肾小球疾病各论
内科学--肾小球疾病
二、免疫病理分为三型 Ⅰ型 抗肾小球基底膜型 Ⅱ型 免疫复合物型 Ⅲ型 少免疫复合物型
病理
新月体由增生 的壁层上皮细 胞和渗出的单 核细胞构成。 在毛细血管球 外侧呈新月状 或环状分布。
新月体肾炎
急进性肾炎光镜特征： 广泛（50%以上）的肾小球囊腔内有 大新月体形成（占肾小球囊腔50%以上）
分子屏障
电荷屏障
1上皮细胞 2基底膜 3内皮细胞 4被滤过物质
血尿
血尿 ：>3个RBC/HP 肉眼血尿 1m血l /L尿 ?特点：无痛全程，单纯或伴蛋白尿、管型尿 ?产生原因：肾小球基底膜断裂 ?区分血尿来源： 相差显微镜检查；尿红细胞容积分布曲线
高血压
?钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 ?肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压
1、体液免疫
循环免疫复合物沉积
体液免疫
原位免疫复合物形成
体液免疫
自身抗体
抗中性粒细胞胞质抗体（ANC）A
ANC作A 用，大量中性粒细胞脱颗粒，内皮细胞毒作 用，严重细胞凋亡。同时严重的巨噬细胞对中性粒 细胞的清除以及炎症前细胞因子、趋化因子和酶的 释放，造成局部组织损伤更加顽固而且炎症范围会 扩大。
肾病常见综合征
肾炎综合征
血尿、蛋白尿、高血压
按病程分 ?急性 <3月 ?急进性 肾功能急剧恶化，迅即发展为肾衰 ?慢性 >3月
肾病常见综合征
无症状尿异常 （隐匿性肾小球肾炎）
?单纯血尿 ?无症状蛋白尿
肾病常见综合征
急性肾衰竭综合征 急进性肾衰竭综合征 慢性肾衰竭综合征
二、发病机制
（一）免疫反应 始发因素 （二）炎症反应 （三）非免疫非炎症损伤 高血压等。
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管活性肽(内皮素等)肽类炎症介质，花生四烯酸产物及血小板活化因子等酯类 炎症介质。 3、非免疫非炎症损伤： 肾小球内“三高”现象及大量蛋白尿，近年 高血脂的肾毒性。
14
肾小球疾病的临床表现（掌握）
一、蛋白尿 正常人肾小球滤过膜允许<2~4万分子量
蛋白通过，原尿中小分子蛋白为：溶菌酶、 微球蛋白、轻链蛋白。而原尿中蛋白95%以 上被近曲小管重吸收。
4
肾小球疾病分类（了解） 1、原发性肾小球疾病；常常病因不明。 2、继发性肾小球疾病；指全身疾病中的肾 小球损害。 3、遗传性肾小球疾病；由遗传变异基因所致的 肾小球疾病。
5
肾小球疾病的临床分类（掌握）
急性肾小球肾炎； 急进性肾小球肾炎； 慢性肾小球肾炎； 隐匿性肾小球肾炎(无症状蛋白尿或/和单纯性血尿)； 肾病综合症。
3、近年研究发现，原发于肾内的钠、水储留因素在肾病水肿中发挥一定作用。 肾病性水肿由于组织间隙蛋白含量低，故水肿
由下肢开始！
20
肾炎性水肿：
肾小球滤过↓，而肾小管重吸收正常
球-管失衡
水肿；
肾小球滤过分数下降
水肿；
水肿时，血容量扩张→肾素-血管紧张素-醛
固酮活性下降，抗利尿激素分泌下降
加重水肿；
高血压时，毛细血管通透性↑
6
原发性肾小球疾病的病理分型：
根据WHO1995年制定的肾小球疾病病理分型标准分为：（熟悉） 1、轻微性肾小球病变； 2、局灶性节段性病变：
(1)、局灶性节段性肾小球肾炎； (2)、局灶性节段性肾小球硬化；
7
3、弥漫性肾小球肾炎： (1)、膜性肾病； (2)、增生性肾炎： a、系膜增生性肾小球肾炎； b、毛细血管增生性肾小球肾炎； c、系膜毛细血管性肾小球肾炎； d、新月体和坏死性肾小球肾炎。 (3)、硬化性肾小球肾炎。
肾小球疾病医学PPT
抗凝药物
对于合并血栓形成的患者，应 给予抗凝药物治疗，以预防血 栓形成。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 改善肾脏功能，延缓病情进展
。
手术治疗
肾穿刺活检
透析与移植
对于病因不明或疑似新月体肾炎等严 重病变的患者，可进行肾穿刺活检， 以明确诊断和治疗方案。
对于终末期肾病患者，透析与肾脏移 植是有效的治疗方法。
肾小球疾病的预后评估
03
研究疾病预后的评估指标和方法，有助于制定个体化的治疗方
案和预测患者预后。
新药研发进展
新型药物靶点的发现
发现新的药物靶点，有助于开发出更有效的治疗药物。
创新药物的研发
研发新型药物，包括小分子药物、抗体药物等，以满足临床治疗的 需求。
药物疗效和安全性的评估
对新药的疗效和安全性进行科学评估，确保药物的有效性和安全性。
肾小球疾病的动物模型
建立肾小球疾病的动物模型，有助于研究疾病的病理生理过程和药 物疗效。
临床研究进展
肾小球疾病的诊断技术
01
研究和发展新的诊断技术，提高肾小球疾病的早期诊断率，有
助于改善患者预后。
