一氧化碳中毒 ppt课件

机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺 氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞 间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区 局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性 脑病。
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临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液 中COHb可达5％～10％）
• 使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
• 冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡着，也 可能引起煤气中毒。
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急性一氧化碳中毒是吸 入高浓度一氧化碳后引起 以中枢神经系统损害为主 的全身性疾病
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病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质 水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损 害或心内膜下多发性梗死。
防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋
塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施 人工冬眠。
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鉴别诊断
• 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物 中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒 者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、 安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者， 需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行 鉴别诊断。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
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中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精 神障碍的临床表现。
精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;
锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力 增强、静止震颤、前冲步态。
锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
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大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。
脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变
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实验室检查
• 血碳氧血红蛋白测定 • 血清酶学检查 • 动脉血血气分析 • 肾功 • 心电图 • 脑电图、脑CT
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治脱离C疗O的接触
纠正缺氧
吸人新鲜空气 吸人纯氧 3个大气压的纯氧 高压氧舱治疗
急性一氧化碳中毒
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中毒的常见原因
• 在密闭居室中使用煤炉取暖，做饭。由于通风不良，供氧 不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。
• 平房烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。
• 气候条件不好，如刮风下雪阴天等情况，低气压煤气难以 流通排出
• 城市居民使用管道煤气，管道中一氧化碳浓度为25%至30%， 如果管道漏气，开关不紧或烧煮中火焰被扑灭，煤气大量 溢出，造成中毒。
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临床表现
• 三、重度中毒
具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d) 呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系 或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于 50%。
一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、 恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c） 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
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临床表现
二、中度中毒
除有上述症状外，患者还可出现口
唇樱桃红色、呼吸困难、幻觉、视物不 清、判断力下降、运动失调等；意识障 碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼 吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢 救后可恢复正常且无明显并发症。血液 碳氧血红蛋白浓度30%-40%。