第四篇 第十四章 肝硬化
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肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化pptppt课件
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药 物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
肝肾综合征监测及干预
01
02
03
04
严密监测
定期检测肝肾功能、电解质等 指标，及时发现肝肾综合征迹
象。
去除诱因
积极控制感染，避免使用肾毒 性药物，纠正水电解质紊乱等
。
改善肾功能
使用血管活性药物如多巴胺等 ，改善肾脏血流灌注。
03
支持治疗
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、
氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白
、新鲜血浆。
药物治疗方法
抗病毒治疗
对于乙型和丙型病毒性肝炎引起 的肝硬化，抗病毒治疗是关键。 常用药物有干扰素、核苷类药物
等。
抗纤维化治疗
通过抑制炎症反应和胶原纤维的合 成，促进胶原纤维的降解，从而逆 转或减轻肝纤维化。常用药物有秋 水仙碱、青霉胺等。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
肝硬化的定义
一种由不同病因长期作用于肝脏 引起的慢性、进行性、弥漫性肝 病
肝硬化的病因
病毒性肝炎、酒精中毒、代谢障 碍等
本次课程重点内容回顾
肝硬化的病理生理机制
肝 硬 化
临床表现
代偿期表现
重 点
症状：较轻、缺乏特异性，乏力、食欲减 退出现最早亦较突出，可伴恶心、厌油、 腹胀、上腹隐痛、腹泻等症状。多呈间歇 性，因劳累而诱发，经休息或治疗后症状 缓解。 体征：不明显。肝常轻度肿大、质偏硬、 无或有压 痛,患者脾轻度或中度肿大 。 实验室检查：血
重 点
表现：常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃 肠道出血等倾向。 失代偿期时因营养不良、肠道吸收障碍、失 血、脾功能亢进等，可引起不同程度的贫 血。 原因：肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢 进和毛细血管脆性增加。
内分泌紊乱表现
重 点
对雌激素灭活减少：负反馈抑制腺垂体使雄激素减 少，雌雄激素比例失调，出现男性性欲减退、睾 丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经、不孕。 血管活性物质增多：出现肝掌、蜘蛛痣，肝功损害 严重时，蜘蛛痣增多，好转时减少或缩小。 肾上腺皮质功能减退：患者面部及其他暴露部位皮 肤色素沉着。 在肝功能减退时：肝对醛固酮和抗利尿激素灭活减 少，继发性醛固酮和抗利尿激素增加，导致钠、 水潴留，出现少尿、浮肿、腹水等症状。
↑
肝功能检查
重 点
代偿期—正常或轻度异常。 失代偿期—全面的肝损害 1.血清胆红素： 结合胆红素和总胆红素↑，持续 升高提示预后不良 2.转氨酶常有轻中度增高，一般以ALT（GPT） 增高为显著，肝细胞严重坏死时AST（GOT）活 力常高于ALT。 3.蛋白：白蛋白↓；球蛋白↑，A/G倒置 4.凝血酶原时间延长，注射维生素K不能纠正
肝硬化的治疗
关键在于早期诊断，针对病因和加强一般 治疗，延长代偿期，失代偿期主要是对症 治疗、改善肝功能和抢救并发症； 有门脉高压的患者应采取各种防止上消化 道出血的有效措施。
一般治疗
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：引言1.1 课程目标：了解肝硬化的定义、病因和临床表现。
掌握肝硬化的诊断和治疗方法。
了解肝硬化的预防和预后。
1.2 课程内容：肝硬化的定义和病因。
肝硬化的临床表现和诊断。
肝硬化的治疗方法。
肝硬化的预防和预后。
1.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过案例分析和讨论，提高学生的理解和应用能力。
第二章：肝硬化的定义和病因2.1 课程目标：了解肝硬化的定义。
掌握肝硬化的病因。
2.2 课程内容：肝硬化的定义。
病毒性肝炎。
酒精性肝病。
其他病因。
2.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，加深学生对肝硬化病因的理解。
第三章：肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标：掌握肝硬化的临床表现。
了解肝硬化的诊断方法。
3.2 课程内容：肝硬化的临床表现。
肝功能检查。
影像学检查。
组织学检查。
3.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。
第四章：肝硬化的治疗方法4.1 课程目标：掌握肝硬化的治疗方法。
4.2 课程内容：药物治疗。
饮食治疗。
心理治疗。
其他治疗方法。
4.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。
第五章：肝硬化的预防和预后5.1 课程目标：了解肝硬化的预防措施。
掌握肝硬化的预后情况。
5.2 课程内容：肝硬化的预防措施。
肝硬化的预后情况。
5.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化预防和预后的认识。