肾小球疾病的治疗方法
02
研究新的治疗方法，包括药物治疗、免疫治疗、基因治疗等，
以提高治疗效果和减少副作用。
肾脏负担。
控制高血压
保持血压稳定，减少对 肾脏的进一步损伤。
控制感染
利尿治疗
对于合并感染的患者， 应积极控制感染，防止
病情恶化。
对于水肿明显的患者， 可适当给予利尿剂治疗，
以减轻水肿。
药物治疗
激素治疗
对于肾病综合征等自身免疫性 疾病引起的肾小球疾病，激素 治疗是主要的治疗方法之一。
第二节 肾小球疾病概述
肾小球疾病概述
临床系 杨羽副主任医师
肾小球疾病
概念 分类 发病机制 临床分型
概述
概念
肾小球疾病是指一组临床表现相似 ( 如蛋 白尿、血尿、水肿、高血压)，但病因、发病机 制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主 要累及双肾肾小传性
原发性肾小球疾病占绝大多数， 是引起慢性肾衰竭的主要疾病。
2.炎症反应
免疫反应激活炎症细胞，炎症细胞产生炎症介质， 二者相互促进和制约，致肾小球损伤及临床症状（免疫 反应引起的肾脏损伤均需炎症反应的参与）。 在炎症反应中起主导作用的是炎症细胞 和炎症介 质 。两者共同参与，相互作用，最终导致肾小球损害。
3.非免疫、非炎症因素
（1）高血压 引起肾小动脉硬化性损伤 （2）蛋白尿 导致肾小球及肾小管慢性损伤 （3）高脂血症 引起肾小血管和肾小球硬化
（一）按发病原因
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎
肾小球肾炎 （二）临床分型
慢性肾小球肾炎
无症状性血尿或（和）蛋白尿 肾病综合征 （隐匿性肾小球疾病）
发病机制
多数肾小球疾病是属于免疫介导性炎症
疾病，但在慢性进展过程中也有非免疫、非
炎症因素的参与。
（一）免疫反应 （1）循环免疫复合物的沉积 为肾脏免疫损伤中最常见的免疫复合物形成机制。系外源性 抗
原（如致病菌株的某些成分）或内源性抗原剌激机体产生相应抗 体，在血循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区和基底膜 的内皮细胞下而导致肾脏损伤。
（2）原位免疫复合物的形成
肾小球自身抗原（如肾小球基膜）或外源性种植抗原（如SLE病人 体内的DNA)刺激机体产生相应抗体，抗原与抗体在肾脏局部结合成 原位免疫复合物而导致肾脏损伤。
肾小球病概述
肾小球病概述肾小球病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。
可分原发性、继发性和遗传性；原发性肾小球病常病因不明，继发性肾小球病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中的肾小球损害，遗传性肾小球病为遗传变异基因所致的肾小球病（如Alport综合征等）。
本章着重介绍原发性肾小球病，它占肾小球病中的大多数，是我国引起慢性肾衰竭最主要的原因。
【原发性肾小球病的分类】原发性肾小球病可作临床及病理分型。
（一）原发性肾小球病的临床分型1．急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）。
2．急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis）。
3．慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）。
4．无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（asymptomatic hematuria and/or proteinuria）。
5．肾病综合征（nephrotic syndrome）。
（二）原发性肾小球病的病理分型依据世界卫生组织（WHo）1995年制定的肾小球病病理学分类标准：1．轻微性肾小球病变（minor glomerular abnormalities）。
2．局灶性节段性病变（focal segmental lesions），包括局灶性肾小球肾炎（focal glomerulonephritis）。
3．弥漫性肾小球肾炎（diffuse glomerulonephritis）。
（1）膜性肾病（membranous nephropathy）。
（2）增生性肾炎（proliferative glomerulonephritis）：①系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis）；②毛细血管内增生性肾小球。
肾小球肾炎的发病机理(各论)
RPGN:Ⅰ型-抗GBM抗体,Ⅱ型-CIC,Ⅲ型-ANCA,细胞 免疫在新月体形成中有重要作用
谢谢!
