病理生理学理论指导：心力衰竭引起体循环淤血

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病理与病理生理学教学课件：第三篇第21章心力衰竭

正常状态下
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短，心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活

病理生理学心力衰竭

正常
最适长度丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓；使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴奋性↑
肾血管收缩入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓

中国心力衰竭指南基本特点和内容要点

中国心力衰竭指南基本特点和内容要点1. 心力衰竭的定义、分类和分期心力衰竭（HF）是一种常见的心血管疾病，其病理生理学特征为肺淤血和或体循环淤血，伴或不伴有组织器官低灌注。

主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。

A期：有心力衰竭的高危因素，但尚无心脏结构的功能异常，如高血压、冠心病、糖尿病患者。

B期：已出现心脏结构异常，但从未有过心力衰竭的症状和体征，如左心室肥厚或纤维化，左心室扩大或收缩力降低。

C期：有心脏结构异常，有过或仍有心力衰竭症状，如左心室收缩功能不全引起呼吸困难和乏力的患者，经治疗心力衰竭症状消失的无症状患者。

D期：已经应用效果最强的药物治疗和休息，但仍有明显心力衰竭症状，且需要特殊干预，如机械辅助装置、心脏移植等。

这些分期有助于指导临床医生对心力衰竭患者进行早期诊断、治疗和长期管理，以改善患者的预后和生活质量。

2. 心衰的诊断流程根据患者的症状和体征进行初步诊断。

心衰的主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和或液体潴留（外周水肿），以及血浆利钠肽水平升高。

超声心动图：用于评估心脏结构和功能，包括心脏腔室的大小、心脏瓣膜的功能和心脏收缩的强度。

利钠肽水平检测：如B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NTproBNP），用于评估心脏功能和心衰的严重程度。

其他检查：如胸部射线、血液检查（如肾功能、电解质、甲状腺功能等），可能根据患者的具体情况进行。

通过这些检查，医生可以确定患者是否患有心衰，并评估其严重程度和潜在的病因。

根据诊断结果，医生可以制定相应的治疗和管理计划。

3. 患者病情的全面评估心电图（I类，C级）：心电图可以提供患者既往心肌梗死（MI）、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。

它还可以判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和（或）室内运动不同步。

对于有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血的患者，应进行24小时动态心电图检查。

病理生理学—— 心力衰竭

病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。

病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。

）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。

诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。

B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。

心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

病理生理学~心衰

心功能不全时机体的代偿反应：一、心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏扩张3、心肌收缩增强。4、心室重塑：心肌细胞重塑：心肌肥大：①向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动瓣膜狭窄。②离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁增厚。特征为心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本源自常，常见于二尖瓣或主动脉掰关闭不全。
心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度
心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩
心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）

心脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义5

（2）心脏负荷过度
1）心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷或后负荷，高血压、主动脉流出遭受阻由于射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而右室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾患等。
2）心脏舒张时所承受的负荷称为容量负荷或前负荷。常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
1.下列可引起左室后负荷增大的疾病是
A.甲亢症
B.严重贫血
C.心肌炎
D.心肌梗死
E.高血压病
[答疑编号2356030401]
『正确答案』E
2.下列可引起右室前负荷增大的是
A.肺动脉高压
B.肺动脉栓塞
C.室间隔缺损
D.心肌炎
E.肺动脉瓣狭窄
[答疑编号2356030402]
『正确答案』C
『答案解析』室间隔缺损时，左心室压力大于右心室。故血流从左向右分流，使右室前负荷增加。
初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义5
病理生理学的心脏病理生理学
心脏病理生理学
一、心力衰竭的原因及诱因
心力衰竭概念：各种病因使心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的临床综合征。
1.病因
（1）原发性心肌舒缩功能障碍：各种致病因素如：病毒、硒缺乏、锑、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2.诱因常见的诱因有：
①全身感染；②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；③心律失常；④妊娠与分娩。
二、心力衰竭时机体的代偿反应
1.心脏代偿反应
（1）心率加快（2）心脏扩张（3）心肌肥大
2.心外代偿反应
3.神经-体液的代偿反应

心力衰竭的病理生理机制和药物作用

4．其他
•利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能） •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物羟基吸收率蛋白结合肝肠循环生物转化肾排出血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响：
窦房结自律性房室传导速度缩短心房有效不应期
机制：迷走神经活性－－加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用负性频率（negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活早期有一定的代偿作用长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮心脏的负荷引起心肌肥厚、心室重构加重CHF
三、心脏重构 1．心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载，心肌细胞凋亡 2．心肌细胞外基质的变化心肌组织纤维化 3．心肌肥厚与重构

