继发性甲旁亢治疗新选择课件
合集下载
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件 共127页
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。 3.血1,25(OH)2D3 、1－α （OH）D3 ：浓度下降。
3. 骨形成的生物学标记物
（1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。
另有作者用DEXA（双能X线吸收术）技术发现，头 颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。
核医学检查
一、99mTc - 甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI
1.1989 年，Coakley 等首次报道将MIBI用于甲状旁腺显像 2. 99mTc - MIBI 双时相技术：利用在甲状腺组织和亢进 的甲状旁腺组织中的代谢速率不同，即在甲状腺中清除 较快，而在功能亢进的甲状旁腺中清除较慢，并用延迟 相与早期相比较，可以诊断功能亢进的甲状旁腺组织。 3.文献报道99mTc - MIBI 诊断甲旁腺腺瘤的敏感性和特异 性均 >90%,甚至达到100%。（Sofferman RA 等，2019）
胫骨远端畸形
股骨颈病理性骨折
骨膜下吸收
慢性肾衰骨骼外钙化——关节周围钙化
肺钙化
严重血管钙化、缺血性坏死
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)
动脉钙化
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis) 皮肤活检示：血管钙化，血栓形成
肺显影 头颅骨显影
Technetium-99m 骨扫描
3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食 的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而 低磷饮食可使其完全纠正。
继发性甲旁亢的治疗及生活护理课件ppt1
with vitamin D metabolites or not? Nephrol Dial Transplant. 1994; 1368-1370.
选择性VD受体激动剂帕立骨化醇
• 一项国际、多中心研究显示应用帕立骨化醇及骨化三醇治疗血 液透析的终末期肾病患者，对比骨化三醇，帕立骨化醇治疗 iPTH达标更迅速
血透患者切记—SHPT危害大
• 随着病情的进展，PTH升高，严重时可出现骨痛、骨折、异位钙化、血管钙化、身高明显 缩短的退缩人综合症、面部畸形的为Sagliker综合征、皮肤瘙痒等。
骨折
异位钙化
血管钙化、缺血性坏死
退缩人综合症
SHPT并不是只有一个指标: PTH和钙、磷 与死亡率均相关
• n=7,970 欧洲血液透析患者 • 21 个月
应该在医师指导监测下使用。
丁小强，邹建洲。<尿毒症>中国医药科技出版社2009年4月第1版P15
用药注意事项
• 一定要遵医嘱用药，勿自行增减用量。 • 应用维生素D（如骨化三醇注射液）、选择性VD受体激动剂
（如帕立骨化醇）抑制PTH升高时忌随意停药 • 应用钙剂磷结合剂时注意钙片咀嚼，磷结合剂研碎后
• 静注 vs 口服的益处 • 获得更高的药物峰值浓度 • 避免肝脏首过效应，增加药物的生物利用度 • 避免药物与小肠上皮细胞接触，降低高钙、高磷血症发
生率 • 胃肠道反应小，减轻服药痛苦，提高患者的依从性 • 顺应规律血透，不会漏用错用，更适合长期治疗（每次 Reichel H, et al. Medical management of renal hyperparathyroidism. Pulse treatment
进餐时与食物同服，才会有效果。 • 降压药要按时吃，定时测量、记录血压。透析时出现低血压
选择性VD受体激动剂帕立骨化醇
• 一项国际、多中心研究显示应用帕立骨化醇及骨化三醇治疗血 液透析的终末期肾病患者，对比骨化三醇，帕立骨化醇治疗 iPTH达标更迅速
血透患者切记—SHPT危害大
• 随着病情的进展，PTH升高，严重时可出现骨痛、骨折、异位钙化、血管钙化、身高明显 缩短的退缩人综合症、面部畸形的为Sagliker综合征、皮肤瘙痒等。
骨折
异位钙化
血管钙化、缺血性坏死
退缩人综合症
SHPT并不是只有一个指标: PTH和钙、磷 与死亡率均相关
• n=7,970 欧洲血液透析患者 • 21 个月
应该在医师指导监测下使用。
丁小强，邹建洲。<尿毒症>中国医药科技出版社2009年4月第1版P15
用药注意事项
• 一定要遵医嘱用药，勿自行增减用量。 • 应用维生素D（如骨化三醇注射液）、选择性VD受体激动剂
（如帕立骨化醇）抑制PTH升高时忌随意停药 • 应用钙剂磷结合剂时注意钙片咀嚼，磷结合剂研碎后
• 静注 vs 口服的益处 • 获得更高的药物峰值浓度 • 避免肝脏首过效应，增加药物的生物利用度 • 避免药物与小肠上皮细胞接触，降低高钙、高磷血症发
生率 • 胃肠道反应小，减轻服药痛苦，提高患者的依从性 • 顺应规律血透，不会漏用错用，更适合长期治疗（每次 Reichel H, et al. Medical management of renal hyperparathyroidism. Pulse treatment
进餐时与食物同服，才会有效果。 • 降压药要按时吃，定时测量、记录血压。透析时出现低血压
继发性甲旁亢的诊治PPT课件
SHPT时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展 成自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病，各种原因所致皮质醇增多症， 降钙素分泌过多，均能引起SHPT，绝经后骨质疏 松症的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减 弱等。
.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
.
