认识继发性甲旁亢
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临床原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢等CKD患者甲状旁腺功能亢进内科与外科治疗策略要点
临床原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢等CKD患者甲状旁腺功能亢进内科与外科治疗策略要点在CKD患者中，甲状旁腺功能亢进症可分为：原发性甲旁亢、继发性甲旁亢、三发性甲旁亢，其对患者的生活质量和预后造成严重影响。
一、原发性甲旁亢(PHPT)PHPT是甲状旁腺自身病变导致PTH分泌过多，常见原因是甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，甲状旁腺腺癌较少见。
早期症状不典型，常由于其并发症如反复多发肾结石、肾功能不全、骨质疏松、脆性骨折等时发现。
治疗上首选甲状旁腺切除术，存在手术禁忌或患者不接受手术时，选用药物治疗。
二、继发性甲旁亢(SHPT)SHPT是CKD常见并发症。
早期临床症状不典型，易忽视，从而延误了SHPT的治疗。
当SHPT进展至中、晚期时,临床症状常常较重(如骨痛、骨折、骨骼畸形等)°治疗可分为内科治疗、外科手术治疗及微创治疗。
内科治疗--原则(1)控制高磷血症：低磷饮食联合降磷药物、纠正代谢性酸中毒、充分透析：(2)非透析CKDG3a~G5期患者最佳iPTH水平目前尚不清楚。
对于iPTH水平进行性升高或持续高于正常上限的患者，建议评估是否存在以下可干预因素：高磷血症、低钙血症、高磷摄入、维生素D缺乏；(20（3）建议CKDG5D期患者的iPTH水平应维持在正常值上限的2〜9倍；（20（4）CKDG3a〜G5期未接受透析的成年患者，不建议常规使用活性维生素D及其类似物：（20其中，对于伴严重、进行性甲状旁腺功能亢进的CKDG4〜G5期患者，可使用活性维生素D及其类似物；（未分类）对于儿童患者，可考虑使用活性维生素D及其类似物，以维持患儿血钙水平在相应年龄的正常范围；（未分类）（5）CKDG5D期需要降PTH治疗的患者，建议使用活性维生素D及其类似物、拟钙剂，或使用活性维生素D及其类似物联合拟钙剂治疗：（2B）内科治疗——药物（1）磷结合剂：主要分为含铝磷结合剂、含钙磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙）、不含钙和铝的磷结合剂（如碳酸侏J、司维拉姆）三大类，是目前临床治疗高磷血症的主要药物之一：（2）维生素D受体激动剂（VDRA）：可结合并活化维生素D受体，包括活性维生素D及其类似物，主要分为非选择性VDRA（如骨化三醉、阿法骨化醉）和选择性VDRA（如帕立骨化醉）两大类；（3）拟钙剂：主要通过模拟钙作用于组织而发挥作用。
认识继发性甲旁亢共28页
认识继发性甲旁亢
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
END
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
END
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
认识继发性甲旁亢
患者建议
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
患者认为，对于继发性甲旁亢 患者，保持良好的心态和积极 配合医生的治疗非常重要。
案例三：某医疗团队的治疗方法
医疗团队情况
该医疗团队由内分泌科、肾病科和外科专家组成，具有丰富的治疗继发性甲旁亢的经验。
治疗方法
医疗团队采用综合治疗方法，包括药物治疗、饮食调整和手术治疗等。药物治疗主要是使 用抑制甲状旁腺激素分泌的药物和补充维生素D等，饮食调整主要是限制高磷食物的摄入 ，手术治疗则主要是甲状旁腺切除术。
如心电图、肝功能、肾功能等 ，了解其他器官功能状况，综 合评估病情。
诊断标准
血钙、磷异常
甲状旁腺激素升高
血液中的钙、磷水平异常，可能表现为高 钙血症或低钙血症、高磷血症或低磷血症 。
血液中的甲状旁腺激素水平升高，超过正 常范围。
其他相关指标异常
排除原发性甲状旁腺功能亢进
如碱性磷酸酶、维生素D等指标可能异常。
治疗结果
经过一段时间的治疗，患者的病情得到有效控制，血钙、磷等指标逐渐 恢复正常。
案例二：某患者的康复经验
患者情况
患者为老年女性，因长期患有 慢性肾功能不全而出现继发性 甲旁亢。
康复经验
患者在医生的指导下，通过调 整饮食和生活方式，如限制高 磷食物的摄入、适当运动等， 同时坚持药物治疗，使病情得 到有效控制。
特点
继发性甲旁亢通常在原有疾病的基础上发生，其症状和体征因原 发病的不同而有所差异，但常见的表现包括高钙血症、低磷血症 、骨质疏松等。
继发性甲旁亢的病因
病因种类
引起继发性甲旁亢的常见病因包括长 期肾功能不全、长期透析、多发性骨 髓瘤、实体肿瘤骨转移等。
病因分析
这些疾病或状况会导致机体对甲状旁 腺激素的需求增加或对其产生抵抗， 进而引发甲状旁腺激素过度分泌，导 致继发性甲旁亢的发生。
继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件
临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性 维生素D、钙剂等，并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持， 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来
医学课件继发性甲状旁腺功能亢进
症状
多系统损害
骨骼系统：骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化
骨骼疼痛呈自发性或在加压后加剧，骨痛多见于脊柱、髋、膝等
负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和
