内分泌笔记
执业医师考点笔记内分泌系统
《内分泌系统》下丘脑分泌抗利尿激素（室上核细胞）和催产素（室旁核细胞）；内分泌检查：定位检查：影像检查，1.功能检查：是激素定位检查：是影像；甲亢功能检查：T3，4 TSH所有内分泌功能减退都是选择替代治疗。
如果发生应急必须加量，加到原来的2-3倍。
所有的垂体肿瘤都选择手术，只有一个泌乳素瘤：（闭经+泌乳）：溴隐亭治疗。
2.垂体腺瘤：首选手术，首选检查：核磁共振MRI（首选替代治疗）最典型、最危机的是临床表现是：希恩综合征引起希恩综合征的原因是：产后大出血。
最易累及性腺。
如果累计了甲状腺说明病情加重。
病情危机最多见的临床表现是：低血糖。
3.腺垂体功能减退症：发病原因是：垂体腺瘤本身。
对称性弥漫性肿大+血管杂音==甲亢对称性弥漫性肿大+疼痛==亚甲状炎对称性弥漫性肿大==单纯性甲状腺肿他功能正常。
---他主要是缺碘。
孕妇合并单纯性甲状腺肿用食物疗法、20岁以下的需求量比较大的给与少量的甲状腺素。
4.中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，尿是：低渗低比重尿，确证：禁水试验。
确诊是中枢性的还是周围型的尿崩症的是：垂体后叶素试验治疗：去氨加压素或迷凝氢氯噻嗪5.（甲状旁腺激素）升钙将磷甲旁素（旁钙素又叫甲状腺类泡上细胞C 细胞）降钙降磷旁钙素。
6.引起甲亢的是Gaves 病。
免疫遗传。
溃疡性结肠炎。
也是免疫遗传。
高代谢的是：怕热多汗精神神经系统：手舌眼硷的细颤最多见的心律失常是：房颤对称性弥漫性肿大+闻血管杂音==甲亢治疗：药物是：基硫氧嘧啶，机制是：抑制了甲状腺的合成。
不良反应是：粒细胞减少，白细胞小于3，中性粒细胞小于1.5用药是一年半。
放射线碘131放出的B 射线。
25一下的，孕妇绝对不能用。
而适应症是：甲亢性心脏病，高功能性甲状腺腺瘤。
复发碘溶液：用于术前准备，甲亢危象。
术前用是明明减少血流供应使肿块变硬，有利于手术。
甲亢腺危象：高热，大汗淋漓。
只要出现突眼：绝对不手术。
甲亢术前准备是：药物，控制基础代谢率是20%以下。
医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌
第十一章内分泌【目旳】掌握内分泌系统旳概念，内分泌系统在调整重要生理过程中旳作用及机理。
内分泌系统与神经系统旳紧密联络，互相作用，互相配合旳关系。
下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等旳内分泌功能及其调整。
熟悉信号转导机制及其新进展,理解糖皮质激素作用机制旳有关进展。
【重点】1.下丘脑－垂体旳功能单位，下丘脑调整肽。
2．腺垂体激素旳生物学作用及调整。
3．甲状腺旳功能、作用机理及调整。
4．肾上腺皮质激素旳作用及调整。
第一节概述内分泌系统和神经系统是人体旳两个重要旳功能调整系统，它们紧密联络、互相协调，共同完毕机体旳多种功能调整，从而维持内环境旳相对稳定。
一、激素旳概念内分泌系统是由内分泌腺和散在旳内分泌细胞构成旳，由内分泌腺或散在旳内分泌细胞分泌旳高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递旳化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素旳作用方式1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离旳靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。
2．旁分泌某些激素可不经血液运送，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。
3．神经分泌神经细胞分泌旳激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接旳组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。
4．自分泌由内分泌细胞所分泌旳激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。
三、激素旳分类按其化学构造可分为：1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调整肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。
2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮等。
3.固醇类激素：包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。
4．脂肪酸衍生物：前列腺素。
内分泌笔记
第九单元内分泌内分泌系统是由体内相对集中的内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞组成的另一个重要的信息传递系统。
人体内主要的内分泌腺包括垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、甲状旁腺、性腺和松果体等；散在的内分泌细胞分布比较广泛，在胃肠道、下丘脑、心血管、肺、肾、胎盘和皮肤等器官组织中均存在各种不同的内分泌细胞。
内分泌系统对机体基本生命活动，如新陈代谢、生长发育、内环境稳态及各种功能活动发挥重要而广泛的调节作用。
内分泌系统与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境的相对稳定。
第一节下丘脑的内分泌功能一、下丘脑与垂体之间的功能联系在结构与功能上，下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看成一个下丘脑-垂体功能单位。
下丘脑—垂体功能单位包括下匠脑—腺垂体系统和下丘脑—神经垂体系统两部分。
位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑—腺垂体单位；而位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成血管升压索和催产素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑—神经垂体单位。
