4呼吸衰竭(第7版)
呼吸衰竭的抢救
2
合理用氧
3 本例所使用的药物及作用
肾上腺素 作用用途:可使心肌收缩力增强,心率加快,心肌耗氧量增加。 使血管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于心 脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克,也可治疗荨麻疹、枯草热及 鼻粘膜或齿龈出血。 用法用量:1.常用于抢救过敏性休克,如青霉素引起的过敏性休 克。由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作 用,故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症 状。2.抢救心脏骤停;对电击引起的心脏骤停,亦可用该品配合 电除颤器或利多卡因等进行抢救。 可拉明 作用用途:能选择性兴奋延髓呼吸中枢,并作用于颈动脉体、主 动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,微弱兴奋血管运动中枢。 适用于中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的解救。制剂 为注射剂。在医学方面使用,注射要快,膈肌运动幅度大,用量 较大时,会出现恶心等症状。 洛贝林 作用用途:可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器(均为N1受 体),反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快,但对呼吸中枢并无
Ⅱ型呼吸衰竭:以高碳酸血症为主,既有缺氧,又有二 氧化碳潴留,血气分析特点为PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg,系肺泡通气不足所致。
1 中枢神经系统 脑血管扩张,血流量增加,颅压升高,头痛,头晕,烦躁不安,言 语不清,精神错乱,嗜睡,昏迷,抽搐,呼吸抑制,扑翼样震颤。 2 心血管系统 3 呼吸系统 4 水电,酸碱平衡 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒,CO2潴留则表现为呼吸 性酸中毒,严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。
Text
临床表现
一.低氧血症
Ⅰ型呼吸衰竭:以低氧血症为主,仅有缺氧,无二氧化碳潴留, 血气分析特点为动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg, 二氧化碳分压降低或正常,见于换气功能障碍。
内科学第7版 - 名词解释
内科学第7版- 名词解释—Edited by Z. 二〇一三年七月十四日【说明】:本版本名词解释主要根据网络流传《内科学常考内科学名词解释总结》及本人复习内科过程的一些笔记整理而来,其中将主流名解部分单列本文档并根据第7版《内科学》重新修正补充,同时标出页码方便复习时查阅课本,由于整理时间有限,本版未尽详尽之处,还望见谅。
近几年的中山医临床的内科考试名词解释这块的规律基本是几个大的名词概念,例如冠心病、慢性肺心病、贫血等,加上一两个小一点比较细的名解,如什么Felty综合征、Osler结节、尿路综合症等,所以这份名解主要是以覆盖这两方面的方向的名解为主,另有一份比较非主流的名解集合,是根据网络流传一份总结剔除这份中出现的重复部分,主要是预防万一以及给其他有需要的童鞋。
呼吸系统P17肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎也是最常见的感染性疾病之一。
P18 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒,副流感病毒)等。
P18 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumorzia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia):是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti-lator associated pneumonia,VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia,HCAP)P39支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。
内科学第7版第二章
二、代谢性碱中毒
三、呼吸性酸中毒
四、呼吸性碱中毒
五、混合型酸碱平衡障碍
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
第七章 高尿酸血症与痛风
第八章 骨质疏松症
第九篇 风湿性疾病
第一章 总论
第二章 类风湿关节炎
第三章 系统性红斑狼疮
[附] 狼疮肾炎
第二章 目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎
第一节 急性上呼吸道感染
[附] 流行性感冒
第二节 急性气管-支气管炎
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
第七节 抗心律失常药物的合理应用
第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
一、心脏电复律
二、埋藏式心脏复律除颤器
三、心脏起搏治疗
四、导管射频消融治疗快速性心律失常
五、快速性心律失常的外科治疗
第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第五章 先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病
一、房间隔缺损
