PM2.5对肺危害性的实验研究
PM2.5对慢性阻塞性肺病影响的研究进展
PM2.5对慢性阻塞性肺病影响的研究进展随着大气环境的污染，慢性阻塞性肺病（COPD）的发病率逐年递增，越来越多地影响人生活质量和健康。
经过研究证实COPD的发病率和环境污染有密切的关系。
空气颗粒物是大气污染的主要成分，其中PM2.5对人健康危害最大。
研究表明PM2.5可引发诸如哮喘、COPD肺部不适和心血管等方面的疾病，对慢性肺疾病患者特别是慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的有严重的影响。
本文总结了近年来PM2.5对COPD致病机理以及流行病学方面的研究，期望为将来该方面的研究提供有益的参考。
标签：慢性阻塞性肺病；PM2.5；环境污染；致病机理；流行病学随着工业化进程的发展，环境污染日益严重，方方面面影响着我们的生活。
近年来，大气污染特别是空气颗粒物污染已经严重影响到了人们的健康。
已有研究发现证实空气颗粒污染占整个空气污染的76%。
随着研究的深入，空气颗粒物污染对健康的影响和危害逐渐被披露出来，研究表明空气颗粒物污染显著增加了呼吸道感染的几率，还增加了肺部炎症、心脏病、中风、眼部疾病、结核病、冠脉疾病等疾病的风险。
其中空气污染，特别是PM2.5对COPD的影响引起了公众以及科学家的广泛重视。
本次研究对慢性阻塞性肺病、大气污染与人体疾病、PM2.5的致病机理研究进展、PM2.5对人类健康产生的影响和引发的疾病进行以下阐述，旨在分析慢性阻塞性肺病与PM2.5环境污染的相关性，为临床疾病的治疗以及预防提供科学可靠的依据。
1慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病是一组肺部慢性气流阻塞性疾病的总称，中文简称“肺慢阻”英文简称COPD。
COPD现已成为全球最流行的慢性疾病之一，它是一种多因素疾病，包括一系列病理生理改变的进行性气道阻塞疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。
目前，临床尚未明确其临床发病机制，但多数学者认为其发生与淋巴细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞等诱发的炎症反应相关。
目前普遍认为COPD主要是由呼吸道细菌感染和各种环境因素造成。
PM2.5对人体健康影响研究概述
PM2.5对人体健康影响研究概述PM2.5对人体健康影响研究概述随着工业化和城市化进程的加快，大气污染成为了一个严峻的问题。
其中，细颗粒物（如直径小于等于2.5微米的颗粒物，即PM2.5）的污染对人体健康造成的影响日益引起关注。
本文将对PM2.5对人体健康的影响进行简要概述。
首先，PM2.5对呼吸系统的影响已经有了充分的研究。
多项研究表明，长期暴露于高浓度的PM2.5之下，会导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、气管炎和支气管炎等呼吸系统疾病的风险增加。
通过进一步分析发现，PM2.5中的有害物质和化学物质，例如重金属、硫化物、氮化物和多环芳香烃等，能够直接引起细胞损伤、炎症反应和肺组织纤维化，从而导致呼吸系统疾病的发生。
除了呼吸系统，PM2.5对心血管系统的影响也备受关注。
研究表明，暴露于高浓度的PM2.5环境中，会增加心脏病发作和中风的风险。
与细颗粒物暴露相关的心血管疾病包括冠心病、心肌梗死、心律失常和动脉硬化等。
这些影响可能与PM2.5中的有害物质促进内皮功能受损、血管炎症反应和血小板活性增加有关。
此外，研究还发现，PM2.5中的有害物质能够进入血液循环，并通过血液系统传播到其他器官，如脑部和肝脏，进一步加剧全身炎症反应和器官损伤。
另外，PM2.5也与一些代谢性疾病的发生有关。
大量研究表明，长期接触高浓度的PM2.5与糖尿病、肥胖症和代谢综合征存在显著相关性。
这些影响可能与PM2.5中的有害物质干扰机体内分泌系统、诱发慢性炎症反应和氧化应激反应有关。
此外，一些研究还发现，孕期妇女长期接触PM2.5可能增加妊娠并发症和出生缺陷的风险。
除了上述几个主要的系统性影响之外，PM2.5也对免疫系统和神经系统产生了负面影响。
研究表明，PM2.5的污染能够抑制免疫系统的功能，增加感染疾病的风险。
此外，PM2.5还能够通过氧化应激和炎症反应的介导，进一步诱导神经系统的损伤和疾病的发生。
综上所述，PM2.5作为一种重要的大气污染物质，对人体健康造成了严重影响。
PM2.5与肺癌的关系
PM2.5与肺癌的关系大气中悬浮有很多的微小的颗粒，大一些的我们用肉眼就能看到甚至能感知到，如扬沙、粉尘和黑烟，但很小的颗粒只能在显微镜下才能观察到。
中美两国在PM2.5的问题发生争论，引发民众对PM2.5产生很大的兴趣。
PM是英文particulate matter的缩写，意思是微小的颗粒，PM10是指直径介于2.5-10微米之间的颗粒，又称可吸入性粗颗粒，而PM2.5则是直径在2.5微米或更小的颗粒，又称细颗粒物，它对人体造成的危害要远远高于PM10。
PM2.5后面的数值表示空气中每立方米中含细颗粒物的重量，一般用微克表示，数值越高表明细颗粒物浓度越高，意味着污染越重。
发达国家PM2.5主要来自工业燃煤（油）后的排放、汽车尾气，在发展中国家少部分PM2.5还来源于家庭做饭和取暖时烧煤或柴。
PM2.5往往由很微小的碳核和空气中细小的水滴组成，结合体上经常吸附很多有害物质及金属，如铬和钒等，这些有毒颗粒直接被吸入肺泡并和肺泡上皮接触，诱发氧化反应或由这些金属介导造成DNA的损伤。
所以肺是受PM2.5影响最严重的脏器，PM2.5进入肺泡，清除很慢，高浓度的PM2.5不但导致肺本身的炎症还引发全身的炎症反应。
PM2.5水平与肺癌发病率和死亡率呈正相关，研究显示PM2.5每升高10μg/m3，肺癌的死亡率上升8-37%，由于研究的方法和地区不同，所以数据相差较大。
据统计在发展中国家南非，呼吸道肿瘤（包括肺癌）中5.1%是因为空气污染造成的。
相比PM2.5来说，吸烟对人体的危害要远远严重的多，在欧美发达国家80%的男性肺癌是与吸烟相关的。
全国大范围的雾霾天气引发公众对环境污染的重大忧虑，近十几年来我国经济高速发展，但对环境的破坏也相当严重，从70-90年代，我国男性恶性肿瘤死亡率上升接近30%，同期美国只上升2.8，日本增加5.3%，2000年至2009年10年间北京市的肺癌死亡率更是上升了60%，所以当前我们面临的环境压力和肿瘤防控形势非常严峻。
大气污染对呼吸系统疾病的影响研究
大气污染对呼吸系统疾病的影响研究随着工业的发展和人口的增长，大气污染成为一个日益严重的问题。
大气污染不仅对环境造成危害，还对人类的健康产生了严重威胁。
特别是对呼吸系统，大气污染的不良影响更加明显。
本文旨在探讨大气污染对呼吸系统疾病的影响，并提出相应的研究结果和建议。
一、大气污染种类与对呼吸系统的影响1. 细颗粒物（PM2.5）对呼吸系统的影响PM2.5是指直径小于或等于2.5微米的颗粒物，可以悬浮在空气中较长时间。
近年来的研究表明，PM2.5对呼吸系统有着显著的影响。
首先，PM2.5可以进入人体的呼吸道，导致呼吸道炎症和损伤。
其次，PM2.5中的有害化学物质，如重金属和有机物，可引发呼吸系统疾病的发生，如气管炎、支气管炎和肺癌等。
2. 臭氧对呼吸系统的影响臭氧是一种常见的污染物，它由氮氧化物和挥发性有机化合物等污染物经日晒下发生化学反应产生。
研究发现，长期接触臭氧会导致肺功能下降，增加哮喘和慢性阻塞性肺病（COPD）等呼吸系统疾病的风险。
此外，臭氧还可以引起气道炎症和气道过敏反应，加重已有呼吸系统疾病的症状。
3. 二氧化硫和氮氧化物对呼吸系统的影响二氧化硫和氮氧化物是燃烧过程中排放的主要产物，主要来源于化石燃料的燃烧和工业活动。
长期接触这些污染物会导致呼吸系统疾病的发生。
二氧化硫和氮氧化物能够刺激呼吸道的敏感神经末梢，引发气道炎症和支气管痉挛，进而导致哮喘和慢性阻塞性肺病等疾病。
二、大气污染对呼吸系统疾病的研究结果大量的研究证明了大气污染对呼吸系统疾病的不良影响。
例如，一项美国的研究发现，每增加10微克/立方米的PM2.5浓度，就会导致慢性呼吸系统疾病的风险增加7%。
此外，一份英国的研究显示，每增加10微克/立方米的臭氧浓度，就会导致哮喘患病率上升4%。
这些研究结果一致表明，大气污染与呼吸系统疾病之间存在着密切的联系。
三、大气污染对呼吸系统疾病的预防和治疗建议1. 加强环境监测与管理为了降低大气污染对呼吸系统的影响，应加强环境监测和治理。
PM2.5概况及研究方法
PM2.51、雾霾（含PM2.5）国内外研究现状、水平2、研究方法：采样、分析测试（化学、电镜等）评价方法3、形成机理研究现状、研究方法4、光化学反应研究、实验方法PM2.5的化学物种采样与分析方法定义:PM2.5是指空气动力学直径小于或等于2.5μm 的大气颗粒物。
滤膜采样器的主要部件,包括粒径切割器、常用滤膜、滤膜支撑垫以及采样流量的测量与控制装置等。
气溶胶的物理化学性质(如总粒数浓度、云凝结核浓度、光学系数、密度和平衡态含水量等) 、特定粒径颗粒物的化学成分。
成分:PM2.5主要包括含碳组分、水溶性离子物种以及无机多元素,其中既有性质稳定的组分,也有半挥发性成分,包括硝酸铵、半挥发性有机物(SVOCs)和水蒸气(H2O)PM2.5中的许多无机物质(如水溶性组分2-4SO 、-3NO 、+4NH 和其它无机离子)以及部分有机物在大气中具有吸湿性。
虽然有一些研究尝试采用不同的技术与方法(如微波共振、热力学模拟等)对气溶胶中的含水量进行测量或计算,但目前尚无可靠的技术对大气颗粒物中的含水量进行直接(化学)测量,因此在采样中通常未对H2O 的含量变化加以考虑。
PM2.5中半挥发性无机组分(主要是硝酸铵) 在采样过程中的吸附与挥发问题得到成功解决,而在SVOCs 的采样误差问题上迄今尚未形成统一的认识,有关的采样技术仍在发展之中。
温度、压力和相对湿度等均对NH4NO3的热力学平衡有影响,其中温度的影响最大:当温度低于15℃时,NH4NO3主要以颗粒物的形式存在;当气温高于30℃时,NH4NO3主要以气态HNO3 和NH3的形式存在。
因此,采样过程中温度与压力的变化均可改变NH4NO3的分配平衡。
硝酸铵采样: 在采样器的切割器之后设置扩散溶蚀器(Diffusion denuder)吸收气流中的气态硝酸与NOx 以消除其与Teflon 滤膜上所捕集的颗粒物反应,同时在Teflon 滤膜之后设置一张尼龙滤膜以吸收从Teflon 膜的颗粒物中挥发的硝酸盐离子.有机碳( OC)的采样: 研究认为石英膜与所捕集的颗粒物对有机气体的吸附是主要的,如果不对收集在石英滤膜上的气相成分加以修正,则所测得的碳质颗粒物的含量存在正偏差. 通常在第一个石英膜后再串联一个后置石英膜或在另一个平行的端口设置一个Teflon 膜和一个后置石英膜来进行修正。
复旦研究雾霾使老鼠鲜肺6天变成黑肺图老鼠肺雾霾
昨天，案件主角皮斯托瑞斯依靠强大的律师团队获得了一份最新的保释条款，允许其在有条件的情况下离开南非，女友家人得知这一消息后表示这完全是在亵渎法律。一个多月前，“刀锋战士”枪击女友斯腾坎普致死的“情人节惨案”曾被全世界关注。昨天，案件主角皮斯托瑞斯依靠强大的律师团队获得了一份最新的保释条款———条款不仅大大放宽了对其日常生活的限制，甚至允许其在有条件的情况下离开南非。这意味着，如果“刀锋战士”能获得今年8月田径世锦赛的参赛资格，人们就有望在莫斯科世锦赛赛场上翻皮斯托瑞斯的律师团队向南非比勒陀利亚法院申请修改原保释条款，虽然负责此案的检察官奈尔表示反对，但主审法官巴姆很快作出裁决：“只要皮斯托瑞斯没有被判有罪，他就是清白的，原保释条款侵犯了他的权利。”被挫败的检方拒绝就巴姆的判决对案件的影响进行评论。检方发言人说：“我们将全力准备6月的正式庭审，调查工作进行得很顺利。”与此同时，法院还在其他三项保释限制上作出了有利于皮斯托瑞斯的判决。“刀锋战士”不会再接受缓刑监督官的定期监督，也不再受到禁止饮酒以及需要随时接受酒精和违禁药品检测规定的限制。此前另一家法院规定，如果皮斯托瑞斯在另一起案件中受到涉嫌袭击妇女的指控，那么就视为其违反了保释条件。不过巴姆认为这样的规定是“虚假的”，因为它违背了南非宪法赋予皮斯托瑞斯的无罪推定权利。在皮斯托瑞斯的律师罗斯看来，“刀锋战士”完全是“没有威胁”的，而且，一直限制着他的行动，可能会对他的心理造成更严重的影响，甚至不排除自杀的可能。罗斯还表示，皮斯托瑞斯不会利用获准出国的机会潜逃。能否重返赛道要看状态当然，皮斯托瑞斯获准出国是有条件的，当他人在南非时，他的护照由一家法院保管。如果他要出国，必须在动身前至少一周提供具体的行程表，还要在回国后的24小时内向法院递交其旅行文件。能够出国，就代表“刀锋战士”可以比赛了。国际田联早就表过态，只要刀锋战士能达到参加8月田径世锦赛的要求，他就可以参赛。“基于法官的裁定，如果皮斯托瑞斯符合参赛资格，那么世锦赛当然能被列入考虑范围内。”皮斯托瑞斯的经纪人齐尔说，法官的判决是“公正的”。不过，皮斯托瑞斯能否重返赛场，关键在他自己。无论他能否在6月的正式庭审后自由从法院走出来，皮斯托瑞斯现在的状态却肯定是一落千丈。他上一次参赛，还是去年9月的伦敦残奥会男子400米决赛。据他的经纪人齐尔说，“刀锋战士”已经有大约9个星期没有参加任何训练或者“看见跑道”了。目前，距离最近的一项国际比赛是5月25日在曼彻斯特举行的田径赛，皮斯托瑞斯能否参加，取决于他状态的恢复速度。（彭晗）相关前女友家人：这是在亵渎法律本报讯在获悉“刀锋战士”得到这份形同虚设的新保释条款后，皮斯托瑞斯前女友斯腾坎普的家人伤心欲绝。斯腾坎普的叔叔迈克尔·斯廷坎普在接受采访时表示：“这是一个有钱就可以摆平任何事的社会，哪怕是他杀了人，也可以依靠律师来获得保释，甚至还能影响法官，作出和之前大相径庭的判决。我们太伤心了，这完全是在亵渎法律，无法想象这样一个暴徒不接受法律的制裁会是怎样的一种结果。”（彭晗）观察“刀锋”为何被宽待？涉嫌谋杀的皮斯托瑞斯不仅获保释，还进一步被允许出国，这在大多数人看来似乎有点夸张。究其原因，“刀锋战士”的律师团的确厉害，他们充分利用了对皮斯托瑞斯有利的法律条款，使新保释条款看起来合情合理。事实上，“刀锋战士”律师团给出的理由只有两条：第一，“刀锋战士”花费了数额巨大的律师费用，而他现在并没有其他收入来源，他需要适当恢复训练和参加比赛来获得酬劳来养活自己；第二，由于他的知名度以及国际影响力，他不可能在众目睽睽之下潜逃。果然，两条理由均被南非当地法院采信，“刀锋战士”也因此获得了相当宽松的新保释条款。（彭晗）微言@李靖009：利用法律条款，让人一点办法都没有，不得不说，刀锋战士的律师团真是高。@liveELS：真是有钱能使鬼推磨，很难说刀锋战士的团队有没有和法官达成一致。@昨夜是我：一步一步的，现在都这样了，无法想象几个月之后的正式审讯会是怎么样，会一边倒吗？@其实不想走L：悲哀，真是悲哀。就算他能重返赛场又怎样，他已经失去了大家的信任，他现在不过是个杀人嫌疑犯，之前的光环，早已被他的嘴脸所抵消。>>>点击进入刀锋战士枪杀女友专题国际田联：刀锋战士若获资格可参加世锦赛