这样，下正脑的一些神经元既保持典型的神经细胞的功能，又能分泌激素，它们可将从大脑或中枢神经系统其它部位传来的神经信息转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节联系起来。
二、下丘脑调节肽下丘脑促垂体区核团主要分布于下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起，弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等，这些部位的神经元胞体比较小，可分泌肽类激素，属于小细胞肽能神经元，主要产生调节腺垂体激素放的激素，这些由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽(HRP)。
目前，已确定的下丘脑调节肽有九种(表1-9—1)。
各种下丘脑调节肽的作用机制略有不同，在其与腺垂体靶细胞膜受体结合后，有的通过cAMP作为第二信使，如GHRH；有的则以IP3/DG为第二信使及细胞内钙介导，如TRH、GnRH及生长抑素等；也有的二者兼有，如CRH，它们分别调节腺垂体相应激素的释放。
内分泌系统(协和内科笔记)全
内分泌系统疾病. (1)库欣综合征（皮质醇增多症） (2)糖尿病 (5)甲状腺功能亢进症 (10)内分泌系统疾病内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身；胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素经典内分泌腺及其激素：下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子；垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素甲状腺-T3/T4 ；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素；内分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；内分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH勺Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nalHyperplasia ）1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲：分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。
内分泌系统(执业医师医考笔记)
内分泌系统：**释放激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。
腺垂体：促**激素、泌乳素（PRL）、生长激素(GH)N垂体：储存小丘脑分泌的血管加压素、催产素，不分泌激素。
（农民工）甲状腺、肾上腺、性腺垂体和靶腺是翘翘板关系。
甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞：分泌T3、T4甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素↓钙、↓磷甲状腺旁细胞（C细胞）：分泌甲状腺激素↑钙、↓磷功能性：查激素（最重要）。
诊断：定位：影像学检查。
治疗：1、所有内分泌功能减退选替代治疗，治疗量选生理需要量，如出现发热、感染、加重治疗加重2-3倍。
2、所有内分泌中垂体肿瘤首选手术，泌乳素瘤除外。
垂体瘤1、最常见：PRL。
2、根据大小分：大腺瘤＞10mm，微腺瘤＜10mm，微腺瘤最常见。
3、按功能分：功能性（分泌↑）和无功能性（α亚单位）。
女人：表现→闭经泌乳，骨质疏松，治疗→溴隐亭PRL：男人：病因→压迫甲状腺，表现→性功能↓，视野↓，治疗→手术。
实验室：功能：PRL，定位：MRI。
生长激素分泌瘤增多：1、巨人症（青春期起病→易诱发糖尿病）。
2、肢端肥大（成人起病）减少：侏儒症，智力下降。
实验室：GH ,IGF-1，最可靠。
GH兴奋试验：提示分泌不足→侏儒症GH抑制试验：提示分泌增多→巨人症治疗：首选手术。
首选药物：奥曲肽。
腺垂体功能减退病因：原发→垂体瘤压迫，继发→外伤致垂体柄断裂。
破坏＞50%才会出现临床表现。
表现：1、最典型、最严重→希恩综合征：①病因：分娩大出血。
②表现：产后无乳汁分泌，闭经，器官功能减弱。
③治疗：先糖皮质激素+甲状腺素，绝对不能单用甲状腺素，因易引起甲危象。
2、低血糖（严重）3、最先累及性腺，然后甲状腺（严重）治疗：替代治疗。
中枢性尿崩症病因：下垂体肿瘤，80%的垂体手术也会出现。
抗利尿激素区分。
实验室：低渗、低比重尿→50-200 1.005中枢性：禁水试验尿减少尿崩症肾性：禁水试验不减少治疗：首选去氨加压素甲亢1、甲状腺上皮细胞分泌→T3、T4。
内分泌学考试重点笔记(精华)
内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。
- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。
- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。
2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部，分为前叶和后叶。
- 垂体激素包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促
肾上腺皮质激素（ACTH）等。
- GH促进生长发育，TSH调节甲状腺功能，ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。
3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素（T3和T4）。
- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。
- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。
4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内，主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。
- 胰岛素调节血糖水平，促进葡萄糖转化为能量。
- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。
5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方，分为髓质和皮质。
- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌，调节体内应激反应。
- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。
6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。
- PTH调节血钙水平，增加肾小管对钙的重吸收。
- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。
以上是内分泌学考试的重点笔记，希望对您有所帮助。
内分泌系统(协和内科笔记)-全
分泌系统疾病 (1)库欣综合征（皮质醇增多症） (2)糖尿病 (7)甲状腺功能亢进症 (15)分泌系统疾病分泌基本概念：激素-分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：分泌-分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌-因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身；胞分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经分泌-激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素；类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物-前列腺素经典分泌腺及其激素：下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子、；垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH、OT缩宫素甲状腺-T3/T4；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素；肾上腺髓质-NE、E；性腺-睾酮、雌孕激素；胰腺-胰岛素、胰高血糖素；分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退、衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；库欣综合征（皮质醇增多症）各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH的Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（<1cm）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH（Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia）1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD(Primary Pigmented Nodular Adrenocortical Disease)（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲；分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO；消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS-影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高；造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加深，有诊断意义；痤疮，皮肤多油。
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内分泌系统内分泌系统是机体的重要调节系统，与神经系统共同调节机体的生长发育及各种代谢活动。
内分泌系统包括：1.内分泌腺：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等2.其它器官内的内分泌结构：胰岛、黄体3.弥散神经内分泌系统:其它器官内的内分泌细胞：胃肠道黏膜中、神经内分泌细胞结构特点：无管腺腺细胞排列成团、索状，或围成滤泡，周围毛细血管多，分泌激素（高效能活性物）直接进入血液，作用于全身。
各种激素均作用于特定器官或特定细胞，称为该激素的靶器官或靶细胞。
其表面有特异性受体，激素与相应受体结合，产生特定生理效应。
旁分泌：激素直接作用与邻近的细胞。
分类1.分泌含氮类激素的细胞：氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素EM：RER、Go多，膜包分泌颗粒2.分泌类固醇激素的细胞：肾上腺皮质激素和性激素EM：SER、管状嵴线粒体多，（二者含合成激素的酶），脂滴多，（是合成激素的原料）。
不形成膜包颗粒，以细胞膜扩散方式释放。
一、甲状腺表面：薄层CT被膜，深入实质，形成界限不明显的小叶,CT中毛细血管多。
小叶内甲状腺滤泡滤泡旁细胞（一）滤泡大小不等，单层立方形上皮细胞围成，腔内有胶体，嗜酸性，含碘化甲状腺球蛋白。
滤泡上皮细胞分泌含氮类激素LM：立方形功能活跃：低柱状，胶质少功能低下：扁平状，胶质多EM:游离面微绒毛，Go、M、RER、溶酶体，顶部分泌颗粒，胶体小泡。
