急性左心衰的诊断课件PPT
合集下载
急性心力衰竭医学ppt课件

体位与休息
协助患者取半卧位或端坐位,双腿下 垂,以减少静脉回流,减轻心脏负担; 同时保持环境安静,限制探视,保证 患者充分休息。
药物治疗方案选择
利尿剂
应用利尿剂可快速减轻肺水肿, 缓解症状,常用药物有呋塞米、
托拉塞米等。
血管扩张剂
可扩张静脉和动脉,降低心脏前 后负荷,改善心功能,常用药物
有硝酸甘油、硝普钠等。
肾素-血管紧张素系统激活 肾素-血管紧张素系统被激活后,可促进血管收 缩、水钠潴留等生理反应,加重心脏负担。
3
抗利尿激素分泌增加
急性心力衰竭时,抗利尿激素分泌增加,导致水 钠潴留,进一步加重水肿和心脏负担。
炎症反应与氧化应激
炎症反应
急性心力衰竭时,心肌细胞可能受 到炎症细胞的浸润和攻击,导致心 肌细胞损伤和心功能下降。
01
02
03
04
心脏功能状态
左心室射血分数(LVEF)是评 估心脏功能的重要指标,LVEF
越低,预后越差。
伴随疾病
如高血压、糖尿病、肾功能不 全等,会增加再入院和死亡风
险。
年龄与性别
老年、女性患者预后相对较差。
治疗反应
对药物或器械治疗的反应不同, 预后也会有差异。
康复期患者管理建议
运动康复
根据患者病情制定个体 化运动方案,逐步提高
实验室检查及生物标志物
血常规、尿常规、生化检查
评估全身状况,如贫血、感染、肝肾功能等。
生物标志物
如B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),用于诊断心衰和评估预 后。
影像学检查在评估中应用
胸部X线片
01
显示心脏大血管的大小、形态和位置,评估肺部淤血和水肿情
急性左心衰竭PPT课件

➢ rhBNP:冻干重组人脑利钠肽(新活素)或奈西立肽,属内源性激素物
作用,负
质,可扩张静脉和动脉、利尿、抑制RAAS和交感神经
μg/kg·min静
荷剂量1.5μg/kg,静脉缓慢推注,0.0075~0.0150
过 7 d。
脉滴注;可不给负荷量,直接静滴。疗程 3 d,不超
➢ 乌拉地尔:通常精静选 脉滴注100~400μg/min,可逐渐增加剂量,并根据22 血
➢ 必要时正压机械通气(无创或有创)治疗
精选
19
治疗---2
迅速开放静脉通道
药物治疗:
吗啡
➢ 作用:镇静、抗焦虑、扩张小血管减轻心脏负荷。 ➢ 静注3~5 mg,必要时15min后重复1次,共2~3次。 ➢ 注意:老年人减量,呼吸抑制或心动过缓、血压下降等不良反应。 ➢ 慢性阻塞性肺疾病者禁用。亦可应用哌替啶 50~100 mg 肌肉注射。
精选
5
发病机制
导致急性肺水肿的过程:
因:任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或 左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,
果:左室舒张压迅速升高,肺静脉回流不畅,导致肺静 脉压快速升高,肺毛细血管压升高,血管内液体渗入到 肺间质和肺泡内,肺水肿
早期可因交感神经被激活,血压升高, 随病情持续发展,血压将逐步下降。
四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带:绑扎任意三肢,每 隔15~20 min放松一肢,以降低前负荷,减轻肺淤血和 肺水肿。
吸氧:使血氧饱和度(So2)维持在≥95%,以防脏器功 能障碍或多脏器功能衰竭。
➢ 首先保证气道通畅 ➢ 低氧血症和呼吸困难明显者( So2<90%),高流量给氧
6~8 L/min
➢ 呼吸性碱中毒患者以面罩吸氧
急性左心衰 ppt课件

16
⒋快速利尿(呋塞米、特舒尼等) 利尿的目的是使心室充盈压降低,减轻肺水肿。同时具有血管扩张作用(早 期5-30分钟)减少右房和肺楔压及肺阻力。
用法:静注,呋塞米20-40mg,iv(10分钟起效) 。 静滴:5%葡萄糖100-250ml+呋噻咪100-200mg。
17
⒌血管扩张剂(控制收缩压100mmHg):
②必要时气管插管正压呼吸机通气。 用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳(呼吸频率减少、高碳酸血症和神 志不清)
15
⒊吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人, 早期应用吗啡。
吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需 要15min可以重复此剂量。
2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
一、病因 急性心肌梗死、 严重心肌缺血、 严重心肌炎
⑵肺泡性水肿:肺门阴影呈蝴蝶状。
10
五、诊断和鉴别诊断
诊断要点: ①病因(急性心脏病及诱因);
②症状(极度呼吸困难伴咳粉红色泡沫痰). ③体征(满肺湿鸣、哮鸣音,室性奔马律)
11
鉴别诊断
12
六、抢救措施
⒈坐位,双腿下垂。 四肢轮流结扎三肢5cm, 每次结扎三个肢体,每肢体15-20min, 压力稍低于收缩压,应可扪及脉搏)
23
70岁,男性,急性心肌梗死,治疗前后胸 片比较,示肺水肿明显改善
⒋快速利尿(呋塞米、特舒尼等) 利尿的目的是使心室充盈压降低,减轻肺水肿。同时具有血管扩张作用(早 期5-30分钟)减少右房和肺楔压及肺阻力。
用法:静注,呋塞米20-40mg,iv(10分钟起效) 。 静滴:5%葡萄糖100-250ml+呋噻咪100-200mg。
17
⒌血管扩张剂(控制收缩压100mmHg):
②必要时气管插管正压呼吸机通气。 用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳(呼吸频率减少、高碳酸血症和神 志不清)
15
⒊吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人, 早期应用吗啡。
吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需 要15min可以重复此剂量。
2
精品资料
• 你怎么称呼老师?