六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标：了解肝硬化药物治疗的原则。
掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。
了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。
6.2 课程内容：抗病毒药物。
抗纤维化药物。
抗炎药物。
其他药物。
6.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化药物治疗的理解。
七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标：掌握肝硬化饮食治疗的原则。
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：肝硬化的定义和病因1.1 定义：介绍肝硬化的概念，即肝脏长期炎症导致正常肝细胞受损，逐渐形成纤维化和结节化，最终导致肝功能衰竭的疾病。
1.2 病因：讲解引起肝硬化的主要原因，如慢性乙型肝炎、丙型肝炎、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝病等。
第二章：肝硬化的临床表现2.1 肝功能减退：介绍肝功能减退导致的临床表现，如乏力、食欲不振、恶心、呕吐等。
2.2 门脉高压：讲解门脉高压导致的临床表现，如腹水、食管静脉曲张、痔核等。
2.3 并发症：介绍肝硬化常见的并发症，如肝性脑病、肝肺综合征、感染等。
第三章：肝硬化的诊断3.1 病史询问：讲解在诊断肝硬化时，需要详细询问患者的病史，如肝脏病史、饮酒史等。
3.2 体格检查：介绍在诊断肝硬化时，需要进行的体格检查，如肝掌、蜘蛛痣、腹水等体征。
3.3 辅助检查：讲解在诊断肝硬化时，常用的辅助检查方法，如血液检查、影像学检查、肝脏活检等。
第四章：肝硬化的治疗4.1 治疗原则：介绍肝硬化的治疗原则，如抗病毒治疗、抗纤维化治疗、门脉高压治疗等。
4.2 药物治疗：讲解治疗肝硬化的药物，如抗病毒药物、抗纤维化药物、利尿剂等。
4.3 非药物治疗：介绍治疗肝硬化的非药物治疗，如饮食治疗、肝移植等。
第五章：肝硬化的预防和护理5.1 预防：讲解预防肝硬化的方法，如预防病毒性肝炎、戒酒、控制脂肪肝等。
5.2 护理：介绍肝硬化患者的护理方法，如生活护理、心理护理、饮食护理等。
第六章：特殊类型的肝硬化6.1 酒精性肝硬化：介绍酒精性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.2 脂肪性肝硬化：讲解脂肪性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.3 药物性肝硬化：介绍药物性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
第七章：肝硬化的并发症及其处理7.1 肝性脑病：讲解肝性脑病的病因、临床表现和处理方法。
7.2 腹水：介绍腹水的病因、临床表现和处理方法。
7.3 食管静脉曲张破裂出血：讲解食管静脉曲张破裂出血的病因、临床表现和处理方法。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
肝 硬 化
临床表现
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔 局部因素和全身因素有关： 门V压力增高>12mm Hg 低蛋白血症<28g/L 淋巴液形成过多 继发性醛固酮增加、抗利尿激素增加，前 列腺素、心房钠尿肽等减少 有效循环血容量减少，肾灌注不足，排钠 减少
门静脉高压 内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 循环障碍 代谢障碍
病
胆汁淤积 血吸虫病
因
肠道感染或炎症 原因不明
病
因
一、病毒性肝炎（肝炎后肝硬化） 我国是肝炎大国，仅乙肝病毒携带者就有1 亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变 为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病 率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演 变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其 次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝 除重症外，一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。
并发症 七、电解质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症： 摄入不足 长期利尿 大量放腹水 抗利尿激素增多 2.低钾低氯血症与碱中毒： 摄入不足 呕吐、腹泻 长期利尿、高渗葡萄糖 醛固醇继发增多 应用肾上腺皮质激素
实验室和其他检查
• 血常规：初期多正常，以后有轻重不等的
贫血，合并感染白细胞升高，脾亢则出现 三系细胞减少。 • 尿常规：一般正常，黄疸（肝细胞性黄疸） 时可出现胆红素，尿胆原增加。 • 便常规：出血时可表现黑便或潜血阳性
中医病因病机
3、感染血吸虫
在血吸虫流行病区，遭受血吸虫感染，又未能 及时进行治疗，晚期内伤肝脾，伤肝则气滞血瘀;伤 脾则升降失常，水湿停聚，而见腹部胀大。
4、它病转化
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
肝硬化详解
.