空气质量影响人体健康的研究
空气质量影响人体健康的研究空气质量对人体健康的影响一直是科学研究的热点之一。
随着工业化和城市化的进程加快，空气的质量也受到了不同程度的污染。
本篇文章将从PM2.5和O3两个角度探讨空气质量对人体健康的影响，并介绍一些改善空气质量的措施。
一、PM2.5对人体健康的影响PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物。
由于其微小的大小，PM2.5有很强的穿透力，能够进入人体的呼吸道并对健康造成影响。
大量的科学研究表明，长期暴露于高浓度的PM2.5会导致许多疾病的发生。
1. 呼吸系统疾病PM2.5能够刺激呼吸道上皮细胞和肺泡巨噬细胞，引起炎症反应和氧化应激。
这些炎症反应和氧化应激会导致气道黏液分泌增多、气道平滑肌收缩和肺部纤维化等症状。
长期暴露于高浓度的PM2.5会增加慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等呼吸系统疾病的罹患风险。
2. 心血管疾病PM2.5能够进入人体血液循环系统，对心血管系统造成影响。
长期暴露于高浓度的PM2.5会增加冠心病、心肌梗塞、中风等心血管疾病的罹患风险。
这是因为PM2.5能够导致血管内皮细胞损伤和血小板聚集，增加心血管疾病的发生率。
3. 儿童发育障碍PM2.5暴露对儿童的影响更为显著，它能够影响儿童心肺功能的发育。
长期暴露于高浓度的PM2.5会导致儿童肺功能下降，影响其智力发育和学习成绩。
同时，PM2.5还会增加早产、低体重出生、胎儿畸形等不良妊娠结局的风险。
二、O3对人体健康的影响臭氧（O3）是大气中的一种气体，是由于氮氧化物和挥发性有机化合物在阳光下照射产生。
O3在不断被紫外线照射下发生裂解和合成，这种化学反应会不断释放出特殊的O3气味。
虽然O3不是碳氢化合物和氮氧化物本身，但它能够在大气中与这些物质反应，形成臭氧。
1. 呼吸系统疾病O3能够刺激呼吸道上皮细胞，使得肺泡壁变厚，并增加对过敏原的敏感性。
长期暴露于高浓度的O3会增加慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等呼吸系统疾病的罹患风险。
PM2.5可进入血液 对肺部健康造成危害
PM2.5可进入血液,对肺部健康造成危害冬季是雾霾高发期，长期雾霾天气会对我们的呼吸系统造成损害，甚至可以致癌。
雾霾中主要危害健康的就是大家经常听说的——PM2.5，相关专家指出PM2.5不仅影响呼吸系统，对心脏也会有一定的损害。
PM2.5是什么？如果是初次接触，“PM2.5”这一串字符也许会让你看得云里雾里，不知所云。
其实它有一个容易理解的中文名——细颗粒物，是对空气中直径小于或等于2.5微米的固体颗粒或液滴的总称。
这些颗粒如此细小，肉眼是看不到的，它们可以在空气中漂浮数天。
人类纤细的头发直径大约是70微米，这就比最大的PM2.5还大了近三十倍。
PM2.5的来源？PM2.5，其主要来源还是人为排放。
人类既直接排放PM2.5，也排放某些气体污染物，在空气中转变成PM2.5。
直接排放主要来自燃烧过程，比如化石燃料（煤、汽油、柴油）的燃烧、生物质（秸秆、木柴）的燃烧、垃圾焚烧。
在空气中转化成PM2.5的气体污染物主要有二氧化硫、氮氧化物、氨气、挥发性有机物。
其它的人为来源包括：道路扬尘、建筑施工扬尘、工业粉尘、厨房烟气。
自然来源则包括：风扬尘土、火山灰、森林火灾、漂浮的海盐、花粉、真菌孢子、细菌。
PM2.5的来源复杂，成分自然也很复杂。
主要成分是元素碳、有机碳化合物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐。
其它的常见的成分包括各种金属元素，既有钠、镁、钙、铝、铁等地壳中含量丰富的元素，也有铅、锌、砷、镉、铜等主要源自人类污染的重金属元素。
2000年有研究人员测定了北京的PM2.5来源：尘土占20%；由气态污染物转化而来的硫酸盐、硝酸盐、氨盐各占17%、10%、6%；烧煤产生7%；使用柴油、汽油而排放的废气贡献7%；农作物等生物质贡献6%；植物碎屑贡献1%。
有趣的是，吸烟也贡献了1%，不过这只是个粗略的科学估算，并不一定准确。
该研究中也测定了北京PM2.5的成分：含碳的颗粒物，硫酸根，硝酸根，铵根加在一起占了重量的69%。
大气污染对人体健康影响研究进展
大气污染对人体健康影响研究进展近年来，随着全球工业化和城市化的加速发展，大气污染对人体健康的影响日益引起人们的关注。
大量研究表明，空气中的污染物对人体的健康造成了严重的危害。
本文将针对大气污染对人体健康的影响展开探讨，并介绍相关研究取得的进展。
一、大气污染与呼吸系统疾病大气污染对呼吸系统疾病的影响是最为明显的。
颗粒物、氮氧化物和二氧化硫等污染物对人体呼吸道粘膜的刺激会导致急性症状，如咳嗽、气喘和呼吸急促。
长期暴露于污染环境下，人们易患慢性支气管炎、哮喘和肺纤维化等呼吸系统疾病。
科学研究发现，污染物中的细颗粒物（PM2.5）能够穿透人体上呼吸道进入到肺部，引发炎症反应并导致气道阻塞。
此外，大气污染还与肺癌、肺气肿、慢阻肺等疾病的发病风险增加相关。
二、大气污染与心血管疾病近年来，越来越多的研究表明，大气污染与心血管疾病之间存在着密切的联系。
科学家发现，人们长期生活在高污染环境下，容易患上高血压、冠心病、中风等心血管疾病。
大气污染物中的细颗粒物（PM2.5）和臭氧（O3）是主要的致病因素。
细颗粒物可通过呼吸道进入血液，损伤血管内皮，导致动脉硬化和血栓形成。
臭氧则可以直接进入血液，引发氧化应激反应，进而诱发心脏病发作和心律失常。
三、大气污染与神经系统疾病大气污染对人体神经系统的影响也引起了研究者们的广泛关注。
大量的研究发现，长期暴露于污染环境下会导致认知能力下降、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的风险增加以及情绪和行为异常等。
尤其是空气中的细颗粒物，它们不仅可以通过血液循环进入大脑，还可以通过嗅觉系统直接进入脑部，对大脑神经元的发育和功能产生不可逆的影响。
此外，大气污染物中的苯等有机物质也被发现与神经系统疾病的发生有关。
四、大气污染与免疫系统疾病随着研究的深入，人们也发现大气污染与免疫系统疾病之间存在一定的关联。
大气污染物对人体免疫系统抵抗病原体的能力产生了抑制作用，增加了感染疾病的风险。
另外，大气污染中的大量有害化学物质如苯并芘等被认为是诱发自身免疫疾病的重要因素。
PM2.5对人体健康影响研究概述
PM2.5对人体健康影响研究概述PM2.5对人体健康影响研究概述近年来，随着城市化进程和工业化的不断推进，空气质量成为了人们越来越关注的话题。
PM2.5作为空气污染的主要组成部分之一，对人体健康产生了显著影响。
本文将综述PM2.5对人体健康的影响研究，从呼吸系统、心血管系统、神经系统和免疫系统四个方面进行讨论。
1. 呼吸系统影响PM2.5颗粒物较小，能够悬浮在空气中较长时间，易于进入人体呼吸系统。
研究表明，长期暴露于高浓度的PM2.5下，易导致呼吸系统疾病的发生。
首先，PM2.5可引发急性肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病，特别对老年人和儿童影响更为明显。
其次，暴露于PM2.5还可能诱发肺癌和其他呼吸系统恶性肿瘤的发展。
这些疾病可能导致气体交换受限、气体传输障碍，从而严重影响呼吸功能。
2. 心血管系统影响从观察性研究来看，高浓度的PM2.5与心血管疾病的发生相关性较高。
暴露于PM2.5的人群常常出现心脏病发作、高血压、冠心病等症状。
PM2.5颗粒物通过进入血液循环系统，激发炎症反应以及产生一系列有害化学物质，进而导致内皮功能障碍、血液黏稠度增加、血栓形成和动脉粥样硬化。
这些变化可能增加心脑血管疾病的发生率和严重性。
3. 神经系统影响研究显示，暴露于PM2.5的人群更容易出现神经系统相关疾病。
PM2.5可通过进入血液循环系统、经过血脑屏障进入脑部，对神经系统产生不良影响。
高浓度的PM2.5与阿尔茨海默症、帕金森病等疾病的风险升高有关。
此外，研究还发现，婴幼儿在暴露于高浓度的PM2.5后，智力发育可能会受到损害。
4. 免疫系统影响PM2.5与免疫系统密切相关，对免疫功能有明显影响。
高浓度的PM2.5会激发炎症反应，促进细胞因子产生，导致免疫系统过度激活。
同时，PM2.5还可引起氧化应激反应，导致细胞凋亡、DNA损伤等，影响免疫系统的正常功能。
这些变化可能导致免疫力下降，使得人体更易受到感染和疾病的侵袭。
《2024年大气颗粒物PM2.5及其危害》范文
《大气颗粒物PM2.5及其危害》篇一一、引言随着现代工业和交通的快速发展，大气污染问题日益严重，其中大气颗粒物PM2.5成为公众关注的焦点。
PM2.5是指空气中直径小于或等于 2.5微米的颗粒物，因其细小的粒径能够深入人体肺部，甚至进入血液循环，对人类健康和环境造成严重危害。
本文将详细介绍PM2.5的来源、传输及在大气中的分布，并探讨其给人类健康和环境带来的危害。
二、PM2.5的来源与传输1. 来源：PM2.5主要来源于工业生产、能源燃烧、交通尾气、建筑扬尘等方面。
其中，化石燃料燃烧、工业生产过程中的粉尘排放是PM2.5的主要来源。
2. 传输：PM2.5颗粒物因其细小的粒径，能够在空气中长时间悬浮，随着气流进行长距离传输。
这种传输特性使得PM2.5能够在短时间内扩散到较远的地区，对区域乃至全球环境造成影响。
三、PM2.5在大气中的分布PM2.5在大气中的分布受到多种因素的影响，如气象条件、地形地貌、人为活动等。
一般来说，城市地区由于人口密集、工业发达，PM2.5浓度较高；而农村地区、山区等则相对较低。
此外，季节变化、气象条件等因素也会影响PM2.5的分布。
四、PM2.5对人类健康的危害1. 呼吸系统疾病：PM2.5能够深入人体肺部，甚至进入血液循环，对呼吸系统和心血管系统造成危害。
长期暴露于高浓度的PM2.5环境中，容易引发支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺病等呼吸系统疾病。
2. 心血管疾病：PM2.5能够引发心血管疾病的恶化，增加心脏病、中风等疾病的发病率和死亡率。
3. 癌症：研究表明，长期暴露于高浓度的PM2.5环境中可能增加罹患肺癌的风险。
4. 其他危害：PM2.5还可能对人体的神经系统、免疫系统等造成影响，引发头痛、恶心、呕吐等症状。
五、PM2.5对环境的危害1. 生态系统破坏：PM2.5能够附着在植物叶片上，影响植物的光合作用和呼吸作用，破坏生态系统平衡。
2. 大气能见度降低：PM2.5能够吸收和散射光线，导致大气能见度降低，影响交通出行和航空安全。
大气PM25对健康影响的研究进展
大气PM25对健康影响的研究进展一、本文概述随着工业化和城市化的快速发展，大气细颗粒物（PM5）污染问题日益严重，对人类健康的影响也备受关注。
PM5是指空气中动力学直径小于或等于5微米的颗粒物，由于其颗粒小、比表面积大、易携带有毒有害物质等特点，能深入人体肺部，甚至进入血液循环系统，对人体健康产生广泛而深远的影响。
本文旨在综述近年来大气PM5对健康影响的研究进展，包括PM5的来源、成分、暴露与健康效应的流行病学研究、毒理学机制以及防控策略等方面的内容，以期为PM5污染的防治和人类健康保护提供科学依据。
通过对相关文献的梳理和分析，本文发现PM5的来源主要包括自然源和人为源，其中人为源占据主导地位。
PM5的成分复杂多样，包括有机物、无机物、金属元素等，这些成分对人体健康的影响各不相同。
流行病学研究表明，PM5暴露与多种健康问题密切相关，如心肺系统疾病、癌症、出生缺陷等。
毒理学机制方面，PM5可通过氧化应激、炎症反应、基因损伤等途径对人体产生毒性作用。
在防控策略方面，本文提出了加强PM5监测与预警、优化能源结构、推广清洁能源、改善交通结构、提高公众防护意识等建议，以期降低PM5污染对人类健康的影响。
大气PM5对人类健康的影响不容忽视。
本文的综述旨在为相关领域的研究人员和政策制定者提供全面而深入的参考，以推动PM5污染防治工作的深入开展，保护人类健康。
二、PM2.5对健康影响的基础研究PM5对健康的影响一直是环境科学和医学领域的研究热点。
基础研究在这一领域起到了至关重要的作用，为我们深入理解PM5的毒性及其与健康问题的关联提供了科学依据。
在细胞层面上，PM5可以进入人体细胞，引发氧化应激反应，导致细胞损伤和凋亡。
同时，PM5中含有的多种有毒物质，如重金属、多环芳烃等，也可以直接对细胞内的DNA、蛋白质和脂质等生物大分子造成损害，进一步加剧细胞损伤。
