癫痫的鉴别诊断

1癫痫的鉴别诊断_诊断检查_山东淄博万杰肿瘤医院万杰医院确定痫性发作，必须除外其他发作性疾病。

临床比较常见，应进行鉴别诊断的主要疾病有以下几种。

一、癔症癔症(hysteria)又称歇斯底里，大多是以突然发病，出现感觉、运动和植物神经功能紊乱，或暂时的精神异常。

而这些症状常因暗示而产生，也因暗示消失为特点。

本病在居民中的患病率，据国外统计为5%。

，国内神经精神科门诊初诊病例中约占3%。

发病年龄多在16- 30岁之间，以女性较多见。

癔症的临床表现多种多样，癫痫与其鉴别的有：1．癫痫大发作需与癔症性抽搐(hystericalfist)相鉴别，后者有癔症性格特点，多有一定的精神因素。

多于有他人在场时发病，神志不丧失；抽搐并非强直性及阵挛性抽搐，而为挥臂蹬腿的随意运动；握拳时大拇指在拳外；瞳孔和跖反射无改变；面色如光或潮红；无舌咬伤、跌伤或大小便失禁；每次发作历时几十分钟至数小时；经他人抚慰或治疗后中止；事后患者能描述发作经过。

2．复杂部分性发作有时需与癔症性精神障碍相鉴别，后者常出现情感爆发，患者突然哭笑不止，撞头，咬衣物，捶胸蹬足，满地打滚等。

也有的发作时环境意识丧失，与外界脱离接触、两眼凝视空间，说话时心情激动和难以理解。

癔症患者出现精神障碍，除精神因素和脑电图正常外，癔症患者的精神障碍带有浓厚的情感色彩，并有表演、夸张的特点；精神发作时防御反应存在；暗示和自我暗示对症状的发生和消失有明显的影响。

3．体感性发作应与癔症的感觉障碍相鉴别，癔症患者可突然出现或突然消失的感觉障碍，以肢体的麻木较常见，其次是感觉过敏，即使轻触也会引起剧痛或异常不适，特殊鉴别则以耳聋和失明为常见。

癔症患者出现的感觉障碍虽是发作性，但患者有急剧的或持久的精神紧张刺激；感觉障碍的形式不能以神经的解剖生理来解释；患者对躯体症状常泰然漠视；有关实验室检查无异常。

二、晕厥晕厥(syncope)俗称昏倒。

是暂时性的脑缺血，缺氧引起突然发作的一种短暂的意识丧失状态。

多有晕厥家族史，病因是多种不良刺激引起反射性的外周血管扩张，如恐惧、紧张、剧痛、晕针。

在通风不良，空气闷热、过度疲劳、洗澡、乘车站立过久，蹲位突然起立时等情况下也容易发生。

发作前患者常感头部及全身不适，视力模糊、耳鸣、面色苍白、出汗，预示即将发生晕厥。

此时如患者取头低位躺卧姿势常可防止发作。

发作时，轻者眩晕恶心、肢体发软、摇摆。

重者突然意识丧失，脉快微弱，血压下降，全身肌紧张度消失、跌倒地上、两眼上翻。

少数惊厥性晕厥患者甚至出现角弓反张，阵挛动作，瞳孔极度散大、流涎、咬舌、尿失禁。

脑电图检查出现持约3-10秒钟的广泛性、对称性2-3次/秒的慢波、枕区较明显。

发作后，患者可有一段时间意识混浊状态，感腹部不适、恶心、有便意，甚至大小便失禁。

苍白和出汗可持续一段时间，有极度疲劳感或嗜睡。

发作后期延续的时间取决于晕厥发作的程度，轻度发作仅延续数秒钟，惊厥性晕厥发作可达半小时之久。

1．临床上常见晕厥(1)心源性：心源性晕厥的原因有心律失常、病态窦房结综合征、主动脉狭窄、先天性心脏病、原发性肺动脉高压症、心绞痛、急性心肌梗死，左心房粘液瘤及血栓形成等。

这类晕厥是由于疼痛或恐惧致迷走神经过度兴奋而引起心脏停搏、严重心律失常、心肌缺血、心脏排血受阻等引起血流动力学紊乱，导致脑缺血性贫血而发生。

先哭叫一声，突然面色苍白、数秒钟后意识丧失，呈角弓反张状。

晕厥后感到疲乏。

(2)延髓性：由于脑干病变或药物影响延髓的血管运动中枢引起的。

前者如脑干的血管病变、肿瘤、脱髓鞘及变性疾病等；后者如安定药、镇静药、安眠药、抗抑郁剂和麻醉剂等对血管运动中枢有直接抑制作用。

(3)反射性：反射性晕厥最常见，约占各型晕厥的90%，大多数是通过血管迷走反射，导致心脏抑制和全身血管扩张，使心输出量降低引起的，如：血管减压性晕厥（单纯性晕厥）：本病多见于青春期体质较弱的女性，常有家族史。