双向分泌功能甲状腺激素的合成：滤泡上皮细胞从血液中摄取AA 从血液中摄取碘离子↓↓RER合成甲状腺球蛋白前体过氧化物酶活化→氧化碘1.加工↓↓进入Go加糖浓缩→分泌颗粒滤泡腔↓胞吐2.储存碘化滤泡腔储存甲状腺球蛋白＋氧化碘↓碘化甲状腺球蛋白（滤泡腔中）甲状腺激素的释放当机体需要甲状腺激素时脑垂体前叶分泌促甲状腺素TSH 5.释放入毛细血管↓作用↑3.重吸收滤泡上皮细胞↑↓胞饮↑经细胞基部碘化甲状腺球蛋白↑↓↑胶体小泡三碘甲状腺原氨酸T3 4.分解＋分解溶酶体(蛋白分解酶）四碘甲状腺原氨酸T4 甲状腺激素（T3、T4）的功能：1.增进新陈代谢，提高神经兴奋性2.促进生长发育，尤其是婴幼儿骨骼神经系统的发育。
内分泌系统笔记
内分泌系统第一节总论一、下丘脑（董事长）→垂体（包工头）→甲状腺、肾上腺、性腺（农民工）二、生理功能：①下丘脑分泌——XX释放激素，XX抑制激素②垂体分泌——促XX激素三、垂体组成：①腺垂体——分泌促XX激素②神经垂体——血管加压素和催产素（下丘脑分泌，神经垂体储藏和释放）四、甲状腺：①甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺激素②甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素（CT）——降钙、降磷五、甲状旁腺：分泌甲状旁腺激素——升钙降磷六、胰岛：①A细胞分泌胰高血糖素②B细胞分泌胰岛素③D细胞分泌生长抑素，下丘脑也分泌生长抑素七、检查方法：①功能检查——XX激素②定位检查——影像学八、治疗：①所有功能减退的疾病——替代治疗（生理需要量）②功能减退的疾病如果出现发热、应激要加量至2--3倍③所有内分泌的垂体肿瘤都选择手术，除泌乳素瘤外（溴隐亭可治疗）④生长激素分泌瘤：1、姚明——巨人症（生长激素青春期增多）2、郑海霞——肢端肥大症（生长激素成年期增多）诊断上述病情活动的最可靠指标：生长激素、促生长因子，治疗靠手术，首选的治疗药物是生长抑素（兰瑞肽、奥曲肽）⑤腺垂体功能减退：1、治疗：替代疗法，发热、应激加量2、原因：垂体腺瘤本身3、典型、严重的表现：希恩综合征4、引起继发性腺垂体功能减退的原因：外伤垂体柄断裂5、希恩综合征：a、原因——产后大出血b、表现——产后无乳汁分泌、闭经、器官萎缩6、最先累及性腺，如果累及甲状腺、肾上腺提示病情危重⑥中枢性尿崩症：1、尿检可见低渗低比重尿（＜1.005）2、原因：缺乏抗利尿激素3、确诊：禁水试验4、诊断：中枢性、肾性区别可用垂体后叶素试验5、治疗药物：首选去氨加压素（弥凝）6、能够唯一治疗的利尿剂为氢氯噻嗪第二节甲亢一、病因：最常见的是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）二、Graves分类：①亚临床甲亢（早期）——T3、T4正常，TSH下降②Graves病——T3、T4升高，TSH下降三、Graves临床表现：①高代谢症状——怕热、多汗②精神神经系统症状——手、舌、眼睑的细颤③最容易并发的心律失常——房颤④重要体征：1、弥漫性、对称性甲状腺肿大2、甲状腺可闻及血管杂音和震颤四、实验室检查：1、首选——T3、T4、TSH2、TSH受体抗体（Tr抗体）——Graves病3、“小日本喜欢偷拍、脱光”TPO抗体、TG抗体——桥本甲亢五、鉴别诊断：①甲状腺炎——T3T4升高，碘131摄取率明显下降②甲亢——T3T4升高，碘131摄取率升高六、治疗：①药物——1、首选：丙基硫氧嘧啶a、抑制甲状腺激素的合成b、不良反应：粒细胞减少c、立即停药：白细胞小于3或中性粒细胞1.5d、疗程：18个月2、放射性碘131治疗a、β射线b、30岁以下，孕妇禁用3、复方碘溶液：a、抑制甲状腺素合成及释放，不能作为治疗药物b、适应症——术前准备、甲亢危象C、甲亢危象的表现：高热、大汗淋漓、心动过速4、甲亢性心脏病——根治方法：30岁以上碘131，30岁以下手术5、甲亢引起的低钾（甲亢周期性麻痹）根治方法：30岁以上碘131,30岁以下手术②手术——1、绝对适应症：“二姐牙膏”II度以上，结节，压迫，高功能性腺瘤2、术前药物准备的目的：基础代谢率20%以下，脉率90以下3、并发症：a、手足抽搐——损伤甲状旁腺b、窒息——两侧喉返神经c、声嘶——单侧喉返神经d、呜咽——喉上神经内支e、音调变低——喉上神经外支第三节甲减一、病因：组织破坏，最常见病因为桥本甲亢二、临床表现：便秘、畏寒、表情淡漠、反应迟钝三、粘液腺水肿昏迷提示病情危重四、诊断：①原发性：TSH增高②继发性：TSH不高a、给予TRH（促甲状腺激素释放激素），TSH不高，说明为垂体性b、给予TRH（促甲状腺激素释放激素），TSH增高，说明为下丘脑性五、治疗：①替代第四节亚甲炎一、题眼：对称性、弥漫性肿大甲状腺+疼痛=亚甲炎二、实验室首选检查方法：碘131分离试验三、治疗：抗生素无效，激素+甲状腺素第五节单纯甲状腺肿一、分类：①结节性：青春期，甲状腺激素的需要量增加②弥漫性：流行区，缺碘二、临床表现：弥漫性、对称性甲状腺肿三、检查：T3T4正常，功能正常四、治疗：结节性甲状腺素，弥漫性补碘，孕妇食疗（紫菜、海带等），有压迫症状、恶变手术第六节甲状腺癌一、最常见类型：乳头状癌二、恶性程度最高：未分化癌三、能侵犯血管：滤泡状腺癌四、转移：颈部淋巴转移最常见五、实验室检查：冷结节六、确诊：穿刺活检（针吸细胞涂片）七、治疗：手术治疗+淋巴结清扫，除未分化癌（可用外照射）第七节原发性甲状腺旁腺功能亢进一、病因：原发性甲状旁腺腺瘤二、典型特点：血钙升高，骨钙下降三、临床表现：骨折、骨痛、骨质疏松四、治疗：手术第八节库欣综合征一、病因：肾上腺长期分泌过量皮质醇引起的综合症二、分类：①垂体性：70--80%，垂体分泌ACTH过量——库欣病②非垂体性：肾上腺自主分泌过量皮质醇，非ACTH依赖性——非库欣病三、临床表现：满月脸、水牛背、向心性肥大四、诊断：①小剂量地塞米松试验不能被抑制——库欣综合征②大剂量地塞米松试验不能抑制——非库欣病③大剂量米塞米松试验能被抑制——库欣病记忆技巧：小症不看成大病④确诊：24h尿游离皮质醇试验五、治疗：手术——经蝶窦手术第九节原发性醛固酮增多症一、病因：醛固酮分泌瘤60--90%，醛固酮作用：保钠保水排钾二、典型临床表现：高血压+低钾三、实验室检查：“一高一低一正常”——醛固酮增高、肾素的活性减低、皮质醇水平正常四、治疗：①手术——手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的方法②降压——