在动物实验方面，研究人员通过模拟人类暴露于PM5的环境，发现PM5可以导致动物出现一系列健康问题，如呼吸道炎症、心血管疾病、神经系统损伤等。
PM2.5对人类的危害及预防措施分析
成 了直接影 响。Ｐ Ｍ２ ． ５的浓度发生变化时 ， 云层也随之发生变化 ， 通过云和降水的物理过程 ，就会影响云 的反照率和大气稳定度 ， 最 终 导 致 气 候 发 生不 稳 定 变 化 ， 间接 对 气 候 造 成 危 害 。
４ Ｐ Ｍ２ ． ５防治措 施
４ ． １ Ｐ Ｍ２ ． ５主要 是形 成雾霾天气 ， 在遇到雾霾 天气 的时候 ， 要尽 量 少开窗户 ， 避免早上和傍 晚出行 ， 外出时戴上专业 防尘 口罩。 ４ ． ２ 要养成 良好 的个人 习惯 ，饮食 清淡合 理 ，不吸烟 ，以提高对 Ｐ Ｍ２ ． ５污染的抵抗 能力 。 ４ ． ３ 控制 Ｐ Ｍ ２ ． ５的污染源 ，一些大型大气污染 中的企业或工厂要 建 立 在 下 风 向处 ， 远 离 区 民区 。 ４ ． ４严格控 制汽 车尾气排 放标 准 ， 控制汽车尾气 的排放 ， 减少尾气 不完全产 生颗 粒物外 ， 室 外的污染空气 还会进入 室内 ， 以及新房 中 Ｐ Ｍ２ ． ５排 放 到 空 中 。 屋的装修 ， 室 内的烹饪等也是室 内 Ｐ Ｍ２ ． ５超标 的原 因。加上 因温 室效应 ， 全球温度 升高 ， 使得人们对空调的需求量增大 ， 而平 时对 ５ 结 语 空调 的清洗工作甚少 ， 于是空调 内沉积 了大量 的细菌 、 霉菌 ， 开空 总而言之 ， Ｐ Ｍ２ ． ５ 治 理不 是一 朝一 夕， 需要政府有关部 门和群 调时 ， 室内空气流 通能力差 ， 空调 中沉积的细菌 、 霉 菌就 会进入 室 众 的共 同努力。近几年 ，雾霾天气越 来越严重 ，我们不得 不对 内， 久而 久 之 导 致 Ｐ Ｍ２ ． ５超 标 。 Ｐ Ｍ２ ． ５治理工作加以重视。实际上 ， 每个人都会是污染的制造者 ， ２ Ｐ Ｍ２ ． ５指 数 标 准 每个人也会是污染 的受害者 ， 所以对污染的治理工作应该是人人 我们需共 同努力。 世界卫生组织（ ＷＨＯ ） 认为 ， Ｐ Ｍ２ ． ５小于 ｌ Ｏ是安全值 。 然而 ， 中 有责。为 了保护我们 同一个蓝天 ， 国许多地区 Ｐ Ｍ ２ ． ５值远超过 １ ０ ， 有的甚至接 近 ８ ０ 。 世界卫生组织
关于PM2的健康危害
关于PM2.5的健康危害灰蒙蒙的天气让越来越多的中国公众注意到PM2.5――一个由英文和数字组成的专业术语。
其实很多中外学者早已证实，它潜伏在空气中，不仅会伤害人的健康，更给社会造成难以挽回的经济损失。
所谓PM2.5，是指空气中悬浮的颗粒物，其直径小于2.5微米。
因为这些颗粒物太轻，很难自然沉降落到地面上，而是长期漂浮在空中，不仅小到看不见，更小到可以直接进入肺泡甚至融入血液，和人体内的细胞“搏斗”并伤害这些细胞。
从某种程度上说，叫它“凶手”并不为过。
研究者们从肺脏的毒理学研究入手：以PM2.5对4组大鼠每天进行1次染毒，连续进行3天。
对这些大鼠的肺灌洗液并对肺组织病理切片分析后发现，PM2.5能够引起肺部血管通透性的改变、肺细胞损伤和加重氧化应激损伤，在高剂量染毒组，大鼠肺部炎性细胞渗出，肺间隔水肿。
一般而言，直径超过10微米的颗粒物，会被挡在鼻子的外面；直径在2.5微米至10微米之间的颗粒物可以进入呼吸道，但随着吐痰、打喷嚏被部分排出体外；而直径在2.5微米以内的细颗粒物，却会顺利通过下呼吸道，小于2.5微米的颗粒可进入肺泡之中，并可通过气血交换进入到人体血管。
如果放大了看这些小颗粒，他们并不一定是圆形或者方型，而呈不规则状。
专家表示，这些颗粒物中少部分是自然形成的扬尘，绝大部分是人类行为造成的二次污染，如二氧化硫、氮氧化物、硫酸铵、硝酸铵等粒子。
这些粒子很多是因化石燃料燃烧不完全产生的有机碳，有时燃煤电厂在高温中生成的致癌物，在冷却时被这些细小的颗粒物吸附着进入人体。
这么小的颗粒很难自然沉降，会在空气中停留一个星期甚至几个月，本身对呼吸系统就有影响，造成咳嗽、不适。
而小颗粒物上吸附的致癌物，更导致癌症高发。
环境污染对肺部健康的影响
环境污染对肺部健康的影响随着现代化的加速推动，人类越来越意识到环境污染对人体健康产生的威胁。
肺部是人体和外界环境交流和对抗的第一道防线，而环境污染是肺部健康的最大敌人。
本文旨在探讨环境污染对肺部健康的影响，并提出一些有效的预防措施。
一、悬浮颗粒物（PM2.5）对肺部的危害PM2.5是指空气中直径小于等于2.5微米的固体颗粒物和液体颗粒物的混合物，它的危害性比其他类型的颗粒物更大。
当人们吸入PM2.5颗粒物时，它会在人体呼吸道的细胞中沉积，导致慢性炎症和疾病。
这些炎症和疾病包括肺癌、慢阻肺、哮喘等，这些严重的疾病会导致肺功能下降甚至死亡。
二、氮氧化物（NOx）对肺部的危害氮氧化物（NOx）是一种主要由汽车排放的有害气体，同样会对肺部健康造成重大威胁。
当氮氧化物与大气中的水分和其他化学物质混合后，就会形成二次污染物，例如酸雨和臭氧等。
这些污染物会导致肺部炎症和肺气肿等疾病。
三、一氧化碳（CO）对肺部的危害一氧化碳（CO）是一种有毒气体，通常由锅炉和发动机等燃烧过程中产生。
当人们长期吸入CO时，它会与血红蛋白结合，抑制氧气在血液中的传输，导致肺缺氧等现象。
长期暴露于CO也会导致慢性支气管炎和肺气肿等呼吸系统疾病。
四、如何保护肺部健康面对现代社会的环境污染，我们应该采取预防措施来保护自己的肺部健康。
以下是一些有效的预防措施：1. 戴口罩：带口罩可以减少吸入PM2.5和其他污染物的风险。
2. 健康的饮食：多吃新鲜的水果和蔬菜，特别是富含维生素C和E的食品，可以抵御污染物对肺部的影响。
3. 多喝水：多喝水可以使肺部和呼吸道湿润，减少对污染物的刺激。
4. 减少户外活动：尽量避免在污染高峰期间进行户外活动。
5. 购置空气净化器：在家中使用空气净化器可以减少空气中的污染物浓度。
综上所述，环境污染对肺部健康的影响是非常显著的。
为了保护自己的肺部和呼吸系统，我们应该采取有效的措施来减少污染物的吸入。
与此同时，政府和企业也应该制定严格的环保政策和标准，以减少环境污染的程度，保护公民的健康和生命安全。
PM2.5加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍及对免疫炎症反应的影响
PM2.5加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍及对免疫炎症反应的影响PM2.5加剧慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍及对免疫炎症反应的影响近年来，空气污染问题引起了越来越多的关注。
其中，细颗粒物（PM2.5）的危害备受关注。
PM2.5主要来自于工业排放、汽车尾气和燃煤污染等，其直径小于或等于2.5微米，可以深入到肺泡，对呼吸系统造成严重危害。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气体交换功能障碍为特征的呼吸系统疾病，主要由吸烟、霾、空气污染等因素引起。
研究发现，PM2.5与COPD的发病和加重密切相关。
但是，目前关于PM2.5对COPD机制的研究仍然有限。
为了进一步探究PM2.5对COPD的影响，本研究选用小鼠作为模型，研究了PM2.5对小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响，以及其对免疫炎症反应的影响。
首先，我们通过日常暴露小鼠于PM2.5的实验，观察了其呼吸系统病理变化。
结果显示，暴露于PM2.5后，小鼠的肺组织发生了明显的炎症反应，肺泡壁增厚，肺泡巨噬细胞数量明显减少。
进一步实验结果显示，PM2.5暴露导致小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能障碍，细菌和病毒等微生物无法被有效清除。
为了研究PM2.5对免疫炎症反应的影响，我们进一步检测了小鼠肺组织中免疫炎症介质的水平。
结果发现，暴露于PM2.5后，小鼠肺组织中的白细胞浸润和炎症介质的水平显著增加。
同时，免疫细胞的活性也受到抑制，免疫炎症反应不仅变得更加剧烈，而且对治疗的反应性也降低。
进一步的机制研究发现，PM2.5引起肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍和免疫炎症反应的变化可能与ROS的生成和炎症信号通路的激活有关。
PM2.5进入体内后，会激活巨噬细胞内的信号通路，进而引发ROS的生成，并进一步抑制了巨噬细胞的吞噬功能。
同时，PM2.5还能激活多种炎症信号通路，进一步促进免疫炎症反应的产生。
总结起来，PM2.5加剧了慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能障碍，导致免疫炎症反应的增加。
大气环境中颗粒物对人体呼吸系统的影响机制研究
大气环境中颗粒物对人体呼吸系统的影响机制研究近年来，随着工业化进程的加快，大气污染问题日益严重。
大气中的颗粒物成为了一个备受关注的焦点。
颗粒物主要包括PM10和PM2.5等，它们的主要来源包括工业废气排放、车辆尾气、燃煤电厂等。
这些颗粒物对人体呼吸系统会造成严重的危害，包括诱发哮喘、肺癌等疾病。
因此，针对大气环境中颗粒物对呼吸系统的影响机制的研究非常重要。
大气颗粒物主要通过呼吸道进入人体内部，其中PM2.5对健康的危害更大。
PM2.5是指空气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物。
这些微小的颗粒物可以悬浮在空气中较长时间，能够深入到肺部细胞内。
一旦进入呼吸道，颗粒物会损害肺组织，导致炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等严重后果。
首先，颗粒物的化学成分对其危害性起到了关键作用。
研究发现，颗粒物中的一些有害物质，如多环芳烃（PAHs）、重金属等，具有强烈的毒性。
这些物质可以通过氧化反应损害肺组织，引发炎症反应和氧化应激，导致呼吸道损伤。
另外，二次颗粒物也是一种重要的污染源。
二次颗粒物是由大气中的气态污染物反应生成的，例如二氧化硫和氮氧化物与氨气反应生成硫酸盐和硝酸盐等。
这些二次颗粒物同样具有毒性，对呼吸道造成损伤。
其次，颗粒物的生物学特性对其危害性也有影响。
研究表明，颗粒物表面的生物相容性决定了其与肺组织的相互作用。
较低的生物相容性可能导致颗粒物更容易被巨噬细胞吞噬，并通过炎症反应引发肺部损伤。
此外，颗粒物中的内源性成分，如内吞菌、内源性内毒素等，也会进一步增加颗粒物对呼吸道的损伤。
另外，颗粒物对呼吸系统的影响还与个体的免疫系统有关。
研究发现，颗粒物暴露可以引起免疫系统的异常反应，促进炎症反应和过敏反应的发生。
免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞等在颗粒物的刺激下释放炎症介质，导致呼吸道炎症反应的发展。
这种异常的免疫反应可能进一步加剧炎症反应，形成恶性循环，加重呼吸系统的损伤。
此外，颗粒物对呼吸系统的影响还与个体的遗传和环境因素有关。
空气污染(PM2.5、PM10等)对肺癌的影响——欧洲的大型队列研究(柳叶刀)
ArticlesAir pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE)Ole Raaschou-Nielsen, Zorana J Andersen, Rob Beelen, Evangelia Samoli, Massimo Stafoggia, Gudrun Weinmayr, Barbara Hoffmann, Paul Fischer, Mark J Nieuwenhuijsen, Bert Brunekreef, Wei W Xun, Klea Katsouyanni, Konstantina Dimakopoulou, Johan Sommar, Bertil Forsberg, Lars Modig, Anna Oudin, Bente Oftedal, Per E Schwarze, Per Nafstad, Ulf De Faire, Nancy L Pedersen, Claes-Göran Östenson, Laura Fratiglioni, Johanna Penell, Michal Korek, Göran Pershagen, Kirsten T Eriksen, Mette Sørensen, Anne Tjønneland, Thomas Ellermann, Marloes Eeftens, Petra H Peeters, Kees Meliefste, Meng Wang, Bas Bueno-de-Mesquita, Timothy J Key, Kees de Hoogh, Hans Concin, Gabriele Nagel, Alice Vilier, Sara Grioni,Vittorio Krogh, Ming-Yi Tsai, Fulvio Ricceri, Carlotta Sacerdote, Claudia Galassi, Enrica Migliore, Andrea Ranzi, Giulia Cesaroni, Chiara Badaloni, Francesco Forastiere, Ibon Tamayo, Pilar Amiano, Miren Dorronsoro, Antonia Trichopoulou, Christina Bamia, Paolo Vineis*, Gerard Hoek*SummaryBackground Ambient air pollution is suspected to cause lung cancer. We aimed