第十七章 超敏反应2
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超敏反应ppt课件
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
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2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
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第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
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一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常
17章 超 敏 反 应
超敏反应超敏反应: 机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常的免疫应答。
超敏反应分型:Ⅰ型超敏反应（速发型）Ⅱ型超敏反应（细胞毒型、溶细胞型）Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）Ⅳ型超敏反应（迟发型）一、I型超敏反应（速发型）特点: 1.发生快，消退快。
2.常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤。
3.参与抗体的类型主要是IgE，参与的细胞主要为肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
4.无补体参与。
5.有明显个体差异和遗传倾向。
（一）参与I型超敏反应的主要成分1抗原（变应原）途径：吸入、食入、注射、皮肤接触2抗体: IgE为亲细胞性抗体，其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏状态。
主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生。
IgE的产生和调节⏹遗传因素⏹接触变应原的机会⏹抗原的性质和进入途径⏹Th细胞及其产生的细胞因子3肥大细胞和嗜碱性粒细胞分布：肥大细胞主要分布于皮肤、粘膜下层结缔组织中的微血管周围；嗜碱性粒细胞分布于外周血,占白细胞的0.2%-2生物活性介质特征：（1）表面均表达高亲和力FcεRI。
（2）胞质内含嗜碱性颗粒。
（3）当抗原与致敏细胞表面的两个或两个以上相邻IgE结合，并与FcεRI交联成复合物，才能启动活化信号。
从而介导脱颗粒反应，释放活性介质。
4、生物活性介质预存的活性介质：组胺、5-羟色胺等；嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF）中性粒细胞趋化因子（NCF）等新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、血小板活化因子（PAF）、细胞因子（二）发生机制1．致敏阶段：应变原------机体---IgE------IgE与肥大细胞嗜碱性粒细胞结合2．激发阶段：变应原-----机体----变应原与细胞表面的IgE特异性结合---（桥联反应）----- 肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒、释放生物活性介质-----组胺、5-羟色胺、LTs、PGD2、PAF、ECF-A等3．效应阶段：组胺、5-羟色胺、LTs、PGD2、PAF、ECF-A等与靶细胞膜受体结合过敏性休克荨麻疹哮喘过敏性鼻炎过敏性胃肠炎（一）参与II型超敏反应的主要成分1、抗原同种异型Ag（ABO 、Rh血型Ag、HLA）外来共同Ag（链球菌与肾小球基底膜）改变的自身Ag吸附在自身组织细胞表面的外来Ag或半Ag2、抗体：IgG、IgM 等3、靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞（二）发生机制特点：1、IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合；2、补体、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞和K细胞等参与；3、以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第17章 超敏反应
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第十七章 超敏反应 知识框架
Ⅰ型又称速发型（IgE 肥大细胞）
Ⅱ型又称细胞毒型（IgG IgM C ）
Ⅲ型又称免疫复合物型（IgG IgM IgA C） Ⅳ型亦称迟发型（T细胞 吞噬细胞）
Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导，可经血清被动转移；
Ⅳ型由T细胞介导，可经淋巴细胞被动转移。
遵义医学院 免疫学教研室 姚新生 姚新生 EE-mail: mail: immunology01@ immunology01@ /377120750/main /377120750/main
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第十七章 超敏反应
第一节 I型超敏反应
第二节 II型超敏反应
第三节 III型超敏反应
第四节 IV型超敏反应
遵义医学院 免疫学教研室 姚新生 姚新生 EE-mail: mail: immunology01@ immunology01@ /377120750/main /377120750/main
抗组胺药治疗超敏反应
Daniel Bovet 博韦 Italy Istituto Superiore di Sanità (Chief Institute of Public Health) Rome, Italy b. 1907 (in Neuchâtel, Switzerland) d. 1992
医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应
14
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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免疫学第十七章 超敏反应
（一）参与I型超敏反应的抗原
变应原: 能选择性激活CD4＋Th2细胞与Ｂ 细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答的物质
特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等
二.参与I型变态反应的效应分子与细胞
第十七章 超 敏 反 应
湖北中医药大学 检验学院 免疫学检验 教研室
