肺功能不全
第十四章 肺功能不全
三、肺泡通气与血流比失调 4L
正常
正常人 . 静息状态：肺泡通气量 V=4L/min 肺血流量 Q=5L/min
正常青年人 V/Q=3.0
0.8
.
V/Q=0.8
.
.
三、肺泡通气与血流比失调 （1）部分肺泡通气不足
V/Q<0.8
. .
部分肺泡通气不足而血流未相应减少，静脉
缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱 长期肺动脉高压→右心负荷过大
心肌受损
?
肺 心 病
四、中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感 PaO2 下降将会出现一系列的临床症状 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能 PaCO2 >80mmHg → 二氧化碳麻醉 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
由于外呼吸功能障碍，致使PaO2低于正常 (<60mmHg)伴有或不伴有 PaCO2增高(>50mmHg)
的病理过程。 呼吸功能已有障碍，但血气尚未达标者 称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类
分类依据 血气 类 I型 低氧血症型
PaO2<60mmHg
别 II型 高碳酸血症型
六、胃肠变化
缺氧 高碳酸 血症 黏膜屏障功能↓ 胃酸分泌↑ 黏膜糜烂 出血、溃疡
第三节
呼吸衰竭 防治的病理生理基础
防治原则
（1）防治原发病 （2）提高PaO2 （>50mmHg）
解除呼吸道阻塞 吸氧
※ I型呼衰:吸入较高浓度氧（≤50％） ※Ⅱ型呼衰:低浓度（≤30％）低流量吸氧 PaO2达到50～60mmHg即可
第十四章
病理生理学 肺功能能不全(思维导图)
肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱 治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。
病理生理学肺功能不全试题和答案
第十四章肺功能不全一、选择题【A型题】1．呼吸衰竭通常是指：A.内呼吸功能障碍B.外呼吸功能障碍C.血液携带氧障碍D.二氧化碳排出障碍E.氧吸入障碍2．判断呼吸衰竭的一个重要标准是A.呼吸节律异常B.发绀的程度C.血气分析参数D.呼吸困难程度E.组织细胞受损程度3．当吸入气的氧浓度不足20％时，诊断呼吸衰竭的主要指标是：A.PaO2<8.0kPa(60mmHg)B.PaCO2>6.67kPa(50mmHg)C.RFIW300D.RFK300E.RFI>3004.以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据：A.临床经验制定的B.此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C.此时会引起酸中毒D.此时中枢神经系统出现不可逆性变化E.氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧5.以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能由于：A.此时pH将低于正常水平，出现酸血症B.CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C.临床统计经验D.此时CO对中枢神经系统抑制作用明显 2E.正常人PaCO2最高可达50mmHg6.关于血气特点，下列哪一项不正确？A.正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B.正常人的PaCO2也随年龄而有变化C.PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D.老年人的PaO较年轻人低是因为通气/2血流比例不平衡的肺泡多E.由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的7.反映肺换气功能的最好指标是：A. PaO2和PAO2的差值B.PaO2C.PAO2D.PaCO2E. PaCO2和PACO2的差值8.判断呼吸衰竭的标准是：A.PaO2<8.0kPa；PaCO2<6.67kPaB．PaO2<6.67kPa；PaCO2>8.0kPa C．PaO2<8.0kPa；PaCO2>6.67kPa D．PaO2<5.32kPa；PaCO2>6.67kPa E．PaO2<4.0kPa；PaCO2<5.32kPa 9．过量使用麻醉药时，患者可出现：A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.弥散障碍D.通气/血流比失调E.解剖分流增加10．声带麻痹的患者表现为：A.呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.呼气性呼吸困难D.进行性呼吸困难E.潮式呼吸11．影响气道阻力增加最主要因素是：A.气道内径B.气道长度和形态C.气体密度和粘度D.气流速度E.气流形式12．反应肺泡通气量的最佳指标是A.肺活量B.潮气量C．PaCO2D．P A CO2E．PaO 13．阻塞性通气不足可见于：A.低钾血症B.多发性神经炎C.胸腔积液D.化脓性脑膜炎E.慢性支气管炎14．阻塞性通气不足是由于A.弹性阻力增加B.肺泡通气/血流比例失调C.非弹性阻力增加D.肺泡扩张受限制E.肺A-V交通支大量开放15．多发性肋骨骨折可引起：A.阻塞性通气障碍B.限制性通气障碍C.弥散障碍D.肺泡通气/血流比例失调E.解剖分流增加16．出现严重胸膜病变时，病人可发生：A.弥散障碍B.限制性通气不足C.阻塞性通气不足D.死腔气量增加E.功能分流增加17．引起限制性通气不足的原因是：A.白喉B.支气管哮喘C.气管异物D.多发性肋骨骨折E.肺泡水肿18．下列哪项不会引起限制性通气不足A.低钾血症B.呼吸中枢抑制C.气道痉挛D.气胸E.