to assess the association between long-term exposure to ambient air pollution and lung cancer incidence in European populations.Methods This prospective analysis of data obtained by the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects used data from 17 cohort studies based in nine European countries. Baseline addresses were geocoded and we assessed air pollution by land-use regression models for particulate matter (PM) with diameter of less than 10 µm (PM 10), less than 2·5 µm (PM 2·5), and between 2·5 and 10 µm (PM coarse ), soot (PM 2·5absorbance ), nitrogen oxides, and two traffic indicators. We used Cox regression models with adjustment for potential confounders for cohort-specific analyses and random effects models for meta-analyses.Findings The 312 944 cohort members contributed 4 013 131 person-years at risk. During follow-up (mean 12·8 years), 2095 incident lung cancer cases were diagnosed. The meta-analyses showed a statistically significant association between risk for lung cancer and PM 10 (hazard ratio [HR] 1·22 [95% CI 1·03–1·45] per 10 µg/m³). For PM 2·5 the HR was 1·18 (0·96–1·46) per 5 µg/m³. The same increments of PM 10 and PM 2·5 were associated with HRs for adenocarcinomas of the lung of 1·51 (1·10–2·08) and 1·55 (1·05–2·29), respectively. An increase in road traffic of 4000 vehicle-km per day within 100 m of the residence was associated with an HR for lung cancer of 1·09 (0·99–1·21). The results showed no association between lung cancer and nitrogen oxides concentration (HR 1·01 [0·95–1·07] per 20 µg/m³) or traffic intensity on the nearest street (HR 1·00 [0·97–1·04] per 5000 vehicles per day).Interpretation Particulate matter air pollution contributes to lung cancer incidence in Europe.Funding European Community’s Seventh Framework Programme.IntroductionLung cancer is one of the most common cancers and has a poor prognosis. Active smoking is the main cause, but occupational exposures, residential radon, and environmental tobacco smoke are also established risk factors. Furthermore, lower socioeconomic position has been associated with a higher risk for lung cancer.1 Ambient air pollution, specifically particulate matter with absorbed polycyclic aromatic hydrocarbons and other genotoxic chemicals, is suspected to increase the risk for lung cancer. Results of several epidemiological studies have shown higher risks for lung cancer in association with various measures of air pollution 2–11 and suggested an association mainly in nonsmokers 4,12 and neversmokers 13,14 and in individuals with low fruit con s umption.4,13 I n developedcountries, overall lung cancer incidence rates havestabilised during the past few decades, but major shifts have been recorded in the frequencies of different histological types of lung cancer, with substantial relative increases in adenocarcinomas and decreases in squamouscell carcinomas.15 Changes in tobacco blends 15 and ambient air pollution 16,17 might have contributed to these shifts.Within the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE), we aimed to analyse data from 17 European cohort studies with a wide range of exposure levels to investigate the following hypotheses:that ambient air pollution at the residence (specifically particulate matter) is associated with risk for lung cancer; that the association between air pollution and risk for lung cancer is stronger for nonsmokers and people with low fruit intake; and that the association with air pollution is stronger for adenocarcinomas and squamouscell carcinomas than for all lung cancers combined.MethodsStudy design and participants This study is a prospective analysis of data obtained by ESCAPE—an investigation into the longterm effects of Published Online July 10, 2013/10.1016/S1470-2045(13)70279-1See Online/Comment /10.1016/S1470-2045(13)70302-4*Joint last authors See Online for related multimedia contentDanish Cancer Society ResearchCenter, Copenhagen, Denmark(O Raaschou-Nielsen PhD,Z J Andersen PhD,K T Eriksen PhD, M Sørensen PhD, A Tjønneland DMSc); Center for Epidemiology and Screening,Department of Public Health,University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark(Z J Andersen); Institute for Risk Assessment Sciences, Utrecht University, Utrecht,Netherlands (R Beelen PhD,Prof B Brunekreef PhD,M Eeftens MSc, K Meliefste BSc, M Wang MSc, G Hoek PhD); Department of Hygiene,Epidemiology and MedicalStatistics, Medical School,National and Kapodistrian University of Athens, Athens,Greece (E Samoli PhD,Prof K Katsouyanni PhD, K Dimakopoulou MSc,Prof A Trichopoulou MD, C Bamia PhD); Department ofEpidemiology, Lazio RegionalHealth Service, Local Health Unit ASL RME, Rome, Italy (M Stafoggia MSc,G Cesaroni MSc, C Badaloni MSc,F Forastiere PhD); Institute ofEpidemiology and Medical Biometry, Ulm University, Ulm,Germany (G Weinmayr PhD, G Nagel PhD); IUF–LeibnizResearch Institute forEnvironmental Medicine, Düsseldorf, Germany (G Weinmayr,Articlesexposure to air pollution on human health in Europe—which included 36 European areas in which air pollution was measured, landuse regression models were developed, and cohort studies were located. The present study included 17 cohort studies, located in 12 areas, from which information about incident lung cancer cases and the most important potential confounders could be obtained, and where the resources needed for parti c ipation were available. These cohorts were in Sweden (European Prospectivenvestigation into Cancer and Nutrition [EPIC]Umeå, Swedish National Study on Aging and Care in Kungsholmen [SNACK], Stockholm Screening Across the Lifespan Twin study and TwinGene [SALT], Stockholm 60 years old and I MPROVE study [Sixty], Stockholm Diabetes Prevention Program [SDPP]), Norway (Oslo Health Study [HUBRO]), Denmark (Diet, Cancer and Health study [DCH]), the Netherlands (EPICMonitoring Project on Risk Factors and Chronic Diseases in theNetherlands [MORGEN], EP I