13↑。
3.主要损伤靶目
标为足细胞：DG(dystroglycan,（肌）营养不良（蛋白）聚
糖，一种粘连分子，足细胞附着于GBM的锚)仅在MCD时减少，
经强的松冶疗后恢复；NPHS1基因(编码nephrin)突变引起芬兰
型先天性NS，病理类似MCD。
足底区
足底区
DG (dystroglycan)
血清型IgA
150-160Kd 单体IgA
7S 90% 主要在血清，8590%单体形式 主要骨髓浆细胞或 分泌性淋巴细胞
IgA1 绞链区构成及其糖基化
N乙酰半乳糖 胺
半乳糖
微小病变肾病
(minimal change disease)
病理：LM，IF，EM.
发病机理：
1.非
免疫复合物介导：无IC沉积，无ED。
足细胞损伤导致FSGS的机制
足细胞减少在FSGS中的作用
足细胞凋亡、脱离而造成足细胞脱落位点的 GBM的裸露
GBM裸露后由于毛细血管袢静水压增加而 逐渐膨出
裸露的GBM塌陷与鲍曼氏囊粘连→FSGS
大量蛋白的漏出和毛细血管袢透明变性，最终 发展为瘢痕（肾小球硬化、间质纤维化）
足细胞分子结构及其变异在发病机制的作用
GM-CSF(+++), TNF-α(++)
人类:IgG1,IgG2,IgG3 人类：IgG4,IgE 小鼠：IgG2α,IgG3,IgG2b 小鼠：IgG1,IgE
+
第五篇第二章肾小球疾病概述
原发性肾小球疾病--发病机制
免疫反应
循环免疫复合物沉积：系膜区和/或内皮下 体液免疫
原位免疫复合物形成：上皮侧
细胞免疫
炎症反应
炎症细胞 炎症介质
机械屏障
内皮细胞窗孔 基底膜致密层 上皮细胞足突裂隙
电荷屏障
在三层滤过机构中 广泛分布着阴电荷 物质，对阴电荷蛋 白质有排斥作用
原发性肾小球疾病--发病机制
肾小球疾病间质病变、预后与尿蛋白选择性有 关
SDS-PAGE：小分子、中分子和大分子条带
尿蛋白选择指数：尿IgG/尿转铁蛋白 <0.1 选择性蛋白尿 >0.2 非选择性蛋白尿
肾小球疾病临床表现——血尿
首先除外假性血尿 单纯性血尿患者应慎重除外非肾小球源 性血尿 鉴别诊断时遵循如下原则：
非免疫因素
肾小球高灌注：高血压、高血糖 蛋白尿：肾间质炎性细胞浸润，以及细胞外 基质的降解和重塑过程发挥重要作用，促进肾间质 纤维化 高脂血症及高尿酸血症
肾小球疾病临床表现——蛋白尿
肾小球性蛋白尿多少不一，但> 1.5g/d多为 此类中大分子为主。大分子如IgG、C3，中 分子如白蛋白。小分子如溶菌酶、β2微球蛋 白 蛋白尿的选择性：
肾小球疾病临床表现——水肿
典型表现 肾病性水肿 肾炎性水肿
起病
水肿 血压 颈静脉压力 蛋白尿 血尿 红细胞管型 血浆白蛋白
隐匿/突然
++++ 正常/升高 正常/低 ++++ +/无 低
突然
++ 升高 高 ++ +++ 有 正常/偏低
肾小球疾病临床表现——高血压
肾小球疾病概述范文
肾小球疾病概述范文肾小球疾病（glomerular diseases）是一类累及肾小球的疾病，是肾脏疾病中的一大类。
肾小球是肾脏的基本功能单位，通过其特殊的结构和功能对体内的废物、毒素和多余的物质进行过滤和排泄，同时保留和重吸收有益物质。
因此，肾小球的疾病会直接影响肾脏的排泄和调节功能，导致肾功能受损。
原发性肾小球疾病又可以细分为许多不同的类型，包括最常见的膜性肾病（membranous nephropathy）、狼疮性肾炎（lupus nephritis）、IgA肾病（IgA nephropathy）等。
这些疾病通常以肾脏病变为主要表现，而其他系统的损害相对较轻。
继发性肾小球疾病则是由其他全身性疾病引起的肾小球病变，如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮等。
这些疾病通常首先影响全身其他器官，然后引起肾小球病变。
肾小球疾病的病因目前不完全清楚，可能是由于多种复杂的因素相互作用所致。
遗传因素、免疫因素、环境因素等都可能参与其中。
一些疾病与免疫系统异常有关，如自身免疫性疾病和过敏反应。
一些疾病则与遗传因素相关，如常染色体显性遗传的Alport综合征。
而其他疾病可能与感染、药物、毒素等有关。
肾小球疾病的临床表现因疾病类型和严重程度而异。
一般而言，患者常有蛋白尿、血尿、水肿等症状。
蛋白尿是由于肾小球滤过功能受损，导致大分子量的蛋白质溢出到尿液中。