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的一种以生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
血吸虫病、钩虫、蛔虫等）中具有重要作
用。其抗感染机制是由Th2细胞、IgE（B细
胞）、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞和肥 大细胞共同来发挥作用的
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克
(1)药物过敏性休克
(2)血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘 3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
临床常见疾病
（一）过敏性休克：
于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气 急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡
药物过敏性休克 血清过敏性休克
临床常见疾病
（二）呼吸道过敏反应
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
二、临床常见疾病
肾小球肾炎
风湿性心肌炎
二、临床常见疾病
肺出血-肾炎综合征
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭
(人卫5版医学免疫学)第十七章超敏反应
荨麻疹
2
着充血、流涕、打喷嚏等。
皮肤上的红斑和水肿是身体对过敏原产
生I型超敏反应的一种方式。
3
哮喘
I型超敏反应引起的气道狭窄和呼吸困难， 是哮喘发作的主要原因。
II型超敏反应
自身免疫疾病
II型超敏反应与免疫系统对自身 组织或细胞的异常反应有关，可 能导致多种自身免疫疾病。
输血反应
由于不兼容的输血，II型超敏反 应可以导致输血反应，包括溶血 性贫血等。
(人卫5版医学免疫学)第 十七章超敏反应
发现一种神奇的生理现象——超敏反应。在本章中，我们将深入研究超敏反 应的不同类型以及变态反应集合症。
超敏反应概述
免疫系统的过度反应可以导致超敏反应，这是一种异常的免疫反应。本节将讨论超敏反应的定义、原因、以及 可能的症状。
I型超敏反应
1
过敏性鼻炎
I型超敏反应的常见症状之一，经常伴随
重症肌无力
抗体损害神经肌肉接头，导致肌 无力是II型超敏反应的一种典型 表现。
III型超敏反应
免疫复合物
III型超敏反应的特征是免疫 复合物的形成和沉积，可以 引发多种炎症性疾病。
系统性红斑狼疮
III型超敏反应是该自身免疫 疾病的典型特征，可导致多 种器官受损。
药物过敏
某些药物可以引起III型超敏 反应，导致全身性症状和组 织损伤。
IV型超敏反应
1
接触性皮炎
接触过敏原后，IV型超敏反应会出现皮炎
细胞毒性T淋巴细胞反应
2
和瘙痒的症状。
IV型超敏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ应的病理机制涉及到细胞毒性
T淋巴细胞杀伤作用的异常。
3
转移因子
通过介导IV型超敏反应，转移因子对皮肤 和黏膜进行了特定的损伤。
第17章超敏反应PPT课件
Ⅲ型超敏反应, Step-1
➢血液形成大量的可
溶性抗原-抗体复合 物，不能被巨噬细 胞完全清除
.
54
Ⅲ型超敏反应, Step-2
➢抗原-抗体复合物沉
积于毛细血管的内 皮细胞与基底膜之 间
.
55
Ⅲ型超敏反应, Step-3
➢沉积的IC通过经典途径
激活补体，产生过敏毒 素和具有趋化效应的活 性片段；趋化至局部的 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞释放活性介质，导致 血管通透性增加
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
.
14
第一节 Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
（immediate hypersensitivity）
CD40/CD40L
.
19
IgE Fc受体: FcεRⅠ
➢高亲和力的IgE Fc受体，
主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
➢桥联反应: 当变应原使膜
上相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥 联时, 可引起一系列生化 反应，释放出生物活性介 质，导致Ⅰ型超敏反应。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 超敏反应
➢生物活性介质拮抗药
➢改善效应器官的反应性
➢抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
.
39
第二节 Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
.
40
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
➢血液形成大量的可
溶性抗原-抗体复合 物，不能被巨噬细 胞完全清除
.
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Ⅲ型超敏反应, Step-2
➢抗原-抗体复合物沉
积于毛细血管的内 皮细胞与基底膜之 间
.
55
Ⅲ型超敏反应, Step-3
➢沉积的IC通过经典途径
激活补体，产生过敏毒 素和具有趋化效应的活 性片段；趋化至局部的 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞释放活性介质，导致 血管通透性增加
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
.
14
第一节 Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
（immediate hypersensitivity）
CD40/CD40L
.
19
IgE Fc受体: FcεRⅠ
➢高亲和力的IgE Fc受体，
主 要分布于肥大细胞和嗜 碱性粒细胞上。
➢桥联反应: 当变应原使膜
上相 邻的两个 FcεR Ⅰ桥 联时, 可引起一系列生化 反应，释放出生物活性介 质，导致Ⅰ型超敏反应。
变应原 IgE FceRI
脱颗粒 超敏反应
➢生物活性介质拮抗药
➢改善效应器官的反应性
➢抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
.
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第二节 Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
.