CPROSPECT), the UK (EPICOxford), Austria (Vorarlberg Health Monitoring and Prevention Programme [VHM&PP]), I taly (EPI CVarese,EP CTurin, Italian Studies of Respiratory Disorders in Childhood and Environment [S I DR IA]Turin,SIDRIARome), Spain (EPICSan Sebastian), and Greece (EPICAthens; figure 1). The study areas were mostly large cities and the surrounding suburban or rural communities. Some of the cohorts covered large regions of the country,such as EPICMORGEN in the Netherlands, EPICOxford in the UK, and the VHM&PP cohort in Austria. For DCH, EPI COxford, VHM&PP, and EPI CAthens, exposure to air pollution was assessed for part of the original cohort only, and only those parts were analysed (restrictions are specified in the appendix pp 8, 11, 12, and 18). The use of cohort data in ESCAPE was approved by the local ethical and data protection authorities. Each cohort study followed the rules for ethics and data protection set up in thecountry in which they were based.ProceduresThe association between longterm exposure to airnternational StatisticalCD10] and I nternational Classification of ICDO3 8050–8084; fifth A cohorts, for which hospital discharge andlanduse regression models in a threestep, standardisedProf B Hoffmann MD); MedicalFaculty, Heinrich Heine University of Düsseldorf,Düsseldorf, Germany (Prof B Hoffmann); National Institute for Public Health and the Environment, Bilthoven, Netherlands (P Fischer MSc, B Bueno-de-Mesquita PhD);Center for Research inEnvironmental Epidemiology, Parc de Recerca Biomèdica de Barcelona, Barcelona, Spain (M J Nieuwenhuijsen PhD); Julius Center for Health Sciences andPrimary Care, University Medical Center Utrecht, Utrecht, Netherlands (Prof B Brunekreef,Prof P H Peeters PhD); MRC-HPA Centre for Environment andHealth, Department ofEpidemiology andBiostatistics, Imperial College London, St Mary’s Campus,prediction of air pollution were developedNO 2=nitrogen dioxide. NOx=nitrogen oxides (the sum of nitric oxide and nitrogen dioxide). PM=particulate matter.ArticlesLondon, UK (W W Xun MPH, K de Hoogh PhD,Prof P Vineis MPH); Division ofOccupational andEnvironmental Medicine, Department of Public Health and Clinical Medicine, UmeåUniversity, Umeå, Sweden(J Sommar MSc, Prof B Forsberg PhD,L Modig PhD, A Oudin PhD);Norwegian Institute of Public Health, Oslo, Norway(B Oftedal PhD, procedure. First, particulate matter with an aerodynamic diameter of less than 10 µm (PM 10), particulate matter with aerodynamic diameter of less than 2·5 µm (PM 2·5), blackness of the PM 2·5 exposed filter (PM 2·5absorbance ), determined by measurement of light reflectance (a marker for soot and black carbon), nitrogen oxides (NOx), and nitrogen dioxide (NO 2) were measured during different seasons at locations for each cohort population between October, 2008, and April, 2011.18,19 PM coarse was calculated as the difference between PM 10 and PM 2·5 (ie, PM with diameter 2·5–10 µm). In three areas, only NO 2 and NOx were measured (figure 1). Second, landuseregression models were developed for each pollutant in each study area, with the yearly mean concentration as the dependent variable and an extensive list of geographical attributes as possible predictors.20,21 Generally, predictors for PM 10, PM 2·5, NOx, and NO 2 were related to traffic or roads and population or building density. Variables related to industry, proximity to a port, and altitude were also predictors in some models. The models generally explained a large fraction of measured spatial variation, the R ² from leaveoneoutcrossvalidation usually falling between 0·60 and 0·80 (appendix p 20). Finally, the models were used to assessArticlesP E Schwarze PhD,Prof P Nafstad MD); Institute of Health and Society, Universityof Oslo, Oslo, Norway (Prof P Nafstad); Institute of Environmental Medicine(Prof U De Faire PhD, J Penell PhD, M Korek MSc, Prof G Pershagen PhD), Department of MedicalEpidemiology and Biostatistics(Prof N L Pedersen PhD), Department of Molecular Medicine and Surgery (Prof C-G Östenson PhD), andAging Research Center, Department of Neurobiology,exposure at the baseline address of each cohort member. We also collected information on two indicators of traffic at the residence: traffic intensity (vehicles per day) on the nearest street and total traffic load (vehiclekm driven per day) on all major roads within 100 m.Statistical analysesProportional hazards Cox regression models were fitted for each cohort, with age as the underlying timescale. Participants were followed up for lung cancer from enrolment until the time of a lung cancer diagnosis or censoring. Participants with a cancer (except nonmelanoma skin cancer) before enrolment were excluded. Censoring was done at the time of death, a diagnosis ofany other cancer (except nonmelanoma skin cancer), emigration, disappearance, loss to followup for other reasons, or end of followup, whichever came first. For the analyses of histological subtypes of lung cancer, cases of different histological subtypes were censored.Air pollution exposure was analysed as a linear variable in three apriori specified confounder models. Model 1 included sex, calendar time (year of enrolment; linear), and age (time axis). Model 2 additionally adjusted for smoking status (never, former, or current), smoking intensity, square of smoking intensity, smoking duration, time since quitting smoking, environmental tobacco smoke, occupation, fruit intake, marital status, level of education, and employment status (all referring to baseline). We entered a squared term of smoking intensity because we expected a nonlinear association with lung cancer. Model 3 (the main model) further adjusted for arealevel socioeconomic status. A cohort was included only if information about age, sex, calendar time, smoking status, smoking intensity, and smoking duration were available.We assessed individual characteristics as apriori potential effect