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你 是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
一、病因 急性心肌梗死、 严重心肌缺血、 严重心肌炎
⑵肺泡性水肿:肺门阴影呈蝴蝶状。
10
五、诊断和鉴别诊断
诊断要点: ①病因(急性心脏病及诱因);
②症状(极度呼吸困难伴咳粉红色泡沫痰). ③体征(满肺湿鸣、哮鸣音,室性奔马律)
11
鉴别诊断
12
六、抢救措施
⒈坐位,双腿下垂。 四肢轮流结扎三肢5cm, 每次结扎三个肢体,每肢体15-20min, 压力稍低于收缩压,应可扪及脉搏)
23
70岁,男性,急性心肌梗死,治疗前后胸 片比较,示肺水肿明显改善
急性左心衰 ppt课件

ppt课件
13
相关因素
急性弥漫性心肌损害
急性左心衰 急性压力负荷过重 相关因素 急性容量负荷过重
急性心室舒张受限
ppt课件
14
诱因
1.感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常:房颤最多见 3.水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多 过快 4.过度劳累 5.环境、气候急剧变化 6.治疗不当:洋地黄用量不足 7.高动力循环:严重贫血、甲亢 8.肺栓塞 9.原有心脏病加重
ppt课件
11
急性心衰通常危及生命并需要紧急 治疗。
急性心力衰竭可以表现为急性起病 (先前不知有心功能不全的病人新 发生的急性心力衰竭)或慢性心力 衰竭急性失代偿。
ppt课件
12
分类
急性心力 衰竭
急性左 心衰
急性右心 衰
表现为急性肺水肿
严重者可出现心源 性休克,心脏骤停
较少见,多因右室梗 死,大块肺梗死所致
失常,在急性心梗及心肌缺血时不宜使
用
ppt课件
37
肾上腺皮质激素
解除支气管痉挛,降低肺毛细血管楔 压和毛细血管通透性,减少渗出,稳 定细胞溶酶体和线粒体,促进利尿等 作用
地塞米松5-10mg
琥珀酸氢考100mg
甲基强的松龙80-160mg ivd
ppt课件
38
无创正压通气
改善气体交换,提高PaO2,增加肺泡 内和肺间质静水压,有利于肺泡和肺 间质液回流入血管腔,改善肺泡内和 间质水肿
西地兰0.4mg iv
如发病前2周内曾用洋地黄者,从小剂 量起
重度主动脉瓣狭窄,急性心梗禁用或慎 用
ppt课件
36
氨茶碱
明显的支气管扩张作用,温和的周围血 管扩张,利尿和正性肌力作用,改善呼 吸困难。
急性左心衰竭PPT幻灯

镇静
对于烦躁不安的患者,适 当使用镇静剂,保持患者 情绪稳定。
药物治疗
利尿剂
正性肌力药物
通过利尿作用减轻水肿和心脏负担, 常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪等。
增强心肌收缩力,提高心输出量,常 用药物有多巴胺、多巴酚丁胺等。
血管扩张剂
扩张血管,降低血压,减轻心脏负担, 常用药物有硝酸甘油、硝普钠等。
非药物治疗
总结词
健康生活方式
总结词
早期识别和干预
详细描述
对于有急性左心衰竭高危因素的人群,应提高警惕,早期 识别和干预。如有胸闷、气短、呼吸困难等症状,应及时 就医,以便早期诊断和治疗。
护理要点总结词:观察Fra bibliotek情详细描述:密切观察患者的病情变化,注意心率、心律、呼吸、血压等指标的变 化,以及有无胸闷、气短、呼吸困难等症状。如发现异常情况,应及时报告医生 并采取相应措施。
在急性左心衰竭得到控制后,患者需 要定期进行心电图、心脏超声等相关 检查,以便及时发现并处理可能出现 的问题。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和复查结果,医 生会适时调整治疗方案,以最大程度 地改善患者预后。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
机械通气
对于严重呼吸困难的患者,可采 用机械通气辅助呼吸,改善缺氧
状况。
血液净化
通过血液透析、血浆置换等方式清 除体内过多的水分和毒素,减轻心 脏负担。
心脏再同步治疗
对于严重心衰患者,可以考虑心脏 再同步治疗,改善心脏收缩和舒张 功能。
04
急性左心衰竭的预防与 护理
预防措施:控制高血压、冠心病等基础疾病
总结词
控制基础疾病
详细描述
健康的生活方式有助于降低急性左心衰竭的风险。保持适 度的运动,控制体重,减少高热量、高脂肪食物的摄入, 戒烟限酒,避免过度劳累和精神压力。
急性左心衰_图文PPT课件

400pg/mL 阴性预测值; BNP>400pg/mL; NT-proBNP>1500pg/mL阳性预测值
评估心衰预后:该指标持续走高。提示预后不良