骨畸形。
循环系统：心力衰竭、心律失常、高血压
血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能不全，使用促红 细胞生成素治疗疗效减低
CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
镧制剂：包括碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸
镧，是一种无钙无铝的磷结合剂，组织吸收少，毒性小。
降低血磷——透析清除
CKD5期常规血液透析治疗患者建议使用钙离子浓度为1.25-1.5mmol/L的透析 液；CKD5期腹膜透析患者建议使用1.25mmol/L的透析液
调整透析频率和时间增加对磷的清除 隔日长时或每日透析可清除更多的磷
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
继发性甲旁亢的诊治
继发性甲旁亢的诊治
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症<继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT>,是指各种原 因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺素而引发的综合征.
病因：〔七大类
• 1.〔最主要及最常见慢性肾脏病： • 〔1慢性肾功能不全 • 〔2肾小管酸中毒,包括遗传性和获得性 • 〔3自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • 〔1钙摄入不足； • <2>胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别.
治疗
• 内科和外科治疗
1 降磷治疗< 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格0.3g,,碳 酸钙1g 每日三次,规格0.5g〔钙磷乘积>55停用,醋酸钙1-4片, 每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂量750-1500㎎,2-3 周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次1-2片,每天3次,目前为止 不存在金属降磷的药物,其他：柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药： 降磷散粉〔海螵蛸>
时间过长,甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主 功能亢进,形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病,各种原因所致皮质醇增多症,降 钙素分泌过多,均能引起SHPT,绝经后骨质疏松症 的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱等.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚,一般认为主 要由两方面因素决定,一是合成PTH的合成分泌增 加,而是PTH的清除障碍.
62pg/mL>,若合并严重的临床症状,如严重瘙痒,广 泛软组织钙化,骨骼畸形、骨折及尿毒症小动脉病 等出现,应该尽快手术以制止骨病快速发展带来的 恶性后果； • ②肾移植后持续高钙血症<血钙＞2.87mmol/L>6个 月以上,特别是肾功能损害严重者；
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症<继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT>,是指各种原 因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺素而引发的综合征.
病因：〔七大类
• 1.〔最主要及最常见慢性肾脏病： • 〔1慢性肾功能不全 • 〔2肾小管酸中毒,包括遗传性和获得性 • 〔3自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • 〔1钙摄入不足； • <2>胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别.
治疗
• 内科和外科治疗
1 降磷治疗< 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格0.3g,,碳 酸钙1g 每日三次,规格0.5g〔钙磷乘积>55停用,醋酸钙1-4片, 每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂量750-1500㎎,2-3 周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次1-2片,每天3次,目前为止 不存在金属降磷的药物,其他：柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药： 降磷散粉〔海螵蛸>
时间过长,甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主 功能亢进,形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病,各种原因所致皮质醇增多症,降 钙素分泌过多,均能引起SHPT,绝经后骨质疏松症 的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱等.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚,一般认为主 要由两方面因素决定,一是合成PTH的合成分泌增 加,而是PTH的清除障碍.