39
难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
.
40
难治性腹水的治疗可选择： １．大量放腹水加输注白蛋白： 在１～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０ g/L腹水。可重复进行。 但注意：
.
33
治疗
本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因 给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防 治并发症，及至末期只有依赖肝移植。 （一）一般治疗 １．休息 ２．饮食 ３．支持疗法
.
34
（二）抗纤维化治疗
以治疗原发病为主，一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
（或）门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见，约占60%—80%。疼痛多在上
腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状：食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀－胃肠道充血
黄疸－肝细胞进行性坏死，表明肝功能储备已 明显减退
.
19
出血倾向和贫血：
原因－凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱：
常见－雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见－肾上腺皮质激素↓
男：性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女：月经失调、闭经、不孕 共同：蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
.
1
肝硬化健康宣教PPT
物摄入。
心理支持
肝硬化患者常常面临心理压力和焦 虑，提供心理支持和辅导，有助于 提高患者的治疗依从性和生活质量 。
康复治疗
对于病情稳定的患者，可进行适当 的康复治疗，如运动、按摩等，促 进身体康复。
04
肝硬化患者的护理
饮食护理
• 总结词：合理饮食对于肝硬化患者至关重要，有助于改善肝功能、控制 病情发展。
肝功能减退症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 等。
门静脉高压症状
其他症状
出血倾向、贫血、蜘蛛痣、肝掌等。
腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
02
肝硬化的预防
控制肝炎
01
肝炎是导致肝硬化的常 见原因之一，控制肝炎 的传播对于预防肝硬化 至关重要。
02
接种肝炎疫苗是预防肝 炎的有效手段，建议适 龄人群及时接种。
肝硬化健康宣教
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 肝硬化概述 • 肝硬化的预防 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化患者的护理 • 肝硬化患者的康复
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 细胞长期受损，导致肝脏结构发 生改变，质地变硬，正常的肝功 能受到影响。
02
肝硬化分为代偿期和失代偿期， 代偿期症状较轻，而失代偿期可 能出现肝功能衰竭、门静脉高压 等严重症状。
肝功能检查
定期检查肝功能，了解肝脏状 况。
血常规检查
检查血液中的红细胞、白细胞 和血小板数量，评估病情。
生化检查
检查电解质、血糖、血脂等指 标，了解身体其他器官的功能 状况。
腹部超声检查
定期进行腹部超声检查，观察 肝脏形态和结构的变化。
保持乐观心态
心理支持
肝硬化患者常常面临心理压力和焦 虑，提供心理支持和辅导，有助于 提高患者的治疗依从性和生活质量 。
康复治疗
对于病情稳定的患者，可进行适当 的康复治疗，如运动、按摩等，促 进身体康复。
04
肝硬化患者的护理
饮食护理
• 总结词：合理饮食对于肝硬化患者至关重要，有助于改善肝功能、控制 病情发展。
肝功能减退症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 等。
门静脉高压症状
其他症状
出血倾向、贫血、蜘蛛痣、肝掌等。
腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等。
02
肝硬化的预防
控制肝炎
01
肝炎是导致肝硬化的常 见原因之一，控制肝炎 的传播对于预防肝硬化 至关重要。
02
接种肝炎疫苗是预防肝 炎的有效手段，建议适 龄人群及时接种。
肝硬化健康宣教
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 肝硬化概述 • 肝硬化的预防 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化患者的护理 • 肝硬化患者的康复
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 细胞长期受损，导致肝脏结构发 生改变，质地变硬，正常的肝功 能受到影响。
02
肝硬化分为代偿期和失代偿期， 代偿期症状较轻，而失代偿期可 能出现肝功能衰竭、门静脉高压 等严重症状。
肝功能检查
定期检查肝功能，了解肝脏状 况。
血常规检查
检查血液中的红细胞、白细胞 和血小板数量，评估病情。
生化检查
检查电解质、血糖、血脂等指 标，了解身体其他器官的功能 状况。
腹部超声检查
定期进行腹部超声检查，观察 肝脏形态和结构的变化。
保持乐观心态
肝硬化
2.病因诊断：作病毒性肝炎标志物排除由肝炎引 起的肝硬化，怀疑Wilson病因由眼科检查K-F环， 测定血清铜蓝蛋白、尿铜、血铜等。