-
21
急性左心衰竭严重程度分级
主要有Killip法(表1); Forrester法(表2);
和临床程度分级(表3)三种
22
-
22
严重程度分级:
1.急性心肌梗死的killip分级
组织灌注状态
≤18 >36.7 无肺淤血,无组织灌注不良
Ⅱ级 >18 >36.7 有肺淤血,无组织灌注不良
Ⅲ级 <18 ≤36.7 无肺淤血,有组织灌注不良
Ⅳ级 >18 ≤36.7 有肺淤血,有组织灌注不良
-
24
3.急性左心衰的临床程度分级
分级
皮肤 肺部湿罗音
Ⅰ级
干、暖
无
Ⅱ级
湿、暖
有
Ⅲ级
干、冷
无/有
-
39
6.出入量管理—限制入水量和静脉输液速 度,每天保持水负平衡500ml/d,严 重水肿者水负平衡1000~2000ml/d, 甚至可达水负平衡3000~5000ml/d.如 瘀血水肿明显消退,应减少水负平衡 量,逐渐过渡到出入水量平衡。水负 平衡下应注意反制发生低血容量、低 钾、低钠
-
40
药物
检查—胸片:早期无异常或肺纹理增多,继出现
斑片状~大片状阴影,快速多变;血气分析:PaCO2 及PaO2降低,PH升高
-
30
肺栓塞
临床表现—多种多样,缺乏特异性。常见有 不明原因的呼吸困难及气促,胸痛,晕厥, 烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征:呼 吸急促,有时哮鸣音/湿罗音,心动过速、血 压变化、颈静脉
评估心衰预后:该指标持续走高。提示预后不良
-
21
急性左心衰竭严重程度分级
主要有Killip法(表1); Forrester法(表2);
和临床程度分级(表3)三种
22
-
22
严重程度分级:
1.急性心肌梗死的killip分级
组织灌注状态
≤18 >36.7 无肺淤血,无组织灌注不良
Ⅱ级 >18 >36.7 有肺淤血,无组织灌注不良
Ⅲ级 <18 ≤36.7 无肺淤血,有组织灌注不良
Ⅳ级 >18 ≤36.7 有肺淤血,有组织灌注不良
-
24
3.急性左心衰的临床程度分级
分级
皮肤 肺部湿罗音
Ⅰ级
干、暖
无
Ⅱ级
湿、暖
有
Ⅲ级
干、冷
无/有
-
39
6.出入量管理—限制入水量和静脉输液速 度,每天保持水负平衡500ml/d,严 重水肿者水负平衡1000~2000ml/d, 甚至可达水负平衡3000~5000ml/d.如 瘀血水肿明显消退,应减少水负平衡 量,逐渐过渡到出入水量平衡。水负 平衡下应注意反制发生低血容量、低 钾、低钠
-
40
药物
检查—胸片:早期无异常或肺纹理增多,继出现
斑片状~大片状阴影,快速多变;血气分析:PaCO2 及PaO2降低,PH升高
-
30
肺栓塞
临床表现—多种多样,缺乏特异性。常见有 不明原因的呼吸困难及气促,胸痛,晕厥, 烦躁不安、恐惧、濒死感、咯血。体征:呼 吸急促,有时哮鸣音/湿罗音,心动过速、血 压变化、颈静脉
急性心力衰竭PPT课件

急性心力衰竭PPT课件
目录
• 急性心力衰竭概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01 急性心力衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性心力衰竭是指心脏在短时间内无法泵出足够的血液以满足身体需求,导致组织器官灌注不足和淤血综合征。
体征表现
心率增快,心尖区可闻及 舒张期奔马律,血压下降 等。
影像学检查
X线胸片可见肺水肿,心 脏超声可见心脏扩大、心 室壁运动减弱等。
鉴别诊断方法
与支气管哮喘鉴别
支气管哮喘常有反复发作史,发作时两肺布满哮鸣音,常 有家庭或个人过敏史,症状经治疗后可缓解或自行缓解。
与急性肺栓塞鉴别
急性肺栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难三联征,D-二聚体 升高,心电图、超声心动图、CT肺动脉造影等检查有助于 诊断。
肾功能损害
电解质紊乱
急性心力衰竭时,心脏排血量减少,导致 肾脏灌注不足,引发肾功能损害,表现为 尿量减少、氮质血症等。
急性心力衰竭治疗过程中,利尿剂的使用 可能导致电解质紊乱,如低钾血症、低钠 血症等,影响治疗效果和患者预后。
预防措施建议
积极控制原发病
对高血压、冠心病等导致急性心力衰竭的原发病进行积极治疗和控制 ,降低发病风险。
吸氧
给予高流量鼻导管吸氧或 面罩吸氧,增加氧气供应 ,改善缺氧症状。
镇静
对于烦躁不安的患者,可 给予镇静剂以减轻心脏负 担。
药物治疗方案
利尿剂
正性肌力药物
通过增加尿量,减少体液潴留,降低 心脏前负荷。常用药物包括呋塞米、 托拉塞米等。
通过增强心肌收缩力,增加心输出量 ,改善心功能。常用药物包括多巴胺 、多巴酚丁胺等。
目录