病理生理学心力衰竭讲义

从代偿到失代偿的全过程。
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心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一）原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害：心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌中毒、心肌纤维化、克山病等
2、代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
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（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重：高血压、主动脉（或瓣）狭窄、肺栓塞、肺动脉高压
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离以致严重影响心脏的舒张充盈。
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(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和室内压增大以致冠脉难以快速充盈时，舒张势能降低，影响心室的舒张。
2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、贫血
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（三）心室舒张受限见于心包积血、积液，心包缩窄。
（四）严重心律失常见于重度心动过缓、心室颤动。
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病因（summarize)
原发性心肌舒缩功能障碍
病
心脏负荷过度
因
心室充盈受限
心肌损害代谢异常压力负荷后负荷容量负荷前负荷
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(一)收缩相关蛋白质丧失
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞凋亡
细胞损伤
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1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血继发损害：胶原↑→物质交换↓

病理生理学_河北医科大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年

病理生理学_河北医科大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年1.组织细胞正常代谢活动最适宜的pH值范围是参考答案:动脉血7.35～7.452.关于代谢性酸中毒的描述，下列正确的是参考答案:由HCO3-原发性减少引起3.代谢性酸中毒时γ-氨基丁酸生成增多的机制是参考答案:谷氨酸脱羧酶活性↑，γ-氨基丁酸转氨酶活性↓4.完全代偿性酸或碱中毒时,血浆中[HCO3-]/[H2CO3]的比值应为参考答案:20/15.下列哪种情况属于发热参考答案:真菌感染引起的体温升高6.现认为下述哪一组体液因子可作为内生致热原引起发热参考答案:白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素7.发热时体温调节机制中的共同中介环节主要是参考答案:内生致热原8.发热机制的中心环节是参考答案:体温调定点上移9.应激时，心血管系统不存在下列哪一项变化参考答案:心肌收缩力减弱10.应激时，下列哪种激素分泌减少参考答案:甲状腺素11.临床上下列那种蛋白的检测常用来作为炎症和疾病活动性的指标参考答案:C-反应蛋白12.应激时食欲减退是由于参考答案:促肾上腺皮质激素释放激素释放增多13.下列哪项不是自由基清除剂参考答案:NAPH氧化酶14.钙超载可通过激活哪些酶的活性引起缺血-再灌注损伤参考答案:以上都是15.心力衰竭时造成体循环淤血的主要原因是参考答案:右心房压力升高，静脉回流受阻16.不属于右心衰竭引起体循环淤血临床表现的是参考答案:呼吸困难17.右心衰竭导致心源性水肿最主要的机制是参考答案:水钠潴留和毛细血管压升高18.患者，65岁，有肺源性心脏病病史，近3个月来双下肢浮肿，颈静脉怒张。

该患者最可能是参考答案:单纯右心衰竭19.心力衰竭患者出现夜间阵发性呼吸困难的机制是参考答案:入睡后迷走神经紧张性增高20.某心脏病患者出现呼吸困难并咳粉红色泡沫样痰，应考虑发生了参考答案:急性肺水肿21.患者，62岁，6年前有心肌梗死，近5个月来常感心悸、呼吸困难，夜间需高枕卧位。

病理生理学笔记――心力衰竭

病理生理学笔记――心力衰竭心力衰竭（heart failure)第一节概述一概念由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。

1关键：心肌舒缩功能障碍。

（1）心肌衰竭（myocardial failure):原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭（2）继发性心衰2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少(2)静脉淤血：充血性心力衰竭（Congestive heart failure）二心力衰竭的分类1 按照心衰发生部位分左心衰（left heart failure)右心衰（right heart failure)全心衰（whole heart failure)2按照心衰发生速度分急性心衰（acute heart failure)慢性心衰（chronic heart failure)3按照心衰时心输出量分低输出量型心衰（low output heart failure)高输出量型心衰（high output heart failure)4按照发生机制分收缩性衰竭舒张性衰竭三心力衰竭的原因1原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变，心肌缺血缺氧；维生素B1缺乏2心脏负荷过度：压力负荷过度；容量负荷过度第二节心功能不全的发展过程一心功能不全时机体的代偿（一）心脏代偿1 心率加快2 心脏紧张源性扩张3 心肌肥大（myocardial hypertrophy ）向心性肥大长期压力负荷过度使肌节并联性增生，引起的室壁增厚。

离心性肥大：长期容量负荷过度使肌节串联性增生，引起的心腔明显扩大。

（二）心脏以外的代偿1血容量↑2血液重新分配3.组织利用氧的能力↑4红细胞↑二心力衰竭发生的诱因1 感染2 心律失常3妊娠分娩4 其他第三节心力衰竭发生的机制一心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏1 心肌细胞和收缩蛋白丧失2 肥大心肌的不平衡生长(二) 心肌能量代谢障碍1 能量生成（释放）障碍（1）心肌缺血缺氧（2）维生素B1缺乏2 能量利用障碍（1）肌球蛋白头/尾比值¯（2）V3数量（三）心肌兴奋―收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常）1 肌浆网摄取释放钙障碍原因：心肌肥大，酸中毒机制：（1）肥大心肌钙泵活性¯（2）酸中毒使SR和钙牢固结合2 钙内流受阻原因：心肌肥大，高血钾机制：（1）肥大心肌NE¯抑制钙通道（2）高血钾竞争抑制钙内流ÿ3 肌钙蛋白与钙结合障碍原因：酸中毒机制：（1）H+竞争与肌钙蛋白结合；（2） H+增加SR与钙亲和力；（3）引起高血钾二心室舒张和顺应性障碍1 钙离子复位延缓原因：缺血缺氧机制：ATP生成减少,使钙泵活性降低。