3.病理诊断：肝活检常可明确诊断。
鉴别诊断
1.肝、脾肿大：与血液病、代谢性疾病的肝脾肿大鉴别。 必要时做肝活检。
2.腹腔积液的鉴别诊断：应确定腹腔积液的程度和性质， 与其他原因引起的腹腔积液鉴别。肝硬化腹腔积液为漏 出液，合并自发性腹膜炎为渗出液，以中性粒细胞增多 为主。结合性腹膜炎为渗出液伴ADA增高。肿瘤性腹腔 积液比重介于渗出液和漏出液之间，腹腔积液LDH/血 LDH>1，可找到肿瘤细胞。腹腔积液检查不能明确诊断 时，可作腹腔镜检查，常可明确诊断。
2.尿液检查：尿常规一般在正常范围，乙型肝炎 肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁 淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。肝 细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。腹腔积液 病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑粪， 门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳 性。
2.乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重 乏力，常与肝病活动程度一致。
3.腹胀：与低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大 所致
4.腹痛：肝因伴发溃疡病、胆道及肠道感染 引起。
5.腹泻：较普遍，与肠壁水肿、吸收不良和肠道菌群失 调有关。
并发症的诊断和鉴别诊断
1.肝肾综合征：顽固性腹腔积液病人出现少尿、。 无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，考虑出现肝 肾综合征。国际腹腔积液研究会推荐诊断标准， 主要为：有没有休克、持续细菌感染、失水和使 用肾毒性药物情况下，血清肌酐>132.6umol/L, 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述二项肾 功能指标没有稳定持续的好转。蛋白质 ﹤500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病 或肾实质疾病。
肝硬化
肝硬化 hepatic cirrhosis
Introduction
Definition
各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏 死, 继以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小 叶形成, 使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏 变形、变硬，称为肝硬变。临床上有多系统受累， 以肝功损害和门静脉高压为主要表现。
Circulation Disorder：congestion
Drugs and Poisons ：CCl4、P、As ，et al;双醋酚丁、 甲基多巴、四环素tetracycline等。
Metabolism Disorder：Wilson’s Disease 、 Hemochromatosis 、α1－AT（COPD) ，etc。
肝硬化代偿期
症状轻或无，缺乏特异性。20%只是在体格检查、20%
因其他疾病进行手术、在尸检时发现。
以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌
油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。症状多间歇出 现，因劳累或伴发病而加重，经休息或治疗后可缓解。
患者营养状况一般，肝脏轻度增大，质地结实或偏硬，
痔静脉扩张：门脉系的直肠上静脉与下腔静脉系 的直肠中、下静脉沟通形成。
3．腹水Ascites
是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直
接原因是水钠过量潴留，其机理为门脉压力增 高（＞300mmH2O)、低白蛋白血症（＜ 30g/L)、淋巴液生成增多、继发性醛固酮增多、 ADH分泌增多及有效循环血量不足。
男性，10岁，乏力、纳差4月余，眼及皮肤黄染2月余， 加重1月。体检：胸壁静脉曲张，腹部膨隆，移动性 浊音（+），肝大，肋下三横指，脾大，双下肢轻度 凹陷性水肿。
CT诊断：肝硬化、脾肿大、腹腔积液、右侧胸腔积液
Introduction
Definition
各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏 死, 继以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小 叶形成, 使肝脏结构、血液循环途径改建，肝脏 变形、变硬，称为肝硬变。临床上有多系统受累， 以肝功损害和门静脉高压为主要表现。
Circulation Disorder：congestion
Drugs and Poisons ：CCl4、P、As ，et al;双醋酚丁、 甲基多巴、四环素tetracycline等。
Metabolism Disorder：Wilson’s Disease 、 Hemochromatosis 、α1－AT（COPD) ，etc。
肝硬化代偿期
症状轻或无，缺乏特异性。20%只是在体格检查、20%
因其他疾病进行手术、在尸检时发现。
以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌
油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。症状多间歇出 现，因劳累或伴发病而加重，经休息或治疗后可缓解。
患者营养状况一般，肝脏轻度增大，质地结实或偏硬，
痔静脉扩张：门脉系的直肠上静脉与下腔静脉系 的直肠中、下静脉沟通形成。
3．腹水Ascites