modifiers: age (<65 years or ≥65 years), sex, level of education, smoking status, fruit intake (<150 g, 150–300 g, or ≥300 g per day). Age was analysed time dependently. For a few cohorts (HUBRO, Sixty, SDPP) for which there was information about fruit intake in categories such as “a few times per week”, “daily”, and “several times per day”, the lowest category was analysed as less than 150 g per day, the medium category as 150–300 g per day, and the highest category as 300 g per day or greater.We undertook several sensitivity analyses and model checks for each cohort, all with confounder model 3. First, we restricted the analyses to participants who had lived at the baseline address throughout followup to minimise misclassification of longterm exposure relevant to the development of lung cancer. Second, we added an indicator of extent of urbanisation to model 3. Third, we tested the linear assumption in the relation between each air pollutant and lung cancer by replacing the linear term with a natural cubic spline with three equally spaced inner knots, and compared the model fit of the linear and the spline models by the likelihoodratio test. Fourth, to investigate if an association between air pollution and risk for lung cancer was detectable below apriori defined thresholds, we ran models including only participants exposed to air pollution concentrations below those thresholds.I n the metaanalysis, we used randomeffects models to pool the results for cohorts.22 I ² statistics 23 and p values for the χ² test from Cochran’s Q were calculated to investigate the heterogeneity among cohortspecific effect estimates. Effect modification was tested by metaanalysing the pooled estimates from the different strata with the χ² test of heterogeneity. We assessed theHUBRO SNAC-K SALT Sixty SDPP DCHEPIC-MORGEN EPIC-PROSPECT EPIC-Oxford VHM&PP EPIC-Turin SIDRIA-Turin SIDRIA-Rome EPIC-AthensHUBRO SNAC-K SALT Sixty SDPP DCHEPIC-MORGEN EPIC-PROSPECT EPIC-Oxford VHM&PP EPIC-Turin SIDRIA-Turin SIDRIA-Rome EPIC-AthensABPM 10 concentration (μg/m 3)40206010080PM 2·5 concentration (μg/m 3)201030401552535Figure 2: Distribution of particulate matter air pollution at participant addresses in each cohortPM 10 concentration (A) and PM 2·5 concentration (B) in each of the cohort studies. Pink boxes show median (central vertical line) and 25th and 75th percentiles (ends of box); lines extending from the left of each box show the concentration range from the 10th to the 25th percentile; lines extending from the right of each box show the concentration range from the 75th to the 90th percentile. The black circles show each concentration below the 10th percentile and above the 90th percentile. PM 10=particulate matter with diameter <10 µm. PM 2·5=particulate matter with diameter <2·5 µm.ArticlesCare Sciences and Society (L Fratiglioni PhD), KarolinskaInstitute, Stockholm, Sweden;Department of Environmental Science, Aarhus University, Roskilde, Denmark(T Ellermann PhD); CancerEpidemiology Unit, NuffieldDepartment of ClinicalMedicine, University of Oxford, Oxford, UK (Prof T J Key DPhil);Agency for Preventive andSocial Medicine, Bregenz,Austria (H Concin MD, G Nagel); INSERM, Centre for Research in Epidemiology and Population Health, U 1018, Nutrition,Hormones and Women’sHealth Team, Villejuif, France (A Vilier MSc); University ParisSud, UMRS 1018, Villejuif, France (A Vilier); InstitutGustave-Roussy, Villejuif,France (A Vilier); Epidemiology and Prevention Unit,Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milan,Italy (S Grioni BSc, V Krogh MD);Department of Epidemiologyand Public Health, Swiss Tropical and Public Health Institute, University of Basel,Basel, Switzerland(M-Y Tsai PhD); Department of Environmental andOccupational Health Sciences, University of Washington,Seattle, WA, USA (M-Y Tsai);Human Genetics Foundation, Turin, Italy (F Ricceri PhD); Unit of Cancer Epidemiology, AO Citta’ della Salute e dellaScienza–University of Turin andCenter for Cancer Prevention, Turin, Italy (C Sacerdote PhD, C Galassi MD, E Migliore MSc); Environmental Health Reference Centre–Regional Agency for EnvironmentalPrevention of Emilia-Romagna, Modena, Italy (A Ranzi PhD); Health Division of Gipuzkoa, Research Institute ofBioDonostia, Donostia-San Sebastian, Spain(I Tamayo MSc); CIBERESP, Consortium for Biomedical Research in Epidemiology and Public Health, Madrid, Spain (P Amiano MSc,M Dorronsoro MD); and Hellenic Health Foundation, Athens, Greece (Prof A Trichopoulou)Correspondence to:Dr Ole Raaschou-Nielsen, Danish Cancer Society Research Center, 2100 Copenhagen, Denmark ole@cancer.dk See Online for appendixrobustness of the results by repeating the metaanalysis after exclusion of the two largest cohorts. The proportional hazards assumption of the Cox model was not violated (appendix, p 19).We used a common STATA script for all analyses, except for spline models, which were fitted with R software. The versions of software used to analyse individual cohorts are listed in the appendix (pp 2–18).Role of the funding source The sponsors had no role in the study design, data collection, data analysis, data interpretation, or writing of the report. Authors with access to the raw data included JS and AO (EPI CUmeå), BO (HUBRO), JP (SNACK, SALT, Sixty, and SDPP), ZJA (DCH), RB (EPICMORGEN and EP I CPROSPECT), WWX (EP I COxford and EPI CVarese), GW (VHM&PP), FR (EPICTurin), CG and EM (S I DR I ATurin), GC (S I DR I ARome), IT (EP I CSan Sebastian), and KK (EPI CAthens). The corresponding author had full access to all analysis results from each cohort and final responsibility for the decision to submit for publication.Results The 17 cohorts in nine European countries that contributed to this study contained 312 944 cohort members and contributed 4 013 131 personyears at risk and 2095 incident lung cancer cases that developed during followup (average followup was 12·8 years). More