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（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
超敏反应2
malar
discoid livedo Arthritis: •migratory and asymmetrical. Only a few joints are usually affected, especially the hands •Joint deformities including ulnar deviation, MCP subluxation, and swan-neck deformities caused by tendon laxity, rather than bony destruction. Hematological: •Anemia of chronic disease •Asymptomatic leukopenia •Thrombocytopenia •lymphadenopathy
募集MΦ 、 更多Th1 进入局部 浸润，激活的MΦ 释放炎症因子， 血浆渗出，扩大炎症反应。
IV 型超敏反应发生的机制（三）
靶细胞（肿瘤细胞、病毒感染 细胞）将抗原肽段-MHC-I复 合物表达在其表面给Tc识别。
Tc在杀伤靶细胞的 同时造成局部组织的 损伤
典型的皮肤DTH反应
结核菌素实验
定义：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作
III型变态反应的发生
免疫复合物病
组织损伤特点： ◆ 血管扩张、渗出； ◆ 中性粒细胞浸润； ◆ 出血坏死及血栓为特征的血管炎。
常见疾病
（一）局部免疫复合物病
（二）全身性免疫复合物病
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清 皮下多次注射 家兔 再次注入马血清 局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病 （1） 胰岛素 局部多次注射 糖尿病人局部出现红肿。 （2）肺内Arthus反应：粉尘吸入(含霉菌孢子或动 植物物蛋白等) 变应性肺炎，如农民肺。
超敏反应-2课件
由中等大小可溶性IC沉积于局部或全身 毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血 小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细 胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、参与Ⅲ型超敏反应的主要成分 二、 Ⅲ型超敏反应机制 三、常见Ⅲ型超敏反应性疾病
一、参与Ⅲ型超敏反应的主要成分
此外, 某些真菌、原虫和蠕虫、多数病毒 等也可引起此型超敏反应。 2. T细胞
二、Ⅳ型超敏反应机制
致敏阶段
效应阶段
释放淋巴因子 巨噬细胞活化和释放溶酶体酶
CD8+T细胞的效应 实际上是细胞免疫应答介导的组织损伤和疾病过程
三、常见Ⅳ型超敏反应性疾病
传染性超敏反应 接触性皮炎 移植排斥反应
1.传染性超敏反应
4.类风湿关节炎
发生机制: 尚不明确。 可能由于持续感染， 机体产生变性IgG类抗 体，继而产生抗变性 IgG的IgM类抗体，即类 风湿因子（RF），RF与 变性IgG结合成IC，沉 积于关节滑囊，引起炎 症损害。
Ⅲ型超敏反应的特点
①由IgG和IgM类抗体介导； ②中等大小可溶性IC沉积； ③C激活, 中性粒细胞参与起主要作用.
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
细胞
肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
+
+
－
中性粒细胞
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 CTL
血小板
Mφ
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导；Ⅳ型 超敏反应由T细胞介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应, 但必须依 赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
一、参与Ⅲ型超敏反应的主要成分 二、 Ⅲ型超敏反应机制 三、常见Ⅲ型超敏反应性疾病
一、参与Ⅲ型超敏反应的主要成分
此外, 某些真菌、原虫和蠕虫、多数病毒 等也可引起此型超敏反应。 2. T细胞
二、Ⅳ型超敏反应机制
致敏阶段
效应阶段
释放淋巴因子 巨噬细胞活化和释放溶酶体酶
CD8+T细胞的效应 实际上是细胞免疫应答介导的组织损伤和疾病过程
三、常见Ⅳ型超敏反应性疾病
传染性超敏反应 接触性皮炎 移植排斥反应
1.传染性超敏反应
4.类风湿关节炎
发生机制: 尚不明确。 可能由于持续感染， 机体产生变性IgG类抗 体，继而产生抗变性 IgG的IgM类抗体，即类 风湿因子（RF），RF与 变性IgG结合成IC，沉 积于关节滑囊，引起炎 症损害。
Ⅲ型超敏反应的特点
①由IgG和IgM类抗体介导； ②中等大小可溶性IC沉积； ③C激活, 中性粒细胞参与起主要作用.