62pg/mL>,若合并严重的临床症状,如严重瘙痒,广 泛软组织钙化,骨骼畸形、骨折及尿毒症小动脉病 等出现,应该尽快手术以制止骨病快速发展带来的 恶性后果； • ②肾移植后持续高钙血症<血钙＞2.87mmol/L>6个 月以上,特别是肾功能损害严重者；
继发性甲状旁腺功能亢进症
2.端片断)的半衰期大大延长，而 且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低；儿茶酚胺 及维生素A均有促使PTH释放的作用。对肾衰竭患 者用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重 低血钙及对PTH的抵抗及由此而继发的甲旁亢。
3.范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障 碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨 基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引 起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸 储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征， 由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易 引起肾衰竭而继发甲旁亢。
另外，钙及维生素D缺乏也是病因之一。
(1)饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者， 肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸， 可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
(2)消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症， 肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰 腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的 甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中 排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含 量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间 接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性 疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D 缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良， 诱发继发性甲旁亢。
4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍， 致血中免疫反应性PTH水平升高。CRF时 维生素A水平升高，直接刺激甲状旁腺释 放PTH。高PTH血症作用于许多组织细胞， 导致细胞内外钙比例失调，可引起细胞 膜通透性异常而影响细胞功能，并可促 进氮质潴留。
(3)相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激 活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂， 即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而 造成继发性甲旁亢及骨软化。老年人和病残者户外活 动减少引起维生素D缺乏也可影响本病。
3.范可尼(Fanconi)综合征为又一类肾重吸收磷障 碍引起的软骨病，但本病同时有糖、“全”氨 基酸重吸收障碍及高尿钙，少数重症患者可引 起低血钙及继发性甲旁亢；还有一种伴胱氨酸 储积症(cystinosis)的Lignac-Fanconi综合征， 由于胱氨酸储积于多个脏器，尤其是肾脏，易 引起肾衰竭而继发甲旁亢。
另外，钙及维生素D缺乏也是病因之一。
(1)饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者， 肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸， 可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
(2)消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症， 肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰 腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的 甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
2.肾小管性酸中毒如Fanconi综合征,尿中 排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含 量不足，骨的钙库亏损导致低血钙，间 接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。
3.自身免疫性肾小管受损许多自身免疫性 疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D 缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良， 诱发继发性甲旁亢。
4.其他因素CRF时PTH降解代谢有障碍， 致血中免疫反应性PTH水平升高。CRF时 维生素A水平升高，直接刺激甲状旁腺释 放PTH。高PTH血症作用于许多组织细胞， 导致细胞内外钙比例失调，可引起细胞 膜通透性异常而影响细胞功能，并可促 进氮质潴留。
(3)相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激 活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂， 即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而 造成继发性甲旁亢及骨软化。老年人和病残者户外活 动减少引起维生素D缺乏也可影响本病。
