，37.5%的患者持续1天，不及
时记录易发生漏诊。
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典型的心电图变化是心肌梗死的相应导 联上出现ST段抬高、T波倒置和病理性 Q波，演变规律与心肌梗死的发展过程 相符合。
心脏的血液供应
心脏的血液由右和左冠状动脉供给，右 冠状动脉主干延续其全长，而左冠状动 脉在较短的主干后分为左前降支及回旋 支。
再通冠脉动脉表现
1.胸痛突然缓解。 2.损伤型ST段抬高在10-30分钟迅速 下降≥50%。 3.出现再灌注性心律失常。 4.血清酶峰值前移。 5.冠脉造影显示再通。
ST段抬高的临床意义
1.急性心肌梗死 2.急性心包炎 3.变异型心绞痛 4.早期复极综合征 5.室壁瘤 6.高血钾 7.低温 8.心脏外伤及心脏电复律后
心肌梗死部位与闭塞冠状动脉的关系
㈠左冠脉闭塞 1.左冠脉主干（LAD）闭塞：可表现在Ⅰ、aVL 、V1-V9导联。 2.左前降支近端闭塞：可表现在v1-v4。 3.左前降支远端闭塞：可表现在v4-v6 4.左回旋支闭塞：可表现在Ⅰ、aVL、v5-v9 ㈡右冠脉闭塞 可表现在Ⅱ、Ⅲ、aVF、v7-v9、v3r-v9r ㈢多支病变 心电图上多个导联有对应改变
右室：
主要来自RCA
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冠状动脉供血与心脏部位的关系
1.高侧壁：Ⅰ、aVL导联。 2.下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。 3.间隔部：v1、v2导联。 4.前壁：V3、V4导联。 5.前间壁：V1、V2、V3、V4导联。 6.心尖部：V3、V4、V5导联。 7.外侧壁：V5、V6导联。 8.前外侧壁：V3V4V5V6导联。 9.前侧壁：V3、V4、V5、V6、Ⅰ、aVL导 联。 10.侧壁:V5V6ⅠaVL导联。 11.广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、 V6导联。 12.正后壁：V7、V8、V9导联。
心肌缺血、损伤与 心肌梗死概述心肌缺血 心肌损伤 心肌梗死
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心肌缺血
指供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一 过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞，引 起冠状动脉供血不足，心脏营养供需失 衡。 此时冠状动脉狭窄超过50%，血流下 降70%以上，主要发生在左心室的心 内膜下或心外膜下区域。
心梗发生后，心肌病变都有一个先发生 急性缺血，继而心肌损伤，最后导致心 肌坏死的发展演变过程。按心梗所在范 围的 不同，可分为Q波型心梗和非Q波 型心梗。 分期：超急性期、亚急性期、演变期和 陈旧期。
值得注意的是右胸导联是非常规记录导
联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为
一过性，约50%的患者在10小时内恢
心肌损伤心电图表现
心肌损伤因严重缺血而导致的更大程度 的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电 图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤 反映了心肌因严重缺血而近于“坏死” 前期的一种状态，心电图表现为ST段偏 移及形态改变。 1.ST段偏移：心外膜下心肌损伤时，面向 损伤区的导联出现ST段下降，面向心内 膜的导联则ST段抬高。 2.ST段形态改变:抬高的ST段可以凸面向 上或者凹面向上。下降的ST段多为凹面 向上，但也可以呈水平型下降。
定义：由于 心肌缺血引起的心肌坏死 临床分五型：
1型：原发性冠脉事件引起 2型：需氧增多或供氧减少 3型：突发性MI 4型：PCI相关性MI 5型：CAGB相关性MI
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心肌梗死的心电图表现
依据心电图变化，分为四期： 1.超急性期：数分钟至数十分钟，T波 高耸，ST段抬高，无坏死Q波。 2.急性期:数小时至数天，心电图表现为 R波降低，坏死Q波形成，ST段呈弓背 型抬高，T波高耸。 3.亚急性期：T波转变为双向或倒置， ST段回至基线。 4.陈旧期：可有Q波或Q波消失，ST段 回至基线，T波直立或双向、倒置。
心肌损伤时，心电图表现为ST段偏移及 形态改变。 ST段表现为水平型或弓背向上型抬高≥ 1.0毫伏，或伴有T波高耸、抬高的ST段 与直立的T波融合，难以区分ST段表现 为水平型成弓背向上型抬高≥1.0毫伏 ，或伴有T波高耸、抬高的ST段与直立 的T波融合，难以区分ST段与T波的界 限。心肌损伤可单独发生，也可以与心 肌缺血同时出现。
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心肌梗死心电图定位
V1---V3 V3---V5 I 、avL V1---V5、I、avL II、III、avF V7---V9 V3r---V5r
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前间壁
前 壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 后壁 右室
ST段抬高形态
新月型（凹面向上型） 弓背型（凹面向下型） 斜直型 墓碑型 巨R波型