术前：保钾利尿剂——螺内酯术后：氢化可的松+硝苯地平第十节原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison症）一、病因：肾上腺结核、自身免疫性肾上腺炎二、典型临床表现：口腔、皮肤、黏膜有色素沉着三、实验室检查：确诊——血浆皮质醇四、治疗：氢化可的松替代治疗第十一节嗜铬细胞瘤一、病因：儿茶酚胺间断性释放增多①肾上腺素②去甲肾上腺素③香草扁桃酸（最终产物）肾上腺素作用——升压、强心二、典型临床表现：陈发性高血压三、诊断：尿中查找香草扁桃酸四、治疗：①手术——唯一根治的办法②降压药物——只对α受体阻滞剂敏感（酚妥拉明），应用4周才能手术第十二节糖尿病一、分型①I型糖尿病：25岁以下的年轻人，因胰岛素分泌绝对不足，必须要终身使用②II型糖尿病:40岁以上的肥胖者，机体组织对胰岛素不依赖甚至抵抗，相对不足二、诊断：①确诊——1、OGTT（葡萄糖耐量试验），空腹血糖或餐后2h，≥11.12、临床表现+随机血糖≥11.1②实验室检查：1、胰岛素释放试验——a、I型：曲线地平b、II型：峰值延迟2、胰岛细胞抗体——a、I型：90%，阳性b、II型：阴性3、HbAIC（胰高血糖素）：反应控制血糖好坏的金标准＜6.5%，说明控制的好三、并发症：①糖尿病酮症酸中毒：1、酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮2、酮体合成的关键酶：HmG-CoA合成酶3、胆固醇合成的关键酶：HmG-CoA 还原酶 记忆技巧：但愿同贺4、尿酮体强阳性（++++）5、烂苹果味，大蒜味（有机磷中毒）②高渗性非酮性昏迷：高钠血症＞150③心脑血管疾病—— II 型糖尿病最主要的死亡原因④合并肾病——降压药首选ACEI⑤神经病变——1、累及周围神经：手套感、袜子感2、累及自主神经：无痛性心梗、体位性低血压、猝死四、治疗：①最重要的治疗是饮食治疗②药物：1、肥胖超重II 型——双胍类，不良反应是乳酸酸中毒BMI=体重/身高的平方 18--242、非肥胖II 型：首选磺脲类，不良反应低血糖3、餐后血糖高：α葡糖糖甘酶抑制剂，阿卡波糖，与进餐同服4、胰岛素增敏剂，噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮③胰岛素：①适应症——I 型，II 型HbAIC ＞7%，有并发症的②应用胰岛素，白天可以，晨起血糖高1、黎明现象：“独守空房到黎明”——夜间正常，只有早晨增高 发病原因：清晨胰岛素拮抗激素增多导致2、Somogyi 效应：夜间有低血糖，早晨起增高发病原因：夜间低血糖，导致早晨反应性高血糖 ③不良反应：低血糖第十三节 低血糖一、最常见病因：胰岛素瘤二、胰岛素瘤导致的Whipple 三联征：①清晨空腹发作②发作时血糖＜2.8③给糖症状立即缓解三、手术治疗胰岛素瘤导致的低血糖治愈率可达90%第十四节 水钠代谢紊乱记忆技巧：等急敢放火等 低 高 诊断135--150 ＜135 ＞150 病因急性丢失，腹腔感染、 放腹水、烧伤 肠道的持续丢失 使用排钠利尿剂 水的摄入不足、食管癌 高热的大量出汗 治疗平衡盐 高渗盐水、5%氯化钠 5%GS ，0.45%Nacl临表 绝对不会口渴 也不会发生口渴 口渴。
内分泌系统学习笔记
内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素(ACTH 、GH等)、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。
4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。
2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1α羟化，成为具有生物活性的1.25(OH)2D3。
2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3.垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH)后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。
负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。
7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：①弥漫性毒性甲状腺肿（Graves 病）①多结节性毒性甲状腺肿①甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病）①碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）①桥本甲状腺毒症①新生儿甲状腺功能亢进症①滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病： 1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰 3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13.甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；< 20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用131I治疗者；放射性131I治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16.甲状腺危象的治疗：①针对诱因①ATD ①碘剂①β受体拮抗剂①GC ①腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg，以后250mg q6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h; 或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mg q8h 口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mg ivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO：患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19.甲状腺功能减退症：是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