• 急性心力衰竭概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01 急性心力衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性心力衰竭是指心脏在短时间内无法泵出足够的血液以满足身体需求,导致组织器官灌注不足和淤血综合征。
体征表现
心率增快,心尖区可闻及 舒张期奔马律,血压下降 等。
影像学检查
X线胸片可见肺水肿,心 脏超声可见心脏扩大、心 室壁运动减弱等。
鉴别诊断方法
与支气管哮喘鉴别
支气管哮喘常有反复发作史,发作时两肺布满哮鸣音,常 有家庭或个人过敏史,症状经治疗后可缓解或自行缓解。
与急性肺栓塞鉴别
急性肺栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难三联征,D-二聚体 升高,心电图、超声心动图、CT肺动脉造影等检查有助于 诊断。
肾功能损害
电解质紊乱
急性心力衰竭时,心脏排血量减少,导致 肾脏灌注不足,引发肾功能损害,表现为 尿量减少、氮质血症等。
急性心力衰竭治疗过程中,利尿剂的使用 可能导致电解质紊乱,如低钾血症、低钠 血症等,影响治疗效果和患者预后。
预防措施建议
积极控制原发病
对高血压、冠心病等导致急性心力衰竭的原发病进行积极治疗和控制 ,降低发病风险。
吸氧
给予高流量鼻导管吸氧或 面罩吸氧,增加氧气供应 ,改善缺氧症状。
镇静
对于烦躁不安的患者,可 给予镇静剂以减轻心脏负 担。
药物治疗方案
利尿剂
正性肌力药物
通过增加尿量,减少体液潴留,降低 心脏前负荷。常用药物包括呋塞米、 托拉塞米等。
通过增强心肌收缩力,增加心输出量 ,改善心功能。常用药物包括多巴胺 、多巴酚丁胺等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
阴性预测值BNP<100ng/L 或NT-proBNP<400ng/L; 阳性预测值BNP>400ng/L 或NT-proBNP>1500ng/L。
评估预后:该指标持续走高,提示预后不良。
诊断和鉴别诊断
根据典型症状与体征,一般不难作出诊断, 急性呼吸困难与支气管哮喘鉴别,与非水 肿并存的心源性休克与其他原因所致的休 克不难鉴别,疑似患者可行BNP/NT-pro BNP 检测鉴别,阴性者,几乎可排除急性 心力衰竭的诊断。
1. β受体兴奋剂
多巴胺: 小到中等剂量多巴胺可通过降低外周 阻力,增加肾血流量,增加心肌收缩力和心输出 量而均有利于改善,心衰的病情。但大剂量可增 加左心室后负荷和肺动脉压,而对患者有害。 多巴酚丁胺: 正性肌力作用与多巴胺类似,但 对心率影响较小,根据尿量和血流动力学检测结 果而调整,应注意其致心律失常的副作用。。
严重程度分类
Killip 分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的 严重程度。
I级:无心力衰竭的临床症状与体征, II级:有心力衰竭的临床症状和体征,肺部50% 以下肺野湿性罗音,心脏第三心音奔马律,肺静 脉高压,胸片可见肺淤血 III级:严重的心力衰竭临床症状与体征,严重肺 水肿,肺部50%以上肺野可闻及湿性罗音 IV级:心源性休克,低血压(收缩压 <=90mmHg),紫绀、出汗、少尿
血管活性药物—正性肌力药
左西孟旦对比传统非洋地黄类药物的特点: 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率
血管活性药物—正性肌力药
正性肌力药物使用注意事项: 1). 是否用药不能仅依靠一、两次血压测量数值,而是综合 评价临床状况,如是低血压状态十分是否持续并伴有组织 低灌注的表现; 2). 血压降低伴低灌注时需尽早使用,而在器官灌注恢复和 (或)循环淤血减轻时应尽快停用; 3). 药物的剂量和滴速应根据患者的临床反应及时做出调整, 强调个体化治疗; 4). 此类药物可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床 状态,但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应, 甚至导致心肌损伤和靶器官损害; 5). 血压正常又没有器官和组织灌注不足时不宜使用。
总结
急性左心衰处理要点:
确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗,包括体位, 吸氧,吗啡,利尿剂,洋地黄及茶碱类的应用,后进一步 治疗。 初始治疗后,症状不缓解者应做进一步治疗,可根据血 压和肺淤血状况,选择应用血管活性药物,包括正性肌力 药,血管扩张药等。 血压持续性降低,甚至心源性休克者,应在血流动力学 监测下进行治疗,可酌情应用非药物治疗方法。 BNP/NT-pro BNP 的动态测定有助于指导心衰的治疗。 要及时纠正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因。
