腹主动脉瘤的病因研究进展
腹主动脉瘤
腹主动脉瘤
DSA
CTA
腹主动脉瘤
腹主动脉瘤
MRA
腹主动脉瘤
治疗
• 提倡早期诊断早期外科手术
• 掌握手术适应证
• 充分术前准备
• 一般采取全身麻醉
腹主动脉瘤
主要术式
• 开腹手术
腹主动脉瘤
腹主动脉瘤
腔内修复术
属于微创外科技术 使高危患者获得救治机会 远期疗效尚待确证
腹主动脉瘤
腹主动脉瘤
腹主动脉瘤
腹主动脉瘤腔内修复前后的DSA
腹主动脉瘤 急诊全麻下行腹主动脉腔内隔绝术
病例1
感染性腹主动脉瘤的CT显示 瘤壁薄而缺乏钙化,周围炎 性组织明显强化
腹主动脉瘤–下腔静脉瘘
腹背部疼痛 下腔静脉高压 腹部搏动性肿块
肝肺瘀血 心力衰竭 水冲脉 Musset征 瘘口部杂音
ACF的CT显像
腹主动脉瘤
CT可见肾下腹主动脉瘤破裂及腹膜后血肿,增强 扫描下腔静脉提前显像,强化程度与腹主动脉基 本相同,瘘口隐约可显示。
• 炎性细胞浸润在AAA形成中的作用 • 导致AAA形成的遗传学因素 • AAA发病的危险因素的影响
• 其他 在病程的不同阶段,上述因素共同或分别
起作用,引起弹力纤维与胶原纤维的损伤,最 终导致AAA形成。
临床表现
腹主动脉瘤
重视AAA的早期发现具有重要意义
腹部搏动性肿物
疼痛
压迫症状
栓塞症状
破裂症状
腹主动脉瘤-消化道瘘
消化道出血
腹主动脉瘤
先兆出血:一次或数次“先兆性出血”后,病人常 死于突发性致命性大出血。
腹部搏动性肿物
感染
腹主动脉瘤
腹主动脉瘤-肠瘘的CT所见
腹主动脉瘤指南
腹主动脉瘤诊断与治疗指南发表时间:2016-10-0820:18:50来源:中国实用外科杂志作者:中华医学会外科学分会血管外科学组阅读117次选自:中国实用外科杂志2008年11月第28卷第11期动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。
因此,如果精确定义腹主动脉瘤,需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例,还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。
通常情况下,腹主动脉直径>3cm可以诊断腹主动脉瘤。
一、发病率腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关,如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。
高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。
瑞典Malma医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检,发现在50岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80岁以上男性病人中发病率可达5.9%二、病因学动脉瘤的发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。
各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤2.1遗传易感性多项研究表明,动脉瘤的发生与遗传密切相关。
国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9年的随访发现,15%腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2%(P<01001)。
其他研究则表明,家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早,但没有证据表明前者比后者更容易破裂;腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关,而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病2.2动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病,虽然表现形式不同,但二者常常是伴发的,而且拥有共同的高危因素,如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。
证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。
2.3各种蛋白酶的作用动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变,组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏;局部金属蛋白酶(MMP)增高,促使平滑肌细胞易位,导致血管中层结构破坏;局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高,提示有炎症反应。
腹主动脉瘤发病机制方面的研究取得重要进展
腹主动脉瘤发病机制方面的研究取得重要进展作者:来源:《科学中国人·下旬刊》2018年第03期医学腹主动脉瘤发病机制方面的研究取得重要进展北京大学医学部基础医学院孔炜教授研究团队开展同型半胱氨酸直接结合并激活血管紧张素2受体1从而加重血管损伤的研究,研究论文发表于《自然—通訊》。