其诱因多为疼痛、情绪紧张、恐惧、抽血、注射、拔牙、外伤、各种穿刺及小手术、焦虑、闷热、脱水、站立、疲劳、愤怒等。

有短暂的前驱症状，如头晕、恶心。

上腹部闷胀、视力模糊、出冷汗、面色苍白、无力等。

继则意识丧失、倒地、血压迅速下降、脉弱缓。

患者可很快恢复知觉，常无严重后果。

体位性（直立性）低血压：常发生于由卧位或蹲位突然站立或持续站立时。

其特点是血压急剧下降、心率加速、晕厥持续时间较短，有反复发作倾向，一般无前驱症状。

颈动脉窦综合征：多发生于中年以上动脉硬化的患者。

发作时常有眼花、眩晕、感觉异常、闪光性中心盲点等。

压迫颈动脉窦常可诱发，这是由于颈动脉窦压力感受器对直接刺激压迫敏感所致。

排尿性晕厥：多见于老年和中年男性患者，发病多在醒后起床直立排尿时或排尿后。

多无前驱症状，或仅有极短暂的头晕、眼花及下肢发软等。

发作时患者突然意识丧失、晕倒，约持续1-2分钟自行缓解。

本病的发病机制为综合性，如膀胱收缩产生强烈的迷走性反射导致心脏抑制和节律失常、血管迷走或血管减压反射，体位骤然转变及植物神经不稳定等。

其他，还有舌咽神经痛所致晕厥及舌咽性晕厥、咳嗽性晕厥和仰卧位低血压综合征等。

(4)脑源性：由于广泛性脑血管闭塞，一过性脑缺血发作，蛛网膜下腔出血，慢性铅中毒性脑病，主动脉弓综合征等脑缺氧所致的晕厥。

2．鉴别诊断晕厥易与癫痫混淆，主要是由于两者之间具有共同的症状学特点所造成，如意识丧失、全身痉挛、瞳孔散大、流涎、尿失禁、发作后疲倦等。

需与鉴别的有：(1)癫痫大发作：①晕厥发作常无先兆，癫痫大发作则多有先兆。

②晕厥引起的惊厥呈角弓反张式的全身痉挛，多发生于意识丧失10秒钟以后。

癫痫大发作表现为强直一阵挛，且持续时间较长，抽搐与意识丧失同时发生。

③晕厥发作少见有咬破舌头或尿失禁，而癫痫大发作时较易多见。

④晕厥恢复较快，无明显后遗症，癫痫大发作后恢复较慢、常有嗜睡、头痛及精神错乱等。

(2)癫痫小发作：①晕厥发作多伴有倒地，而癫痫小发作则从无跌倒。

②晕厥发作时血压下降，面色苍白，且持续至晕厥后期；癫痫小发作无明显的血压改变及苍白。

③晕厥的发作及终止较癫痫慢。

④晕厥发作后全身无力、而癫痫小发作则不明显。

⑤脑电图对晕厥与癫痫的鉴别有价值，晕厥发作时脑电图一般为广泛性同步性慢波，发作间期脑电图往往正常；癫痫大发作时脑电图多出现棘波、尖波或高波幅节律，癫痫小发作时脑电图出现特有的每秒3次棘一慢波综合，癫痫发作间歇期脑电图也多有痫波。