肺组织广泛纤维化19．限制性通气不足是由于：A.中央气道阻塞B.外周气道阻塞C.肺泡膜面积减少D.肺泡表面活性物质减少E.肺泡通气血流比例失调20.11型肺泡上皮受损时可产生：A.肺泡回缩力降低B.肺顺应性增高C.肺泡膨胀稳定性增强D.肺泡表面张力增强E.肺泡毛细血管中血浆外渗减少21.慢性阻塞性肺疾患发生呼吸衰竭主要是由于A.肺顺应性下降B.支气管粘膜水肿C.有效肺泡通气量减少D.小气道阻塞E.肺组织弹性下降22.造成阻塞性通气不足的原因是：A.脊髓灰质炎B.重度低钾血症C.多发性肋骨骨折D.慢性阻塞性肺疾患E.胸腔大量积液23.急性喉头炎症、水肿的患者主要表现为：A.吸气性呼吸困难B.呼气性呼吸困难C.劳力气性呼吸困难D.夜间阵发性呼吸困难E.端坐呼吸24.吸气性呼吸困难可见于：A.中央气道胸外阻塞B.中央气道胸内阻塞C.慢性阻塞性肺疾患D.限制性通气不足E.中枢性呼吸衰竭25. 下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?A.声带麻痹B.肿瘤压迫气管胸内部分C. COPD患者D.张力性气胸压迫肺E.细支气管慢性炎症26.中央气道胸内阻塞可发生：A.呼气性呼吸困难B.吸气性呼吸困难C.吸气呼气同等困难D.吸气呼气均无困难E.阵发性呼吸困难27．慢性阻塞性肺疾患患者主要表现为： C. PaO2下降，PaCO2升高A.吸气性呼吸困难 D. PaO2正常，PaCO2升高B.呼气性呼吸困难 E. PaO2下降，PaCO2正常C.劳力气性呼吸困难32．神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化特D.夜间阵发性呼吸困难点是：E.端坐呼吸 A. PaCO2升高比PaO2降低明显28.可引起呼气性呼吸困难 B. PaO2降低比PaCO2升高明显A.过量麻醉药使用p Do八 K冬/工壬n Do「八 rtL_RTC.1@。
第十五章 肺功能不全
概述 第一节 呼衰发生的原因和机制 第二节 机体主要功能代谢变化
第三节 呼衰的治疗原则
呼吸道和肺
血液循环
组织细胞
2
o
2
o
co
2
co
2
组织 氧化 肺通气 肺换气 气体在血液 换气 磷酸化 中的运输 外呼吸 内呼吸
呼吸全过程
呼吸衰竭（respiratory failure)
概念：
由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低 于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有动脉血二氧 化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病 理过程。
第二节 呼吸衰竭时的功能代谢改变
一、酸碱平衡 １.呼酸 ２.代酸 ３.呼碱 ４.代碱:医源性人工呼吸机、利尿剂、碳酸
使用不当
氢钠
二、呼吸
１.呼吸型式
PaO2：30-60mmHg呼吸运动增强，小于30mmHg抑制呼吸 中枢。
PaCO2 ：50-80mmHg兴奋呼吸中枢，升高超过80mmHg抑 制呼吸中枢。II型呼衰CO2过高抑制呼吸中枢，呼吸的维持
功能性分流（静脉血掺杂）
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓
健肺
>0.8 ↑↑ ↑
全肺
=0.8 >0.8 ↓ ↓
功 能 性 分 流
<0.8
PaCO2
CaCO2
↑ ↑
↑ ↑
↓ ↓
↓ ↓
N
N
↓ ↑
↓ ↑
２）部分肺血流障碍→死腔样通气（dead
space like）
第14章 肺功能不全(病生)PPT课件
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
病理生理学肺功能不全PPT课件
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
肺功能不全-
2) 通气与血流比例失调：呼衰最常见原因。
VA=4L/min; Q=5L/min; VA/Q=0.8; 不均一性。
（1） 部分肺泡通气不足：哮喘、慢支、慢阻肺--纤维化、水肿--VA/Q下降。 称为功能性分流，动-静脉短路，静脉血掺杂。
血气变化： VA/Q下降--PaO2下降、PaCO2升高--通气代偿增加— PaO2仍低、PaCO2下降。
机制：阻塞性通气障碍、限制性通气障碍、弥漫功能障碍、通气、 血流比例失调。
二、呼衰的代谢功能变化
1、酸碱平衡及电解质紊乱： 代酸、呼酸、呼碱。 2、呼吸系统： 兴奋—抑制 3、循环系统：兴奋---抑制；肺源性心脏病，机制复杂：慢性肺动脉高压等。 4、中枢神经系统：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病(pulmonary
第十四章 肺功能不全
陈晓钎 教授
华中科技大学同济医学院病理生理学系
chenxq@
呼吸衰竭：
指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴或不伴 PaCO2增高的病理过程。诊断标准： PaO2<60mmHg;伴或不伴PaCO2>50mmHg。呼 吸衰竭指数(respiratory failure index, R分F型I)=：PaO2/FiO2(吸入氧浓度）<300。
严重急性呼吸综合症(severe acute respiratory syndrome, SARS)、 Shock、DIC等---肺弥漫性功能障碍、肺内分流、死腔样通气---PaO2降低 ---呼吸代偿加深加快---呼吸窘迫、PaCO2降低---I型呼衰。
2、慢性阻塞性肺部疾病（ chronic obstructive pulmonary disease, COPD): 慢性支气管炎、肺气肿---慢性气道阻塞（<2mm气道阻塞和阻力增高）。 COPD是慢性呼衰最常见原因。
肺功能不全及肺功能检查[荟萃知识]
![肺功能不全及肺功能检查[荟萃知识]](https://img.taocdn.com/s3/m/c4c0c1aa0066f5335a812198.png)
上移：移向小气道端
“桶状胸”