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
.
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统： 肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
4.皮肤病变： 皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于
.
4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
.
• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
.
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
.
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统： 肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
4.皮肤病变： 皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于
.
4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
.
• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
腺或甲状旁腺腺瘤
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
仁（大）、核桃、瓜子、栗子等各种坚果，可乐、巧克力、花生酱、各类干 豆子、酸奶、布丁、肝以及其他内脏肉类等。
磷结合剂的使用
含铝磷结合剂：氢氧化铝、硫糖铝——当血磷>2.26mmol/L短期服用（氢氧 化铝能在胃肠道形成铝磷沉淀物而有效降低血磷，但由于具有中枢神经和骨 骼的毒性作用，时间不超过4周。）
继发性甲状
概述
继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称 继发性甲旁亢。
指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大，过度分泌甲状 旁腺素，代偿性维持血钙、磷正常。
继发性甲旁亢持续存在，将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或 肿瘤。
含钙磷结合剂：透析患者血钙超过2.54mmol/L或PTH小于150pg/ml时禁用
碳酸钙，结合1mmol磷需2.02mmol钙
醋酸钙，结合1mmol磷需0.73mmol钙
不含钙和铝的新型磷结合剂：盐酸司维拉姆：不从胃肠吸收, 通过离子交换 和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙。
维持正常钙水平
血清钙磷乘积应维持于55mg/dl,过高将引起异位软组织钙化 血清总钙校正值维持在2.1-2.5mmol/L（8.4-10mg/dl） 低蛋白血症患者应计算校正钙 校正钙（mg/dl）=总钙+0.08*（40-血清白蛋白）
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min，PTH升高； CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
仁（大）、核桃、瓜子、栗子等各种坚果，可乐、巧克力、花生酱、各类干 豆子、酸奶、布丁、肝以及其他内脏肉类等。
磷结合剂的使用
含铝磷结合剂：氢氧化铝、硫糖铝——当血磷>2.26mmol/L短期服用（氢氧 化铝能在胃肠道形成铝磷沉淀物而有效降低血磷，但由于具有中枢神经和骨 骼的毒性作用，时间不超过4周。）
继发性甲状
概述
继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称 继发性甲旁亢。
指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大，过度分泌甲状 旁腺素，代偿性维持血钙、磷正常。
继发性甲旁亢持续存在，将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或 肿瘤。
含钙磷结合剂：透析患者血钙超过2.54mmol/L或PTH小于150pg/ml时禁用
碳酸钙，结合1mmol磷需2.02mmol钙
醋酸钙，结合1mmol磷需0.73mmol钙
不含钙和铝的新型磷结合剂：盐酸司维拉姆：不从胃肠吸收, 通过离子交换 和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙。
维持正常钙水平
血清钙磷乘积应维持于55mg/dl,过高将引起异位软组织钙化 血清总钙校正值维持在2.1-2.5mmol/L（8.4-10mg/dl） 低蛋白血症患者应计算校正钙 校正钙（mg/dl）=总钙+0.08*（40-血清白蛋白）
继发性甲旁亢的治疗和生活护理课件
规范血透是前提 合理治疗是基础 加强护理是保障
孙世仁等主编。《血液透析患者手册》第四军医大学出版社2013年11月第1版
•临床研究显示：透析频率<2次／周的患者死亡率为≥2次/周 患者的6倍；透析频率每减少1次/ 周，死亡风险增加40.7％
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
阿法迪三®
One Alpha® Hectorol ®
HO
OH
帕立骨化醇
19-去甲-1a,25-二羟维生素D2
对分子的支链和A环进行修饰
胜普乐® (
Sensipar ® Mimpara ®
Calcijex [package insert]. North Chicago, IL: Abbott Laboratories; 2007. Hectorol [package insert]. Cambridge, MA: Genzyme Corp.; 2008.