该研究从临床问题出发,揭示高同型半胱氨酸作为新的危险因素,促发腹主动脉瘤新机制,即同型半胱氨酸可作为血管紧张素I型受体(AngiotensinⅡType 1,AT1)新的配体,以不依赖于血管紧张素Ⅱ(AngII)作用,激活AT1受体,从而加重血管损害。
腹主动脉瘤是与高血压相关的高度致死心血管疾病,目前尚无有效药物治疗方法。
同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)为蛋氨酸代谢中间产物,高同型半胱氨酸血症是多种心血管疾病的危险因素。
耐药鲍曼不动杆菌感染诱导宿主细胞死亡中科院昆明动物研究所齐晓朋课题组研究I型干扰素信号途径在鲍曼不动杆菌感染诱导宿主细胞死亡调控中的作用机理,研究论文发表于Cell Death & Differentiation。
鲍曼不动杆菌是一种广泛存在于环境中的革兰氏阴性细菌。
耐药性鲍曼不动杆菌已成为医院内主要流行病原菌,对免疫力低下人群感染性和致病性极强。
鲍曼不动杆菌能引起肺炎、尿路感染、血行性感染,也是引起烧伤感染的主要病原。
鲍曼不动杆菌在全球范围内对包括碳青霉烯类及粘菌素类在内的多种抗生素具有广谱耐药性,对其针对性治疗日益困难。
鲍曼不动杆菌感染通过TRIF 依赖的信号通路诱发I型干扰素的产生。
中国人群甲状腺乳头状癌的遗传图谱中科院北京生命科学研究院孙中生研究团队与北京大学肿瘤医院头颈外科刘宝国课题组合作,收集了355对甲状腺乳头状癌的癌组织和癌旁组织样本,绘制了中国人群甲状腺乳头状癌的遗传图谱,研究论文发表于The Journal of Pathology。
甲状腺乳头状癌是内分泌系统中发病率最高的恶性肿瘤,发病率在近30年的时间里上升了3倍。
腹主动脉瘤发病机制的研究
腹主动脉瘤发病机制的研究腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。
一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂,胶原蛋白降解,血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤,病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。
当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂,一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血,其死亡率最高可达90%。
据统计在发达国家65~85岁的成年男性死亡率中,该疾病占了1%~3%[1]。
在我国由于社会人口老龄化和人们生活和膳食习惯的变化,发病率呈逐年上升趋势。
因此深入研究AAA的发病机制,预防其发生发展刻不容缓,本文就近年来AAA发病机制的研究作一综述。
1遗传易感性Clifton等通过报导一个家族中同时出现三个AAA患者,提出AAA具有遗传倾向。
有数据统计显示AAA一代直系亲属发生病变的概率为10%~20%,是一般人发生率的2~5倍[2~4]。
之后Tilson等通过对更多AAA患者家族资料的调查发现AAA的发生主要通过X染色体的伴性遗传或常染色体的显性遗传所致。
更多研究证实结合珠蛋白Al等位基因表达频率的增加及a_1抗胰蛋白酶缺乏与动脉瘤形成有关,前者的增加促进结合珠蛋白的合成并通过弹性蛋白酶加快血管壁弹性蛋白的降解,从而使动脉壁弹力结缔组织的完整性受到破坏,血管壁失去正常的弹性;后者的缺乏使胰蛋白酶合成增加促进血管壁细胞间相应蛋白质的水解,使血管壁失去完整性。
徐东等[5]通过对不同国家不同性别的AAA人群及与健康对照组比较发现,Ⅰ型胶原纤维基因的等位基因变异可促进AAA的形成。
综上所述,AAA的形成与多基因变异有关,但其确切的遗传学基础尚未明了。
2腹主动脉病理改变21细胞外基质合成及降解失衡:弹力蛋白是血管壁承受血流压力的第一级抗压力量,胶原蛋白具高度抗张能力,是决定组织韧性的主要成分。
腹主动脉瘤病因研究近况
【关键词】腹主动脉
1 结缔组织蛋白水解变化腹主动脉管壁结构和功能,有赖于在其中层和外膜内的两种原纤维细胞基质蛋白,即弹性蛋白和胶原。
中层的弹力纤维可承受生理性压力的负荷;外膜内胶原纤维则能承受更高的压力。
2000年,dobrin等[4]指出弹性蛋白分解使动脉发生瘤样扩张:胶原纤维降解则导致瘤体破裂。
对人体aaa 研究发现,来自巨噬细胞和管壁smc 的基质金属蛋白酶(mmps)和另一些蛋白酶,释放入细胞外基质,使管壁中层和起支撑作用的组织层面发生崩裂,终于导致aaa的形成[5]。
在其他一些病变,例如肿瘤转移、风湿和骨科疾病时,也可见mmps增加的现象;于主动脉管壁正常生理性重塑时,mmps的表达也有波动。
但是在aaa时mmps的激活则使弹性蛋白和胶原降解。
在人体aaa内,间质胶原的分解伴有mmp-1和mmp-13表达的增加,同时,弹性蛋白酶mmp-2(明胶酶a)、mmp-9(明胶酶b)和mmp-12(巨噬细胞弹性蛋白酶)亦均有增多。
mmp-12在人体近侧缘高度表达,因此有些学者认为,它可能与aaa的启动因素有密切关系。
在小aaa中,mmp-2的浓度大幅度升高,提示它与aaa形成的早期阶段有关,与主-髂动脉闭塞者相比较,在aaa组织和患者血清中,mmp-9明显升高[6]。
mmp-9在aaa组织中的生成量,随aaa的直径的增大而增多[7]。