是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直
接原因是水钠过量潴留，其机理为门脉压力增 高（＞300mmH2O)、低白蛋白血症（＜ 30g/L)、淋巴液生成增多、继发性醛固酮增多、 ADH分泌增多及有效循环血量不足。
男性，10岁，乏力、纳差4月余，眼及皮肤黄染2月余， 加重1月。体检：胸壁静脉曲张，腹部膨隆，移动性 浊音（+），肝大，肋下三横指，脾大，双下肢轻度 凹陷性水肿。
CT诊断：肝硬化、脾肿大、腹腔积液、右侧胸腔积液
第四篇第十四章肝硬化诊断及治疗
肝硬化的器官病理改变
肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜 伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
状肝细胞团 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压； 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
诊断标准
病史：肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现 肝脏质地坚硬有结节感 肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成
鉴别诊断
肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等
腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿
肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现
肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，
树立质量法制观念、提高全员质量意 识。21.1.1421.1.14Thursday, January 14, 2021
肝硬化
39.3℃，伴腹痛、腹泻，2-3次/天，黑色水样便，纳差，无胸闷、 憋气等不适，于当地医院就诊，查肝功:DBIL191.5umo1/L,IBIL
117.4umol/L,ALT 18. 2U/L,AST36.2U/,ALB30.1g/L；腹水常规，
有核细胞数4050×10`6/L，诊断为“肝硬化，腹水，自发性膜膜
病例讨论
初步诊断： 1.酒精性肝硬化（失代偿期） 脾大合并脾功能亢进 2.自发性腹膜炎 3.肝囊肿
4.脂肪肝
病例讨论
鉴别诊断： 1.病毒性肝炎 2.自身免疫性肝炎 3.原发性肝癌 4.肝转移瘤
病例讨论
病例讨论
病例讨论
病例讨论
病例讨论
病例讨论
肝硬化
治疗： （1）病因治疗 ①抗HBV治疗②抗HCV治疗
项目 消化吸收障碍 营养不良 临床表现及病理生理机制 食欲减退、厌食、腹胀 消瘦、乏力、精神不振
黄疸
出血&贫血 雌激素↑ 雄激素↓
肝细胞广泛坏死
肝合成凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加； 蜘蛛痣、肝掌；♂性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育； ♀月经失调、闭经、不孕。 雌激素↑反馈抑制垂体促性腺轴
肝硬化
入院后行保肝、抗感染、利尿等对症支持治疗后病情好转。为求
进一步诊治，今转入我科治疗，患者自发病以精神神志可，睡眠 差，大便稀，小便深褐色。 发现血糖升高1年，未用药治疗。
病例讨论
既往史：18年前车祸致右腿骨折；6年前右肩砍伤；近5年来，
急性胰腺炎4-5次，否认乙肝等传染病史及其密切接触史。 个人史：吸烟史18年，20支/天； 饮酒史18年，约白酒8两-1 斤/天。
肝硬化
肝硬化
定义： 一种由一种或多种病因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶 和再生结节形成为特征的慢性肝病。 流行病学： 发病年龄在35~48岁，男女比例约为3.6~8: 1。
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化
1.胆石症：以内科保守治疗为主。 2.感染：先立即经验性抗感染治疗，一旦培养出致病菌，则应 根据药敏试验选择窄谱抗生素。
3.门静脉血栓：抗凝治疗（静脉肝素），也可采用经皮、经股 动脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵持续泵入尿激酶进 行早期溶栓，使门静脉再通。
4.肝硬化低钠血症：轻者限水，中重度者选用血管加压素V2受 体拮抗剂（托伐普坦）
• 局部止血药物：凝血酶经胃管给药；冰盐水加去甲肾上腺素，方法：8mg+冰生理盐水100200ml,20ml/次，1次/2-4h
• 抗菌药物：肝硬化急性静脉曲张破裂出血活动性出血时常存在胃粘膜和食管粘膜炎性水肿， 预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高生存率。
• 手术指征：出血大、短期内即出血休克，既往有多次出血史，近期内又反复出血，持续大 量出血，在6-8小时输血600-800ml，血压，脉搏仍不稳定或停止输液症状又恶化。年龄超 过50岁伴动脉硬化，治疗24小时不止，大出血伴梗阻，穿孔，腹膜炎等
治疗
(一）保护或改善肝功能 1.去除或减轻病因：抗肝炎病毒治疗及针对其它病因治疗。 2.慎用损伤肝脏的药物 3.维护肠内营养：进食易消化的食物，以碳水化合物为主，蛋白质摄入量以 病人可耐受为宜，辅以多种维生素，可给胰酶助消化。
4.保护肝细胞：熊去氧胆酸、水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱甘肽 及甘草酸二铵。
肝硬化
定义