details of each cohort, including characteristics of the participants, available variables, and their distribution are provided in the appendix (pp 2–18). Most of the cohort studies recruited participants in the 1990s (appendix, pp 2–18). The number of participants and the number of those who developed cancer varied substantially between cohorts, with the Danish (DCH) and Austrian (VHM&PP) cohorts contributing more than half the lung cancer cases (table 1). The cohort areas represented a wide range of air pollution concentrations, with three to 12 times higher mean air pollution levels in some southern European areas than in some northern European areas (table 1). The variation in exposure within study areas was substantial (figure 2; appendix pp 26–28). The mean age at enrolment in each cohort ranged from 43 to 73 years (table 1).The metaanalysis showed an association with risk for lung cancer that was statistically significant for PM 10 concentration (hazard ratio [HR] 1·22 [95% C I 1·03–1·45] per 10 µg/m³) in confounder model 3. For PM 2·5 concentration, the HR was 1·18 (0·96–1·46) per 5 µg/m³, and for traffic load at major roads within 100 m the HR was 1·09 (0·99–1·21) per 4000 vehiclekm per day in confounder model 3 (table 2). The results from model 1, with adjustment only for age, sex, and calendar time, showed stronger associations; the effect of adjustment was due mainly to the smoking variables. Results of models 2 and 3 showed no association between risk for lung cancer and NO 2, NOx, or traffic intensity at the nearest street (table 2). Restriction to the 14 cohorts for whom estimates of exposure to particulate matter were available gave similar results for NO 2 (HR 1·01, 95% CI 0·94–1·09) and NOx (HR 1·03, 0·97–1·10). Figure 3 shows the HRs for each cohort from the metaanalyses for PM 10 and PM 2·5. Although the HRs varied substantially across cohorts, the 95% CIs for each cohort always included the overall metaanalysis estimate, and we did not identify any significant heterogeneity between cohorts. The metaanalysis HRsArticlesfor PM10 and PM2·5were not affected by adjustment forNO2, and the metaanalysis for PM2·5was not affected byadjustment for PMcoarse (data not shown). Plots for theother air pollutants and the traffic indicators are presented in the appendix (pp 29–31). Table 3 showsstatistically significant associations between PM10 andPM2·5 and adenocarcinomas of the lung. Restriction toparticipants who had lived at the same residence throughout followup gave consistently stronger associations for all lung cancers combined, and for adenocarcinomas alone (table 3). The stronger associations with adeno c arcinomas and for people who had not moved house were not due to selection of cohorts contributing to these results (table 3). Squamouscell carcinomas were not significantly associated with particulate matter air pollution. Restriction of participants to those exposed to air pollution below several predefined thresholds for particulate matter concentrations (including below European Union air quality limit values for PM10 [40 µg/m³] and PM2·5[25 µg/m³]) provided consistently raised HRs, although the 95% CIs crossed unity (table 4). This finding is complemented by the results of the spline models (appendix p 22), showing that the association between air pollution and risk for lung cancer did not deviate significantly from linear.We noted no clear differences between the HRs for lung cancer associated with PM10and PM2·5according to sex, age, level of education, smoking status, or fruit intake (appendix p 23), with widely overlapping CIs for the effect modifier levels; all the p values for interaction were 0·19 or higher. We also noted raised HRs for lung cancer in association with PM10and PM2·5in neversmokers (appendix p 23).The HRs for lung cancer in association with PM10and PM2.5were virtually identical before and after exclusion of the two largest cohorts (which contributed most of the lung cancer cases; appendix p 24). Adjustment for extent of urbanisation, which could be done in seven cohorts, led to a small change in the HR for PM10, which was, however, due almost entirely to selection of contributing cohorts and not to adjustment for urbanisation per se (appendix p 24).With decreasing air pollution concentrations and contrasts over time, risk estimates based on recent contrast might be too high. We investigated this by backextrapolating contrast in two cohorts with longterm PM2·5monitoring, and in seven cohorts with longterm PM10monitoring. Results were identical for PM2·5and only slightly lower for PM10when using the backextrapolated contrasts (appendix p 19). DiscussionThis analysis of 17 European cohort studies shows associations between residential exposure to particulate matter air pollution at enrolment and the risk for lung cancer. The associations were stronger for adenocarcinomas of the lung and in participants who lived at their enrolment address throughout followup.The strengths of our study include the use of 17 cohort studies in several locations in Europe with very different air pollution exposure levels and also the use of standardised protocols for exposure assessment and data analysis. A comprehensive set of pollutants was assessed, by contrast with many previous studies; few European studies have assessed particulate matter air pollution (panel). I ndividual exposure assessment was based on actual measurements made in the development of landuse regression models for the detection of withinarea contrasts. The study benefits from standardised exposure assessment, a large number of participants,Figure 3: Risk for lung cancer according to concentration of particulate matter in each cohort studyHRs for lung cancer according to PM10 concentration (A) and PM2·5concentration (B) in each of the cohortstudies, based on confounder model 3. Weights are from random effects analysis. Datapoints show HR; lines show 