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
SPTH治疗选择
溉纯® 国内唯一的VD针剂
胜普乐® （帕立骨化醇注射液）国内唯一的选择性维生素D受体激动剂
* 在WHO分类中列为“拮抗甲状旁腺药物”，与维生素D3非同类药物
非选择性维生素D受体激动剂
激素原
经由肝脏催化激活
OH
选择性VDR激动剂
SHPT 治疗方法
内科治疗：
• 控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 • 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化 • 活性维生素D3：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 • 选择性活性VD受体激动剂：选择作用于甲状旁腺，钙磷影响更小 • 拟钙剂：辅助治疗
继发性甲旁亢的诊治0368
精选ppt
4
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
精选ppt
5
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
精选ppt
11
诊断要点
1.有引起低血钙的原发性疾病的征象； 2.严重者可出现肾和骨损害等甲旁亢的表现； 3.血钙持续降低以及各原发病特有的实验室异常； 4.血iPTH增高。
精选ppt
12
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别。
精选ppt
13
治疗
• 内科和外科治疗
精选ppt
盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
精选ppt
16
• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
• 发生高钙血症0.111%（说明书数据）。
精选ppt
17
由于骨化三醇可促进小肠吸收钙和磷，可能导致血 钙水平升高，加重高磷血症，钙磷乘积身高，使组 织血管钙化，导致冠心病的发生和导致心血管疾病 的死亡率。 抑制PTH过多分泌，可能导致无力性骨病。 普拉洛尔，能抑制PTH分泌，起始剂量40mg，随后 逐渐增加，最大320mg每天，疗程2-3月（此药有严 重毒副作用，目前已淘汰）。 西咪替丁，每日800㎎。
继发性甲旁亢新PPT课件
Levin A,et al Kidney Int 2007;71:31-3
38
异常矿物质代谢影响透析患者预后
DOPPS研究，共纳入17236例血透患者。结果显示：高血钙和高血磷的发
生率分别高达50%和52%，随着血钙和血磷浓度上升，患者死亡风险越来越
高。
Eric W. Young ,et al. Kidney International, 2005,67(3):1179–1187
11
主要内容
一、流行病学调查 二、发病机制
三、相关诊断标准
四、临床表现 五、治疗进展
12
诊断标准
CKD病史;GFR<60ml/min 低钙、高磷血症，血清iPTH和AKP增高 骨骼X线改变(骨膜下侵蚀，纤维性骨炎) 超声波检查示甲状旁腺增大，最低检测
限为0.4×0.4×0.2cm(0.008cm3)
CKD-MBD的诊治进展
北仑区人民医院
肾内科 夏 敏
1
主要内容
一、流行病学调查
二、发病机制 三、相关诊断标准 四、临床表现 五、治疗进展
2
CKD患者矿物骨代谢异常流行病学
153个中心1814例横断面研究
GFR<40ml/min 钙磷开始出现异常 GFR<60ml/min 60%PTH升高,12%在GFR>80ml/min出现PTH增高. GFR<30ml/min 60%1,25维生素D降低，13%在 GFR>80ml/min 1,25vitD降低
4
高血磷和高血钙增加心血管疾病发生的风险
n=1482 9
USRDS：钙磷紊乱增加致死性和非致死性心血管事件发生
Slinin Y et al .J Am Soc Nephrol. 2005 Jun;16(6):1788-93.
38
异常矿物质代谢影响透析患者预后
DOPPS研究，共纳入17236例血透患者。结果显示：高血钙和高血磷的发
生率分别高达50%和52%，随着血钙和血磷浓度上升，患者死亡风险越来越
高。
Eric W. Young ,et al. Kidney International, 2005,67(3):1179–1187
11
主要内容
一、流行病学调查 二、发病机制
三、相关诊断标准
四、临床表现 五、治疗进展
12
诊断标准
CKD病史;GFR<60ml/min 低钙、高磷血症，血清iPTH和AKP增高 骨骼X线改变(骨膜下侵蚀，纤维性骨炎) 超声波检查示甲状旁腺增大，最低检测
限为0.4×0.4×0.2cm(0.008cm3)
CKD-MBD的诊治进展
北仑区人民医院
肾内科 夏 敏
1
主要内容
一、流行病学调查
二、发病机制 三、相关诊断标准 四、临床表现 五、治疗进展
2
CKD患者矿物骨代谢异常流行病学
153个中心1814例横断面研究
GFR<40ml/min 钙磷开始出现异常 GFR<60ml/min 60%PTH升高,12%在GFR>80ml/min出现PTH增高. GFR<30ml/min 60%1,25维生素D降低，13%在 GFR>80ml/min 1,25vitD降低
4
高血磷和高血钙增加心血管疾病发生的风险
n=1482 9
USRDS：钙磷紊乱增加致死性和非致死性心血管事件发生
Slinin Y et al .J Am Soc Nephrol. 2005 Jun;16(6):1788-93.