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症 、 弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血 管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状， 失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特 征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝 性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多 器官功能慢性衰竭而死亡。
3.门静脉血栓：抗凝治疗（静脉肝素），也可采用经皮、经股 动脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵持续泵入尿激酶进 行早期溶栓，使门静脉再通。
4.肝硬化低钠血症：轻者限水，中重度者选用血管加压素V2受 体拮抗剂（托伐普坦）
• 局部止血药物：凝血酶经胃管给药；冰盐水加去甲肾上腺素，方法：8mg+冰生理盐水100200ml,20ml/次，1次/2-4h
• 抗菌药物：肝硬化急性静脉曲张破裂出血活动性出血时常存在胃粘膜和食管粘膜炎性水肿， 预防性使用抗菌药物有助于止血，并可减少早期再出血及感染，提高生存率。
• 手术指征：出血大、短期内即出血休克，既往有多次出血史，近期内又反复出血，持续大 量出血，在6-8小时输血600-800ml，血压，脉搏仍不稳定或停止输液症状又恶化。年龄超 过50岁伴动脉硬化，治疗24小时不止，大出血伴梗阻，穿孔，腹膜炎等
治疗
(一）保护或改善肝功能 1.去除或减轻病因：抗肝炎病毒治疗及针对其它病因治疗。 2.慎用损伤肝脏的药物 3.维护肠内营养：进食易消化的食物，以碳水化合物为主，蛋白质摄入量以 病人可耐受为宜，辅以多种维生素，可给胰酶助消化。
4.保护肝细胞：熊去氧胆酸、水飞蓟宾、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱甘肽 及甘草酸二铵。
肝硬化
定义
肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症 、 弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血 管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显症状， 失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特 征，病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝 性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多 器官功能慢性衰竭而死亡。
肝硬化讲义
肝硬化讲义第十四章肝硬化肝硬化（hepatic cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。
病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。
发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
1毒性肝炎：①、主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，②、急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，③、乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
④、甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；⑵慢性酒精中毒：引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；⑶非酒精性脂肪性肝炎：约20％的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。
⑷胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化；⑸肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；⑹遗传代谢性疾病，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，⑺工业毒物或药物：可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶呤（MTX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化；⑻自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑼血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压．但由于再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化；（二）发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。
其病理演变过程包括以下4个方面：1致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；2残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；3各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；4增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。
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大结节性肝硬化.