在aaa发生的过程中,在管壁重塑和mmps及其抑制物(金属蛋白酶组织抑制物)之间的平衡,可促使弹性蛋白和胶原分解。
腹主动脉瘤的病因研究进展
腹 主 动脉 瘤 的病 因研 究进 展
郭 修 海 ( 综述)金 ,
中 图 分 类 号 :6 3 R 5 文 献标 识 码 : A
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实验显示 ,A A A患者体 内 M P 、 M - M-M P 2 9的浓度 、 活 的降解 , 使得腹主动脉壁 的机械强度显著下降 , 致使 性及 m N R A均 明显 高 于正常 人 和动 脉 粥样 硬 化 闭塞 动脉 壁 局 限性 膨 出而成 瘤 。引起 弹 力 纤维 损 伤 、M s S C及 炎 性 细 素很多 , 传统的观点一直认 为 A A绝大多数是 由于 胞等 , M s A M P 产生增多, 能降解 E M 中主要成分弹性 C 动脉粥样硬化 引起。但是 , 随着相关技术 的进步及 蛋 白, 而 引起 主动 脉壁 张 力 和 弹力 变 化 , 从 可导 致 动
有望利用药物、 基因等治疗手段来 阻止腹 主动脉 瘤 的进 程, 促进其 治疗。本文对 近年来 国 内外有关
结 构 与功 能 中起 着非 常 重要
腹主动脉瘤病因研究的进展予以综述 。
关键 词 : 腹主动脉瘤/ 病因学 ; 细胞外基质; 基质金 属蛋 白酶
Re iw o r g e s f h a s f d mi a o t e r s ve n P o rs eC u eo ot Ab o n l ri An u ym G O X uh iJN u . D p r e t A c U i—a ,1 H i ( e at n m
o aclrS re . e f Vsua ugr t yh
腹主动脉瘤
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8
5、炎性腹主动脉瘤 炎性腹主动脉瘤是一种特殊类 型的动脉瘤,动脉瘤壁特别厚,白色、发亮、质
硬,极易与腹腔内脏器(如输尿管、十二指肠)纤 维化粘连。目前认为,炎性腹主动脉瘤是动脉瘤 炎症的一种极端表现。流行病学研究表明,炎性
腹主动脉瘤发病率约占全部腹主动脉瘤的5%。在 危险因素、治疗方案选择和预后方面,炎性腹主 动脉瘤和普通腹主动脉瘤均无明显差异。在临床 表现上,炎性腹主动脉瘤更容易出现腰部或腹部 疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是 诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。
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6、感染性腹主动脉瘤 感染性腹主动脉瘤是 一种少见疾病。近年来,随着抗生素的发 展,其发生率不断降低。主动脉壁原发感染 导致的动脉瘤罕见,大部分感染性腹主动 脉瘤由继发感染引起。葡萄球菌和沙门菌 是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导 致主动脉瘤。
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解剖分类
1、肾动脉下型腹主 动脉瘤:占95%
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2、动脉硬化因素 腹主动脉瘤和周围动脉硬 化闭塞性疾病,虽然表现形式不同,但二者 常常是伴发的,而且拥有共同的高危因素, 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心 脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤 的发生密不可分。
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3、各种蛋白酶的作用 动脉瘤的组织学表现 为中层弹力膜退行性变,组织中胶原蛋白 和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏;局部金 属蛋白酶(MMP)增高,促使平滑肌细胞易 位,导致血管中层结构破坏;局部巨噬细 胞和细胞因子浓度升高,提示有炎症反应。 以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张 和动脉瘤形成。
2、胸腹主动脉瘤: 占5%(同时累及 胸、腹主动脉)
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病理分类
真性动脉瘤:指主动脉壁及主动脉瘤壁全层 均有病变性扩大或突出而形成的动脉瘤。
腹主动脉瘤的成因研究
V trn ah S s m [】,9 9 , : 一 e as Hel yt e t e J 19 4 l 7 [】 殷 少 军 , 介 明 . 吸 机 相 关 肺 炎 抗 生 素 治 疗 策 略 3 瞿 呼
VAP 的 特 点 决 定 其 治 疗 有 别 于 一 般 的 肺 部 感olf等 国 内 l e
外 报 道 , AP 最 初 经 验 性 抗 生 素 治 疗 不 足 和 不 合 理 V 是 是 影 响 预 后 的 独 立 危 险 因 素 [ 。 目 前 认 为 最 初 的 2 ]