继发性和三发性甲状旁腺功能亢进症外科治疗指南解读PPT课件
家属培训
对家属进行必要的培训，如术后护理、饮食调整 等，以便更好地照顾患者。
07 总结与展望
指南实施意义及影响
提高治疗效果
通过规范的外科治疗，可以有效地控制病情 ，提高患者的生活质量。
减少并发症
合理的手术方式和围术期管理能够减少并发症的发 生，降低患者痛苦。
促进学科发展
指南的制定和实施有助于推动继发性和三发 性甲状旁腺功能亢进症外科治疗的规范化、 标准化，促进学科的发展。
度分泌导致钙磷代谢失衡所致。
泌尿系统并发症
02
如肾结石、肾钙化、尿路感染等，由高钙血症引起的尿钙排出
增多所致。
心血管系统并发症
03
包括高血压、心律失常、心力衰竭等，由高钙血症和PTH对心
血管系统的直接作用所致。
预防措施建议
控制血钙和血磷水平
通过饮食调整和药物治疗，将血钙和血磷控制在正常范围内，减 少并发症的发生。
03 诊断与评估
临床表现
01
02
03
04
骨骼系统症状
疼痛、骨折、骨骼畸形等。
泌尿系统症状
多尿、夜尿、肾结石、肾功能 不全等。
消化系统症状
恶心、呕吐、便秘、胰腺炎等 。
神经系统症状
头痛、失眠、注意力不集中、 记忆力减退等。
实验室检查
1
血清钙和磷测定：血钙升高，血磷降低。
2
甲状旁腺激素（PTH）测定：PTH水平升高。
手术相关知识
介绍手术目的、方式、风险、术后恢复等，帮助患者了解手术过程 及注意事项。
生活方式调整
指导患者改善饮食、增加运动、保持情绪稳定等，以降低术后复发风 险。
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
甲状旁腺功能亢进症患者往往存在焦虑、恐惧等负面情绪，心理 支持有助于缓解这些情绪，提高患者治疗信心。
对家属进行必要的培训，如术后护理、饮食调整 等，以便更好地照顾患者。
07 总结与展望
指南实施意义及影响
提高治疗效果
通过规范的外科治疗，可以有效地控制病情 ，提高患者的生活质量。
减少并发症
合理的手术方式和围术期管理能够减少并发症的发 生，降低患者痛苦。
促进学科发展
指南的制定和实施有助于推动继发性和三发 性甲状旁腺功能亢进症外科治疗的规范化、 标准化，促进学科的发展。
度分泌导致钙磷代谢失衡所致。
泌尿系统并发症
02
如肾结石、肾钙化、尿路感染等，由高钙血症引起的尿钙排出
增多所致。
心血管系统并发症
03
包括高血压、心律失常、心力衰竭等，由高钙血症和PTH对心
血管系统的直接作用所致。
预防措施建议
控制血钙和血磷水平
通过饮食调整和药物治疗，将血钙和血磷控制在正常范围内，减 少并发症的发生。
03 诊断与评估
临床表现
01
02
03
04
骨骼系统症状
疼痛、骨折、骨骼畸形等。
泌尿系统症状
多尿、夜尿、肾结石、肾功能 不全等。
消化系统症状
恶心、呕吐、便秘、胰腺炎等 。
神经系统症状
头痛、失眠、注意力不集中、 记忆力减退等。
实验室检查
1
血清钙和磷测定：血钙升高，血磷降低。
2
甲状旁腺激素（PTH）测定：PTH水平升高。
手术相关知识
介绍手术目的、方式、风险、术后恢复等，帮助患者了解手术过程 及注意事项。
生活方式调整
指导患者改善饮食、增加运动、保持情绪稳定等，以降低术后复发风 险。
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
甲状旁腺功能亢进症患者往往存在焦虑、恐惧等负面情绪，心理 支持有助于缓解这些情绪，提高患者治疗信心。
尿毒症继发性甲旁亢 ppt课件
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
15分钟
甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正
常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相
甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺
具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形 成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物：