血尿是由于肾小球炎症导致毛细血管通透性增加，红细胞从血液进入尿液。
水肿则是由于肾小球滤过功能不足，导致体内废物和液体滞留，引起组织和器官水肿。
诊断肾小球疾病通常需要通过肾脏活检来确定病理类型。
肾脏活检是一种微创手术，通过从肾脏中取一小段组织进行病理学检查，从而判断肾脏的病变类型和程度。
针对不同类型的肾小球疾病，治疗方法也有所不同。
一般的治疗原则包括控制病情进展、减轻症状、保护肾功能、预防并发症等。
对于一些原发性肾小球疾病，如膜性肾病和IgA肾病，可以采用免疫抑制剂来抑制免疫反应，减轻炎症和损伤。
第五篇第二章肾小球疾病
六、实验室检查
一、尿液检查 1、蛋白尿 定性:＋～＋＋＋ 定量：轻重不一 2、血尿 3、尿沉渣 4、FDP（尿纤维蛋白降解产物Fibrin
degradation products）
18
实验室检查
2、肾功能检查 一过性的轻度的肾功能损害 3、其他Βιβλιοθήκη （1）、血清补体C3及总补体下降,6周
内恢复正常 （2）、抗“O”阳性
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七、诊断
1、链球菌感染史 2、临床的共同表现 3、实验室检查
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八、鉴别诊断
1、热性蛋白尿:在急性感染发热期间,病 人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿， 极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相 混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段， 无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢 复正常。
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2、慢性肾小球肾炎急性发作:慢性肾小球肾炎 常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作,其临 床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎相似， 但慢性者既往有肾炎的病史，可有贫血、低蛋 白血症、高脂血症，血清补体浓度多正常偶有 持续性降低，尿量不定而比重偏低。据此进行 鉴别并不困难，对有些病例能明确是急性或慢 性肾小球肾炎，除了肾穿刺进行病理鉴别诊断 之外,临床上可根据病程和症状、体征及化验结 果的动态变化来加以判断。
肾小球疾病
Diseases of the Renal Glomerulus
1
肾小球疾病
肾小球疾病包括多种以双侧肾小球受 累为主要病变的疾病。肾小球疾病可分 为原发性和继发性两种,大部分为原发性。
2
原发性肾小球疾病的分型:
（一）临床分型: 1、急性肾小球肾炎： 2、急进性肾小球肾炎： 3、慢性肾小球肾炎： 4、隐匿性肾小球肾炎： 5、肾病综合征：
男 ＞女
肾小球疾病概论(ppt)
（优选）肾小球疾病概论
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病
代谢性：糖尿病，肾淀粉样变
CTD：SLE,紫癜性肾炎 肿瘤：MM 其他：肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征
薄基底膜肾病
原发性肾小球病的分类
临床分型 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）
•
病理分型
• 轻微病变性肾小球肾炎
• 局灶性节段性病变
• 弥漫性肾小球肾炎
– 膜性肾病
– 增生性肾炎
– 系膜增生性肾小球肾炎
– 毛细血管内增生性肾小球肾炎
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎
– 致密沉积物性肾小球肾炎
– 新月体肾小球肾炎
– 硬化性肾小球肾炎
• 未分类的肾小球肾炎
发病机理1----免疫反应
• 循环免疫复合物的沉积