临床分类
二、急性右心衰竭 右心室心肌收缩力急 剧下降,或右心室的前后负荷突然加重, 引起右心排血量急剧减低的临床综合征, 常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右 心瓣膜病所致。
临床分类
三、非心源性急性心衰 常由高心排血量 综合征、严重肾脏疾病、严重肺动脉高压 等所致。
严重程度分类
主要有:Killip分级法 Forrester 法 临床程度分级法
临床表现
早期临床表现: 原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快; 喜高枕卧位睡觉,劳力性气短、呼吸困难, 阵发性夜间呼吸困难; 体检发现:左心室增大,舒张期奔马律, 两肺底湿罗音。
临床表现
急性肺水肿 突发严重呼吸困难,呼吸频率常高达30~40 次/分,强迫座位(端坐呼吸),面色灰白 发绀,大汗,烦躁不安伴恐惧感; 频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样血痰; 极重者可因脑缺氧而致,神志模糊; 体检:听诊心率快,心间部可闻及奔马律, 两肺满布湿罗音及哮鸣音。
急性左心衰的诊断与 治疗
定义
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作, 和或加重的一种临床综合征,可表现为急 性新发或慢性心衰急性失代偿。
临床分类
一、急性左心衰竭 急性发作或加重的左 心室心肌收缩力明显降低,心脏负荷加重, 造成急性心排血量骤降,肺循环压力突然 升高,周围循环阻力增加,出现急性肺淤 血,肺水肿,并可伴组织器官灌注不足和 心源性休克的临床综合征,包括慢性左心 衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压 急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心 肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。
血管活性药物–血管扩张剂. 收缩压<90mmHg,或持续性低血压并伴 有症状,特别是有肾功能不全的患者,以 避免重要脏器关注减少。 2. 严重阻塞性心瓣膜疾病患者,如主动脉瓣 狭窄,有可能出现显著的低血压;二尖瓣 狭窄患者也不宜应用,有可能造成心输出 量明显降低。 3. 梗阻性肥厚性心肌病。
血管活性药物—正性肌力药
此类药物适用于低心排血量综合征,可缓 解组织低灌注所致的症状,保证重要脏器 的血液供应。血压较低和对血管扩张和药 物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其 有效。 不利之处:促进和加速一些病理生理机制, 引起更严重的心肌损伤,增加短期和长期 的死亡率。
血管活性药物—正性肌力药
血管活性药物–血管扩张剂
3 . α受体拮抗剂 选择性结合 α肾上腺素受 体,扩张血管,减低外周阻力,减轻心脏 后负荷,并降低肺毛细血管压,减轻肺水 肿 ,也有利于改善冠状动脉供血,常用药 物乌拉地尔。
血管活性药物–血管扩张剂
4 . 新活素(rhBNP) 属内源性激素物质, 与人BNP完全相同,其主要药理作用 是扩张静脉和动脉,包括冠状动脉,从而减 低前后负荷,实际上,该药并非单纯的血 管扩张剂,而是一种兼具多重作用的治疗 药物,可以促进钠的排泄,有一定的利尿 作用,还可以抑制RAAS和交感神经系统, 阻滞急性心衰演变中的恶性循环。
临床表现
心源性休克 发病伊始可有一过性血压升高,病情如未 缓解,血压可持续下降直至休克 持续性低血压,收缩压将至90mmHg以下; 组织器官低灌注表现:皮肤湿冷、苍白和紫 绀,心动过速,少尿或无尿,神志恍惚, 反应迟钝甚至昏迷,血流动力学障碍,低 氧血症和代谢性酸中毒。
实验室和辅助检查
1. 心电图:可见Q波; 2. 胸部X线检查: 心影可以大或不大; 3. 超声心动图:EF值可以正常或降低; 4. 动脉血气分析:呼吸衰竭、酸中毒 5. 心肌坏死标志物:肌钙蛋白、肌红蛋白等,可以 有或无坏死表现; 6. 心衰标志物:BNP/NT-proBNP鉴别呼吸困难
血管活性药物 –血管扩张剂
使用时必须密切监测血压变化,宜小剂 量慢速给药并合用正性肌力药物。此类药 物可应用于急性心衰早期阶段,收缩压水 平是评估此类药物是否适宜的重要指标, 收缩压大于110mmHg的急性心衰患者通常 可以安全使用,收缩压在90~110mmHg之间 的患者应谨慎使用,收缩压小于90mmHg的 患者则禁忌使用。
谢谢聆听!