经 验 性 治疗 抗 生 素抗 菌谱 应 确保 覆 盖 所 有 治病 菌 , 提 高 首 次 用 药 成 功 率 ,再 根 据 病 原 学 培 养 的 结 果 调 窄 谱 抗 生 素 , 是 避 免 VAP治 疗 不 足 的 有 效 方 法 [。 3 ] 在 本 组 资 料 中 , 期 就 使 用 广 谱 , 效 , 酶 抗 生 素 早 高 耐 的患者 预后 相对 较好 机 的成功率 较 高 。 外 早发 脱 此
细胞 外基 质 的变化
腹 主 动脉 的细胞 外 基 质 的 主要 成 分 有 两种 : 一
类 是 结 构 蛋 白 , 括 弹 性 蛋 白 和 胶 原 蛋 白 ; 是 非 包 二 结 构 蛋 白 , 括 蛋 白 多 糖 和 糖 蛋 白 。 两 者 均 由 平 滑 包 肌 细 胞 和 成 纤 维 细 胞 合 成 , 终 处 于 合 成 、 解 的 始 降 动 态 平 衡 , 腹 主 动 脉 瘤 的 发 病 过 程 中 起 着 不 同 的 在 作用。 对 腹 主 动 脉 瘤 壁 的 组 织 学 研 究 发 现 , 于 弹 力 由 蛋 白 的 降 解 , 壁 弹 力 蛋 白 含 量 明 显 减 少 , 同 龄 瘤 由 正 常 腹 主 动 脉 的 1 % - 3 下 降 至 5 一 % [ 但 由 5 3% % 8 。 于 瘤 壁 内 膜 与 外 膜 均 增 厚 , 力 蛋 白 的 绝 对 量 反 而 弹 增 加 [ 。胶 原 的 含 量 和 绝 对 量 都 明 显 增 加 , 且 腹 主 5 ] 而 动 脉瘤 的大小 与胶 原 的含量 呈正 相关 。这是 由于弹 力 蛋 白的 降解 可 以刺 激胶 原 蛋 白的合 成 与 沉 积 , 是
《腹主动脉瘤》课件
保持低盐、低脂、高纤维的饮 食习惯,多摄入富含维生素和 矿物质的食物,有助于预防动
脉粥样硬化。
日常护理
避免剧烈运动
避免剧烈运动或突然用力,以免引起动脉瘤 破裂。
控制体重
肥胖会增加腹主动脉瘤的风险,保持适当的 体重有助于预防动脉瘤的发生。
注意观察症状
如出现腹部疼痛、腹胀、腰背部疼痛等症状 时,应及时就医检查。
定期复查
手术后定期进行复查,以便及时发现 并处理可能出现的问题。
04
腹主动脉瘤的最新研究进展
科研动态
科研项目资助
国家自然科学基金、科技部重大专项等为腹主动脉瘤研究提供了资金支持,推动 科研进展。
学术交流与合作
国内外学术会议、研讨会是腹主动脉瘤领域专家学者交流研究成果、开展合作的 重要平台。
新药研发
病因与病理
病因
腹主动脉瘤的主要病因是动脉粥 样硬化,其他病因包括遗传因素 、感染、创伤等。
病理
腹主动脉瘤的病理过程涉及多种 机制,包括血流动力学、生物学 和遗传学因素。
症状与诊断
症状
腹主动脉瘤的症状可能包括腹部搏动性肿块、疼痛、压迫症状、下肢缺血等。
诊断
腹主动脉瘤的诊断通常通过影像学检查进行,如超声心动图、CT血管造影和磁 共振血管造影等。
靶点发现与验证
针对腹主动脉瘤的发病机制,发现新的药物作用靶点,并通 过实验验证其有效性。
创新药物研发
基于新靶点,开发具有自主知识产权的创新药物,为腹主动 脉瘤的治疗提供更多选择。
临床试验与成果
临床试验进展
国内外多项腹主动脉瘤新药临床试验 正在进行中,涉及不同作用机制的药 物。
成果转化
部分研究成果已经转化为临床实践, 提高了腹主动脉瘤的诊断与治疗效果 。
腹主动脉瘤发病机制及诊治对策的研究进展
的 作 用 。 弹 力蛋 白提 供 纵 向 上 的 回缩 牵 引 力 和 径 向 上 的 弹
性 牵 引 力 ; 原 主 要 维 持 动 脉 壁 的抗 张 强 度 。 随 年 龄 增 加 , 胶
A AA 患 者 瘤 壁 弹 力 蛋 白含量 明显 下 降 , 弹力 纤维 断裂 , 中层
平 滑 肌 增厚 , 原 增 多 钙 化 。合 并 高 血 压 、 胆 固醇 血 症 或 胶 高 冠 心病 时 , 动 脉 退 化 进程 明显 加 速 。主 动 脉 外 膜 滋 养 血 管 主 血 流 受 损 引起 管 壁 硬 化 也 加 速 退 化 进 程 。腹 主 动 脉 段 呈 上
瘤 体 进 行性 扩 张 , 壁 变 薄 , 旦 破 裂 将 导 致 无 法 控 制 的大 瘤 一
出 血 , 及 生 命 。现 就 目前 有 关 A 危 AA 病 因 和 诊 治 的 进 展 作
一
综 述
: , 女 性 发 生 瘤 体 破 裂 的 风 险 明 显 高 于 男 性 _ 。A 1但 6 ] AA 患
维普资讯
・4 8 ・ 1
中 华老 年心 脑血 管病 杂 志 2 0 年 6月 第 9卷 第 6期 0 7
C i G r t Her ri seDi, n2 0 , l , . h J ei r at a Vesl sJ 0 Vo 9No6 n a B n u 7
种 病 理 性 动 脉 扩 张症 , 于腹 主动 脉 管 壁 局 部 粥 样 硬 化或 由
受 外 伤 破 坏 , 别 是 中 内膜 的 破 坏 , 致 腹 主 动 脉 管 壁 薄 弱 , 特 导 局 部 或 弥 漫 扩 张 ( 向扩 张 大 于 正 常 直 径 的 1 5倍 以上 ) 径 . 形 成 动 脉 瘤 。 男性 5 岁 以后 , 性 7 5 女 O岁 以后 AAA 的 发 生 率 迅速增加 , 因此 该 病 以 老 年 男 性 居 多 。男 女 比 例 为 5 1 ~ O: 16 ,5岁 以 上 男性 超 声 筛 查 A AA 的患 病 率 在 4 ~ 9 _ 。 % 1 ] 多 数 AA 起 病 隐 匿 , 状 轻 微 , 被 其 他 并 存 疾 病 的 症 状 A 症 易 所掩盖 , 因而 易 被 忽 视 , 长 期 持 续 高 速 高 压 的 动 脉 血 流 使 但