内、外源性 抗原
相应Ab
CIC
肾小球沉积
发病机理1----免疫反应
原位免疫复合物的形成
固有抗原
（肾小球基底膜
或上皮细胞)
循环抗体
原位免疫复合物
发病机理1----免疫反应 • 细胞免疫也起重要作用
致病病因
免疫反应
细菌内毒素
抗原抗体复合物沉积
脂多糖，IgA聚合物
抗基底膜抗体
C3途径激活
激活补体系统 血小板聚集 局部血管
中性粒细胞浸润 单核细胞浸润
激活Ⅶ因子 内凝血纤 维蛋白沉积
激肽释放
肾小球炎症
血管活性酶释放
小球局部
基底膜暴露断裂
细胞组织破坏
或出现裂孔
增加毛细血管 通透性
肾小球疾病概述
肾小球疾病概述肾小球疾病是一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同，但病变告主要侵犯双肾肾小球的疾病，可分为原发性、继发性及遗传性。
继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜及糖尿病等）的肾小球损害；遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球病（如遗传性进行性肾炎）；原发性肾小球疾病多数病因不清，需除外继发性及遗传性肾小球疾病后才能诊断，它占肾小球疾病的大多数。
肾小球疾病是引起慢性肾功能衰竭的主要疾病，应予重视。
［发病机制］多数原、继发肾小球疾病皆是免疫介导性炎症疾病，由免疫引起炎症导致肾小球损害。
但在慢性进展进程中也有非免疫非炎症机制参与。
一、免疫反应体液免疫可引起肾炎早已为共识，细胞免疫能否致成肾炎曾长期存在争论，但近几年动物试验已确证了细胞免疫的致肾炎作用。
体液免疫反应可通过下列两种途径致病：（－）循环免疫复合物沉积某些外源性抗原（如致肾炎株链球菌的某些成分）或内源性抗原（如系统性红斑狼疮病人细胞核抗原的某些成分）能刺激机体产生相应的抗体，并在血循环中形成免疫复合物（CIC），沉积于肾小球引起炎症。
当CIC中抗原略多于抗体时则形成可溶性免疫复合物，尤其该CIC带阳电行时，以及机体单核一巨噬细胞系统吞噬功能或（和）肾小球系膜清除功能减退时，此CIC尤易沉积于肾小球致病。
一般认为CIC仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。
（二）原位免疫复合物形成肾小球中某些固有抗原（如肾小球基膜或脏层上皮细胞中的某种糖蛋白）或种植抗原（如系统性红斑狼疮时机体的DNA）能引起机体免疫反应而产生相应的抗体。
此血循环中的游离抗体然后在肾小球内与上述抗原结合，形成原位免疫复合物致成炎症。
一般认为上皮下的免疫复合物皆为原位形成，但原位免疫复合物也可形成于系膜区和（或）内皮下。
沉积或形成于肾小球的免疫复合物还会不断地变化。
如果局部浸润的中性粒细胞或单核一巨噬细胞将其吞噬、肾小球系膜将其清除，则疾病渐痊愈。
反之，若CIC不断沉积、或原位免疫复合物中抗原过剩继续结合循环中抗体、或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体（如针对Fab段的抗个体基因型体及针对Fo 段的类风湿因子等），均可导致疾病进展。
肾小球疾病概述
❖ 慢性肾炎的晚期可出现慢性肾功能不全
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肾性高血压的出现往往提示预后不佳，是肾功能恶化的 主要加重因素。
机制：(1)水钠潴留；(2)高肾素； (3)肾内降压物质的减少。
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肾小球疾病概述
临床表现 5.肾功能损害
1.蛋白尿 2.血尿 3.水肿 4.高血压 5.肾功能损害
❖ 急性肾炎可出现一过性肾功能损害, 急进性肾炎常导致进行性恶化的肾功能损害
肾小球疾病概述
1
肾小球疾病概述
原发性肾小球疾病的分类
临床分型： ❖ 急性肾小球肾炎 acute glomerulonephritis ❖ 急进性肾小球肾炎 rapidly progressive glomerulonephritis ❖ 慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis ❖ 隐匿性肾小球肾炎 latent glomerulonephritis ❖ 肾病综合征 nephrotic syndrome