专业知识
15
（二） 肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足 肺泡低通气
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
d PaCO2↑ =R
d PaO2↓
◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型
专业知识
16
二、肺通气功能检查简介
专业知识
17
专业知识
18
肺通气——静息通气量（VE）， 用力肺活量 （FVC） 最大通气量（MVV）
四 肺容量——肺活量（VC）、FRC、
大
RV、TLC、
类
残气/肺总量（RV/TLC）
肺换气——肺一氧化碳弥散量 (DLCO）、V/Q等
呼吸动力功能测定——气道阻力 （Raw），呼吸肌力、CL、P0.1等
专业知识
19
1.肺容积和肺容量的测定
深 补吸
吸 气容
肺
肺 活
气 量
积
总 量 潮气 量
功 补呼
能 气容 残积
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
专业知识
限制性 通气 障碍
5
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
❖气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。 ❖气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%
COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，
分泌物堵塞管腔
小气道阻力 甚至闭合
呼气性呼吸困难 “等压点上移
”
专业知识
14
病理第十六章肺功能不全解读
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
5
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足 6
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
7
一、肺通气功能障碍
(Alveolar hypoventilation)
(一)限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R） ．
呼吸商(R)=
PACO2×VA ．
(PiO2-PAO2) ×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压 25
PAO2=Pio2- PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最 佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气
20
管径小于2mm的细支气管 称为“小气道”，小气道具有 气流阻力小，但易阻塞的特点。 由于小气道已无软骨支持,在脱 离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通 畅性不象软骨性气道,易于受胸 腔的压力变化的影响。故当小 气道有炎症或痰液阻塞、或当 气道外压大于气道内压时，很 容易造成闭合、萎陷。阻塞性 肺部疾病，如支气管炎、肺气 肿等，病变多从小气道开始。
氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反
映肺通气功能不足的最佳指标。
量与体内每分钟产生的二氧化碳量
26
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
第十四章肺功能不全呼吸衰竭ppt课件
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足Obstructive hypoventilation 气道阻力的形成：
成人气道阻力正常约0.1～0.3kPa· s/L，呼气>吸气 80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生 不足20%由直径<2mm的外周小气道产生
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足restrictive hypoventilation 概念： 肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。 病因： 首先复习肺的通气过程
通气障碍的常见发病环节
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足 病因：①呼吸肌活动障碍
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸
respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的 气体交换过程
呼吸 运动 肺泡壁Cap中 气体 肺换气
外界O2
ap 组织细胞
外呼吸
气体 的运 输
内呼吸
【讲授内容】
呼吸衰竭的概念
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
一、肺通气功能障碍 (1)限制性通气不足 病因：③肺的顺应性↓ 严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。 ④胸腔积液和气胸
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
肺通气
限制性通气不足
功能障碍 阻塞性通气不足
呼吸衰竭 弥散障碍
肺换气
肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
功能障碍
【呼吸衰竭的病因及发病机制】
【学习课件】肺功能不全难点