腹主动脉瘤发病机制的新发现
腹主动脉瘤发病机制的新发现
quentin
腹主动脉瘤是严重危害人类生命健康的一种疾病,目前尚无有效的药物控制此疾病的发展。
男性会随着年龄的增长腹主动脉瘤发病率也会极大的提高。
然而,这其中的分子机制却仍然不清楚。
最近发表在国际心血管领域权威杂志《Circulation Research》上的一篇文章发现,组蛋白去乙酰化酶SIRT1在腹主动脉瘤形成和血管衰老及炎症等方面发挥着重要的作用。
在腹主动脉瘤的临床样本中SIRT1的表达和活性都明显降低。
在老龄小鼠的肾上主动脉血管平滑肌细胞中SIRT1显著性下调,而血管紧张素II能明显导致老龄小鼠腹主动脉瘤的形成。
特异性敲除血管平滑肌细胞中的SIRT1能促进血管紧张素II引起腹主动脉瘤的形成及其病理学变化,而在血管平滑肌细胞中特异性过表达SIRT1能有效抑制腹主动脉瘤的
发生和发展。
在氯化钙诱导的腹主动脉瘤的模型中,也发现SIRT1抑制腹主动脉瘤的现象。
SIRT1的减少增加了血管细胞的衰老和上调了p21的表达,同样增加了血管的炎症反应。
通过SIRT1抑制p21依赖的血管细胞衰老,能阻断血管紧张素II诱导的NF-κB结合单核细胞趋化蛋白-1的启动子,并抑制其表达。
这些结果表明SIRT1的减少能促进血管衰老和炎症反应,容易导致腹主动脉瘤的发生。
此研究为防治腹主动脉瘤提供了新的策略。
腹主动脉瘤
最新治疗技术和方法
血管腔内治疗
这是一种微创的手术方法,通过在腹主动脉 瘤处植入覆膜支架或裸支架,隔绝瘤腔,防 止瘤体破裂。此方法具有创伤小、恢复快的 优点,已成为治疗腹主动脉瘤的主要手段之 一。
机器人辅助手术
随着机器人技术的不断发展,机器人辅助手 术已成为一种新的治疗选择。与传统的开放 手术相比,机器人手术具有更精确、更微创 的优点,为患者提供了更好的手术效果。
患者术后需卧床休息,给予抗凝、抗炎等 药物治疗,逐渐恢复活动量,定期进行复 查。
病例二:慢性疼痛的诊治
总结词
慢性、症状持续
术后康复
术后患者需要卧床休息,逐渐恢复活动量 ,同时需要给予抗凝、抗炎等药物治疗, 定期进行复查。
治疗建议
对于慢性疼痛的腹主动脉瘤患者,通常建 议进行手术治疗,切除肿瘤并置换人工血 管。
06
问答环节
与医生进行互动交流Leabharlann 010203
医生专业解答
患者可以就腹主动脉瘤的 相关疑问向医生提问,医 生会根据专业知识给出解 答和建议。
诊断与治疗建议
医生会根据患者的具体情 况,提供针对性的诊断和 治疗建议,让患者更加了 解自己的健康状况。
药物与手术选择
医生会详细解释药物治疗 和手术治疗的优缺点,让 患者能够更加明智地做出 决策。
05
相关研究和进展
腹主动脉瘤的基础研究
病理生理机制
腹主动脉瘤是由于腹主动脉壁的病变导 致局部扩张形成的,其形成与多种因素 有关,如高血压、吸烟、高龄等。基础 研究正在深入探讨其发病机制,以期找 到更有效的治疗方法。
VS
遗传学研究
近年来,遗传学研究揭示了腹主动脉瘤的 发生与某些基因突变有关,这些研究为预 测疾病风险和开发新疗法提供了重要线索 。
腹主动脉瘤的超声研究进展
腹主动脉瘤的超声研究进展腹主动脉瘤是腹主动脉局限性退化扩张,由于其发病率、瘤体破裂后死亡率较高,备受临床的重视和关注。
超声作为临床常用的诊断手段,具有无创性、操作简单、价格低廉、重复性良好等优势,在腹主动脉瘤筛查、诊断、治疗方面均有重要的应用价值。
本文综述腹主动脉瘤的超声研究进展,为为临床的诊断和治疗提供可靠的参考依据。
标签:腹主动脉瘤;诊断;超声腹主动脉瘤是由于各种原因的损伤和破坏作用,导致腹主动脉壁局限性、持久性的发生异常扩张、膨出。
腹主动脉瘤发生后,会不断发生变化,逐渐增大,最终导致出血或破裂,严重威胁患者的生命安全[1]。
目前,临床对腹主动脉瘤的发病机制尚不明确。
临床研究认为可能因为局部动脉粥样硬化、动脉壁滋养血管狭窄、梗阻或栓塞、外伤等导致动脉壁中层弹性纤维变性、破坏甚至断裂,从而使动脉壁失去弹性,加之动脉血压和血流的持续冲击作用,使受损段局部血管逐渐扩张[2]。
临床腹主动脉瘤以往依赖血管造影确诊,而随着超声诊断技术的不断发展,彩色多普勒超声检查已成为腹主动脉检查方法的首选。
以下对腹主动脉瘤的超声研究进展进行综述:1腹主动脉瘤种类1.1真性动脉瘤该类患者多有腹主动脉粥样硬化史。
因为腹主动脉瘤持续承受血流较大的压力,使其无限的逐渐扩大,进而压迫推挤邻近器官,并向体表膨出,成为搏动性肿块。
1.2假性动脉瘤假性动脉瘤患者多伴有外伤史,由于外伤造成受伤局部动脉壁破裂,或其他病因导致动脉炎性疾病及医源性损伤,例如穿刺、动脉吻合术、缝合不当、插管等。
1.3夹层动脉瘤该类患者多伴有高血压、动脉硬化病史。
因为动脉壁中层变性、坏死,血液流经内膜破口进入管壁中层,造成中层撕开形成假腔,假腔在血流压力作用下,末端病损处再度破口进入真腔,形成另外一个血流通道,使原来的血管腔中的血流以内膜为界分为两路。
2超声在腹主动脉瘤鉴别诊断中的应用2.1超声在腹主动脉瘤筛查中的应用腹主动脉瘤的直径可通过超声测量,其测量结果的准确性使超声成为一种优良的筛选方法,尤其是对于手术前CT明确诊断的患者,是不会出现假阳性或假阴性的结果[3]。
腹主动脉瘤流行病学及超声诊断的研究进展
腹主动脉瘤流行病学及超声诊断的研究进展摘要】近年来,腹主动脉瘤的发生率及瘤体破裂后死亡率明显呈上升的趋势,对人类生命健康造成极大的威胁。
