呼吸机相关性肺损伤 演示文稿--PPT课件精品

临床表现
2.2 纵隔气肿、皮下气肿 文献报道37%的PIE 患者可相继发生纵隔气肿，
患者往往突然感到胸骨后疼痛并放射到两肩部， 重者可压迫腔静脉，回流受阻，至循环衰竭。 正位胸片可见一侧（多为左侧）或两侧的纵隔 胸膜的被气体所推移而成线条状阴影，与纵隔 的轮廓平行，在线条状阴影的内侧有透亮的气 体。纵隔气肿常沿纵隔筋膜面进入颈部的皮下 软组织并可蔓延到胸部和腹部形成皮下气肿， 皮下气肿是纵隔气肿向外减压的结果，一般对 患者没有严重影响。
1.1 气压伤（barotrauma）
1.1.4 呼气末正压（positive endexpiratory pressure, PEEP）
既往认为，PEEP 水平与ARDS 患者机械 通气时发生VILI 的机率成正相关，但最 近已有多项研究表明，加用适当水平的 PEEP 实际上可以保护肺脏免受VALI。
临床表现
2.3 气胸 气胸是常见的最严重的MV 并发症。据报
道肺功能正常患者机械通气时气胸的发 生率为3%~5%,而ARDS 患者则高达 60%。通常临床气胸的诊断并不困难。
临床表现
2.1 PIE（肺间质性水肿） 在肺泡外气体中，PIE 出现最早，发生率也最
高，Woodring 等曾报道ARDS 患者PIE的发生 率高达88%，多分部在肺组织结构相对正常的 非坠积区域。少量PIE 对心肺功能可无明显影 响，广泛性PIE 时因大量肺间血管受挤压，导 致肺循环阻力和肺内分流增加，严重者出现肺 水肿和急性右心衰竭。胸部X 线检查可早期发 现PIE，表现为肺脏前中部、心脏周围和膈肌 上方斑点状透亮影，也可表现为朝向肺门的放 射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等。
病理生理特征
人的一生需要进行约5000000次呼吸。每 次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气 道阻力、惯性阻力（以及肺部的弹性阻 力所需的压力总和。当气体流速为0（例 如：吸气终末）时，维持肺部膨胀的力 量为跨肺压（肺泡压减胸内压）。因此 肺容量和跨肺压二者是密不可分的。
VALI 的发生机制
1.气压伤 2.容量伤 3.肺萎陷伤 4.生物伤
1.2 容量伤(volutrauma)
各种原因使肺泡过度扩张引起的损伤。 一系列的动物实验得出高呼吸道压和大
潮气量共同参与了VILI 的发病机制。
1.3 肺萎陷伤
许多研究表明在对动物进行机械通气时， 既使没有过度通气甚至低通气亦可导致 肺的损伤或加重原有的肺损伤，这种低 肺容量损伤有人称之为“肺萎陷伤”。
1.1 气压伤（barotrauma）
1.1.2平台压ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱPplat) 呼吸道峰压是克服呼吸道粘性阻力和胸
肺弹性阻力的压力之和,而平台压用于克 服胸肺的弹性阻力,反映了机械通气时肺 泡所承受的最大压力,可以说平台压是引 起气压伤的直接原因。
1.1 气压伤（barotrauma）
1.1.3平均呼吸道压（mean airway ressure, mPaw）
的牵拉，使萎陷肺泡发生周期性开放和闭合，继而在
肺泡壁引起反复的和致伤性的高剪切力，从而造成肺
泡破裂和肺泡毛细血管膜的弥漫性损伤，使原有肺损 伤加重。如果PEEP 水平等于或略高于Pflex，可以避免 肺泡的周期性开放和闭合，从而减少肺泡牵拉，减轻 肺的损伤。
1.4 生物伤
除上述机械因素造成肺的机械损伤外， 近年许多研究表明，不同机械导致肺泡 损伤的最后共同途径，也许是诱发了细 胞和炎症介质介导的局部炎症反应，甚 至引起全身性炎症反应，更强调了VALI 发病的生物学机制，故有人称之为“生 物伤”。
平均呼吸道压是整个呼吸周期通气机传送于呼 吸道压力的总平均,与吸呼比、附加的PEEP 水 平以及压力波形有关。通过提高PEEP 水平或 延长吸气时间可增加呼吸道压。
Broccard 等固定PIP 水平,采用不同平均呼吸 道压对持续灌注兔肺模型进行机械通气,结果发 现高平均呼吸道压导致的肺严重出血和通透性 改变的表现。
呼吸机相关性肺损伤
呼吸内科
周柳如
定义
由机械通气引起的以炎症细胞浸润，透 明膜形成，血管通透性增加和肺水肿为 其病理特征的肺部改变被称为呼吸机相 关性肺损伤。
呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury, VALI）是机械通 气（MV）的严重并发症，发现或处理不 及时可导致患者死亡。讲述VALI 的发生 机制，临床表现及其防治措施等。
1.1 气压伤（barotrauma）
1.1.1吸气峰压（peak inflation pressure, PIP） Webb 和Tierney 最早进行完整个体的动物研究,他们对
大鼠给予三种不同水平的PIP进行通气,结果1h 后,30cmH20 组和45cmH20 组发生了肺水肿,且以 45cmH20 组程度较重,13~35min 即可发生。而 14cmH20 组则无异常发现。以上研究表明,随PIP 水平 的升高,跨肺压增高,导致肺泡过度充气,当PIP 升高到一 定程度,肺泡上皮细胞破裂,肺泡内气体进入肺间质形成 间质气肿,同时由于肺泡上皮细胞和基底膜的破坏,肺泡 毛细血管屏障受损,毛细血管通透性增加,小分子物质大 量漏出,从而导致肺水肿的发生。
肺萎陷伤
Muscedere 等予三种不同水平的PEEP 对诱发的 大鼠急性肺损伤模型进行通气。第1组PEEP=0， 第2 组PEEP 低于压力容量曲线的低位拐点水 平。从而允许肺泡周期性开放和闭合，第3 组 PEEP 水平大于低位拐点，从而避免了肺泡的 周期性闭合和开放，结果发现前两组肺病理学 损害较为第三组为重，据此推断前两组导致肺 损伤的原因是肺泡的周期性开放和闭合。
临床上，PEEP 最常应用于以ARDS 为代表的1 型呼吸衰 竭，通过使萎陷和水肿的肺泡开放起到改善氧合的作
用。压力容量曲线在较低肺容量时吸气斜率的陡变点 称低位拐点（Pflex）反映原来闭合肺单位的大量开启。 机械通气时，如果PEEP 的水平低于Pflex。由于不能保 护末梢呼吸道和肺泡的开放，导致潮式呼吸时对肺泡