二、室间隔缺损
三、动脉导管未闭
四、二叶主动脉瓣
五、主动脉缩窄
六、肺动脉瓣狭窄
七、三尖瓣下移畸形
八、主动脉窦动脉瘤
九、法洛四联症
十、艾森门格综合征
第二节 先天性心脏病的介入治疗
第六章 高血压
第一节 原发性高血压
第二节 继发性高血压
第四篇 消化系统疾病
第一章 总论
第二章 胃食管反流病
内科学第七版---呼吸
名词解释急性上呼吸道感染:简称上感,为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
急性气管-支气管炎:是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症。
肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎:(HA P)亦称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而在入院48小时后在医院内发生的肺炎。
肺脓肿:是肺组织坏死形成的脓腔。
临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
支气管扩张:由于各种原因导致气管或支气管(主要)出现持久性或非持久性的囊状、柱状扩张改变。
临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量浓痰和(或)反复咯血。
慢性支气管炎:是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上。
慢性阻塞性肺疾病:(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,成进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。
支气管哮喘:简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性有关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
肺源性心脏病:简称肺心病,是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。
慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变者。
呼吸衰竭(医学必看 试题带详细解析答案)
842.呼吸衰竭一、A1型题:每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
1.诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是A.有呼吸困难、发绀等症状B.PaO2<60nunHg,或伴有PaCO2>50mmHgC.PaO2<80mmHg,PaCO2>50mmHgD.意识障碍伴球结膜水肿E.SaO2<90%正确答案:B2.男,68岁,既往有慢性支气管炎病史10年,一周前因感冒后咳嗽加重来诊。
查体:神志模糊,两肺哮鸣音,心率110次/分,血气分析pH7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHg。
下列治疗措施正确的是A.静脉滴注4%碳酸氢钠B.静脉滴注尼可刹米C.人工机械通气D.静脉注射呋塞米(速尿)E.静脉注射毛花甙丙正确答案:C3.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是A.PaO2<50mmHg,PaCO2>45mmHgB.PaO2<40mmHg,PaCO2>40mmHgC.PaO2<70mmHg,PaCO2>55mmHgD.PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHgE.PaO2-<60mmHg,PaCO2>50mmHg正确答案:E4.呼吸衰竭最主要的临床表现是A.双肺有大量湿哕音B.呼吸困难与发绀C.神经精神症状D.呼吸费力伴呼气延长E.呼吸频率增快正确答案:B5.肺心病慢性呼吸衰竭患者,血气分析结果:pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO3-27.6mmol/L,BE-5mmol/L,其酸碱失衡类型是A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.代谢性酸中毒正确答案:A6.男性,67岁,肺源性心脏病急性加重期患者。
血气分析:PH7.25,PaCO29.3kPa(70mmHg)HCO3-30mmoVL;对其酸碱失街的治疗措施应为A.静脉滴注盐酸精氨酸B.改善通气功能C.静脉滴注5%碳酸氢纳D.补充氯化钾E.给予利尿剂正确答案:B[解题思路] 该患者为Ⅱ型呼衰,呼酸代酸,关键治疗是改善通气。
第七版内科学课堂整理经典笔记及习题(附答案)
第一部分呼吸系统第一章急性气管-支气管炎单选题:1.急性支气管炎与流行性感冒的鉴别要点是:病毒分离和血清学检查2.急性气管-支气管炎的临床表现不正确的是:1.主要表现为咳嗽、咯痰2.肺部听诊散在干、湿性罗音3..X线胸片可正常或肺纹理增粗.4.白细胞分类和计数多无明显改变填空题:1.急性气管–支气管炎的病因有:感染因素、理化刺激、变态反应;第二章慢性阻塞性肺病第一节慢性支气管炎单选题:1.慢性支气管炎的诊断标准中,咳嗽、咯痰的时间规定是:每年发病至少3个月,持续2年以上2.慢性支气管最主要的发病因素是:长期吸烟3:X线检查4 1.支气管肺炎2.阻塞性肺气肿3.支气管扩张4.慢性肺源性心脏病A.5.慢性支气管炎急性发作期最重要的治疗措施是:控制感染6.关于慢性支气管炎的临床分型,下列哪项是:单纯型、喘息型7.关于慢性支气管炎诊断必备条件是1.症状表现为咳嗽、咯痰或伴喘息2.每年发病持续3个月、连续2年以上(含2年)3.排除其他心、肺疾患4.若发病症状持续不足3个月则必须有其他明确客观依据8.男性,67岁。
