第五章 疾病基本病理变化

对各种致病刺激物引起损害作用而表
现的一种保护性反应。 2. 作用：1) 抵御和消灭入侵病原； 2) 修复病原造成的组织损伤。
一、变质性炎症 特征：器官的实质细胞发生严重的变性和坏死 二、渗出性炎症 特征：液体成分及有形成分从血管中渗出，并伴有程度不等的变
质和增生
B. 按性质来分：
1) 生理性充血：如激烈运动时，肌肉的血液增多 2) 病理性充血：致病因素引起的充血，如病原诱发的炎症常伴充血
二、出血 1. 定义：指血液流出心脏或血管外的现象。 2. 出血的种类： A. 按出血部位来分：
1) 外出血：血液流到体表或体外的现象 2) 内出血：血液流到组织或腔隙内的现象
三、坏死 1. 定义：指机体局部组织和细胞的死亡
坏死是不可恢复的变化，是不可逆变性发展的最后阶段
2. 坏死的种类：
1) 生理性坏死：指因正常的生理原因出现的组织或细胞死亡
如表皮的角化脱落，脾脏对老化血细胞的清理等。 2) 病理性坏死：指因致病因素引起的组织或细胞死亡
3. 病理性坏死的原因：
1) 神经系统功能失调：如脊髓受损后，相应的肢体部分发生坏死； 2) 局部血液供应不足：血液供应不足或中断，细胞则缺氧坏死； 3) 微生物、寄生虫或其毒素的毒害作用 4) 理化因素：如高温、严寒或放射性物质等。
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波状热
℃ 40
39
38 37 36
体温逐渐上升， 达高峰后又逐渐 下降，下降至一 定程度后又逐渐 上升，如此反复， 温度曲线是波浪 型，见于布氏杆 菌病等
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回归热
℃ 40
39
38 37 36
高热持续一定时 间后退热，高热 又再次出现，如 此反复数次，见 于回归热、淋巴 瘤、周期热等
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不规则热
℃ 40
39
38 37 36
发热的体温曲线 无一定规律，可 见于结核病、风 湿热、支气管炎、 渗出性胸膜炎等
六、梗死
1. 定义：
1) 缺血：组织或器官的血液供应减少或停止称为缺血。 2) 梗死：由于动脉血流阻断绝，局部缺血而引起的组织或器官坏死。
2. 引起梗死的原因和条件：
1) 动脉阻塞； 2) 动脉痉挛； 3) 动脉受压；
七、栓塞 定义：循环系统中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管
腔的过程称为栓塞。引起栓塞的异常物质称为栓子。栓子可以是个体、 液体或气体。
弛张热
℃ 40
39
38 37 36
一般为39℃以上 高热，一日间的 体温波动范围超 过2℃，常见于 败血症、风温热、 重症肺结核及化 脓性炎症等
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间歇热
℃ 40
39
38 37 36
体温急骤上升达 39℃以上，持续 数小时或更长， 然后下降至正常。 经数小时或数日 的间歇又再次升 高，如此反复发 作，常见于疟疾、 急性肾盂肾炎等

加强对高热或持久发热患者的护理
四、肥大与增生
1. 肥大：指因细胞增大而致的组织或器官体积增大 (细胞数量不变) 2. 增生：指因细胞增多而致的组织或器官体积增大(细胞大小不变)
五、再生
定义：机体的细胞或组织坏死后，由残存的同类健康细胞分裂增殖而补充
缺损的现象。
六、修复
定义：指机体细胞、组织死亡后进行补偿恢复的过程。
七、肉芽组织
印象
红、肿、热、痛、功能障碍 发热、白细胞增多 难看、痛苦、危险、死亡

第四节 发热


定义：在致热原的作用下，体温调节中枢的 调定点上移而引起的调节性体温升高，当体 温上升超过正常值0.5℃时，称为发热 以口腔温度为准，临床上
• 不超过 38℃为低热 • 38.1 ~ 39℃为中度发热 • 39.1 ~ 41℃为高热 • ≥41.1℃为超高热
内毒素

是常见的外源性致热原，分子量大，不易透 过血脑屏障，耐高温，干热160℃、2h才能 灭活，一般的方法难以清除，是血液制品和 输液过程中的主要污染物。反复注射可产生 耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素， 发热反应逐渐下降
发热的时相及热代谢特点
典型的发热过程分为3个阶段
42 C
调 定 点 上 移
缩小和功能减退的现象。
2. 萎缩的种类：生理性萎缩和病理性萎缩
1) 生理性萎缩：指生物机体由于正常的生理原因而出现的组织或 器官体积的缩小和功能的衰退。 2) 病理性萎缩： a. 全身性萎缩：如饥饿和营养不良等引起的全身性组织器官减小 b. 局部性萎缩： 主要类型有：营养不良性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、缺血性萎 缩、神经性萎缩
发热原因与机制


感染性发热:各种病原体 非感染性发热
• 无菌性坏死组织的吸收: 如大手术后、内出血、
大面积烧伤等 • 皮肤散热减少: 如广泛性皮炎、心力衰竭等 • 变态反应: 如风湿热、血清病等 • 内分泌与代谢疾病: 如甲状腺功能亢进，重度 脱水等 • 其他: 中暑、惊厥、癫痫状态等
致热原