认识继发性甲旁亢SHPT ppt课件
食物中的维生素D可以代替活性维生素D吗？
答案：肯定不可以！
首先：除鱼肝油外，其他植物和动物体内含有的维生素D很少。因
此人体从食物中摄入的维生素D只占血循环中维生素D浓度的10%20%，其余大部分都靠人体通过皮肤在光照下合成 其次：摄入的维生素D是无活性的，需要经过一系列的人体代谢才 能变成活性产物，而肾脏的功能之一就是生成活性维生素D，当肾功 能受损时会导致活性维生素D生成不足，不能满足病理状态下的人体 需求！
阿法骨化醇治疗继发性甲状旁腺功能亢进疗效观察
临床常用活性维生素D及选择性维生素D受体激动剂
阿法骨化醇：需经肝脏代谢 骨化三醇：如溉纯 新型维生素D受体激动剂：帕立骨化醇 需特别指出的是：帕立骨化醇因其独特的作用机制， 被WHO划分为新一类药物，由原来的“维生素D及 其类似物”类划分为“其他抗甲状旁腺药物”类。 WHO国际药物统计方法工作组认为：对于帕立骨化 醇的药物分类，根据已审批的适应症分类比根据药理 和化学分类更为科学。
控制高血磷
限制磷的摄入：限制饮食中蛋白质含量可明显减少磷的摄入
常用的磷结合剂
•较早期的含钙的磷结合剂 , 但有招致血铝升高的危险 •含钙个磷结合剂：碳酸钙：在使用中要注意高钙血症
醋酸钙：快速溶解，有效结合磷 酮 酸 ：也是一种可供选择的剂型，控制血磷在45～55 mg/ L
•新型磷结合剂：是一种不含钙的磷结合剂，如：盐酸司维拉姆、碳酸镧
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维生素D应用会引发血钙、血磷升高很可怕吗？
这样理解是错误的！
1.任何药物的应用都是或多或少存在一些副作用的，不能因噎废食！！！ 2.在应用活性维生素D治疗SHPT的过程中，有些患者可能会出现血钙或者血磷的升高，但是科学、 合理的应用，配合血钙、磷的监测可以很好的避免这些问题的发生。
继发性甲状旁腺功能亢进症
继发性甲状旁腺功能亢进症
概述
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性 甲旁亢。
• 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后 增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素， 代偿性维持血钙、磷正常。
• 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自 主的腺瘤。
• 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全， 心律失常，心脏相关性死亡增加。
• 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、 血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃 疡和肌肉坏死。
临床诊断
• 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性 肾衰竭、肾性骨营养不良症等。
• 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 • 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无
• 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术 加自体移植。
对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢 进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控 制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙 剂。
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
25二羟维生素D3缺乏 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
血浆PTH水平
每次血液透析使用
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
概述
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性 甲旁亢。
• 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后 增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素， 代偿性维持血钙、磷正常。
• 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自 主的腺瘤。
• 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全， 心律失常，心脏相关性死亡增加。
• 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、 血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃 疡和肌肉坏死。
临床诊断
• 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性 肾衰竭、肾性骨营养不良症等。
• 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 • 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无
• 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术 加自体移植。
对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢 进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控 制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙 剂。
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
25二羟维生素D3缺乏 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