患慢性支气管炎和肺气肿10年,并合并高血压病,后者药物控制良好。
1天前剧咳后突感右侧胸痛,呼气困难加重,不能平卧。
其最可能的原因是:自发性气胸多选题1. 慢性支气管炎咳嗽、咯痰的特点包括1.常于寒冷季节加重2.痰多为白色泡沫痰或黏液痰3.合并感染时痰呈黄色4.痰中偶可带血填空题:1.慢性支气管炎的临床表现:咳嗽、咯痰、喘息名词解释:1.慢性支气管炎急性发作期(标答:慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧;简答题:1.慢性支气管炎的诊断标准有哪些?答:慢性支气管炎的诊断标准为:1. 凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,在排除其他心、肺疾患后,诊断即可成立。
2. 如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可诊断为慢性支气管炎;2.慢性支气管炎如何分型及分期?分型:分为单纯型和喘息型两型。
第七版病理学名词解释
病理学名词解释1.萎缩:已发育正常的组织、器官或细胞体积的缩小,常表现为实质细胞体积变小或数目较少,而间质增生。
2.脂肪变性:正常情况下,除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
若这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪变。
3.增生:由于实质细胞数目增多而造成的组织、器官体积的增大,是各种原因引起细胞分裂增加的结果。
4.Mallory小体:为细胞内玻变常见的一种。
在酒精性肝病时,肝细胞胞浆中出现的圆形或不规则的均质红染的玻璃样物质,电镜下为密集的细丝,可能是变性的中间丝前角蛋白。
5.虎斑心:在严重贫血或长期中度缺氧时,心内膜下心肌及乳头肌发生脂肪变性呈黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎皮斑纹,故名虎斑心。
6.干酪样坏死:是凝固性坏死的一个特殊类型,主要见于结核病。
肉眼观,坏死灶颜色微黄,质地松软,状似干酪,故称干酪样坏死。
镜下,坏死组织分解彻底,组织结构消失,形成一片红染无结构的颗粒状物质。
7.褐色萎缩:萎缩的器官若有大量的脂褐素形成与沉积,表现为体积缩小、颜色呈棕褐色,称为褐色萎缩。
8.化生:一种已分化成熟的组织转化为另外一种性质相似的分化成熟的组织,但其并非组织间的直接转化,而是由未分化的干细胞向另一方向分化而成。
常见的有鳞状上皮化生、肠上皮化生。
9.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死组织代谢停止、功能丧失且出现形态结构的异常改变。
主要表现为细胞的核固缩、核碎裂、核溶解等。
10.凋亡(apoptosis):又称程序性细胞死亡。
是活体内单个或一小群细胞的主动性的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发细胞的自溶,也不引发炎症反应,可见于生理及病理情况下。
11.脂褐素:常见与萎缩的细胞内,是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片不能被溶酶体酶彻底消化而成的一种残余小体,光镜下呈褐色颗粒,电镜下为含脂质的残余小体。
12.肠上皮化生:常见于慢性萎缩性胃炎,胃窦部正常的胃黏膜上皮被肠型上皮取代,出现肠上皮特有的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。
呼吸衰竭
B.肺泡通气量约4L/min
C.肺血流量约5L/min D.通气/血流比例失调可以引起CO2潴留 E.通气/血流比值小于0.8,形成动静脉分流 答案:D
二、病理
低氧、高碳酸结果导致多脏器功能障碍 (1)肺性脑病 (2)心室颤动
(3)呼吸抑制
(4)肾功能不全、消化道出血
(5)酸碱失衡
三、临床表现★★★
(1)血液(车)过少(由于毛细血管破坏)-V/Q比值↑:见于肺栓 塞(血少)
(2)通气(人)过少(气道结构破坏) -V/Q比值↓:见于肺炎气
体交换受损
一、病因和发病机制
例:支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是 A.肺泡通气量减少 B.通气/血流比例失调 C.弥散功能障碍 D.肺内分流 E.氧耗量增加 答案:B
六、治疗★★★
2.氧疗:原则与CO2的多少有关
(1)吸氧浓度:确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到
60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量
降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度(>35%),而Ⅱ 型则需低浓度给氧
(2)吸氧装置。吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)
=21+4×氧流量(L/min)
一、概念
各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺 氧伴或不伴有CO2潴留从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征,称呼吸衰竭(简称呼衰) 在海平面大气压下,于静息呼吸空气条件下,若PaO2
<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖
内科学
内科学(第7版)
主编 王庸晋 宋国华
第二篇 呼吸系统疾病
第十章 呼吸衰竭
内科学(第7版)
第二章 贫血概述 第三章 缺铁性贫血 第五章 再生障碍性贫血 第六章 溶血性贫血 第七章 白细胞减少和粒细胞缺乏症 第九章 白血病 第十章 淋巴瘤 第十四章 出血性疾病 第十五章 血小板减少性紫癜 第十七章 弥散性血管内凝血