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查，如肺 活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病 因，目前可用的药物治疗 方案有限，治疗效果不佳 。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药 物具有明显的副作用，如 恶心、呕吐、头痛等，影 响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需 要机械通气支持，以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困 难和心理压力，提供心理支持和 疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练，如呼吸操 、有氧运动等，有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食，保证充足 的能量和营养素摄入，有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力，如教育患者如何正确使用药物 、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立信心 和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段，实时监测患者的病情变化，为患者提供个性 化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可 能导致耐药性的产生，使 药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外，非药物治 疗手段有限，且效果不确 切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变 生活习惯或接受特殊治疗 ，依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在 较高风险和并发症，如手 术和呼吸机治疗等。
肺功能不全病生优质课件
PaO2 < 60 mmHg (8.00 kPa) PaCO2 > 50 mmHg (6.67 kPa)
oxyhemoglobin (%saturation)
分类：
❖ Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
❖ Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜ 60mmHg 发生哪型呼衰？
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
Respiratory failure
肺换气的影响因素：
o气体弥散速度和时间 o肺泡通气与血流比例
44
Respiratory failure
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
❖弥散障碍 (diffusion impairment) ❖肺泡通气与血流比例失调
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 动力 •胸廓顺应性降低 减弱
肺 扩
•肺顺应性降低
阻力 增大
张 受
•肺受压缩
限
21
Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉挛及管壁肿胀等
气 道
肺功能不全医学知识培训专家讲座
肺功能不全医学知识培训
第9页
（2）阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致通气障 碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。
原因：喉头水肿；气管异物吸入；支气管哮喘；慢 性阻塞性肺疾患；气道内外压力改变；炎症渗出；肿瘤 等。
阻塞发生部位不一样，临床表现也不一样。
胸外
肺功能不全医学知识培训
第25页
（1）通气与血流百分比失调原因
①部分肺泡通气不足 →V/Q ＜ 0.8 →功效性分流 →静 脉血掺杂
* 功效性分流：部分肺泡通气，而血流并不对应降低，V/Q ，流经该处静脉血未经充分氧合而流入肺静脉，称功效性分流 。以致静脉血掺杂↑→PaO2↓。
* 静脉血掺杂：静脉血未经氧合或氧合不全即流入体循环动 脉血中，称静脉血掺杂。
PACO2 PaCO2
混合动脉血 ： PaO2 （有效通气量 ) ，CaO2 （氧离曲线S型决定）
肺 功 能 不 全思维导图
肺 功 能 不 全呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和肺换气功能严重障碍，以致在静息状态，吸入空气出现低氧血症（PaO2 下降），伴有或不伴有二氧化碳储留（PaCO2 增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
判断标准PaO2 < 60mmHg ；正常：（100-0.32*年龄）+4.97 mmHgPaCO2 > 50mmHg； 正常：40±5.04 mmHg病因和发病机制肺通气功能障碍限制性通气不足: 肺泡扩张受限呼吸肌活动障碍：中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。
肺顺应性降低：肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸胸廓和胸膜本身病变阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加气道阻力特点(正常人平静呼吸)： 呼气时略高于吸气气道阻力：是气体进出气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力80%: 直径 >2mm 气管20%: 直径 <2mm 气管气道阻力影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。