血浆PTH水平
每次血液透析使用
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
继发性甲旁亢的诊治
紊乱，如性功能减退，低血压，心律失常等。
实验室检查： 1.血清钙； 2.24小时尿钙；
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎 压缩性骨折等； 9.超声：颈部低回声结节； 10.放射性核素断层扫描(ECT)：颈部有放射性浓集区（2～4枚不等） 11.骨穿； 12.等其他常规检查。
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
2 纠正低血钙( 钙盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
• 有些患者需配合维生素D3冲击，合理的药物调整 有助于提高疗效。
PEIT并发症
• 疼痛，出血和声音嘶哑，几乎所有患者都会出现 不同程度的疼痛感。
实验室检查： 1.血清钙； 2.24小时尿钙；
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎 压缩性骨折等； 9.超声：颈部低回声结节； 10.放射性核素断层扫描(ECT)：颈部有放射性浓集区（2～4枚不等） 11.骨穿； 12.等其他常规检查。
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
2 纠正低血钙( 钙盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
• 有些患者需配合维生素D3冲击，合理的药物调整 有助于提高疗效。
PEIT并发症
• 疼痛，出血和声音嘶哑，几乎所有患者都会出现 不同程度的疼痛感。
继发性甲状旁腺功能亢进症
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关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此 与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨 骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致； 关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变 形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一 致。
他肾脏疾病。 诊断：常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室 检查结果可做出临床诊断。
1.有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症或软
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和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁
D 腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治 D 疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高。此时虽有肾小管性酸 C 中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受
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疾病名：继发性甲状旁腺功能亢进症 英文名：secondary hyperparathyroidism 缩写：SHPT 别名：继发性甲旁亢；继发性甲状旁腺机能亢进 ICD号：N16.8* 分类：内分泌科 概述：继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发 性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸
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关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此 与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨 骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致； 关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变 形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一 致。
他肾脏疾病。 诊断：常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室 检查结果可做出临床诊断。
1.有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症或软
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和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁
D 腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治 D 疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高。此时虽有肾小管性酸 C 中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受
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疾病名：继发性甲状旁腺功能亢进症 英文名：secondary hyperparathyroidism 缩写：SHPT 别名：继发性甲旁亢；继发性甲状旁腺机能亢进 ICD号：N16.8* 分类：内分泌科 概述：继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发 性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸
(临床治疗)继发性甲旁亢