7
肾小球疾病概述
3.水肿
临床表现
1.蛋白尿 2.血尿 3.水肿 4.高血压 5.肾功能损害
肾病性水肿：上行性水肿，原因为大量蛋白尿引起的低 蛋白血症。
肾炎性水肿：下行性水肿，原因为GFR 降低所致的球管失衡。
8
肾小球疾病概述
4.高血压
临床表现
1.蛋白尿 2.血尿 3.水肿 4.高血压 5.肾功能损害
选择性蛋白尿：中分子白蛋白为主，电荷屏障受损，预 后较好
非选则性蛋白尿：中大分子混合型蛋白，分子和电荷屏 障同时受损，预后较差
6
肾小球疾病概述
2.血尿
临床表现
1.蛋白尿 2.血尿 3.水肿 4.高血压 5.肾功能损害
新鲜尿沉渣相差显微镜检查及尿红细胞容积分布 曲线有助于区分肾小球源性、非肾小球源性血尿。肾 小球疾病血尿常为无痛性全程血尿，可伴蛋白尿﹑管 型尿。
肾小球疾病
病因
原发性肾病综合征
微小病变型肾病
系膜增生性肾炎
系膜毛细血管性肾炎
膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化
继发性肾病综合征
临床表现
大量蛋白尿 低蛋白血症 高度水肿 高脂血症 并发症
（1）感染 是主要并发症
（2）血栓及栓塞
（3）动脉粥样硬化
（4）肾功能不全
辅助检查
尿液检查 血 肾功能 肾活检
诊断
与慢性肾炎致高血压有关
护理
体液过多
预防感染
知识缺乏
病情观察
心理护理
健康教育
健康教育
合理饮食
保证营养
劳逸结合
避免诱因
情绪稳定 定期复诊
肾病综合征
nephrotic syndrome(NS)
定义
指各种肾脏疾病引起的以大量蛋白尿 (尿蛋白定量﹥3.5g/d) 、高度浮肿、高 脂血症、低蛋白血症（血浆白蛋白低于 30g/l）为主要表现的临床综合征
概述
是一组起病缓慢、病情迁延的肾小 球疾病，临床常出现水肿、高血压、 血尿、蛋白尿及不同程度的肾功能损 害，最终将发展为慢性肾衰
病因及发病机制
少数由急性肾炎发展而来。绝大 多数起病即为慢性。 一般认为本病是免疫介导的炎症 反应，也有非免疫因素的参与。
临床表现
蛋白尿
血尿
水肿
高血压
肾功能进行性损害，晚期出现肾衰竭 其他：感染，心脑血管疾病，贫血
肾小球疾病
重庆医科大学附一院肾内科 陈登菊
主要内容
肾小球疾病总论 急性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎 肾病综合征
肾小球疾病总论
概述
是一组累及双侧肾小球的疾病，其 病因、发病机制、临床表现及病理表 现各不相同，可分为原发性、继发性、 遗传性肾小球疾病。
肾小球疾病不同病理变化的中医观PPT课件
03
总结词：痰瘀互结
04
详细描述：增生硬化性肾小 球肾炎病程较长时，常出现 痰瘀互结证候，患者多表现 为咳嗽痰多、胸闷等症状。 治疗原则为化痰活血，常用 药物有半夏、陈皮、丹参等 。
04
中医治疗肾小球疾病的案 例分析
案例一：中药治疗膜性肾病
中药治疗膜性肾病
以健脾补肾、利湿消肿为原则，采用自拟方剂进行治疗。方中包括黄芪、党参、 白术、茯苓、泽泻、丹参等中药，具有调节免疫、改善微循环、减轻蛋白尿等作 用。
案例分析
患者男性，38岁，因“反复乏力、腰酸2年”就诊。经检查诊断为局灶性节段性肾小球硬化。采用针灸治疗，选 取肾俞、命门、气海等穴位进行治疗。治疗3个月后，患者症状明显改善，肾功能恢复正常。
案例三
中西医结合治疗增生硬化性肾小球肾炎
采用中药汤剂和西药免疫抑制剂联合治疗的方法。中药以清热解毒、活血化瘀为原则， 西药则选用糖皮质激素和细胞毒药物。中西医结合治疗可以发挥各自优势，提高疗效。
肾小球疾病的病因与病理变化
病因
肾小球疾病的病因较为复杂，主要包括免疫介导的炎症、遗传因素、环境因素 等。
病理变化
肾小球疾病的病理变化主要包括肾小球基底膜损伤、系膜细胞和系膜基质增生、 肾小球硬化等，这些变化会导致肾小球滤过率下降，进而引发一系列症状。
02
中医对肾小球疾病的认知
中医对肾的认识
01
中医认为瘀血阻络是导致肾小球疾 病的重要原因之一，因此活血化瘀 是治疗该病的重要方法之一。
利水渗湿
对于伴有水肿症状的肾小球疾病， 中医主张利水渗湿，通过调节水液 代谢，消除水肿，缓解病情。