本文主要对腹主动脉瘤流行病学以及超声诊断进行整理,经研究发现,腹主动脉瘤具有隐秘性强、早期诊断率低等特点,多数患者在瘤体破裂后才确诊;腹主动脉瘤的危险因素较为复杂,目前可发现其发生机制与吸烟行为、动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺疾病等因素有关;腹主动脉瘤患者中,其年龄多在75岁以上,男性患者多于女性患者,白种人患病风险较高;目前超声是该疾病的主要诊断方式,彩色多普勒超声技术可对患者血流动力学进行实时监测,超声造影技术能够判断出患者术后预后情况,这两种技术在腹主动脉瘤早期诊断以及预后评价中均发挥着重要作用。
【关键词】腹主动脉瘤;流行病学;超声;研究进展前言腹主动脉瘤是腹主动脉直径增大50%以上,并且呈瘤样扩张的高危性疾病[1-3]。
大部分腹主动脉瘤患者早期无明显症状,少数患者会有肠道压迫或腹胀不适等症状,患者极易忽视。
当动脉瘤增大到一定程度时,患者逐渐产生不同程度的疼痛,此时做腹部触诊会摸到一个跳动的包,并且会对腹部周围产生压迫感[4-5]。
多数患者在没有任何症状的情况下发生动脉瘤破裂,一旦破裂,极易引起致命的大出血,从而引发各种危害人体健康的并发症,甚至死亡[6]。
因此,重视腹主动脉瘤的早期诊断、早期治疗十分重要。
随着影像学技术的发展,腹主动脉瘤患者可通过超声检查获得准确的诊断,以尽可能地预防动脉瘤破裂引发大出血,降低患者死亡风险[7]。
一.腹主动脉瘤流行病学1.临床特征腹主动脉瘤具有较强的隐匿性,早期诊断率较低,大部分患者在动脉瘤破裂前短时间内或者破裂之后才出现相关的临床症状[8]。
据研究表明,接受手术治疗的腹主动脉瘤患者中,超过50%的患者是在动脉瘤破裂之后才被确诊;在腹主动脉瘤破裂前实施手术的患者仅有8%,而瘤体破裂后接受手术治疗的患者高达56%[9]。
这一结果说明多数患者未能在瘤体破裂之前得到及时的治疗。
腹主动脉瘤的发病机制及类型 (1)
(一)发病原因动脉粥样硬化被认为是腹主动脉瘤的最基本的病因,肾动脉开口以下的腹主动脉是粥样硬化最易发生的部位,也是动脉瘤最易形成的部位,并常常延伸至主动脉分叉处,仅有2%~5%的腹主动脉瘤发生在肾动脉开口上方,后者大多是胸主动脉瘤向腹主动脉的延伸所致。
遗传性因素在腹主动脉瘤的发展中起一定作用,有报道约有28%的患者一级亲属中有遗传性疾病,进一步的研究也表明,细胞组织的缺陷也是腹主动脉瘤的发病因素,可表现为主动脉中层弹力纤维断裂和炎症反应,有大量的巨噬细胞和细胞活性物质的浸润。
(二)发病机制为了解腹主动脉瘤的形成,我们首先应该了解一下正常动脉壁的结构,弹力蛋白和胶原蛋白是主动脉壁最重要的结构成分,它们与平滑肌细胞一起共同构成主动脉的中膜,正常情况下,弹力蛋白呈折叠的筛状结构,在外力作用时,可以比其自然长度伸展70%,为动脉提供纵向上的回缩牵引力和周径方向上维持动脉正常截面积的牵引力,是动脉壁承受压力负载的第一级力量,它的降解是动脉形成瘤样扩张的关键起始步骤,动脉壁中胶原蛋白的主要形式是胶原蛋白Ⅰ型和Ⅲ型,胶原纤维由三股螺旋形缠绕的多肽链构成,伸展性虽小,但抗拉强度却比弹性纤维大20倍,其功能是维持动脉壁的抗张强度,正常结构时,主动脉的胶原蛋白是按照弹力蛋白承担负荷的形式围成的,从而使主动脉成为一个易于伸展的弹性管道,当负荷增加,且血管持续伸展时,胶原纤维即螺旋形展开,并作为承担负荷的成分,而补充弹力蛋白的作用,使血管减少膨胀,弹力蛋白是负荷的主要承担者,而胶原蛋白则作为储备,充当起牢固而且几乎不扩张的安全网络,二者构成的基质层对压力负载有一个明确的界限,遗传基因的异常,弹力蛋白和胶原的降解,动脉硬化对基质连接层的毁损以及逐渐增大的脉冲压力,都集中作用于该层,超过一定的限度,将导致腹主动脉瘤的形成。
1.动脉硬化的作用由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群,两者常并存,故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果,并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”,研究表明,粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关,其可能机制主要有以下3个方面,首先,由于缺乏滋养血管,人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散,而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成,势必造成营养弥散障碍,导致动脉内膜,中膜的坏死,使管壁力量薄弱,易于形成动脉瘤,其次,动脉硬化斑块脱落后,裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶,使大量的胶原蛋白降解,这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一,此外,在低切应力区域(如主动脉分叉的上方),血流迂曲,血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长,硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄,从而使主动脉壁承受更大的反射压力,也极易诱发动脉瘤的形成。