初始处理
5. 利尿剂 利尿剂的机制是降低心脏前负荷,合理使用 利尿剂是治疗心力衰竭的基础,是唯一能够充分控制心衰 的液体储留,能更快地缓解心衰症状。呋塞米20~40毫克 于两分钟内静脉注射,四小时后可重复一次,除利尿作用 外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。 6. 氨茶碱 可解除支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩、 扩张外周血管的作用,0.25~0.5静脉推注,必要时重复使 用。 7. 洋地黄类药物 毛花苷c(西地兰)静脉给药,最适合 用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大,伴左心室收缩 功能不全者,首次0.2~0.4毫克, 两小时后可酌情重复使用。
急性左心衰竭的非药物治疗
1、主动脉内气囊反搏(IABP) 是一种有效改善心肌灌注 有同时降低心肌耗氧量和增加心输出量的治疗手段。 2、机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通 气;适用于心跳呼吸骤停而进行心肺复苏或合并呼吸衰竭 患者。 3、血液净化(超滤)治疗:维持水、电解质和酸碱平衡, 清除毒素,维持内环境稳定,适用于(1)高容量负荷且 对利尿剂抵抗 (2)低钠血症且有相应临床症状 (3)急 慢性肾功能不全进行性加重。 4、左室机械辅助装置(LVAD)、体外人工肺氧合器 (ECMO),适用于常规药物治疗无改善时。
血管活性药物–血管扩张剂
1 . 硝酸酯类 扩张小静脉,降低回心血量,使左 室舒张末压及肺血管压降低,易产生耐药性,个 体差异很大。常用药物包括硝酸甘油、单硝酸异 山梨酯、双硝酸异山梨醇酯。临床常用硝酸甘油, 便宜,起效快,疗效浓度依赖性。异舒吉,改善 冠脉血流,扩张阻力血管,其耐药性和血压、浓 度稳定性优于硝酸甘油。 2 . 硝普钠 为动静脉血管扩张剂,静脉注射后25分钟起效。小剂量静脉滴注,根据血压,逐步增 加剂量,因含有氰化物,用药时间不宜连续超过 24小时。需遮光使用。
治疗
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸,困 难是致命的威胁必须尽快缓解。
治疗目标
1. 控制基础病因和矫治引起心衰的诱因; 2. 缓解各种严重症状:利尿缓解呼吸困难; 3. 稳定血流动力学状况,维持收缩压 >=90mmHg,保护重要脏器功能; 4. 降低死亡危险,该善近期和远期预后。
初始处理
1.体位 半卧位或端坐位,双腿下垂,以减少静 脉回流。 2. 吸氧 立即高流量鼻导管给氧,严重者,采用 无创呼吸机持续加压,或双水平气道正压给氧, 增加肺泡内压,即可加强气体交换,又可对抗组 织液向肺泡内渗透。 3. 救治准备 静脉通道开放,留置导尿管,心 电监护及经皮血氧饱和度监测等。 4. 镇静 吗啡,3~5mg 静脉注射,不仅可以使患 者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时 也具有舒张小血管的功能,而减轻心脏负荷,必 要时每间隔十五分钟重复一次,共2-3次,老年患 者可减量或改为肌肉注射。
血管活性药物—正性肌力药
2. 磷酸二酯酶抑制剂 代表药物——米力农兼有正性肌力作用 及降低外周血管阻力的作用,心衰时在扩 血管、利尿的基础上,短时间应用米力农 可能取得较好的疗效。
血管活性药物—正性肌力药
3. 钙增敏剂 左西孟旦—作用机制 1).在心脏直接与肌钙蛋白C结合,提高其 对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收 缩力,提高心脏输出量。 2).在外周血管,左西孟旦开放细胞膜ATP 敏感钾通道,扩张冠张动脉和外周血管, 达到降低心室前、后负荷,抗心肌缺血的 保护作用。
评估预后:该指标持续走高,提示预后不良。
诊断和鉴别诊断
根据典型症状与体征,一般不难作出诊断, 急性呼吸困难与支气管哮喘鉴别,与非水 肿并存的心源性休克与其他原因所致的休 克不难鉴别,疑似患者可行BNP/NT-pro BNP 检测鉴别,阴性者,几乎可排除急性 心力衰竭的诊断。
1. β受体兴奋剂
多巴胺: 小到中等剂量多巴胺可通过降低外周 阻力,增加肾血流量,增加心肌收缩力和心输出 量而均有利于改善,心衰的病情。但大剂量可增 加左心室后负荷和肺动脉压,而对患者有害。 多巴酚丁胺: 正性肌力作用与多巴胺类似,但 对心率影响较小,根据尿量和血流动力学检测结 果而调整,应注意其致心律失常的副作用。。
严重程度分类
Killip 分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的 严重程度。
I级:无心力衰竭的临床症状与体征, II级:有心力衰竭的临床症状和体征,肺部50% 以下肺野湿性罗音,心脏第三心音奔马律,肺静 脉高压,胸片可见肺淤血 III级:严重的心力衰竭临床症状与体征,严重肺 水肿,肺部50%以上肺野可闻及湿性罗音 IV级:心源性休克,低血压(收缩压 <=90mmHg),紫绀、出汗、少尿
血管活性药物—正性肌力药
左西孟旦对比传统非洋地黄类药物的特点: 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率
血管活性药物—正性肌力药