第八章 心脏瓣膜病
第九章 感染性心内膜炎 第十一章 心包疾病
第四篇 消化系统疾病
第四章 胃炎 第五章 消化性溃疡 第六章 胃癌 第七章 肠结核和结核性腹膜炎 第八章 炎症性肠病 第十四章 肝硬化 第十五章 原发性肝癌 第十六章 肝性脑病 第十七章 急性胰腺炎 第十九章 上消化道出血
第五篇 泌尿系统疾病
第七篇 内分泌系统疾病
第一章 总论 第六章 尿崩症 第九章 甲状腺功能亢进症 第十三章 库欣综合征 第十四章 原发性醛固酮增多症 第十六章 嗜铬细胞瘤
第八篇 代谢疾病和营养疾病
第二章 糖尿病
第九篇 结缔组织病和风湿性疾病
第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮
第十篇 理化因素所致疾病
第二章 中毒
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
内科学
第7版
教材配套光盘
编委:刘文励 赵建平 熊维宁 张慧兰 刘辉国 刘 谨 张存泰 汪道文 唐家荣 田德安 程 斌 但自力 曾红兵 徐 钢 吕永曼 李 瑛 孙汉英 周剑峰 张义成 张东华 郑 邈 欧阳金芝 贺冶 冰 胡蜀红 刘喆隆 胡绍先 李树生 学术秘书:郑 邈
目 录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论 第三章 肺部感染性疾病 第五章 肺结核 第六章 慢性阻塞性肺疾病 第七章 支气管哮喘 第九章 慢性肺源性心脏病 第十二章 原发性支气管肺癌 第十四章 呼吸衰竭
第七版内科护理学简答题主观题循环系统
内科护理学简答题主观题背诵第二章循环系统疾病病人的护理1.心源性呼吸困难的类型及原因(1)劳力性呼吸困难:系因运动使回心血量增加,加重了肺淤血。
(2)夜间阵发性呼吸困难:其发生机制包括:平卧位时国心血量增加,肺淤血加重:横膈高位,肺活量减少:夜间迷走神经张力增高,小支气管收缩等。
(2)端坐呼吸:为严重肺淤血的表现,即静息状态下病人仍觉呼吸困难,不能平母。
2.心源性呼吸困难的护理问题(I)气体交换障碍:与肺淤血、肺水肿或伴肺部感染有关。
(2)活动无耐力:与呼吸圈难所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关。
3.心源性呼吸困难引起气体交换障碍的护理措施(1)休息与体位:病人有明显呼吸困难时应卧床休息。
劳力性呼吸困难者,应减少活动量。
对夜间阵发性呼吸困难者,应给予高枕位或半卧位。
对端坐呼吸者,可使用床上小桌,让病人扶桌休息,必要时双腿下垂。
(2)氧疗:对于有低氧血症者,纠正缺氧氧疗方法包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。
(3)控制液体入量:病人24小时内液体入量控制在1500ml内为宜。
(4)心理护理:帮助树立战胜疾病的信心,稳定病人情绪。
(5)密切监测病情变化。
4.心源性呼吸困难引起活动无耐力的护理措施(I)评估活动耐力。
(2)制订活动目标和计划。
(3)监测活动过程中反应。
(4)协助和指导病人生活自理:病人卧床期间加强生活护理,进行床上主动或被动的肢体活动,以持肌张力,預防下肢静脉血栓形成。
在活动耐力可及的范围内,鼓励病人尽可能生活自理。
(5)出院指导:指导病人在职业、家庭、社会关系等方面进行必要的角色调整。
5.心源性水肿发生机制及特点(1)水肿机制:①有效循环血量不足,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,继发性醛固酮分泌增多,水钠潴留。
②体循环静脉压增高,毛细血管静水压增高,组织液回吸收减少。
③淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少、胃肠道淤血导致食欲下降及消化吸收功能下降,继发低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降。
呼吸衰竭教案(内科学-五年制-第七版-大学授课教案--呼吸内科)
山东大学教案编号:课程呼吸内科学教师职称副主任医师学时2学时山东大学教案纸第1 页呼吸衰竭(respiratory failure)目的和要求一、掌握呼吸衰竭的病因,发病机理和病理生理。
二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变,酸碱失衡和电解质紊乱的意义。
三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。
一、标准及分型:动脉血氧分压(PO2)<60mmHg动脉血CO2分压(PCO2)>50mmHgI型有缺氧,无CO2潴留:II型有缺氧和CO2潴留。
根据起病可分急性、慢性(病因和治疗多不同)。
二、病因:参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭,主要有:1、呼吸道阻塞性病变:如COPD、哮喘。
2、肺组织病变:肺炎、肺水肿。
3、肺栓塞;4、胸廓和胸膜病变;气胸。
5、神经中枢、传导或呼吸肌病变:重症肌无力。
重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因:主要是慢性支气管-肺疾病所致,也有胸廓肌肉等病变者。
→→→→→→→三、表现:1、呼吸困难:多数有主观感觉呼吸费力,同时在频率、节律、幅度方面变化。
2、紫绀:主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。
3、精神、神经症状:CO2潴留是先兴奋后抑制;缺氧多为智力和定向障碍。
肺性脑病:表现多种多样,精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。
山东大学教案纸第2 页诱因:呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。
机制:酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要,其它有缺氧、脑动脉硬化等。