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未来研究方向与展望
研究方向
未来的研究需要更深入地了解继发性甲旁亢的发病机制，以寻找更精确的治疗靶点。同时，需要研究更有效的药 物和手术方法，以及开发新型的治疗技术。此外，研究也需要关注治疗的个体差异，以提高治疗的针对性和效果。
展望
随着医学科技的进步，未来有望开发出更加安全、有效的治疗方法。例如，基因治疗和免疫治疗可能为继发性甲 旁亢的治疗提供新的途径。同时，随着研究的深入，我们有望更深入地了解疾病的发病机制，从而为预防和治疗 提供更有力的支持。
关注自身症状，如出现骨骼疼 痛、骨折、消化系统问题等，
及时就医检查。
患者教育及心理支持
了解疾病
让患者及其家属了解继发 性甲旁腺功能亢进的相关 知识，提高对疾病的认识 和重视程度。
积极配合治疗
指导患者积极配合医生的 治疗建议，按时服药、定 期复查，以提高治疗效果。
心理支持
关注患者的心理健康，提 供必要的心理支持和辅导， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
患者为年轻女性，因遗传性肾脏疾病导致的继发性甲旁亢。
02
治疗过程
医生组织多学科专家团队，包括内分泌科、肾脏科、遗传科等，共同制
定治疗方案。治疗方案包括药物治疗、基因治疗和透析治疗等多个方面。
03
治疗效果
经过多学科的联合治疗，患者的甲状旁腺激素水平得到有效控制，血钙、
磷水平恢复正常，病情得到显著改善。同时，患者的遗传性肾脏疾病也
04 继发性甲旁亢的案例分析
案例一：药物治疗成功案例
患者情况
治疗效果
患者为中年男性，因患有慢性肾脏疾 病而出现继发性甲旁亢。
经过一段时间的治疗，患者的甲状旁 腺激素水平逐渐下降，血钙、磷水平 恢复正常，骨痛等症状明显减轻。
认识继发性甲旁亢x
认识继发性甲旁亢1. 什么是继发性甲旁亢？继发性甲旁亢是一种甲状旁腺功能亢进的疾病，由于甲状旁腺外部因素的影响导致。
正常情况下，甲状旁腺会通过分泌甲状旁腺激素（PTH）来维持血钙平衡，但当某些外部因素导致甲状旁腺过度活跃时，就会发生继发性甲旁亢。
2. 继发性甲旁亢的病因继发性甲旁亢的病因多种多样，以下是一些常见的病因：•慢性肾脏病：肾脏是甲状旁腺激素的降解和清除中心，当肾脏功能出现问题时，甲状旁腺激素无法正常清除，导致血液中甲状旁腺激素水平升高。
•钙代谢障碍：某些疾病如骨质疏松、低血钙等会导致血液中钙离子水平降低，从而刺激甲状旁腺分泌PTH更多的激素。
•某些药物使用：某些药物如锂、卢比布洛尔等可以刺激甲状旁腺分泌PTH，导致继发性甲旁亢。
3. 继发性甲旁亢的症状继发性甲旁亢的症状通常与高钙血症有关，包括：•骨骼疼痛：高钙血症会导致骨骼中的钙沉积，引起骨骼疼痛。
•肌肉疼痛与无力：高钙血症会影响肌肉的正常功能，导致肌肉疼痛和无力感。
•帕金森样症状：部分患者可能出现帕金森样症状，包括震颤、肌肉强直和运动不协调等。
•神经系统症状：高钙血症会对神经系统产生影响，导致头痛、注意力不集中、焦虑等症状。
4. 继发性甲旁亢的诊断与治疗诊断继发性甲旁亢通常需要以下几项检查：•血清钙测定：高钙血症是继发性甲旁亢的主要特征之一。
•血清甲状旁腺激素（PTH）测定：确定PTH水平是否升高。
•腺体超声：通过超声检查甲状旁腺的大小、形态等来判断是否存在腺体增大。
治疗继发性甲旁亢的方法通常包括以下几种：•治疗原发病：针对导致继发性甲旁亢的病因进行治疗，例如治疗肾脏疾病、纠正钙代谢障碍等。
•药物治疗：常用的药物治疗包括钙剂和维生素D衍生物，通过调节血钙水平来缓解症状。
•手术治疗：对于严重症状或无法通过药物治疗控制的患者，可以考虑手术切除甲状旁腺。
5. 预防继发性甲旁亢的措施预防继发性甲旁亢的关键是预防和控制原发病的发展。
以下是一些常见的预防措施：•定期体检：定期进行体检，尤其是肾脏功能的检查，及时发现和治疗潜在问题。
继发性甲旁亢的诊治0368
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4
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
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5
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
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11
诊断要点
1.有引起低血钙的原发性疾病的征象； 2.严重者可出现肾和骨损害等甲旁亢的表现； 3.血钙持续降低以及各原发病特有的实验室异常； 4.血iPTH增高。
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12
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别。
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13
治疗
• 内科和外科治疗
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盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
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• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
• 发生高钙血症0.111%（说明书数据）。
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由于骨化三醇可促进小肠吸收钙和磷，可能导致血 钙水平升高，加重高磷血症，钙磷乘积身高，使组 织血管钙化，导致冠心病的发生和导致心血管疾病 的死亡率。 抑制PTH过多分泌，可能导致无力性骨病。 普拉洛尔，能抑制PTH分泌，起始剂量40mg，随后 逐渐增加，最大320mg每天，疗程2-3月（此药有严 重毒副作用，目前已淘汰）。 西咪替丁，每日800㎎。
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继发性甲状旁腺功能亢进发病率高
慢性肾脏病患者中继发性甲旁亢的发病率是非常高的：
90%血透患者患有继发性甲旁亢！
继发性甲状旁腺功能亢进危害大
继发性甲旁亢（SHPT）是慢性肾脏病常见及严重的并发症之一，其危害也是巨大的
加重钙磷代谢异常 皮肤瘙痒 贫血 神经系统异常 心、血管病变
活性维生素D缺乏
• • •
围手术期处理