腹主动脉瘤的病因研究进展
腹主动脉瘤的病因研究进展
闫醒军;何延政
【期刊名称】《河北联合大学学报(医学版)》
【年(卷),期】2007(009)006
【摘要】腹主动脉瘤(AAA)是指腹主动脉直径达3cm以上而出现的动脉局限扩张性疾病(直径在3~5.5cm的AAA称为小腹主动脉瘤,sAAA),好发于50
岁以上有家族史、吸烟嗜好的男性。
随着人口老龄化和饮食结构的改变,AAA的
发病率逐年增多,其中80~85岁的男性患病率为5.9%,90岁以上的女性患病率为4.5%。
该病具有随着年龄增长,瘤体直径扩大加快的特点,一旦发生破裂,病死率高达50%~90%。
主动脉重建术和腔内隔绝术虽使AAA的手术治疗虽然
取得了很大的进展,
【总页数】3页(P798-800)
【作者】闫醒军;何延政
【作者单位】泸州医学院附属医院血管外科,四川泸州,646000;泸州医学院附属医
院血管外科,四川泸州,646000
【正文语种】中文
【中图分类】R732.2
【相关文献】
1.腹主动脉瘤的病因学研究进展 [J], 张鹏;卢明书;王豪夫
2.腹主动脉瘤的病因研究进展 [J], 郭修海;金辉
3.腹主动脉瘤病因研究近况 [J], 刘咸罗;张培华
4.腹主动脉瘤病因学研究进展 [J], 张贵源;金力
5.腹主动脉瘤治疗研究进展——腹主动脉瘤的外科治疗 [J], 于振海;王坤
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建立腹主动脉瘤新模型并研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系的开题报告
建立腹主动脉瘤新模型并研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系的开题报告1. 研究背景腹主动脉瘤是一种病态扩张的腹主动脉壁,通常无症状,但会增加主动脉破裂的风险。
该疾病发病率逐年增加,已成为心血管疾病的一个重要问题。
目前,对于腹主动脉瘤的研究主要集中于病因、诊断、治疗等方面,对于疾病的病理生理机制的解析还较少。
因此,建立腹主动脉瘤新模型并研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系具有重要的研究意义。
2. 研究目的本研究旨在建立腹主动脉瘤新模型并研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系,探究NOS如何影响腹主动脉瘤的发展和演变。
3. 研究内容(1) 建立腹主动脉瘤新模型:本研究将采用特定的手术方法在动物模型中建立腹主动脉瘤模型,通过病理学检查确定动物模型的有效性和稳定性。
(2) 检测NOS的表达量:通过实验室技术,检测不同实验组中动物体内NOS的表达量,比较不同实验组之间NOS的变化趋势。
(3) 研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系:通过对不同实验组数据的分析,研究NOS在腹主动脉瘤形成过程中的作用及机制,探究NOS与腹主动脉瘤形成的关系。
4. 研究方法(1) 建立腹主动脉瘤新模型:选取适合实验的动物,采用特定的手术方法,建立腹主动脉瘤新模型。
(2) 检测NOS的表达量:收集不同实验组动物的血管组织,通过RT-PCR和Western blot技术,检测NOS的表达量。
(3) 研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系:根据不同实验组数据的分析结果,研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系。
5. 预期结果本研究将建立腹主动脉瘤新模型,并探究NOS在腹主动脉瘤形成过程中的作用及机制,进一步为腹主动脉瘤的预防和治疗提供理论依据,促进心血管领域的研究发展。
6. 总结本研究旨在建立腹主动脉瘤新模型并研究NOS和腹主动脉瘤形成的关系,通过对实验结果的分析研究NOS在腹主动脉瘤形成过程中的作用和机制,为腹主动脉瘤的预防和治疗提供理论依据,促进心血管领域的研究发展。
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为 45 . %。该病具有随着年龄增 长 , 体直径扩 大加快 的特点 , Hob 等 发现 ,A 中低 密度脂 蛋 白 ( D ) 平增 高 , 瘤 bs s从 LL 水 可能 旦发生破裂 , 病死率高达 5 % ~9 % 。主动脉重建 术和腔 内 是由炎性介 导 的基 质变 性 引起 , 0 0 则可 能是 A A进 展 的起始 因 A
P T作为新 生儿严重 细菌 感染 的标志物 , C P相 比具 有 C 与 R 较高的特异性 和敏感性 , 成为早期 诊断新 生儿败血 症 的检 测指 标 , 于及 时诊 断治疗 , 有助 以减少严重 并发症 的发生 , 降低死 亡 率。同时可作为监测临床 疗效及指 导用药 的指标 , 适合临 床广
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50 7
[ ] J Pd t 19 ,2 : J . ei r 9 6 18 a,
病 可能被误诊 。
[] 闫 5
琳, 陈凤仪 , 萍 , 降 钙素原 对新生 儿败血症 早期诊 断 田 等. 静 , 全身炎症 反应综 合征患 儿血管性 假 等.