4、心血管系统症状:CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。
5、消化和泌尿系统表现:后期可导致上消化道出血。
6、原发病表现。
四、诊断:动脉血气分析是最好检查措施。
五、治疗:(一)通畅气道:关键措施。
具体方法依病人而异,包括清除分泌物(抽吸)、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰(拍背)、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰(严重者)等。
呼吸衰竭疾病查房
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
04
呼吸衰竭的预防与控制
预防策略
宣传教育
早期筛查
通过各种渠道宣传呼吸衰竭的预防知 识,提高公众的认知度和自我保护意 识。
对高危人群进行早期筛查,及时发现 并干预潜在的呼吸系统疾病,防止病 情恶化。
健康生活方式
鼓励人们保持健康的生活方式,如戒 烟、限酒、合理饮食、适量运动等, 以降低呼吸衰竭的发生风险。
患者基本信息
患者年龄、性别、既往病史等。
症状表现
呼吸困难、气促、紫绀等症状出现的时间和程度 。
诊断过程
医生如何根据患者的症状和体征进行诊断。
病例分析与讨论
病因分析
01
分析导致呼吸衰竭的具体病因,如肺部感染、慢性阻塞性肺疾
病等。
治疗措施
02
讨论针对不同病因采取的治疗方案,如机械通气、药物治疗等
。
疗效评估
03
评估治疗措施的效果,包括患者症状改善情况、生理指标变化
等。
经验教训与启示
1 2
预防措施
总结预防呼吸衰竭的措施,如加强锻炼、戒烟等 。
诊断技巧
强调医生在诊断呼吸衰竭时应关注的细节和注意 事项。
3
治疗策略
探讨针对不同病因采取的最佳治疗方案,以提高 治疗效果。
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呼吸衰竭疾病查房
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SUMMARY
汇报人:XXX
202X-XX-XX
目录
CONTENTS
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的护理与康复 • 呼吸衰竭的预防与控制 • 呼吸衰竭的案例分享与讨论
第七版内科学
概述
1、概念:支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病:慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病:胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病:少见,多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他:如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物-心理-社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学(evidence-based medicine)
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
(chronic pulmonary heart disease )
刘辉国 学时数: 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习:扎实掌握内科学的基础理论,基 础知识和基本技能 ?毕业实习:临床实践,理论联系实际
最新外科学(第7版)15099-药学医学精品资料
氨基糖苷类日剂量单次给药
• 氨基糖苷类属于浓度依赖型抗生素 。氨基糖 苷类Cmax/MIC与临床疗效呈正相关。
华中科技大学同济医学院附属同济医院 内科学系 2007年11月
临床抗生素的合理
应用和进展
抗菌素治疗策略
• 最大限度地扩大抗生素的疗效 • 进行患者病情的分级 • 限制抗生素使用的级别 • 策略性定期更换抗生素 • 联合抗生素治疗 • 轮换抗生素治疗 • 控制感染知识培训
巴塞罗那宣言,西班牙, 2002.10.
• 氟喹诺酮类抗生素与氨基糖苷类抗生素同属于浓度 依赖性抗菌药物,且具有较长的抗生素后效应。评 价氟喹诺酮类抗生素疗效最主要的参数为Cmax/MI AUC/MIC
• 研究表明对革兰阴性菌的24小时AUC/MIC比值应在 100以上,对肺炎链球菌的24小时AUC/MIC比值应 达25~30。Cmax/MIC达8-10较为合适.
二:分 类
1:青霉素(penicillin)
● 自然青霉素类(natural penicillins) ● 耐青霉素酶的半合成青霉素类 ● 氨基苄青霉素类(aminopenicillins) ● 羧基苄青霉素类(carboxypenicillins) ● 脲基青霉素类(ureidopenicillins) ● 咪基青酶烷酸类(amidinopenicillins)
• 给药间隔时间可参考Cmax/ MIC 、 AUC/MIC T1/2 和PAE ,多数为日剂量1-2次给药。
β-内酰胺类抗生素
• β-内酰胺类抗生素包括青霉素类、头孢菌素类 氨曲南等,为时间依赖性抗菌药物。
呼吸衰竭病人的护理查房PPT
维持液体平衡和良好的营养状况对于呼吸衰竭病人的康复至关重要,应关注病人的液体摄入和排出量、饮食状况 及体重变化。
详细描述
在护理查房时,应记录病人的每日液体摄入和排出量,观察其饮食状况和体重变化,以便评估其营养状况和液体 平衡情况,及时调整治疗方案。
03
护理措施与操作
氧疗护理
治疗原发病
积极治疗呼吸衰竭等原发病,改善通气功能。
05 健康教育
疾病知识宣教
总结词
提供关于呼吸衰竭的详细解释,包括病因、 症状、治疗方法等。
详细描述