类型
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
Ab
IgE
IgG, IgM IgG, IgM －
补体
－
细胞
肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞
+
+
－
中性粒细胞
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 CTL
血小板
Mφ
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导；Ⅳ型 超敏反应由T细胞介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应, 但必须依 赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
【医学PPT课件】超敏反应(hypersensitivity)
合形成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄 取提呈给T细胞，并刺激细胞活化分化 为效应性T细胞。机体再次接触相应抗 原可发病，导致局部皮肤出现红肿、 皮疹、水疱。
谢谢！
第三节 Ⅲ型超敏反应※※
局部毛细血管 通透性增高， 便于中等大小 免疫复合物沉 积
PAF(platelet activating factor):可促进局部血小 板形成微血栓，引起局 部出血坏死
形成以充血 水肿、局部 坏死和 PMN浸润 为主要特征 的炎症反应 和组织损伤。
临床常见疾病
疾病
Ag
局部免疫复合物病(局部注射)
类风湿性关节炎
自身变性IgG与类风湿因子 (IgM)结合，形成免疫复合物， 反复沉积于小关节滑膜，导 致关节变形
第四节 Ⅳ型超敏反应※※
感染性迟发型超敏反应—结核 接触性迟发型超敏反应—接触性皮炎
肉芽肿中心是由mf融合成 的巨细胞，在缺氧和mf的 细胞毒作用下，可形成干酪 样坏死。
油漆、染料、农药等与体内蛋白质结
二 、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘
过敏性鼻炎
支气管平滑 肌收缩并分 泌液体
鼻塞、鼻痒、 头痛、阵发性 喷嚏、大量水 样鼻涕、嗅觉 障碍
三 消化道、皮肤过敏反应
恶心、呕吐、 腹痛、腹泻
湿疹
自觉剧烈瘙痒， 皮损多形性， 对称分布，有 渗出倾向，慢 性病程，易反 复发作
荨麻疹
在身体不特定 的部位，冒出 一块块形状、 大小不一的红 色斑块，迅速 发生与消退、 有剧痒
Arthus反应
多种抗毒素（马IgG）
类Arthus反应
猪胰岛素
全身性免疫复合物病(静脉注射)
血清病
初次大量注射抗毒素(马IgG)
链球菌感染后关节炎
谢谢！
第三节 Ⅲ型超敏反应※※
局部毛细血管 通透性增高， 便于中等大小 免疫复合物沉 积
PAF(platelet activating factor):可促进局部血小 板形成微血栓，引起局 部出血坏死
形成以充血 水肿、局部 坏死和 PMN浸润 为主要特征 的炎症反应 和组织损伤。
临床常见疾病
疾病
Ag
局部免疫复合物病(局部注射)
类风湿性关节炎
自身变性IgG与类风湿因子 (IgM)结合，形成免疫复合物， 反复沉积于小关节滑膜，导 致关节变形
第四节 Ⅳ型超敏反应※※
感染性迟发型超敏反应—结核 接触性迟发型超敏反应—接触性皮炎
肉芽肿中心是由mf融合成 的巨细胞，在缺氧和mf的 细胞毒作用下，可形成干酪 样坏死。
油漆、染料、农药等与体内蛋白质结
二 、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘
过敏性鼻炎
支气管平滑 肌收缩并分 泌液体
鼻塞、鼻痒、 头痛、阵发性 喷嚏、大量水 样鼻涕、嗅觉 障碍
三 消化道、皮肤过敏反应
恶心、呕吐、 腹痛、腹泻
湿疹
自觉剧烈瘙痒， 皮损多形性， 对称分布，有 渗出倾向，慢 性病程，易反 复发作
荨麻疹
在身体不特定 的部位，冒出 一块块形状、 大小不一的红 色斑块，迅速 发生与消退、 有剧痒
Arthus反应
多种抗毒素（马IgG）
类Arthus反应
猪胰岛素
全身性免疫复合物病(静脉注射)
血清病
初次大量注射抗毒素(马IgG)
链球菌感染后关节炎
第十七章 超敏反应
（二）免疫复合物沉积引起的组织损伤
1.补体的作用：免疫复合物激活补体产生C3a和C5a， 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质， 引起水肿，又可趋化中性粒细胞。 2.中性粒细胞的作用：吞噬免疫复合物的同时释放 溶酶体酶，水解血管及局部组织。
3.血小板和嗜碱性粒细胞的作用：肥大细胞或嗜碱 性粒细胞活化释放PAF，使局部血小板集聚、激活， 促进血栓形成，引起局部出血坏死；血小板活化释 放血管活性胺类物质进一步加重水肿。
（四）局部或全身性Ⅰ型超敏反应发生
根据反应发生的快慢和持续时间的长短，可分 为即刻/早期反应和晚期反应两种类型； 即刻/早期反应：数秒钟内发生，可持续数小 时，主要由组胺、前列腺素等引起，表现为血 管通透性增强，平滑肌快速收缩； 晚期反应：发生在变应原刺激后4-6小时，可 持续数天或更长时间，主要由白三烯和血小板 活化因子等引起，常是一种局部的以嗜酸性粒 细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、Th2细胞和嗜 碱性粒细胞浸润为特征的炎症反应。
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶 细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞 噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞 溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
一、发生机制
（一）靶细胞及其表面抗原
靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞
和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 靶细胞表面的抗原：血细胞表面的同种异型抗 原、外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共 同抗原、感染和理化因素所致改变的自身抗原、 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗 原抗体复合物。
（二）抗体、补体和效应细胞的作用
二、临床常见疾病
1、输血反应：ABO血型不符的输血。 2、新生儿溶血症：母子间Rh血型不符。 3、自身免疫性溶血性贫血：服用甲基多巴类药 物或某些病毒感染引起。 4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、 安替比林、奎尼丁和非那西汀等。 5、肺出血-肾炎综合征：产生针对基底膜抗原的 自身IgG类抗体。 6、特殊的Ⅱ型超敏反应－抗体刺激型：甲状 腺功能亢进（Graves‘病）。
第十七章 超敏反应
2.异种免疫血清脱敏疗法
方法：小量（0.1、0.2、0.3ml）,短间隔（20～30分钟）、多次注射； 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。
3.特异性变应原脱敏疗法
方法：采用微量（g、ng），长时间反复多次皮下注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、 霉菌类等的病人。
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
1.药物过敏性反应