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异 度较差 , R C P的升高也可出现于非细菌感染 的情况下 征 等 , 颅 呼 分娩 本 身也 可使 C P应激性产生增多 。本 研究显 示, C R P T在诊断新 生儿 败血症 的敏感性和特 异性 方面 优 于 C P, R 提示 当 C P单 独 用 于诊 断 R 时, 会有部分 全身感染疾病早期 被漏诊 , 同时 , 某些非感染性 疾
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动脉瘤 , A A) 好发于 5 以上有家族史 、 sA , 0岁 吸烟嗜好 的男性 。 3 动脉粥样硬化 ( S A) 随着人 口老龄化 和饮 食结 构 的改变 , 从 的发病 率逐 年增 多 , A A A患者多有吸烟 、 A 高血压 、 心肌梗 死 、 心衰 、 颈动 脉和/ 或 其中8 0~8 5岁的男性患病率为 5 9 ,0岁 以上 的女性患病率 下肢动脉疾病 。而作 为 A .% 9 S的指 标载 脂 蛋 白。 在 中增 高。
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[ 文章编号 】 10 — 6 3 20 )6— 9 0 0 8 6 3 (0 7 0 7 8— 3
C> 、 MP一1 (一 2A>G) 基质金属蛋白酶 组织抑制剂 一 T) M 2 8 、 2
( I P~2 (一 7 T 与 A A增长无关 , TM > 3 2C> ) A 而基因型 5 S  ̄一 GG 腹主动脉瘤 ( 从 ) A 是指 腹 主动脉 直径达 3m 以上而 出现 1 c 的患者在瘤体增高时可能有意义(P = .6 , 叮 一1 0 0 ) 对 r 单倍 体 的动脉局限扩张性疾病 ( 直径在 3~ . c 的 A A称 为小腹 主 分析 显示 了 5 5 / G的患者 A 增长快 ( 55m A GG G 从 均数 04 m / 。 .6 m 年)
( 0 7— 6— 9 收稿 ) 岳静玲 20 0 2 ( 编辑)
腹主 动 脉 瘤 的病 因研 究进 展
闰醒军 何 延政
四川 泸州 6 6O ) 4 OO ( 泸州医学 院附属 医院血管外科
[ 关键词 ] 腹主动脉瘤 病 因学
2 (一10 ) 3 6C>T 、 P一 (一17 A> A) MMP一 (一16 ) MM 3 11 5 6 、 9 52
隔绝术虽使 A 的手术治疗虽然取得了很大 的进展 , 从 但手术 治 子 ; 脂 肪氧化酶 ( 5一 5一L X) O 通路 的激 活可导致 促炎性 白细 胞 疗 具有高风险 、 限性 、 局 治疗费用 昂贵。近年来 , 随着对 A A发 三烯 ( 1 脂质递质 的生物合成 。基 因研 究 已发现 心肌梗死 、 A L’ ) 脑 病 机制更深入的研究 , 使得通 过药 物、 因 等手段对 A A进 行 卒中有 5一 O 基 A L X及其辅助 蛋白 5一L X激活蛋 白。Z a 等 通 O ho 病因学治疗 , 从而 达到控 制 A A生长 、 A 防止 破裂成 为可 能。本 过动物实验发 现 白细 胞三 烯 L D T 4能 强 烈地 促进 血 管 内皮细 文就近年来 A 病因研究进展综述如下。 从 胞、 巨噬细胞 炎性 蛋 白 一1 MI ( P—l 也称 C 【 和 M P一2 , C 3) I
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华北煤 炭医学 院学报
20 年 1 月第 9 07 1 卷第 6 期
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示 , 生儿败血症组治疗前血 清 C P水平即 明显 升高 ,与对照 新 R