三、习惯性抽搐习惯性抽搐(tic)为年长儿因精神因素引起，久成习惯，应与肌阵挛相鉴别。

主要表现为不自主的快速、重复、刻板式动作，一群或数群小肌肉抽动，如摇头、眨眼、做鬼脸、耸肩或手足突然抖动数下等，很少扩散。

分散注意力时可减轻，EEG正常。

通过适当教育可使发作减少或消失。

四、高热惊厥高热惊厥( febrile convulsion)是指3个月至5岁的小儿在非中枢神经系统感染所致38℃以上发热所出现的惊厥。

约占小儿人群的5%-6%．以6个月-4岁小儿多见。

与该年龄组的神经系统兴奋过程化优势，且易于扩散等因素有关，有明显的家族遗传特征，男多于女，男女之比为1.5-2.0:1。

何伋(1989)报告男女之比为1.89：1。

女孩子大脑成熟早于男孩是可能因素。

高热惊厥的临床表现是多发生于病后最初24小时内，恰好在体温骤升时，突然出现短暂的全身惊厥发作，伴意识丧失。

有的惊厥可发生在降热期。

发热的程度并非与惊厥绝对正相关，在以后再患热性病的过程中，相同的温度常不再引起惊厥。

一般只发作一次，只有1/3-1/4的患儿在同一热病过程中发作2次以上。

发作后恢复较快，神经系统检查多为正常。

惊厥发作的形式主要表现为不典型的大发作，多为阵挛性，少见强直性或局限性发作，偶见失张力性发作。

一旦惊厥中止，患儿常有几分钟对周围环境的无反应，随后惊醒。

惊厥后一般无异常体征，有人在1706例热性惊厥患儿中发现0.4%曾有一短暂发作麻痹，亦有学者介绍，在400例热性惊厥患儿中有4例有暂时性头晕、腹痛、呕吐等，发作后神经系统检查除2例有暂时性肢体麻痹在数日内完全恢复外，余无异常体征。

热性惊厥发作时间短暂。

Mil1icbap(1968)根据文献1229例分析，惊厥持续时间在5分钟以上者占39%，在20分钟以内者占76%，在60分钟以内者占98%，在60分钟以上者只有2%。

国内左启华报告(1978)，惊厥持续5分钟以上者44.3%，5-10分钟者29.7%，30分钟以内者占92.4%，只有7.6%的患儿惊厥时间超过30分钟，有3例超过1小时呈热性惊厥持续状态。

高热惊厥分为单纯型高热惊厥和复杂性高热惊厥。

单纯型高热’晾厥的特点是：在6个月至4岁起病；常因一种疾病引起；高热后很快出现惊厥、惊厥持续时间短（5-10分钟以内）；惊厥发作为全身性、双侧性的；发作前神经系统发作正常；热退后2周EEG正常；预后好。

复杂性高热惊厥的特点是在任何年龄都可起病，可在6个月以下或6岁以上；低热时即出现惊厥；惊厥持续时间超过15分钟或以上；一次热病过程中，频繁多次出现高热惊厥，常达5次上；惊厥呈明显局限性或明显的左右不对称；有神经系统异常体征；有脑外伤或脑缺氧史；热退2周后、EEG仍不正常；预后较差，有发生癫痫的危险。

这两型之间并无绝对界限，必须全面分析。

目前，高热惊厥和癫痫还是两个独立的概念和病症。

然而，高热惊厥与癫痫在遗传上有共同点，在惊厥性脑损伤上也有联系。

尤其高热惊厥和颞叶癫痫的关系值得注意。

由于高热惊厥导致脑缺氧，而颞叶内侧海马结构又最易遭受缺氧性脑损伤。

因此，有人认为1/4高热惊厥有可能变为颞叶癫痫。

高热惊厥的癫痫发生率比一般人群高6-10倍。

这种关系尚待明确。

近来Nel-son 和Fllenberg对1621例高热惊厥患儿首次发作前的神经精神发育做过评价。

结果22%有异常或可能异常。

无论单纯型还是复杂型高热惊厥，在高热惊厥前已存在神经系统异常者，发生癫痫的危险性增大。

对智力的影响也加大。

所以促成高热惊厥变为癫痫的因素有：①病前有神经系统或其他系统发育异常；②严重的全身局限限性惊厥，惊厥时间一次超过15分钟，或呈热性惊厥持续状态（即一次惊厥持续状态，即1次惊厥发作超过1小时，或1小时内有两次以上发作或中间意识不恢复者）；③热性惊厥发病年龄小于1岁者；④复发性热惊厥在一年内反复发作5次以上者；⑤脑电图在惊厥发作2周后，仍显异常者；⑥有家族癫痫史者。

五、偏头痛偏头痛(migraine)为发作性神经一血管功能障碍。

以反复发生的偏侧或双侧头痛为特征。

少数在发作前或头痛时伴有视觉、感觉、运动或情绪的紊乱。

60%常有家族史。

确切的病因至今不明，下列因素与发病机制有关：①可能有家族遗传因素的影响。

②发作期先有颅内血管收缩，局部血流量改变，并引起相应的伴随神经症状，如一过性闪光盲点，眼肌麻痹、肢体感觉运动障碍等先兆症状。