95% CI; boxes show the weight with which each cohort contributed to the overall HR; vertical dashed lineshows overall HR. HR=hazard ratio. PM10=particulate matter with diameter <10 µm. PM2·5=particulate matter withdiameter <2·5 µm.Articlesinformation about potential confounders, and a virtually complete followup. Only one cohort (EPICAthens) used active followup with a loss of followup information for 335 (6·5%) of the participants; the other cohorts reported complete followup by use of registries and administrative systems. The loss of followup in the Athens cohort is slight and we see no reason why it should be related to concentrations of air pollution, which could imply risk for bias.Most results from previous cohort studies of ambient particulate matter air pollution and lung cancer incidence or mortality in general populations showed associations that were statistically significant or of borderline significance,2,5–9,11,26,27 whereas two studies reported no such association.13,28 The present study, one of the largest of its kind with 2095 lung cancer cases, estimated an HR of 1·40 (95% C0·92–2·13)per 10 µg/m³ of PM2·5 (equivalent to HR 1·18,0·96–1·46 per 5 µg/m³), which is similar to the Harvard Six Cities study8 estimate in a US cohort (351 cases) of 1·37 (1·07–1·75) per 10 µg/m³ and that from a Canadian study (HR 1·29, 0·95–1·76; 2390 cases),29 but higher than the estimate from an American Cancer Society study (HR 1·14 1·04–1·23),2 and from studies in the Netherlands (HR 0·81, 0·63–1·04; 1940 cases),13 Japan (HR 1·24, 1·12–1·37; 518 cases),5 China (HR 1·03, 1·00–1·07; 624 cases),6 and I taly (HR 1·05, 1·01–1·10;12 208 cases).11 The CI s of these estimates, however, overlap with ours, so the differences could be due to random variation. Previously estimated associationswith PM10 differ more widely than those with PM2·5. Ourestimated HR of 1·22 per 10 µg/m³ of PM10 (1·03–1·45)is in line with that of a recent study in New Zealand (HR 1·15, 1·04–1·26; 1686 cases),7 higher than that in a previous European study (HR 0·91, 0·70–1·18; 271 cases),28 and lower than those in studies in the USA (HR 5·21, 1·94–13·99; 36 cases) per 24 µg/m³ PM10,26 and Germany (HR 1·84, 1·23–2·74; 41 cases) per 7 µg/m³ PM10.9 In most of the previous studies, exposure was monitored at a central site; few estimated exposure at individual addresses, as was done in our study.。
PM2.5对宝宝危害大,严重污染致肺泡停止生长
PM2.5对宝宝危害大，严重污染致肺泡停止生长
进入二十一世纪后，我国的PM2.5数据直线上升。
特别是2005年后出生的孩子，在发育过程中持续处于高PM2.5环境。
那么，PM2.5对宝宝危害大，严重污染致肺泡停止生长。
就让的婴幼儿生理结构尚未发育完全，因此对于PM2。
5等有害物质的抵抗力较成人更弱。
小儿呼吸器官尚未发育完全，气道相对狭窄、咽鼓管短而平、气道上皮纤嫩，局部免疫功能不完善，这些都会造成小儿易患呼吸道感染。
而多年的临床数据表明，小儿常见的呼吸系统疾病，如鼻炎、支气管炎、哮喘等疾病都与雾霾天气有着密切关系。
和成人相比，对于空气中的有害物质孩子的抵抗力更弱。
雾霾中影响健康的有害成分主要是直径小于10微米的气溶胶粒子，这些微小颗粒还容易负载病毒，到处传播。
雾霾中的PM2。
5颗粒更是会诱发气道的高过敏反应，同时对呼吸系统的黏膜造成损害，致使黏膜排毒能力下降。
而婴幼儿还没有鼻毛，且孩子的鼻腔比成人短，弯曲度也没有成人大。
既没有鼻毛的过滤屏障，直通的气道又让气流畅通无阻，因此婴幼儿对于雾霾天气更敏感。
患有支气管哮喘、慢性支气管炎等慢性呼吸道疾病的患儿，应避免在雾霾天气外出，以免诱发慢性病发作或加重。
而一旦发现孩子有咳嗽气喘等症状，服药三天后依然不见效，就应及早就医，由医生诊断出病毒感染还是细菌感染，对症给药。
面对日益严重的PM2.5污染，大多数家长选择紧闭门窗，减少孩子出门的时间。
如果你对儿童早期教育的好处等有关儿童安全教育方面的知识还有疑问，请继续关注儿童早期安全教育安全常识栏目。
PM2.5实验报告
《环境质量评价》课程实验一、实验目的1、熟悉大气环境质量现状评价因子的监测；2、掌握大气环境质量现状调查与评价的方法和程序。
二、实验内容1、华南农业大学校园大气环境质量现状调查与评价。
（评价因子：pm2.5/pm10）三、实验步骤1、测定校园大气境质量现状值；2、选择相应的环境质量评价标准；3、选择现状评价方法（内梅罗污染指数）；4、根据评价结果分析校园的大气环境质量现状；5、提出改善校园大气环境质量的措施与建议。
四、实验结果1、校园大气境质量现状值2、环境质量评价标准3、内梅罗污染指数评价方法内梅罗型：iimax：参与评价的最大的单因子指数；iiave：参与评价的单因子指数的均值。
取平均值得：ia1 = ca1 / s01 = 0.621；ia2 = ca2 / s02 = 0.650 iaave =0.636 ；iamax = 0.650 ia = 0.643ib1 = cb1 / s01 = 0.633；ib2 = cb2 / s02 = 0.662 ibave =0.647 ；ibmax = 0.662 ib = 0.655ic1 = cc1 / s01 = 0.422；ic2 = cc2 / s02 = 0.441 icave =0.432 ；icmax = 0.441 ic = 0.437id1 = cd1 / s01 = 0.624；id2 = cd2 / s02 = 0.652 idave =0.638 ；idmax = 0.652 id= 0.645ie1 = ce1 / s01 = 0.604；ie2 = ce2 / s02 = 0.632 ieave =0.618 ；iemax = 0.632 ie = 0.6254、根据评价结果分析校园的大气环境质量现状；本次现状监测评价中，用综合污染指数法对校区的5个大气评价因子评价所得综合污染指数都小于1。
如表，表明大气环境质量分级属清洁。
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医生驳“PM2.5使鲜肺6天变黑”：不具说服力
2013年11月22日 10:26来源：京华时报
“雾霾可使鲜肺6天变黑肺，一旦形成无法逆转”，近日，一条号称是复旦大学的实验结论引起网站、微博大量转发和议论。
相关文稿称，该实验由复旦大学与某医药企业合作完成，实验中对大鼠气管滴注PM2.5悬浊液。
对此，武警北京总队医院感染科主任吕辉认为，PM2.5需经呼吸道吸入肺部，直接用滴注的方式来解释雾霾的危害不具有可比性。
实验结论
PM2.5令鲜肺6天变黑肺
一条《雾霾可使鲜肺6天变黑肺》的消息引起网站、微博大量转发和议论。
微博称：复旦大学通过对老鼠研究发现，新鲜的老鼠肺部，在雾霾影响下，6天就变黑。
复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室主任宋伟民教授说，PM2.5对肺的损伤一旦形成，治疗的成本会大大增加，若形成“黑肺”，几乎无逆转可能，PM2.5会导致肺部疾病乃至肺癌发生。
微博还附有3张对比实验图片，分别为正常鼠肺、受PM2.5污染以及预防用药后受PM2.5污染的鼠肺。
对此，不少网友纷纷对自己的生存环境表示担忧，也有不少网友对此实验结论表示质疑。
文稿解析
PM2.5悬浊液滴注气管
记者在网上搜索发现，该消息自今年10月25日由网络媒体发布后，陆续有网站转发，标题为《复旦大学最新研究敲警钟雾霾致国民健康亮红灯》。
这篇文稿称，该实验项目名为防治PM2.5伤害研究项目，项目组历时5个月，使用大流量采样器在上海徐汇区非工业区采用玻璃纤维滤纸采集大气细颗粒物PM2.5制成颗粒物悬浊液，对实验大鼠气管滴注PM2.5悬浊液，建立肺损伤模型并观测不同对照组的体征、肺重比、各项关键生化指标以及鼠肺损伤程度。
依据该消息，研究通过大鼠解剖后发现，PM2.5对照组大鼠经过隔天滴注总计6天后，肺组织变硬，缺乏弹性，呈暗红色，边缘色泽灰白，肺组织有明显可见的黑色颗粒物弥散，俗称“黑肺”。
而事先用一定剂量某品牌枇杷膏、枇杷露进行连续灌胃给药的预防组大鼠，肺部颗粒物弥散现象减弱，且色泽逐渐由灰白色偏向于鲜红色。
实验系校企合作项目
网络转载消息称，该项目由上海复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室与某药企合作完成。
研究项目组负责人、复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室主任、博士生导师宋伟民教授称：“PM2.5颗粒对肺的损伤一旦形成，治疗的药物成本和时间成本就会大大增加，如果形成‘黑肺’，彻底消除的难度大大增加，几乎无逆转可能。
”
昨天，记者致电复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室主任宋伟民教授办公室，工作人员称，宋伟民本人去开会了，不在办公室。
“该项目由他负责，相关实验细节只能由其解答。
”截至发稿前，记者未能联系到研究项目负责人。
医生说法
滴注实验不具说服力
对于上述实验，武警北京总队医院感染科主任吕辉表示，用滴注的实验方式得出的结论不具有说服力。
吕辉说，正常情况下，所有实验需要有模型对比，即一方做的实验，其他人在同等条件做实验也可以得出一样的结论，实验室得出的结论需要把具体实验过程和步骤，以及实验使用的材料都公示出来，同时至少要两至三家实验室得到同样的结论，这样的实验结论才有说服力，光凭单一实验不够严谨。
据介绍，新生儿肺部是鲜红的，即使不抽烟、在无污染环境中生存，随着年龄增长，肺部成色也会改变。
肺部有一定代谢功能，但经过几十年的气体交换和杂质清除，人体的肺部色素沉着会逐渐增多。
这是很正常的生理变化，再好的空气过滤器也不可能过滤掉所有粉尘。
违反基本的医学定义
据吕辉介绍，PM2.5是人体直接从空气中吸入的细颗粒物，需经呼吸道进入肺部，使用气管滴注方式将PM2.5悬浊液输进大鼠肺部，得出的实验结论违反了基本的物理定律和医学定义。
当PM2.5颗粒物被制成PM2.5悬浊液，即气体溶解成液体，物质形态已经发生改变。
同时，液体不可能通过呼吸道直接进入肺部，如果将少剂量的液体注入大鼠气管，液体会导致大鼠窒息或者被呛出来。
因为，呼吸道只管排出，没有专门管吸收的细胞，当病毒或脏东西达到一定量时会自动排出来。
吕辉认为，如果先把大鼠放在密闭的容器中，再从外部把PM2.5颗粒打入该容器，得出的结论还有一定说服力。
而在溶度很高的情况下，肺部肯定会有所改变。
另外，北京属于平原地区，不构成密闭的环境，无法做出一个精准的实验。
对于实验中提及的某品牌枇杷膏，吕辉表示，该药“经常用于呼吸传染疾病，属于临床常规用药”。