（1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用
及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢 产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代 谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨 吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
临床治疗继发性甲旁亢课件
脉冲多普勒
在腺体内能引出典型的单峰低阻动脉血流频谱和 平稳的静脉血流频谱。
第18页，幻灯片共49页
彩色多普勒 增生的甲状旁腺内呈低回声 显示其内有丰富的动静脉血流
第19页，幻灯片共49页
X线检查
1.骨皮质变薄
2.全身骨骼普遍脱钙
3.骨硬化 4.假性囊性病变
第20页，幻灯片共49页
治疗
第21页，幻灯片共49页
（骨质硬化、软组织钙盐沉积）
第3页，幻灯片共49页
二.发病机制——矫枉失衡学说（高磷低钙）
慢性肾脏疾患
肾单位↓
血磷↓
肾排磷↑
肾小管重吸收磷↓
（健存肾单位） 血钙↑
GFR↓
GFR↓↓
肾排磷↓
肾排磷↓↓
血磷↑、血钙 ↓ 血磷↑↑
PTH↑
血钙↓↓
溶骨
VitD3
酸中毒
肾性骨营养不良
“矫正”
“失衡”
第4页，幻灯片共49页
细胞内Ca2+浓度
甲状旁腺 细胞增生↓
第32页，幻灯片共49页
1,25(OH)2D3
❖ 适应症 ❖ 1、 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过相应目标范围时（CKD3期 ❖ >70pg/ml,CKD4期>110pg/ml，CKD5期>300pg/ml），需给予活性维生素D制剂。 ❖ 2、活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使Ca×P<55mg/dl
的2倍；
第30页，幻灯片共49页
钙受体激动剂
甲状旁腺组织增生↓
治疗肾性骨病
血PTH ↓ 钙浓度↓ 降钙素分泌↑
减少成骨活性↓ 破骨细胞活性↓
破骨细胞活性↓
骨骼重吸收↓
在腺体内能引出典型的单峰低阻动脉血流频谱和 平稳的静脉血流频谱。
第18页，幻灯片共49页
彩色多普勒 增生的甲状旁腺内呈低回声 显示其内有丰富的动静脉血流
第19页，幻灯片共49页
X线检查
1.骨皮质变薄
2.全身骨骼普遍脱钙
3.骨硬化 4.假性囊性病变
第20页，幻灯片共49页
治疗
第21页，幻灯片共49页
（骨质硬化、软组织钙盐沉积）
第3页，幻灯片共49页
二.发病机制——矫枉失衡学说（高磷低钙）
慢性肾脏疾患
肾单位↓
血磷↓
肾排磷↑
肾小管重吸收磷↓
（健存肾单位） 血钙↑
GFR↓
GFR↓↓
肾排磷↓
肾排磷↓↓
血磷↑、血钙 ↓ 血磷↑↑
PTH↑
血钙↓↓
溶骨
VitD3
酸中毒
肾性骨营养不良
“矫正”
“失衡”
第4页，幻灯片共49页
细胞内Ca2+浓度
甲状旁腺 细胞增生↓
第32页，幻灯片共49页
1,25(OH)2D3
❖ 适应症 ❖ 1、 CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过相应目标范围时（CKD3期 ❖ >70pg/ml,CKD4期>110pg/ml，CKD5期>300pg/ml），需给予活性维生素D制剂。 ❖ 2、活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常，使Ca×P<55mg/dl
的2倍；
第30页，幻灯片共49页
钙受体激动剂
甲状旁腺组织增生↓
治疗肾性骨病
血PTH ↓ 钙浓度↓ 降钙素分泌↑
减少成骨活性↓ 破骨细胞活性↓
破骨细胞活性↓
骨骼重吸收↓
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
截止2006年血液透析患者SHPT发病率达57.9%
长期血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进症的流行病学分析.中日友好医院肾病中心，2008.