内分泌CT诊断学笔记
第三章内分泌系统第一节垂体一、垂体的解剖1. 基本解剖：①.垂体位于颅底的蝶鞍垂体窝中。
垂体与颅腔之间为一结缔组织膜，称为鞍隔。
鞍隔有一孔，为漏斗孔。
②.垂体柄通过漏斗孔连接垂体与下丘脑。
③.垂体表面覆有一层膜，称垂体囊。
垂体囊与鞍隔均起源于硬脑膜，两者相互融合，在垂体囊与碟骨之间，为富含静脉的结缔组织层。
④.垂体周壁为蝶骨，垂体位于视交叉的后方。
⑤.蝶鞍的两侧骨槽内含有海绵窦及第Ⅲ、Ⅳ、V对脑神经的眼支及第Ⅵ对颅神经。
⑥.脑垂体简单分为前叶和后叶，前叶约占垂体70%。
前叶包括垂体前部和结节部。
后叶包括中间部及神经部。
⑦.按照垂体功能分为腺垂体和神经垂体。
A.腺垂体包括前部、结节部和中间部；神经垂体包括神经部，漏斗部，中间部几乎不存在或仅为一薄层。
B.腺垂体起源于胚胎期体腔的外胚层，神经垂体为间脑底部向下突出的一个囊，通过漏斗柄与第三脑室底相连。
⑧.成人垂体重为0.4~~1.1g，前后径为8~~llmm，横径10~~16mm，高度为5~~6mm，除在妊娠期垂体明显增大外，一般变化不大。
2.神经及血管①.垂体的神经支配：A. 腺垂体的中间部和结节部神经纤维来自于下丘脑和交感神经。
B. 腺垂体的前部神经纤维极少，其来白于下丘脑和交感与副交感神经。
C. 神经垂体富含神经纤维，由下丘脑一垂体束支配。
②.垂体的血供：垂体的动脉主要为来源于颈内动脉的垂体上，下动脉，上下动脉间有分支吻合，其重要特点是其上下动脉在垂体柄和垂体前叶形成血管丛构成垂体门脉系统。
垂体静脉主要有垂体侧血管和漏斗突静脉，均回流至颈静脉。
③.垂体组织学：垂体前叶细胞根据染色分为嫌色细胞（亦称主细胞）占50%，嗜酸细胞（占40%）和嗜碱细胞（占10%）。
垂体后叶主要神经纤维，血管及神经胶质细胞组成。
3.垂体激素及主要作用①.腺垂体激素主要包括7种：A.生长激素(GH)，作用是促进软组织和骨生长；B.泌乳素( PRL)，作用是启动和维持乳汁分泌；C.黑色素细胞刺激紊(MSH)．作用是促进黑色素合成；D.促甲状腺素(TSH)，促进甲状腺分泌T3、T4;E.促肾上腺皮质激素(ACTH)，刺激肾上腺皮质网状带和束状带分泌糖皮质激素和少量性激素；F.卵泡刺激素( FSH)，促进女性卵泡发育，男性精子生成；G.促黄体生成素( LH)，促进女性排卵及维持黄体功能，在男性刺激睾丸间质细胞分泌睾丸酮，亦称间质细胞刺激素(ICSH)。
内分泌科笔记[五篇范例]
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内分泌科笔记[五篇范例]第一篇：内分泌科笔记内分泌科1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。
2、糖尿病足的分期：0、1、2、3、4、53、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。
计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。
糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。
4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。
T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。
治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素5、LADA：6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。
7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。
治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。
适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。
T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。
禁忌症：重度的T1DM或T2DM，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。
2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。
内分泌读书笔记
内分泌读书笔记
知识点框架：
- 内分泌系统的组成
- 各类内分泌激素的作用
- 内分泌系统的调节机制
思维：
- 老师推导某些激素分泌调节过程的思路
- 分析内分泌疾病案例时的解题技巧
重难点和易错点：
用红笔标注重点激素及其异常表现，用蓝笔标注易混淆的概念
补充点：
- 老师提及的最新研究进展和临床应用实例
- 生活中与内分泌相关的现象及解释
自己的总结和思考：
- 梳理不同激素之间的相互关系
- 思考如何通过日常生活调节内分泌平衡
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
内分泌系统笔记
1.人的最高司令部：下丘脑→**释放激素、**释放因子**抑制激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。