病理生理学整理15.心功能不全

心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。

充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。

第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。

（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。

又称容量负荷。

左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。

右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。

2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。

通常用动脉血压衡量。

左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。

右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。

（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。

2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。

3.内毒素直接损伤心肌细胞。

4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。

2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。

（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。

2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。

3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。

（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。

（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。

第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。

病理生理学经典案例分析

亚健康状态-病例分析病例摘要:ﻫ某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。

ﻫﻫ分析题:ﻫ１、请问她得身体状况处于何种状态？ﻫ2、就是否需要治疗？参考答案:1、处于亚健康状态。

ﻫ2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态、处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。

细胞凋亡—病例分析病史摘要:ﻫ患者,王某,男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗８周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。

抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。

分析题:ﻫ病人淋巴细胞发生什么病理改变?为什么？ﻫ参考答案:ﻫ病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。

发病以来,每天腹泻6~8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5％葡萄糖溶液１00０ml,尿量减少,腹胀。

体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36。

5—３7．7℃),脉搏速弱,１５0次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(1１、５/6、６7KＰａ),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。

实验室检查:血清Ｎa+125ｍmol/L,血清K+３、2ｍmol／Ｌ、问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么？参考答案:患儿发生了低渗性脱水与低钾血症、一、低渗性脱水:1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。

心力衰竭临床表现的病理生理基础

从血流动力学角度来看，心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大类：肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。

当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。

产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。

肺循环充血的主要表现是：（一）呼吸困难1.劳力性呼吸困难这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。

造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO：储留，刺激呼吸中枢产生"气急"的症状。

②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。

③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气作功增大，病人感到呼吸困难。

2.端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸（oahopnea）。

出现端坐呼吸提示心衰已引起明显的肺循环充血。

端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：①端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。

②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。

③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。

3.夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea），这是左心衰竭的典型表现。

其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。

②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。

心力衰竭细胞名词解释病理生理学

心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭是一种心脏疾病，其特征是心脏无法有效泵血，导致全身组织和器官无法得到足够的血液和氧气供应。

心力衰竭可分为左心力衰竭和右心力衰竭。

细胞是人体的基本结构和功能单位，心力衰竭细胞指的是心肌细胞，即构成心肌组织的细胞。

心力衰竭引起的病理生理学变化涉及到心肌细胞的结构和功能异常。

在心力衰竭中，心肌细胞的结构发生改变。

长期的心脏负荷过重和缺血缺氧会导致心肌细胞的肥大和变形，这被称为心肌细胞肥大。

肥大的心肌细胞容易发生纤维化，即过度增生的结缔组织取代正常的肌肉组织。

这些结构改变使心肌细胞无法正常收缩和放松，影响了心脏泵血功能。

此外，心力衰竭细胞的功能也受到影响。

心肌细胞在收缩和放松过程中需要依赖钠、钙、钾等离子的正常平衡。

心力衰竭时，细胞内外离子平衡受到破坏，导致心肌细胞的兴奋性和收缩能力下降。

同时，心肌细胞能量代谢也受到影响，细胞内产生的三磷酸腺苷（ATP）减少，影响细胞的正常功能。

总的来说，心力衰竭细胞的病理生理学特点包括结构肥大和纤维化，离子平衡失调以及能量代谢障碍，这些变化导致心肌细胞功能下降，进而影响心脏的泵血功能。

西医综合考研：心力衰竭病理生理及类型

西医综合考研：心力衰竭病理生理及类型心力衰竭的发生过程为：各种病因→机体代偿→各种体液因子改变→心脏舒张功能不全→心肌损害和心室重构。

1.机体代偿：①Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量②心肌肥厚：心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍③神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活2.体液因子改变：①心钠肽和脑钠肽：扩张血管，增加排钠，对抗肾素-血管紧张素等水、钠潴留效应②精氨酸加压素：具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用③内皮素：由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用④缓激肽：心衰时增加，有保护心肌的作用3.心脏舒张功能不全①主动舒张功能障碍：能量不足时，Ca2+不能及时的被肌浆网回摄及泵出胞外，见于冠心病时心肌血供不足②心室肌的顺应性减退及充盈障碍：心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病3.心肌损害和心室重构①心肌损害和心脏负荷过重：心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚②心室重构：在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质等均有相应变化注意：①交感神经兴奋性增强时NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑。

②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活后，在心肌上血管紧张素Ⅱ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加，细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。

心力衰竭(简称心衰)的类型(1)左心衰、右心衰和全心衰：①左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征。

②单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现。

③左心衰后肺动脉压力增高，引起右心衰继之出现全心衰。

(2)急性和慢性心衰：①急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。