03
不同病理变化的中医观
膜性肾病
总结词：气阴两虚 总结词：脾肾阳虚
肾小球病病理学
肾小球病病理学肾小球病（glomerulonephritis）指的是肾小球（glomerulus）的炎症性损伤，是一类常见的肾脏疾病，其病理学表现多样，病因也多种多样。
在临床中，病理学检查是肾小球病诊断和治疗的重要依据。
本文将以“肾小球病病理学”为题，从肾小球病的分类、病理学检查和治疗等方面进行探讨。
一、肾小球病的分类根据病因、病变类型、临床表现和预后，肾小球病可分为多种类型。
常见的包括：1. IgA肾病：是一种以肾小球IgA沉积为主的免疫球蛋白肾病。
临床上常见的症状为血尿、蛋白尿和高血压等。
2. 膜性肾病：是一种以肾小球基底膜增厚为主要病理学表现的肾小球病，常伴有蛋白尿和低蛋白血症等临床表现。
3. 急进性肾小球肾炎：是一种病变快速进展、肾功能急剧下降的肾小球疾病，临床症状为肾功能受损、蛋白尿和镜下血尿等。
4. 膜增生性肾病：是一种以肾小球基底膜双向增生为主要表现的肾小球病，常见于年轻人，临床表现为蛋白尿、血肌酐升高等。
5. 微小病变型肾病：是一种以肾小球毛细血管扩张和脂质沉积为主的肾小球病，病变轻微，临床症状较轻，预后较好。
6. 局灶性节段性肾小球硬化：是一种局部肾小球碎裂和硬化导致的肾小球病，临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症和水肿等。
二、病理学检查肾小球病病理学检查是肾小球病诊断和治疗的重要依据。
肾小球病的病理学表现包括：1. 肾小球内皮细胞增生和肿胀：肾小球内皮细胞增生和肿胀是许多肾小球疾病的主要病理学表现。
2. 基底膜变化：基底膜增厚是许多肾小球疾病的主要病理学表现之一。
3. 免疫球蛋白沉积：许多免疫相关的肾小球疾病表现为免疫球蛋白（如IgA、IgG、C3等）沉积在肾小球内膜或外膜等部位。
4. 肾小管的变化：在一些肾小球疾病中，肾小管也会受到影响，表现为肾小管萎缩、上皮细胞损伤等。
三、治疗肾小球病的治疗需要根据病因、病程和症状等因素进行综合分析。
常见的治疗措施包括：1. 药物治疗：如糖皮质激素、免疫抑制剂等，用于控制病情进展和缓解临床症状。
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分为普通型高血压型、 肾病型、 急性发作型。现分型已取消。
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病因及发病机理 病理改变 临床表现及实验室检 查 诊断及鉴别诊断 治疗
（1）一般治疗 饮食
纠正低蛋白血症：目前不主张输注血浆或白蛋 白
利尿剂的使用 （2）肾上腺糖皮质激素的使用
用药原则
足量：1mg/Kg/d 慢减： 长期维持： 6-8周或更长时间
6.慢性肾炎综合征（要点）
（1）蛋白尿为必需 （2）病理改变多样 （3）治疗应以防止或延缓肾功减退为主要目的, 故目前认 为应尽量消除蛋白尿 （4）病变进展速度主要取决于病理类型
五、无症状性血尿和/或蛋白尿 Asymptomatic Hematuria and /or Proternuia
1.概念
激素疗效不佳 (激素依赖或激素抵抗) 分析、寻找影响疗效的因素并加以排除 更换激素的种类,必要时选用激素冲击 并用细胞毒性药物 频繁复发：指六个月内超过两次复发或12个月内3-4次复发
激素依赖：指激素减量时出现两次复发或治疗结束后一个月
内复发。 激素抵抗：指使用强的松1mg/kg/d超过16周仍未见效。有学者认 为，强的松0.5-2.0 mg/kg/d超过半年才可认为抵抗。
又称隐匿性肾炎，是指患者无水肿、高血压及肾功能损害， 而仅表现为蛋白尿和/或血尿的一组肾小球疾病。
2.无症状性血尿和/或蛋白尿（要点）
（1）无肾脏病病史，肾功能基本正常。
（2）无明显症状、体征，仅表现为单纯性蛋白尿和/或血尿。 （3）对于无症状性血尿，尿中红细胞多属多形型。应确实排 除非肾小球性血尿和功能性是否该用激素+细胞毒类药物正规治疗？
尽量消除尿蛋白，必须谨防药物副作用 力争治疗缓解
膜增生、FSGS及重度系膜增生
肾功能不全------激素及细胞毒类药物？ 肾功能正常------积极正规治疗（如四联疗法）。若
无效应及时减撤，谨防药物副作用。