（下丘脑-垂体-靶腺）神经垂体（储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体-垂体前叶（分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素）甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞分泌）→如果缺→甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌，人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内）2.诊断：内分qq泌系统检查：“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像学检查、定性是病理检查”3.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、感染、应激等存在→激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体瘤1.最常见PRL瘤，占50-55%。
2..分类：大腺瘤＞10mm、微腺瘤＜1mm（最常见）3.根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤：分泌α-亚单位泌乳素瘤PRL1.闭经又泌乳。
女人：表现为闭经泌乳、骨质疏松，治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂。
男人：一般为大腺瘤，压迫甲qq状腺，还会将睾酮变为二氢睾酮，出现性功能减退阳痿，症状重，治疗首选手术2.检查：功能检查首查PRL；定位首选核磁，MRI生长激素分泌瘤GH1.分泌增多：巨人症-青春期前，容易诱发糖尿病；肢端肥大症-起病于成人期2.分泌减少：侏儒症3.功能检查：查GH和IGF-1；GH兴奋试验：阳性提示生长激素分泌不足；GH抑制试验，阳性提示亢进。
4.首选手术治疗，药物首选生长抑素-奥曲肽腺垂体功能减退1.病因：原发性：垂体瘤压迫；继发性：外伤导致垂体柄断裂2.临表：1）最典型，最严重（腺体破坏＞50%才会出现明显症状）希恩综合征（Sseehan)：产后大出血导致，表现为产后无乳汁分泌，闭经+各器官功能萎缩。
内分泌科知识点
内分泌科知识点
以下是 7 条内分泌科知识点：
1. 嘿，你知道吗，甲状腺就像身体的“发动机调节师”呀！比如有人得了甲亢，就会变得特别容易激动、烦躁，还吃得多但就是不长肉。
2. 哎呀，内分泌系统就像一个超级复杂的“网络”呢！像糖尿病患者就是这个网络出了问题，血糖就没法好好控制啦，就得小心饮食和用药呢。
3. 哇塞，胰岛素简直就是血糖的“大管家”呀！想想看，如果胰岛素分泌不足，血糖那不得蹭蹭往上涨啊，那不就麻烦啦！就像邻居家的叔叔得了糖尿病。
4. 嘿，肾上腺可不能小瞧哦，它有时候就像身体的“应急小助手”！一旦出现紧急情况，它能迅速分泌激素让你应对呢，你说神奇不神奇！
5. 呀，生长激素就决定了咱能长多高呀！像小孩子要是生长激素缺乏，那可就长不高咯，这多让人着急呀！
6. 内分泌的激素们就像是身体里的“小精灵”，各自有着重要的作用呢！比如性激素，对我们的发育和性别特征可太重要啦，要是出了问题那可不得了。
7. 哇，内分泌科的世界真的很奇妙呢！在这里每一种激素的变化都可能带来很大的影响，我们可得好好了解了解呀！
我的观点结论就是：内分泌科的知识非常重要，关系到我们的身体健康和正常运转，大家都应该多多关注和学习。
生理学彩色笔记第9章内分泌
生理学彩色笔记第9章内分泌第九章内分泌一、下丘脑的内分泌功能1、下丘脑-腺垂体单位：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成和释放。
2、下丘脑-神经垂体单位：位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成ADH和催产素，激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送，并储存于神经垂体。
ADH---视上核；催产素---室旁核。
3、下丘脑调节肽部位：（1）肾上腺皮质激素：肾上腺（2）促肾上腺皮质激素：垂体(分泌生长激素、催乳素)（3）促肾上腺皮质激素释放激素：下丘脑(分泌生长抑素)二、腺垂体的内分泌功能1、生长激素(GH)是腺垂体中含量最多的激素。
（1）幼年缺乏GH→侏儒症；幼年GH过多→巨人症；成年后GH过多→肢端肥大症。
（2）GH的分泌，觉醒状态下极少；进入慢波睡眠后明显增多；转入异相睡眠后减少。
（3）低血糖因素(低血糖、饥饿、运动)刺激GH 分泌效应最显著。
（4）GH储备不足时峰值＜7ug/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断。
2、腺垂体靶腺有：甲状腺、肾上腺皮质、性腺。
三、甲状腺激素：包括甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸1、对脑和骨骼生长都重要的激素---甲状腺激素。
在胎盘期缺碘或出生后甲状腺功能低下的儿童易患呆小症(克汀病)。
2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：甲状腺受腺垂体TSH(促甲状腺激素)的调节，腺垂体受下丘脑TRH(促甲状腺激素释放)调节，而甲状腺激素对腺垂体释放TSH有负反馈调节作用。
3、促进蛋白质合成：生理量甲状腺激素、生长激素、胰岛素；促进蛋白质分解：大剂量甲状腺激素、糖皮质激素。
四、与钙、磷代谢调节有关的激素1、甲状旁腺激素(PTH)：甲状旁腺主细胞分泌，受体分布于肾、骨，升钙降磷；增强溶骨反应。
2、降钙素(CT)：甲状腺滤泡旁细胞分泌，受体分布于骨、肾，降钙、磷；抑制溶骨反应。
3、维生素D3：主要分布于小肠、骨、肾，升高钙、磷。
内分泌 课堂笔记
内分泌用、作 用的一般特性和作用 机制。
激素的作用及其一般特性
激素的作用：①调节三大营养物质与水盐 的代谢；②促进细胞的分裂分化，促进机 体的生长发育和成熟，并影响衰老过程； ③促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖 过程及性行为；④影响神经系统的发育及 其活动，与学习、记忆、睡眠和行为有关； ⑤与神经系统密切配合，使机体能更好地 适应环境的变化。
类固醇激素的作用机制一般以基因调控学说 解释： 第一步是激素进入细胞与胞质受体结合，形 成激素-胞质受体复合物。此时受体蛋白构型 发生变化，使激素-胞质受体复合物获得进入 核内的能力，由胞质转移至核内。第二步是在 核内与受体结合，形成激素-核受体复合物， 进而激发DNA的转录，产生的mRNA透过核膜再 进入胞质，诱导蛋白质合成(特别是酶蛋白)， 最后引起相应的生物效应。所以也称二步作用 原理。