心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
确定期 确定 期
Q波稳定
ST段动态改变
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心肌梗死心电图分型诊断
根据心电图有无Q波又分为有Q波形、无 Q波形心肌梗死。 1.有Q波型心肌梗死：此型约占心肌梗死 的2/3. 2.无Q波型心肌梗死：约占心肌梗死的 1/3，又分为以下三型。 （1）ST段压低型：约50%病人ST段压 低＞0.1毫伏。 （2）ST段抬高型:约35%病人ST段呈 弓背型抬高≥0.1-0.2毫伏。 （3）冠状T波型：约15%病人T波前后 肢呈对称型改变，可直立或倒置。
慢性心肌缺血（慢性冠状动脉供血不足）心 电图表现
1.QRS-T夹角增大：TⅢ>TⅠ,TV1>TV5 2.部分导联T波倒置或呈“冠状T”，对应 导联T波对应增高。 3.可伴有ST段水平型、下垂型、下斜型压 低≥0.05毫伏。
急性心肌缺血 （急性冠状动脉供血不足）的心电图表现
可出现下列一项或多项改变： 1.T波高耸或倒置，呈“冠状T”改变。 2.一过性U波倒置。 3.一过性心律失常，如早搏、房颤、阵法性心动 过速、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。 4.一过性Q波，提示心肌严重缺血。 5.一过性ST段下垂型或水平型压低＞0.05毫伏 。 6.T波假性改善或伪正常变化：指原来倒置的T波 转为直立，也可伴ST段的改善。
心肌梗死
指冠状动脉血流突然停顿所引起的供血 区心肌发生缺血性心肌坏死，是冠心病 主要临床表现之一，可产生严重后果。 心电图检查对本病具有特征性诊断价值 ，对心梗的诊断、定位、治疗、观察演 变、发现并发的心律失常及估计预后有 很强指导意义。
冠状动脉解剖
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冠状动脉供血
左室：
前间壁、前壁：LAD 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX 室间隔：前上2\3，LAD;后下1\3，RCA或LCX
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这种心肌缺血反映在心电图上为T波 的异常改变。 心肌缺血可分为有症状和无症状心肌 缺血。 心电图主要特点表现为T波两肢对称 倒置。 发生机制是由于缺血的细胞向K+浓度 轻度降低而致的心肌细胞复极延缓， 从而使跨膜动作电位第3相复极化发 生延缓、延长所致。
心肌损伤
指心肌因严重缺血而导致的更大程度的 冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图 改变的进一步发展或恶化。 心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于“ 坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血 改善后即可恢复正常。
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ST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的 ST段变直烫平、ST段与T波正常连接角消失 ，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易 区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T 波变宽。继之，变直的ST段显著升高，T波仍 然直立，因而T波显得较前更为宽大。 此型心电图改变，ST段上移程度很轻，Ｔ波微 小，仅ＳＴ段呈斜直状，这种改变多见于Ⅱ、 Ⅲ和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导 联上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此， 在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST 段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件
ST段压低的临床意义
1.心肌缺血 2.急性非Q波型心肌梗死 3.心房复极波引起的ST段降低伴J点下 移 4.心室肥大、原发性或继发性改变 5.束支传导阻滞，继发性改变 6.预激综合征，继发性改变 7.急性心肌炎原发性改变 8.低血钾症 9.洋地黄中毒 10.植物神经功能失调，体位改变
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弓背形ST段抬高是AMI早期常见的一种类型 ，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST 段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限 ，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称 为单向曲线
此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时 性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高 及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。