（3）免疫抑制剂 一般和激素伍用
LM:≥50%肾小球具有大新月体或环形新月体。
新月体：肾小囊腔被增生或渗出的细胞成分及纤维素等充填，在 毛细血管球外侧形成空心球状或半球状结构。镜下可因切面的不
同，而表现为新月体、环状体和盘状体等形态。依新月体内主要
组成成分的不同，可分为细胞性、细胞纤维性和纤维性新月体三 种。
细胞纤维性新月体
细胞性新月体 纤维性新月体
是
由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。临
床特点为病程漫长、病情迁延，病变缓慢进展。以蛋白尿、血尿、 高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。
仅
少数慢性肾炎是由急性肾炎发展而来 ( 疾病不愈直接迁延或临床
痊愈若干时间后重出现), 而绝大多数慢性肾炎, 由病理类型决定其 病情必定迁延发展, 起病即属慢性肾炎, 与急性肾炎无关。
一、急性肾小球肾炎的概念 (Acute Glomerulonephritis)
急性感染后肾小球肾炎是一种常见的肾
脏病。急性起，以血尿、蛋白尿、水肿和高血
压为主要表现，并可有一过性氮质血症。多见 于链球菌感染后 。
二、急性链球菌感染后肾小球肾炎
1.病因及发病机理
β 溶血性链球菌A族致肾炎菌株感染
PSGN的抗原来自β 溶血性链球菌，循环性免疫复合物沉积 于肾小球局部，激活补体，造成肾小球免疫性损伤而发病
4.临床表现
急性肾炎综合征＋肾病综合征
肾功能急剧减退
5.诊断
临床根据症状、体征及化验检查，只能诊断＂RPGN综合 征＂，确诊必须依赖肾活检的光镜检查，而肾组织的荧光检查 则是分型的主要依据
6.治疗 （1） 大剂量皮质激素冲击疗法 （2） 四联疗法：激素＋免疫抑制剂＋抗凝 药＋血小板解聚药 （3）血浆置换： 弃除抗GBM抗体、CIC 弃除炎性介质，如补体、淋巴因子等 增强单核－吞噬细胞吞噬能力 （4） 肾脏替代疗法
• 3.病理改变 • 新月体肾炎 • IF：Ｉ型：IgG、Ｃ3在毛细血管 壁呈线沉积，提示 • 为抗GBM抗体致病 • II型：IgG、C3呈颗粒状沿 系膜区和毛细血管 • 壁沉积，提示为免疫 复合称致病 • III型：阴性 • EM：II型：于系膜区及GBM内皮
新月体性肾小球肾炎 crescentic glomerulonephritis
• 7.病程及预后 • 本病预后不良，尤其是I型 • 自然病程：90%半年内进入终未肾衰 • 经治疗：临床、病理可获缓解，无完 全治愈者。细胞新月体可以 • 消退，但GBM 修复困难，沉积 的IgG、C3很难消失，合并的间质炎细 胞浸润极难消退。
四、慢性肾炎综合征 Chronic lomerulonephritis
2.病理改变
毛细血管内增生性肾小球肾炎
3.临床表现及实验室检查
水肿 高血压 少尿和氮质血症 肾性血尿、血沉↑、抗O↑、血C3↓（6-8周恢复）
4.诊断及鉴别诊断 5.治疗
支持、对症治疗 不主张使用激素
三、急进性肾小球肾炎 （Rapidly Progressive Glomerulonephritis）
（4）于无症状性蛋白尿，应尽可能弄清尿蛋白的成分，明确属
于肾小球性，并除外功能性蛋白尿和生理性蛋白尿。
（5）病理改变相对较轻，以肾小球轻微病变、轻度系膜增生性 肾炎、局灶节段增生性肾炎多见。单纯血尿者以IgA肾病较
使用指征：
激素疗效欠满意，加用以提高疗效 用于减少激素的维持剂量，减轻副作用并避免复发 （4）抗凝疗法 抗凝剂：当血浆A<20g/L时，应给予抗凝药，膜性肾病尤其要给 血小板解聚药：潘生丁300-600mg/d，疗程>4周，低于此剂量无效 （5）ACEI、ARB的使用：洛汀新、科素亚 （6）中医中药治疗：雷公藤多甙、昆明山海棠
急性或隐匿起病，临床表现为急性肾炎综合征＋肾病综合征， 可在数日、数周或数月内肾功能急剧恶化，以少尿性急性肾功能 衰竭最为多见。
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1.病因 （1）原发性 （2）继发性 （3）原发性肾炎的其它类型转化 而来 2.发病机理 Ｉ型：抗肾小球基底膜抗体型， 占20％ II型：免疫复合物型，占60％ III型：血管炎型，ANCA（＋）， 占20％