正性肌力药物使用注意事项: 1). 是否用药不能仅依靠一、两次血压测量数值,而是综合 评价临床状况,如是低血压状态十分是否持续并伴有组织 低灌注的表现; 2). 血压降低伴低灌注时需尽早使用,而在器官灌注恢复和 (或)循环淤血减轻时应尽快停用; 3). 药物的剂量和滴速应根据患者的临床反应及时做出调整, 强调个体化治疗; 4). 此类药物可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床 状态,但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应, 甚至导致心肌损伤和靶器官损害; 5). 血压正常又没有器官和组织灌注不足时不宜使用。
总结
急性左心衰处理要点:
确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗,包括体位, 吸氧,吗啡,利尿剂,洋地黄及茶碱类的应用,后进一步 治疗。 初始治疗后,症状不缓解者应做进一步治疗,可根据血 压和肺淤血状况,选择应用血管活性药物,包括正性肌力 药,血管扩张药等。 血压持续性降低,甚至心源性休克者,应在血流动力学 监测下进行治疗,可酌情应用非药物治疗方法。 BNP/NT-pro BNP 的动态测定有助于指导心衰的治疗。 要及时纠正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因。
临床分类
二、急性右心衰竭 右心室心肌收缩力急 剧下降,或右心室的前后负荷突然加重, 引起右心排血量急剧减低的临床综合征, 常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右 心瓣膜病所致。
临床分类
三、非心源性急性心衰 常由高心排血量 综合征、严重肾脏疾病、严重肺动脉高压 等所致。
严重程度分类
主要有:Killip分级法 Forrester 法 临床程度分级法
临床表现
早期临床表现: 原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快; 喜高枕卧位睡觉,劳力性气短、呼吸困难, 阵发性夜间呼吸困难; 体检发现:左心室增大,舒张期奔马律, 两肺底湿罗音。
临床表现
急性肺水肿 突发严重呼吸困难,呼吸频率常高达30~40 次/分,强迫座位(端坐呼吸),面色灰白 发绀,大汗,烦躁不安伴恐惧感; 频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样血痰; 极重者可因脑缺氧而致,神志模糊; 体检:听诊心率快,心间部可闻及奔马律, 两肺满布湿罗音及哮鸣音。
急性左心衰的诊断与 治疗
定义
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作, 和或加重的一种临床综合征,可表现为急 性新发或慢性心衰急性失代偿。
临床分类
一、急性左心衰竭 急性发作或加重的左 心室心肌收缩力明显降低,心脏负荷加重, 造成急性心排血量骤降,肺循环压力突然 升高,周围循环阻力增加,出现急性肺淤 血,肺水肿,并可伴组织器官灌注不足和 心源性休克的临床综合征,包括慢性左心 衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压 急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心 肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。
血管活性药物–血管扩张剂. 收缩压<90mmHg,或持续性低血压并伴 有症状,特别是有肾功能不全的患者,以 避免重要脏器关注减少。 2. 严重阻塞性心瓣膜疾病患者,如主动脉瓣 狭窄,有可能出现显著的低血压;二尖瓣 狭窄患者也不宜应用,有可能造成心输出 量明显降低。 3. 梗阻性肥厚性心肌病。
血管活性药物—正性肌力药
此类药物适用于低心排血量综合征,可缓 解组织低灌注所致的症状,保证重要脏器 的血液供应。血压较低和对血管扩张和药 物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其 有效。 不利之处:促进和加速一些病理生理机制, 引起更严重的心肌损伤,增加短期和长期 的死亡率。
血管活性药物—正性肌力药
血管活性药物–血管扩张剂
3 . α受体拮抗剂 选择性结合 α肾上腺素受 体,扩张血管,减低外周阻力,减轻心脏 后负荷,并降低肺毛细血管压,减轻肺水 肿 ,也有利于改善冠状动脉供血,常用药 物乌拉地尔。
血管活性药物–血管扩张剂
4 . 新活素(rhBNP) 属内源性激素物质, 与人BNP完全相同,其主要药理作用 是扩张静脉和动脉,包括冠状动脉,从而减 低前后负荷,实际上,该药并非单纯的血 管扩张剂,而是一种兼具多重作用的治疗 药物,可以促进钠的排泄,有一定的利尿 作用,还可以抑制RAAS和交感神经系统, 阻滞急性心衰演变中的恶性循环。
临床表现
心源性休克 发病伊始可有一过性血压升高,病情如未 缓解,血压可持续下降直至休克 持续性低血压,收缩压将至90mmHg以下; 组织器官低灌注表现:皮肤湿冷、苍白和紫 绀,心动过速,少尿或无尿,神志恍惚, 反应迟钝甚至昏迷,血流动力学障碍,低 氧血症和代谢性酸中毒。
实验室和辅助检查
1. 心电图:可见Q波; 2. 胸部X线检查: 心影可以大或不大; 3. 超声心动图:EF值可以正常或降低; 4. 动脉血气分析:呼吸衰竭、酸中毒 5. 心肌坏死标志物:肌钙蛋白、肌红蛋白等,可以 有或无坏死表现; 6. 心衰标志物:BNP/NT-proBNP鉴别呼吸困难
血管活性药物 –血管扩张剂
使用时必须密切监测血压变化,宜小剂 量慢速给药并合用正性肌力药物。此类药 物可应用于急性心衰早期阶段,收缩压水 平是评估此类药物是否适宜的重要指标, 收缩压大于110mmHg的急性心衰患者通常 可以安全使用,收缩压在90~110mmHg之间 的患者应谨慎使用,收缩压小于90mmHg的 患者则禁忌使用。
谢谢聆听!