术后 （5） 补充骨化三醇0.25ug每晚 （6） 补充磷 （7） 床旁放置切管切开包 （8） 注意伤口感染、出血等情况 （9）是否有喉返神经神经损伤等 （10）出院时复查甲状旁腺激素水平、钙水平
北京源永健康科技有限公司
骨吸收增加，导 致骨陷窝形成 骨纤维组织增生 新骨形成也增加， 骨骼畸形
继发性甲旁亢 (PTH升高)
继发性甲旁亢危害：骨病
继发性甲旁亢最突出的临床表现及危害就是：骨病
骨痛：常见症状 ,常发生在承重骨 、 足跟 、髋骨
骨折：脊柱压缩性骨折，可有胸廓改变，身高缩短 ，骨盆 、 下肢骨折
骨畸形
骨折
异位钙化
继发性甲旁亢与死亡的关系
继发性甲旁亢的危害这么多，那它是否会加速慢性肾脏病患者的死亡呢？？
答案是肯定的，继发性甲旁亢的这些临床危害会直接影响慢性肾脏病患者的生存质量、疾病进展以 及生存期限！
一项纳入66644名慢性肾脏病患者的大型临床研究显示： 伴继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者透析或死亡风险较未出现 继发性甲旁亢的慢性肾脏病患者高四倍以上
血管钙化、缺血性坏死
退缩人综合症
全身多脏器损害转移性钙化-1
继发性甲旁亢使得骨溶解增加，血液中的钙增多，这些过多的钙会随血液到达各个脏器，会发 生异位钙化，一旦这些钙化发生在心血管系统，如不及时治疗，就会引发心脏病甚至死亡
继发性甲旁亢 SHPT
高钙血症、高磷血症 高钙磷乘积
异位钙化
肾功能障碍
骨代谢异常
GT Schumock et al., CURRENT MEDICAL RESEARCH AND OPINION 2008; 24(11): 3037–3048
继发性甲旁亢诊断
继发性甲旁亢诊断可以通过
血液测试（反应血钙是低还是正常）
升高的甲状旁腺素 磷酸盐水平
胫骨远端畸形
X射线（显示骨质状况，通常在门诊要求做该项检查）
骨丧失了对钙磷缓冲的能力
全身多脏器损害转移性钙化-2
血管钙化：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏疽
心脏瓣膜钙化： 严重时致瓣膜关闭不全或狭窄 ，出现心脏杂音;心肌钙化加重心肌病变 、心力衰竭
肺钙化： 可致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退
胃钙化：致顽固性食欲减退 ，严重者可致胃出血
继发性甲旁亢的治疗目标
不同程度的慢性肾脏病患者继发性甲旁亢的治疗目标
慢性肾脏病
3期
4期 5期（透析）
PTH
35-70 pg/ml
70-110 pg/ml 150-300 pg/ml
钙
8.4-9.6mg/dl
磷
2.7-4.6mg/dl
8.4-10.2mg/dl
3.5-5.5mg/dl
继发性甲旁亢的治疗
• 内科治疗：
控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 活性维生素D及其衍生物：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化
• 外科治疗：
甲状旁腺全切除+部分自体异位移植术+：经过规范的药物治疗不能控制的伴有高钙、高磷的严重继
发性甲状旁腺功能亢进症者,PTH持续>800pg/ml,以及经放射性核素或超声证实存在甲状旁腺腺瘤
生化（含血钙、血磷等）、甲状旁腺激素、 心电图、胸片、心脏彩超（严重心功能不全者慎重，易发心律失常）、 甲状旁腺彩超等 （2）签署各项知情同意书 （3）最好多学科会诊 （4）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （5）停用活血药及肝素等
脑钙化： 可出现性格改变、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变 。 骨髓钙化： 可呈顽固性贫血 ,对促红细胞生成素治疗抵抗 ,血小板功能下降 骨骼形成减少及生长迟缓
心血管系统钙化的后果
缺血性心 脏病
心脏衰竭
心脏急性 事件
心律失常
左心室功 能失调
1. Llach F. Kidney Int. 1999;56(suppl 73):S-31–S-37. 2. Hsu CH. Am J Kidney Dis. 1997;28:641-649.
围手术期处理 术中
（4） 4枚全部切除后检测后检测PTH是否<200pg/ml，否则要怀疑 是否没全部切除或有异位甲状旁腺 （5） 选择质地较好的甲状旁腺留取50mg-100mg准备种植，其余 送病理活检，有条件最好冰冻保存 （6） 种植前臂下
围手术期处理
术后
离子钙4-6次，以后每天2次，直至达到稳定状态
（1）术后先送麻醉复苏室，待神志恢复后送病房或ICU （2） 加强一般监测（血压、心电、呼吸、神志、末梢氧饱和度等） （3） 严密注意低钙表现，同时48-72小时内，应每天监测血清（速凝管）
（4） 补充钙剂，葡萄糖酸钙（10ml含元素钙90mg)和生理盐水（或葡萄
糖）1:1稀释，每小时5-20ml/h泵入，维持离子钙浓度1.15-1.36mmol/L，注 意一定不能外渗，否则有组织坏死可能，同时口服碳酸钙片（2.5g相当1g 元素钙）
什么是继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）？
继发性甲状旁腺功能亢进，简称“继发性甲旁亢”，在临床上慢性肾功能不全、肠 吸收不良综合征、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等这些情况将导致低血钙、低血 镁或高血磷的发生，从而刺激甲状旁腺为提高血钙、血镁和降低血磷而分泌过多的甲状 旁腺素。简而言之就是一系列情况引发的甲状旁腺素分泌过量，继发性甲旁亢就发生了！
类似甲状旁腺素的功能：升高血钙水平。主要通过促进肠
钙吸收及骨钙释放。当维生素D缺乏时，食物中的钙吸收 不足导致过多的甲状旁腺素生成。
骨病
慢性肾脏病
继发性甲旁亢发病原因—2
肾病患者中，以下几种状况可能导致甲状旁腺素升高：
肾脏不能有效、足量的实现血液过滤
磷酸盐不能排出体外而在体内堆积，而这也改变了血钙水平 肾脏活化维生素D、帮助钙吸收的的能力下降
围手术期处理 术中
（1）手术方式为甲状旁腺全切术+部分自体异位移植术（移植在自体 前臂内） （2）术中常规加强监测，注意血压情况
（3）每切除一枚甲状旁腺做所在位置标测，检测静脉血气观察离子 钙浓度，检测甲状旁腺水平是否有下降
术中
左叶甲状 腺
左下极增 生甲状旁 腺
左叶甲状 腺
左上极增 生甲状旁 腺
慢性肾病
低血钙、低血
镁及高血磷
甲状旁腺素 升高
甲状旁腺素 生成过多
等诱因
继发性甲旁亢发病原因—1
• 引发SHPT的情况有很多，任何一种长期引发低钙血症的情
继发性甲状旁腺功能亢进发病原因
况都会出现SHPT，其中包括：钙缺乏，维生素D缺乏以及
慢性肾病 • 维生素D是人体内非常重要的控制血钙水平的物质，具有