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Project
HUNT II
65181
Okinawa
6980
screening
Prevalence
13% 11.80%
Ref
AJKD.2008 NDT. 2009(24)
10.80%
Lancet. 2012;379
11%
AJKD. 2002;39(2)
47%
AJKD.2003;42(1)
16%
JASN.2003;14(7)
Zhang LX,Beijing 13925
Nan Chen et al, 2596
Shanghai
National Survey 47204
NHANES-III
16800
NKF-KEEP(HR) 22116
Ausdiab
11247
NKF-singapore 450000
The Zuni Kidney 1483
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
PTX并发症
• 喉返神经损伤 • 手术切除不完全,近期内复发 • 全切后移植片成活不满意,造成低PTH • 低钙血症
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
治疗现状总结
•随着中国CKD患者和透析患者不断增加 相比较西方国家，中国透析患者 –钙磷异常和高iPTH发生率更高
SHPT目前药物治疗方案
病因 血PTH浓度升高
治疗方案 活性维生素D制剂
血P浓度升高 血Ca浓度降低
饮食治疗 磷结合剂（含钙、司维拉姆、碳酸镧）
活性维生素D制剂 含钙磷结合剂 调整透析液中的Ca浓度
现有药物治疗方案缺陷：存在导致血Ca、P浓度升高的问题
Keitaro Yokoyama: Japanese Journal of Clinical Dialysis 22 (1), 7-14, 2006/Shohei Nakanishi: CLINICAL CALCIUM 17 (1), 88-92, 2007
检查项目 血钙（mmol/L) 血磷（mmol/L) iPTH（pg/ml)
2012年 平均值 达标率
2.15
37.0%
1.91
32.8%
394.7
24.8%
2013年
平均值
达标率
2.16
39.6%
1.93
34.5%
405.4
24.8%
2014-04 全国血液净化会议发表
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
11.10%
KI suppl.2003;83
IA34.3%(DM) JASN.2003;14
/11.1%(GP)
10.20%
JASN.2006;June
13.70%
KI.2006;69(2)
Country
China China
China U.S. U.S. Australia Singapore Zuni Indians Norway Japan
19
17
14
8
7
11
12
16
19
19
17
25
22
37
30
33
31
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
18
21
150-299 pg/mL 300-449 pg/mL 600+ pg/mL
12
11
10
9
9
8
9
7
9
9
11
7
32 8
17
17
18
14
17
16
28
30
33
31
37
29
34
60
31
32
33
31
34
35
CA CH UK US FR SW IT SP BE GE JP
比较各国血清PTH值水平 – DOPPS 4 (2009-2011)* –
* 资料来源于各国患者初始横断面交叉研究；血钙值为白蛋白校正后的数值
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
中国血液净化病例信息登记系统数据显示： 中国血透患者钙-磷-PTH治疗达标率均较低。
SHPT的常用治疗
• 活性维生素D3的应用应控制 • 手术治疗（PEIT，PTx）
在最佳用药剂量
手术并发症:
喉返神经损伤 手术切除不完全,近期内复发 全切后移植片成活不满意, 造成低PTH
根据第55次日本透析医学会学术集会晚间研讨会 昭和大学横滨市北部医院 绪方浩显先生发表讲话改编
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
•比较DOPPS 4的中国数据与国外数据，显示中国患者中iPTH水平普遍偏高。 •超过70%的患者 PTH >150pg/ml，其中约20%的患者PTH >600pg/ml。
% of Patients
100
24
75
13 13
50
24
25
27
0
ANZ
<150 pg/mL 450-599 pg/mL
23
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
继发性甲状旁腺功能亢进
• CKD患者最常见的并发症之一 • 特征表现为为高PTH血症、甲状旁腺增生和
钙磷代谢紊乱以及由此而带来的肾性骨病和 血管钙化的一系列临床综合征 • 参与CKD的进展，同CKD的心血管事件发生 率与死亡率密切相关
继发性甲状旁腺功能亢进 一个虽被认识但尚未被充分重视的问题
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Title CKD-MBD概述 Title 继发性甲旁亢治疗现状 Title 继发性甲旁亢最新治疗进展
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
–继对发性新甲旁药亢和的血管迫钙切化在性中国可患者见中更一常斑见。
•现有治疗CKD-MBD药物常有导致血钙血磷浓度升高的临床问 题，
而具有治疗继发性甲旁亢适应症的药物匮乏，甲状旁腺切除 术
也因并发症等客观原因未得到普及。 •继发性甲旁亢患者的早期诊断和早期适当治疗将带来更好的预
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Title 继发性甲旁亢概述 Title 继发性甲旁亢治疗现状 Title 继发性甲旁亢最新治疗进展
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
慢性肾脏病正成为全球性健康问题
Study
N