B. 按出血方式来分：
1) 破裂性出血：因血管壁破裂而引起的出血 2) 渗出性出血：血管壁渗透性增高而引起的血液流出。
3. 出血对机体的影响：
出血量超过循环血量的20%-25%时，可导致出血性休克。
三、贫血
1. 定义：指机体血细胞含量减少或红细胞。色红细胞的数量低于正常值。 2. 贫血的种类：
1) 溶血性贫血：红细胞死亡速度红细胞生成速度； 2) 出血性贫血：因出血造成的血量减少或红细胞伤失。 3) 吸血性寄生虫引起贫血：吸虫类等引起的血量减少 4) 营养性贫血：因缺乏某种营养物质引起的贫血。如缺铁，VB12等 5)造血组织疾病：如肾脏和脾脏被病原感染后引起的贫血。
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发热的处理原则



对于一般发热不急于解热 当发热的不利影响占主导地位时应及时解热 选用适宜的解热措施
• 病因治疗 • 对症治疗 •物理降温:酒精擦浴、冰袋等 •药物降温:柴胡、安痛定肌注等 •病因未明确前，慎用或禁用激素降温
3. 栓塞：指血栓碎片离开血管壁或异物进入血管内，从而阻塞血流流通
的现象。
五、水肿
1. 定义：
1) 水肿：细胞或组织间隙内贮留的等渗性液体过多称为水肿。 2) 浮肿：皮下组织内贮留大量的液体称为浮肿。 3) 积水：腔道内积存了大量液体称为积水。
2. 引起水肿的原因：
1) 毛细血管内压升高； 2) 淋巴回流受阻； 3) 毛细血管壁通透性增高； 4) 组织渗透压升高； 5) 血浆胶体渗透压降低，
二、变性 1. 定义：指组织细胞因物质代谢障碍而发生的一种程度较轻的变质性变化
变性通常是一种可逆性病变
2. 变性的种类：
1) 颗粒变性：又称浊肿，是肿大的变性细胞胞浆内出现大量蛋白质微
细颗粒，使细胞和病变器官出现浑的现象 在急性传染病、中毒和缺氧时常在肾脏和肝等组织中见到该变性。 2) 空泡变性：在细胞的胞浆中出现大量大小不一的空泡状水泡的现象 3) 透明变性：在细胞和间质中出现均质、透明的玻璃样物质的现象。 4) 粘液变性：是上皮细胞或结缔组织内粘液物质增加的一种病变。 5) 脂肪变性：在细胞的胞浆中出现了游离性脂肪滴的病变。 脂肪变性常伴有机体氧化过程不足等疾病，如全身性贫血等
四、血栓形成
1. 定义：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分
析出、聚集形成血凝块的过程。其中的血凝块称血栓。
2. 血栓形成的原因：
1) 心血管内膜受损：血管受损后内壁粗糙，血小板易沉积，引起血栓 2) 血流减慢：血流减慢后使血小板易于粘附于血管壁，形成血栓。 3) 血液性质改变：主要表现为血液凝固性升高。
第五章 疾病基本病理变化
重点内容
基本概念:出血、炎症、发热、休克等 了解这些病理变化的特点 了解良性肿瘤和恶性肿瘤的区别

第一节 组织和细胞的物质代谢障碍
组织和细胞常见的物质代谢障碍有萎缩、变性和坏死等 一、萎缩 （Atrophy） 1. 定义：指正常发育的细胞、组织或器官，因各种原因而发生体积
致热原：能引起人体发热的物质
• 外源性致热原 •大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于
体温调节中枢。如生物病原体、抗原抗体复 合物、炎性渗出物、无菌性坏死物质等 •外源性致热原主要是激活中性粒细胞、单核 细胞，使之产生内源性致热原而发挥作用 • 内源性致热原 •分子量较小，可通过血脑屏障作用于体温调 节中枢，使产热增多，散热减少，引起发热 •如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子
37C
调 定 点 恢 复
体温 正常
体温 上升期
高热 持续期
体温 下降期
发热时机体的改变

代谢改变:产热增多,代谢加强 生理功能改变
• 循环系统:心率加快,血压变化不明显 • 呼吸系统:呼吸加快 • 消化系统:食欲不振 • 中枢神经系统:头痛,惊厥
热型及临床意义

将不同时间测得的体温数值分别记录在体温 单上，再将各体温的数值点连接起来成体温 曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型
定义：指充满毛细血管的未成熟的结缔组织。
第二节 血液循环障碍
1. 血液循环的作用：输送O2与养料、运走CO2与废物。 2. 常见的血液循环障碍：充血、出血、贫血、血栓形成和水肿 一、充血 1. 定义：指机体局部组织或器官含血量超过正常值的现象。 2. 充血的种类： A. 按血液来源来分：
1) 动脉性充血：动脉流进的血液超过正常值而引起的充血 2) 静脉性充血：因静脉回流受阻而引起的充血，一般又称为“淤血”