直径 10～30 mm, 最大达50 mm 慢性丙肝、乙肝，alpha-1 抗胰蛋白酶缺乏，原发性胆汁性肝硬化。
大小结节混合性肝硬化
大小结节混合。
再生结节不明显性肝硬化=血吸虫病性肝纤维化
纤维隔显著，纤维组织包绕多个肝小叶，形成较大结节，结内增生不 明显
肝硬化时其他器官病理改变
图示腹水形成
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
门脉高压：PVP>300mmH2O； 低白蛋白血症: <30g/L； 淋巴液生成增多； 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多； 抗利尿激素增多：致水重吸收增多； 有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前
列腺素、心钠素及激肽释放酶-激肽活性降低， 从而导致肾血流量、排钠和排尿减少。
诊断标准
病史：肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现
肝脏质地坚硬有结节感
肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成
病因诊断：如：乙型病毒性肝炎后肝硬化 病理诊断 病理生理诊断 (功能诊断) ：代偿期或失代偿期 并发症诊断：肝性脑病，上消化道出血等
鉴别诊断
肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝包虫病、华氏睾吸虫病、淀粉样变性、肝癌、血吸虫病、 血液病。
各种原因→肝细胞弥漫变性坏死,肝小 叶纤维支架塌陷→纤维组织增生、肝细胞 结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小 叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变 形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全
病理
形态学分类
小结节性肝硬化
直径多在 3～5 mm，不超过1 cm，最常见 酒精性，血色病，肝外胆管梗阻，肝静脉输出梗阻，空回肠旁路， 小结节型肝硬化常可进展为大结节型肝硬化
治 疗
无特效治疗 针对病因及加强一般治疗 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发 症为主 治疗原则：应是综合性的，首先针对病因进行 治疗，后期主要针对并发症治疗
一般治疗
休息：代偿期适量活动，失代偿期应卧床休息。 饮食：
高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食； 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质 有腹水时饮食应少盐或无盐； 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。
HRS诊断
主要诊断标准： 肾小球滤过率低，血清肌酐大于 1.5mg/dl 或 24 小时的肌酐 清除率小于40ml/min； 除外休克、重症感染、体液丢失和正在用肾毒性药物治疗； 扩容治疗（扩容1.5升）后肾功能无明显改善； 蛋白尿小于 500mg/d，且无尿路疾病或实质性肾病的超声波 记录。
体征
肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、 腹壁静脉曲张等
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
并发症
一、上消化道出血：最常见，原因：
食管、胃底静脉曲张 门脉高压性胃病 肝性消化性溃疡
肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 感染：肝硬患者抵抗力下降，常并发细菌感染 －肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎----致病菌多为革兰阴性杆菌， 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。
门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩 其他
临床表现
（Clinical features） 肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进 展缓慢，可潜伏3-5年或10年以上，少数因短期大 片肝坏死，3-6个月可发展成肝硬化。 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
肝细胞癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上
发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表 面发现肿块或血性腹水，应怀疑。 性碱中毒
电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢
门静脉血栓形成
实验室和其他检查
血常规：贫血、血象三少 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、 管型和血尿。 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常， 失代偿期多有 全面损害，ALT、AST、胆固醇脂、白蛋白、γ-球蛋白 、PT 、PIIIP、透明质酸酶、板层素。氨基比林、吲 哚菁绿清除试验异常。 免疫学检查：T淋巴细胞、CD3 CD4 IgG、IgA、非 特异性自身抗体（ANA、AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）
诊断标准
鉴别诊断 治疗
定义 (Definition)
是一种常见的由不同原因引起的， 以肝脏组织弥漫性纤维化、假小叶和再 生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。
A diffuse process characterized by fibrosis and conversion of normal liver architecture into structurally abnormal nodules which lack normal lobular organization (WHO）.