向病人及家属介绍呼吸衰竭的基本概念、常 见原因、发展过程,以及可能出现的症状, 如呼吸困难、气短等。解释机械通气、氧疗 等治疗方法的原理和必要性,以及日常生活
01
02
03
明确职责分工
明确护理人员之间的职责 分工,确保工作有序进行 ,提高工作效率。
加强沟通协作
加强护理人员之间的沟通 协作,及时交流病人的病 情和护理情况,共同制定 和实施护理计划。
提高沟通能力
提高护理人员的沟通能力 ,包括倾听、表达和反馈 等技巧,以更好地与病人 及家属进行交流。
THANKS
护理措施优化建议
强化基础护理
加强病人的基础护理,包括口腔护理、皮肤护理、呼吸道管理等,提高病人的舒适度和生活质量 。
病情监测
加强病人的病情监测,及时发现并处理病情变化,确保病人安全。
健康教育
针对病人的病情和认知情况进行个性化的健康教育,提高病人及家属的自我护理能力和健康素养 。
团队协作与沟通改进
详细描述
在护理查房时,应关注病人的呼吸困难程度,询问其感受, 观察其呼吸频率、节律和深度,同时监测血氧饱和度,以便 准确评估病情。
第七单元呼吸衰竭
第七单元呼吸衰竭呼吸衰竭是各类缘故引发的肺通气和(或)换气功能重办障碍,以致不能进行有效的气体互换,致使缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床要紧表现为呼吸困难、发绀等病症。
1.呼吸衰竭最要紧的临床表现是呼吸困难与发绀2.假设动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaO2)高于(50mmHg),并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭(简称号衰)。
3.诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标是: 动脉血氧分压低于60 mmHg4.呼吸衰竭的血气诊断标准是: 动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg5.分类与分型: .Ⅰ型呼吸衰竭: 缺氧不伴二氧化碳潴留,乃至可因低氧血症所致代偿性通气增加,二氧化碳排出过量而致使PaCO2降低。
Ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致,见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
6.引发I型呼吸衰竭的常见病因是: 肺部普遍炎症7.引发Ⅰ型呼吸衰竭最多见的疾病是: ARDS8.Ⅱ型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留,系肺泡通气不足所致。
单纯通气不足时,缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的;假设伴换气功能障碍,那么缺氧更为严峻。
Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
9.Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变成: 肺泡通气不足10.符合I型呼吸衰竭的动脉血气标准是: PaO2为50 mmHg,PaCO2为40 mmHg11.符合Ⅱ型呼吸衰竭的动脉血气标准是: Pa O2为55 mmHg,PaCO2为50 mmHg12.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是: PaO2<60 mmHg,PaCO2>50 mmHg13.慢性呼吸衰竭:慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引发,其中最多见的缘故为慢性阻塞性肺疾病(COPD),第二有重症肺结核、弥漫性肺间纤维化、尘肺等。
呼吸衰竭七版
病因和发病机制
胸壁损伤 弹性阻力增 加
(一)通气功能障碍 感染、损伤压迫、抑
1.限制制性通气障碍:
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
病因和发病机制
肺泡扩张受限引起的通气障碍 机制 呼吸动力
重症肌无力
(一)通气功能障碍
1.限制性通气障碍: 原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
未完全动 脉化
2.部分肺泡血流不足
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
病因及发病机制
机制
肺泡通气正常 部分肺泡血流↓
•
↑
V
•
Q
死腔样通气
血流增多 低氧血流
病因 及发 病机 制 血流不 足
• 3.解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
病因及发病机制
完全未动 脉化
典型病例
(12345)本患为病者什人引么酸吸初起会碱氧步血出平时诊气现衡应断异右紊注有常心乱意哪的肥属什些机大哪么?制的一有佂类为哪象型什些?么?为什么?
男性患者,63岁。20年来咳嗽、咳痰,冬季气喘、心悸,近日加重而急诊入院。次日气喘加重,严重呼 吸困难,球结膜明显充血、水肿,颜面、口唇重度紫绀,呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、 可拉明等药物治疗,病情不见好转,夜间值班医生查房后,给予低流量持续吸氧,三小时后病情仍无改 善,且更加烦躁,大声喧哗,不配合治疗,值班医生感到束手无策,后请示上级医生,口头吩咐给予肌肉 注射苯巴比妥,病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。
病因及发病机制
弥散速度=
气体分压差×弥散系数×弥散膜面积 弥散膜厚度
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发病机制和病理生理
发病机制和病理生理