最主要的因素是气道内径。
病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组织弹性降低对气道管壁牵引力降低等气道阻塞的类型中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞临床表现吸气性呼吸困难，多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤、炎症等机制吸气时气道内压＜大气压，气道狭窄加重吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞临床表现呼气性呼吸困难，常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合机制吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大 呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼吸困难通气障碍时血气改变低氧血症伴高碳酸血症（II型呼吸衰竭）PAO2 ↓ 和PACO2↑ 导致流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑肺换气功能障碍影响肺内气体弥散的因素肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散的能力具有气体交换能力的肺泡膜面积肺泡膜的厚度或弥散距离血液和肺泡膜接触的时间弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除等正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：35-40 m2运动：60m2弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等弥散时间缩短正常人静息状态: 血液与肺泡接触的时间：0.75s O2弥散时间：0.25s，CO2:0.13s剧烈运动: 血液与肺泡接触的时间: 0.34s，也足以满足气体交换所需的时间。
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化学感受器
PaCO2升高 (＜80mmHg)
+
呼吸中枢
呼吸抑制
PaO2＜30mmHg
抑制呼吸中枢
PaCO2 > 80mmHg
呼吸困难
1. 呼气性呼吸困难
气道阻塞位于中央气道的胸内部位或 小气道阻塞
2. 吸气性呼吸困难
中央气道的胸外部位发生堵塞
呼吸节律改变
潮式呼吸
间歇呼吸
三、对循环系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋：
正常 30% 肺疾病 60%～70%
2. VA/Q比值失调时的血气变化
PaO2↓
PaCO2不变或￬，极严重时￪
Why?
VA/Q比值失调时PaCO2不变的机制：
(1) O2和CO2弥散速度的差异 (2) O2和CO2解离曲线的差异
(3) O2和CO2代偿绝对值的差异
呼吸衰竭时，PaO2<60mmH，PaCO2>50mmHg，需代偿的值分别为： PO2 PCO2 100 – 60 = 40 （mmHg） 50 – 40 = 10 （mmHg）
气体不被充 分利用
死腔样通气
血流不足
死腔样通气(dead space like ventilation)
肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分 肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好， VA/Q比值明显升高。使该部分肺泡内的气体未能 与血液进行有效的气体交换，则死腔气量增加， 称为死腔样通气。
等压点(equal pressure point)
呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置
外周性气道阻塞 小气道狭窄在呼气时加重；
阻塞部位对呼吸的影响
吸 气
胸内压↓→向外牵拉管壁
呼 气
胸内压↑→向内压缩管壁
呼气性呼吸困难
等压点上移
0 10 20 20 30 35 20 20 20
0 10
尾端
20
呼衰指数 (respiratory failure index,RFI)
RFI=PaO2/FiO2
RFI≤300
呼吸衰竭
分类
血气改变分
Ⅰ型呼吸衰竭：
Ⅱ型呼吸衰竭：
PaO2↓
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
病变部位分
中枢性 外周性
病程分
急性
慢性
发病机制分
通气性 换气性
第一节
病因和发病机制
(二) 阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
由于气 ∝ 1 / r4
(R: 气道阻力，r: 气道半径)
气道半径缩小 1 倍，气道阻力增加 16 倍。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管 5cm2
20
20
20
35
20
上游 正常 外周气 道阻塞
肺气肿
蛋白酶↑、抗胰蛋白酶↓ 弹性纤维降解 对细支气管牵拉力↓ 肺泡扩大、数量↓ 附着点↓
胸内负压↓，压迫小气道
气道阻力↑
胸内压↑
等压点上移
呼气性呼吸困难
用力呼气时等压点移向小气道
0 0 0
EPP
20 25 30 20 +35 35 20 20 20 20 15 25 +35 35 20 20 20 20 15 20 +35 25 20 20
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难 （exspiratory dyspnea）
胸内压
吸 气
呼 气
吸气时,胸内压￬ (负压￪),气道内压>胸内压, 减轻气道阻塞; 呼气时,胸内压￪ ，气道受压, 使气道阻塞加重.