药物 机制 以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。 青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 与人体组织蛋 白结合（完全抗原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清。
Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种T细胞免疫应答。效应 T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单个核细胞浸润 和组织损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较 慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因 此又称迟发型超敏反应。 一、发生机制 1.抗原与相关致敏细胞
抗原主要有胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。 效应T细胞（或称致敏T细胞 ）主要为CD4+ Th1细胞，但也有 CD8+CTL的参与 ，巨噬细胞也是重要效应细胞。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应，主要由特异 性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于 全身。
主要特征
①超敏反应发生快，消退亦快；
②常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤； ③具有明显个体差异和遗传倾向。
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分
1.变应原 指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的 免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。
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4、免疫新疗法 免疫新疗法 *IL-12 + 变应原
促进Th2型应答向 型应答向Th1型转换 促进 型应答向 型转换
IgE
*编码变应原的目的基因 编码变应原的目的基因 + DNA载体 DNA疫苗 载体 疫苗
诱导Th1型应答 型应答 诱导
*人源化抗 单抗 人源化抗IgE单抗 人源化抗
抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒
肥大细胞脱颗粒
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
3．效应阶段 ．
释放的活性介质： 释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； 新合成的介质：白三烯、前列腺素、 * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、 PAF、细胞因子（ILIL-13） PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。 生物活性介质作用于效应组织和器官： 生物活性介质作用于效应组织和器官： 气管、支气管、 - 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩 小血管扩张， - 小血管扩张，毛细血管通透性增强 - 促进腺体分泌增加
嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控 嗜酸性粒细胞对 型超敏反应的调控
*嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、
脱出的颗粒。 脱出的颗粒。 *嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出，释放一系 嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出， 嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出 列生物活性介质： 列生物活性介质： 释放组胺酶灭活组胺 释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 释放磷脂酶D灭活 释放磷脂酶 灭活PAF 灭活
*重组可溶性 重组可溶性IL-4R 重组可溶性 + IL-4
阻断IL-4的生物学作用 的生物学作用 阻断
IgE
New therapy for asthma and allergy: blocking the Fc portion of IgE from binding to the FcεR on mast cells ε
Inflammation in Type I (Asthma)
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The eye
五、Ｉ型超敏反应防治原则 、Ｉ型超敏反应防治原则
1、避免接触变应原 、 变 应 原 皮 肤 试 验
2、脱敏治疗 、
Hale Waihona Puke 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
特 异 性 变 应 原 脱 敏 疗 法
3）改善效应器官反应性的药物 ）
肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。 解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。 肾上腺素 解除支气管平滑肌痉挛 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素 等 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等
-----降低毛细血管
通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 。
四、常见的I型超敏反应性疾病 常见的 型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (1)药物过敏性休克; 药物过敏性休克 (2)血清过敏性休克； (2)血清过敏性休克； 血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应 呼吸道过敏反应： 2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、 过敏性鼻炎、支气管哮喘 3.消化道过敏反应 3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
3．药物治疗 ．
1）抑制生物活性介质的合成和释放： ）抑制生物活性介质的合成和释放：
如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。 如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。
2）生物活性介质拮抗剂： ）生物活性介质拮抗剂：
扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪-----抗组织胺 扑尔敏、苯海拉明、 异丙嗪 抗组织胺 阿斯匹林------缓激肽拮抗剂 缓激肽拮抗剂 阿斯匹林