(五)氧耗量↑ 氧耗量↑ 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 氧耗量↑ 氧耗量↑ 通气功能障碍 低氧血症
氧耗量增加—PAO2下降 提高通气量 增加 下降, 提高通气量—增加 增加PAO2 氧耗量增加 下降
发病机制和病理生理
肺 泡 氧 分 压
肺泡通气量L/五)酸碱平衡和电解质影响 缺氧—代酸 缺氧—代酸; CO2↑—呼酸; CO2↑—呼酸; 代酸+呼酸—酸中毒; 代酸+呼酸—酸中毒; CL- 性碱中毒。 低K+ 低CL- 性碱中毒。 碱中毒: 碱中毒: 氧解离曲线左移; 氧解离曲线左移; 抑制呼吸。 抑制呼吸。
第一节
急性呼吸衰竭
PACO2 PAO2
肺泡通气量(L/min) 肺泡通气量(L/min)
发病机制和病理生理
(二) 弥散障碍:CO2弥散速度为O2的21倍, 弥散障碍:CO2弥散速度为O2的21倍 弥散速度为O2 常产生I型呼衰。 常产生I型呼衰。 影响因素: 影响因素: 弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、 弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、 通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。 通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。
发病机制和病理生理
3.缺氧、CO2潴留 缺氧、 缺氧 潴留 轻度:脑血流量增加 脑部供氧增加 轻度 脑血流量增加,脑部供氧增加; 脑血流量增加 脑部供氧增加; 严重:脑血流量下降 脑细胞水肿 颅内压增高。 严重 脑血流量下降,脑细胞水肿 颅内压增高。 脑血流量下降 脑细胞水肿,颅内压增高 颅内压增高---脑血管压迫 颅内压增高 脑血管压迫 血流量减少 恶性循环
发病机制和病理生理
(三) 通气血流(V/Q)比例失调: 通气血流(V/Q)比例失调: 常产生I型呼衰。 常产生I型呼衰。 原因: 原因: 静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多 解离曲线特性: 解离曲线特性: (四) 肺A-V样分流:常产生I型呼衰。 样分流:常产生I型呼衰。 若分流量>30%,吸氧难以纠正。 若分流量>30%,吸氧难以纠正。
临 床 表 现 三、精神神经症状
(一)缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷; 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷; 慢性:智力、定向障碍。 慢性:智力、定向障碍。 (二)二氧化碳潴留 兴奋、失眠、 抑制(淡漠、昏睡、昏迷) 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制(淡漠、昏睡、昏迷); pH代偿: pH代偿:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活; >100mmHg,可保持日常生活; 代偿 pH<7.3(急性),精神症状明显。 pH<7.3(急性),精神症状明显。 急性),精神症状明显
临 床 表 现
一、呼吸困难:节律、频率、幅度改变。 呼吸困难:节律、频率、幅度改变。 中枢性:潮式、间歇式; 中枢性:潮式、间歇式; 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式。 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式。 二、发绀:缺氧的典型症状。 发绀:缺氧的典型症状。 SaO2<90% (还原血红蛋白≥50g/L) — 发绀 ; (还原血红蛋白 还原血红蛋白≥ 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致; 由动脉血氧饱和度降低所致; 周围性发绀 — 末梢循环障碍。 末梢循环障碍。
概
二、发病情况: 发病情况:
发病率高,死亡率高; 发病率高,死亡率高;
述
危重病患者死亡的一个重要原因。 危重病患者死亡的一个重要原因。
病
因
一、呼吸道阻塞性病变:通气不足,V/Q比例失调; 呼吸道阻塞性病变:通气不足,V/Q比例失调; 比例失调 比例失调,弥散障碍 二、肺组织病变:通气不足,V/Q比例失调 弥散障碍; 肺组织病变:通气不足, 不足 比例失调 弥散障碍; 三、肺血管疾病:肺动静脉分流; 肺血管疾病:肺动静脉分流; 四、胸廓病变:通气不足,V/Q比例失调; 胸廓病变:通气不足, 比例失调 五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。 中枢及传导系统和呼吸肌疾患。 通气不足
分 类
按发病急缓分类: 二.按发病急缓分类: 按发病急缓分类 *急性呼吸衰竭: 急性呼吸衰竭: 急性呼吸衰竭 原来肺功能正常,由上述病因 由上述病因, 原来肺功能正常 由上述病因 肺功能突然衰竭 *慢性呼吸衰竭: 慢性呼吸衰竭: 慢性呼吸衰竭 原有慢性呼吸疾病基础上,肺功能逐渐受损加重 原有慢性呼吸疾病基础上 肺功能逐渐受损加重 急性加重: 急性加重 慢性呼吸衰竭基础上( 气道阻塞等原因) 慢性呼吸衰竭基础上(感染 气道阻塞等原因) 急性加重(短期内PaO2明显↓PaCO2明显↑) 明显↓ 明显↑ 急性加重(短期内 明显 明显
发病机制和病理生理
(四)肝、肾、造血系统的影响: 造血系统的影响: 1.缺O2: 1.缺O2: 肝:损害肝细胞—GOT↑; 损害肝细胞—GOT↑; 肾:轻—肾血流量↑,PaO2<40mmHg—肾血流量↓; 肾血流量 ,PaO2<40mmHg—肾血流量↓ 骨髓:红细胞生成素产生↑ 红细胞↑ 骨髓:红细胞生成素产生↑—红细胞↑。 2、CO2潴留: CO2潴留: 潴留 轻度CO2潴留—扩张肾血管—尿量↑ 轻度CO2潴留—扩张肾血管—尿量↑; CO2潴留 >65mmHg—肾血流量↓ Na+再吸收 再吸收↑ PaCO2 >65mmHg—肾血流量↓ 、 HCO3 - 和Na+再吸收↑。