初始处理
5. 利尿剂 利尿剂的机制是降低心脏前负荷,合理使用 利尿剂是治疗心力衰竭的基础,是唯一能够充分控制心衰 的液体储留,能更快地缓解心衰症状。呋塞米20~40毫克 于两分钟内静脉注射,四小时后可重复一次,除利尿作用 外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。 6. 氨茶碱 可解除支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩、 扩张外周血管的作用,0.25~0.5静脉推注,必要时重复使 用。 7. 洋地黄类药物 毛花苷c(西地兰)静脉给药,最适合 用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大,伴左心室收缩 功能不全者,首次0.2~0.4毫克, 两小时后可酌情重复使用。
急性左心衰竭的非药物治疗
1、主动脉内气囊反搏(IABP) 是一种有效改善心肌灌注 有同时降低心肌耗氧量和增加心输出量的治疗手段。 2、机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通 气;适用于心跳呼吸骤停而进行心肺复苏或合并呼吸衰竭 患者。 3、血液净化(超滤)治疗:维持水、电解质和酸碱平衡, 清除毒素,维持内环境稳定,适用于(1)高容量负荷且 对利尿剂抵抗 (2)低钠血症且有相应临床症状 (3)急 慢性肾功能不全进行性加重。 4、左室机械辅助装置(LVAD)、体外人工肺氧合器 (ECMO),适用于常规药物治疗无改善时。
血管活性药物–血管扩张剂
1 . 硝酸酯类 扩张小静脉,降低回心血量,使左 室舒张末压及肺血管压降低,易产生耐药性,个 体差异很大。常用药物包括硝酸甘油、单硝酸异 山梨酯、双硝酸异山梨醇酯。临床常用硝酸甘油, 便宜,起效快,疗效浓度依赖性。异舒吉,改善 冠脉血流,扩张阻力血管,其耐药性和血压、浓 度稳定性优于硝酸甘油。 2 . 硝普钠 为动静脉血管扩张剂,静脉注射后25分钟起效。小剂量静脉滴注,根据血压,逐步增 加剂量,因含有氰化物,用药时间不宜连续超过 24小时。需遮光使用。
治疗
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸,困 难是致命的威胁必须尽快缓解。
治疗目标
1. 控制基础病因和矫治引起心衰的诱因; 2. 缓解各种严重症状:利尿缓解呼吸困难; 3. 稳定血流动力学状况,维持收缩压 >=90mmHg,保护重要脏器功能; 4. 降低死亡危险,该善近期和远期预后。
初始处理
1.体位 半卧位或端坐位,双腿下垂,以减少静 脉回流。 2. 吸氧 立即高流量鼻导管给氧,严重者,采用 无创呼吸机持续加压,或双水平气道正压给氧, 增加肺泡内压,即可加强气体交换,又可对抗组 织液向肺泡内渗透。 3. 救治准备 静脉通道开放,留置导尿管,心 电监护及经皮血氧饱和度监测等。 4. 镇静 吗啡,3~5mg 静脉注射,不仅可以使患 者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时 也具有舒张小血管的功能,而减轻心脏负荷,必 要时每间隔十五分钟重复一次,共2-3次,老年患 者可减量或改为肌肉注射。
血管活性药物—正性肌力药
2. 磷酸二酯酶抑制剂 代表药物——米力农兼有正性肌力作用 及降低外周血管阻力的作用,心衰时在扩 血管、利尿的基础上,短时间应用米力农 可能取得较好的疗效。
血管活性药物—正性肌力药
3. 钙增敏剂 左西孟旦—作用机制 1).在心脏直接与肌钙蛋白C结合,提高其 对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收 缩力,提高心脏输出量。 2).在外周血管,左西孟旦开放细胞膜ATP 敏感钾通道,扩张冠张动脉和外周血管, 达到降低心室前、后负荷,抗心肌缺血的 保护作用。