外周气道阻塞：
外周气道阻塞
依靠管周弹力纤维 牵拉保持开放状态
呼吸衰竭
第二节
呼吸衰竭对机体的影响
一、酸碱平衡和电解质紊乱
代谢性酸中毒 血K+￪、血Cl ￪
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒
血K+￪、血Cl ￬
血K+ ￬ 、血Cl ￪ 血K+ ￬ 、血Cl ￬
常发生混合性酸碱平衡紊乱！
二、对呼吸系统的影响
呼吸加强
+
PaO2＜60mmHg
弥散面积减少: 肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍 弥散膜厚度增加 ：肺水肿、肺纤维化
血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足
一侧性肺不张 左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密， 纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高
肺实变（右中叶大叶性肺炎） 相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊， 侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区
病因和发病机制
1
肺通气 功能障碍 限制性 2 肺换气 功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血 流比例失调
阻塞性
解剖分流↑
呼吸衰竭的病因
脑部疾病 气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 病变
肺组织 病变
运动神经受损
（肋间肌）
（膈肌）
一、肺通气功能障碍
限制性通气不足 阻塞性通气不足
急 性 损 伤 的 炎 症 反 应
功能性分流
PaO2↓ PaCO2 ↑N或↓
微血栓形成 肺血管收缩
死腔样通气
Eg2.
支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移
慢性阻塞性肺病
肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 通气血流 比例失调
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍
50%
肺 泡 容 积
＞ - 2.5cm H2O
0
-10
-20 -30
胸内压
正常人V/Q
1. 比值失调的病因和机制
部分肺泡通气不足--V/Q↓
部分肺泡血流不足--V/Q↑
部分肺泡通气↓ 血流正常
V/Q↓
静脉血未充分 动脉化掺入动脉
功能性分流
（静脉血掺杂）
通气不足
功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture)
损伤机制： 直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝血
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
ARDS患者呼吸膜弥慢性损伤（光镜）
ARDS患者胸片显示“白肺”
• 引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 弥散障碍
正常人
慢性支气管炎
肺气肿
Obstructive hypoventilation
中央性气道阻塞
胸外阻塞→吸气性呼吸困难
胸内阻塞→呼气性呼吸困难
吸气 性
呼气 性
外周性气道阻塞
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
通气不足时的血气变化
PaO2 PaCO2
通气障碍引 起哪型呼衰?
单纯肺低通气时,二者呈比例关系(呼吸商R) PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标
(一) 限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限制而引起的 肺泡通气不足。
限制性通气功能障碍的发病环节
（1）呼吸肌活动障碍： （2）胸廓的顺应性降低： （3）胸腔积液或气胸： （4）肺的顺应性降低： 肺泡表面活性物质￬
鸡胸
漏斗胸
吸气
呼气
多发性肋骨 骨折
支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气 严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值 下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充 分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂， 因为如同动-静脉短路，故又称功能性分流。
正常 3% 严重COPD 30%～50%
部分肺泡血流↓ 通气量正常
V/Q↑
肺泡气体未与 混合静脉血进行 气体交换
临床上常为多种机制参与
Eg1. 急性呼吸窘迫综合症
（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭
病因：
化学性— 物理性— 生物性—
全身疾病—
治疗—
SARS(severe acute respiratory syndrome)
心率↑ 心收缩力↑ 外周血管收缩 血液重新分配
重度 → 心血管中枢抑制：
心律失常 心收缩力↓ 外周血管扩张 血压 ↓
发生肺源性心脏病
颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、 肺源性心脏病 腹水、双下肢水肿，X光片显示右心扩大。
缺氧
CO2潴留 慢性阻塞 使H+ ↑ 性肺疾病 肺血管壁增 厚和硬化、 Cap床破坏 红细胞代 偿性增多 缺氧和 酸中毒
血液氧和二氧化碳解离曲线
血气变化
通气不足
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ＜0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
健肺
＞0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓ =0.8
全肺
＞0.8 ＜0.8
↓
↓ N N ↓ ↓ ↑ ↑
血气变化
血流不足
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ＞ 0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
20%: 直径 <2mm 气管 116cm2
支气管哮喘
慢性支气管炎 呼吸道异物
管壁收缩 管壁增厚 管腔阻塞
气道口径减小
气道阻力增加
胸外阻塞 中央性气道阻塞 外周性气道阻塞
胸内阻塞
胸外中央气道阻塞
大气压力