发病机制和病理生理
(三)对呼吸的影响: 三 对呼吸的影响: 1.缺O2: 1.缺O2: 通常PaO2〈60mmHg—兴奋呼吸中枢 〈 通常 —兴奋呼吸中枢; 刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器,反射性增加通气。 刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器,反射性增加通气。 .CO2潴留 潴留: 2 .CO2潴留: PaCO2 每增1mmHg—通气量增2升/分(有限); 每增 —通气量增 升 分 有限); 慢性CO2潴留—通气量无增加 反有所下降。 潴留— 反有所下降。 慢性 潴留 原因:呼吸中枢反射迟钝, 值下降不明显 值下降不明显。 原因:呼吸中枢反射迟钝,PH值下降不明显。
发病机制和病理生理
一、低氧血症、高碳酸血症的发生机制 低氧血症、高碳酸血症的发生机制 (一)通气不足: 通气不足: 常产生Ⅱ型呼衰; 常产生Ⅱ型呼衰; 正常人肺泡通气量4L/min 正常人肺泡通气量4L/min,PACO2=0.863×VCO2/VA。 4L/min, =0.863× /VA。
PACO2 PAO2
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比
发病机制和病理生理
二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响 低氧血症、 (一)对中枢神经的影响 1.缺氧:脑组织耗O2量 1.缺氧:脑组织耗O2量 缺氧 O2 占全身1/5 占全身1/5 急性缺氧—烦躁不安,全身抽搐,短期内死亡。 急性缺氧—烦躁不安,全身抽搐,短期内死亡。 逐渐出现—症状出现较为缓慢。 逐渐出现—症状出现较为缓慢。 轻度缺氧—注意力不集中、智力↓ 定向障碍; 轻度缺氧—注意力不集中、智力↓、定向障碍; PaO2<50mmHg—烦躁不安、神志恍惚、谵妄; PaO2<50mmHg—烦躁不安、神志恍惚、谵妄; PaO2<20mmHg—不可逆性损伤。 PaO2<20mmHg—不可逆性损伤。
分 类
三.按发病机制分类 按发病机制分类 *通气性呼衰: 通气性呼衰: 通气性呼衰 *换气性呼衰: 换气性呼衰: 换气性呼衰 *泵衰竭:神经肌肉病变引起---通气功能障碍 Ⅱ型 泵衰竭:神经肌肉病变引起 通气功能障碍 泵衰竭 *肺衰竭:呼吸器官病变引起 肺衰竭: 肺衰竭 肺血管病变---换气功能障碍 型 肺组织 肺血管病变 换气功能障碍 I型 气道阻塞病变---通气功能障碍 气道阻塞病变 通气功能障碍 Ⅱ型
临 床 表 现
四、血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR ↑ 、 CO↑ 、 Bp↑ 、肺动脉压↑; ↑→HR 肺动脉压↑ PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛; 皮肤温暖多汗、头痛; PaO2↓↓:酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏。 酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏。 五、消化与泌尿系统症状 ALT↑,BUN↑,胃肠道黏膜充血、 ALT↑,BUN↑,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡 → 消化出血。 消化出血。 胃肠道黏膜充血
分
类
一、按动脉血气分类: 按动脉血气分类: *I型呼吸衰竭: PaO2<60mmHg; 型呼吸衰竭: 型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg; 缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留 换气功能障碍, 应氧疗. 换气功能障碍 应氧疗 *Ⅱ型呼吸衰竭: PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg。 PaCO2>50mmHg。 Ⅱ型呼吸衰竭: 缺氧伴二氧化碳潴留 肺泡通气不足,应增加通气 肺泡通气不足 应增加通气 单纯通气不足---缺氧 单纯通气不足 缺氧 二氧化碳潴留程度相平行 伴换气障碍---缺氧更严重 伴换气障碍 缺氧更严重
病
一、呼吸系统疾病: 呼吸系统疾病:
因
急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘; 急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘; 急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。 急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。 二、急性颅内病变: 急性颅内病变: 感染、颅脑外伤、脑血管病。 感染、颅脑外伤、脑血管病。 三、神经肌肉传导系统: 神经肌肉传导系统: 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。
概
述
一、定 义: 各种原因引起肺通气 换气功能严重障碍 不能进行有效气体交换 导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 引起一系列生理功能 代谢紊乱的临床综合症 呼衰标准: 呼衰标准:PaO2〈60mmHg PaCO2〉50mmHg 〈 〉 排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况 条件: 条件:海平面大气压 静息条件 呼吸室内空气
第二篇 呼吸系统疾病
呼吸衰竭 (Respiratory Failure) Failure)