病因 (Etiology)
1、病毒性肝炎 (B,C, D, G?) 急性肝炎-慢活肝-肝硬化 2、酒精中毒：80g/d, 10年 3、胆汁淤积: 肝外胆汁淤积（原发性） 肝内胆汁淤积（继发性） 4、循环障碍: （心源性肝硬化） 慢性充血性心衰 缩窄性心包炎 Budd-Chiari Syndrome 5、工业毒物、药物 四氯化碳、磷、砷 双醋酚酊、甲基多巴、四环素 6、代谢障碍 血色病(iron overload)（铁） 肝豆状核变性（Wilson’s disease）（铜沉积） 7、营养障碍 慢性炎症性肠病、 长期缺乏蛋白质、维生素 8、免疫紊乱 自身免疫性肝炎 Graft-versus-host diseas 9、血吸虫病 肝纤维化 10、原因不明（Cryptogenic）隐源性肝硬化 一部分为非酒精性脂肪性肝炎
腹水常规：漏出液 SBP：漏出液与渗出液之间 T B：淋巴细胞为主 PHC：血性 影像学检查： X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张 B 超：可显示肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水 CT、MRI：显示左右肝比例 、肝脾表面状况、腹水
MRI Cirrhosis
肝肾综合症 (HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显器质性病理改变。 机理：关键环节是肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小 球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加； ● 肾素-血管紧张素系统活性增强； ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多； ● 内毒素血症：增加肾血管阻力； ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩。
内镜检查： 胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、 有无糜烂、
出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗
肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病 腹腔镜：可观察硬化肝脏的大体形态并取肝组织活检 肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊
断
Chronic Hepatitis
次要诊断标准： 尿量小于500 ml/d 尿钠小于10 mmol/L 尿渗透压远大于血浆渗透压 尿红细胞小于50/HP 血钠浓度小于130 mmol/L
肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成
的三联征。由于肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛 细血管扩张，肺动静脉分流，致通气/血流比例失调所 致。临床表现为呼吸困难和低氧血症，内科治疗多无 效。
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹 隐痛、轻微腹泻 。间断性，因劳累或伴发病 而出现，休息或治疗后可缓解 营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无 或有轻度压痛。脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退症状 门脉高压表现 全身多系统表现
a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
4、内分泌紊乱 主要有雌激素↑ 、雄激素↓－男性患者常有 性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等； 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛 细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质激素↓ －皮肤色素沉着 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形 成和加重有促进作用
肝功能减退的临床表现
1、全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病
面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 2、消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳 差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉 高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌 丛失调等有关 3、出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、 消化道出血。出血原因：
第四篇 消化系统疾病 第十四章
肝硬化
（Cirrhosis of Liver,LC）
主任医师
路欣
讲授目的和要求
1. 掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊 断和治疗原则。 2. 熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断。 3. 了解本病的发病机制、病理及预后。
讲授主要内容
定义
病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查
支持治疗:
静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，可加入维生素C、胰岛素、 氯化钾等； 应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡， 病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血浆等。
药物治疗
目前无肯定有效的逆转肝硬化的药物 维生素、消化酶、水飞蓟素、秋水仙碱、护肝等
腹水治疗
限制钠、水的摄入： 腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食； 钠盐：500～800mg (氯化钠1.2～2.0g)／日 水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内。 利尿剂： 主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）；主张 联合应用，比例100mg ：40mg，最大剂量：400mg/d ： 160mg/d 原则：小剂量开始，速度宜缓，防止低钾及诱发并发症 体重下降<0.5kg/天