②激素与受体结合后，活化的受体首先激活膜内 位于受体和腺苷酸环化酶之间的G-蛋白，然后对 位于膜内侧的腺苷酸环化酶起激活或抑制作用；
③若激活的G-蛋白是兴奋型G-蛋白(Cs)，腺苷酸
环化酶即被激活，在Mg2＋ 存在的条件下，腺苷
酸环化酶在膜内侧催化ATP转变为cAMP；
④cAMP为第二信使，可使无活性的蛋白激酶A(PKA) 转变为有活性的PKA，活化的PKA再催化细胞内的 多种蛋白质发生磷酸化，特别是酶蛋白磷酸化， 然后引起靶细胞内各种生理生化反应。cAMP发挥 作用后，即被磷酸二酯酶降解为5'AMP而失活。若 激活的G-蛋白是抑制型G-蛋白(Gi)，腺苷酸环化 酶则受抑制，cAMP生成减少，因而引起抑制效应。
201X大秒内分泌笔记
2015内分泌系统第1节：内分泌总论一. 内分泌概念、组织器官及生理功能：1. 内分泌腺是一个无导管腺。
2•内分泌细胞不会分布于骨组织。
3•内分泌系统疾病分两类：原发性T发生在靶器官病变，继发性T除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4•内分沁的轴:下丘脑（董事长）T发布命令T垂体（包工头）T传递命令T靶腺（民工）■执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH ）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH ）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL、和生长激素（GH）。
神经垂体:不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素、和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（ T3T4 f THS J）升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌T T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌T降钙素（CT）,能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺T分泌甲状旁腺激素，是升高血钙的，降低血磷的。
（4、胰岛A细胞T分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌T胰岛素5•内分泌实验室检查：（1、首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6•内分泌治疗：1•功能亢进T手术切除增生部位，或药物控制。
2•功能减退T生理需要量的靶腺激素替代治疗。
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第九单元内分泌内分泌系统是由体内相对集中的内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞组成的另一个重要的信息传递系统。
人体内主要的内分泌腺包括垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、甲状旁腺、性腺和松果体等；散在的内分泌细胞分布比较广泛，在胃肠道、下丘脑、心血管、肺、肾、胎盘和皮肤等器官组织中均存在各种不同的内分泌细胞。
内分泌系统对机体基本生命活动，如新陈代谢、生长发育、内环境稳态及各种功能活动发挥重要而广泛的调节作用。
内分泌系统与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境的相对稳定。
第一节下丘脑的内分泌功能一、下丘脑与垂体之间的功能联系在结构与功能上，下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看成一个下丘脑-垂体功能单位。
下丘脑—垂体功能单位包括下匠脑—腺垂体系统和下丘脑—神经垂体系统两部分。
位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑—腺垂体单位；而位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成血管升压索和催产素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑—神经垂体单位。
这样，下正脑的一些神经元既保持典型的神经细胞的功能，又能分泌激素，它们可将从大脑或中枢神经系统其它部位传来的神经信息转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节联系起来。
二、下丘脑调节肽下丘脑促垂体区核团主要分布于下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起，弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等，这些部位的神经元胞体比较小，可分泌肽类激素，属于小细胞肽能神经元，主要产生调节腺垂体激素放的激素，这些由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽(HRP)。
目前，已确定的下丘脑调节肽有九种(表1-9—1)。
各种下丘脑调节肽的作用机制略有不同，在其与腺垂体靶细胞膜受体结合后，有的通过cAMP作为第二信使，如GHRH；有的则以IP3/DG为第二信使及细胞内钙介导，如TRH、GnRH及生长抑素等；也有的二者兼有，如CRH，它们分别调节腺垂体相应激素的释放。
表1—9—1 下丘脑调节肽的化学性质与主要作用种类英文缩写主要作用促甲状腺激素释放激素TRH 促进TsH释放，电能刺激PRL释放促性腺激素释放激素CnRH 促进LH与FSH释放(以LH为主)生长素释放抑制激素GHRIH 抑制GH释放，对LH、FSH、TSH、PRL及ACTH的分泌(生长抑素)也有抑制作用生长素释放激素GHRH 促进GH释放促肾上腺皮质激素释放激素CRH 促进ACTH释放促黑(素细胞)激素释放因了MRF 促进MSH释放促黑(素细胞)激素释放抑制因子MIF 抑制MSH释放催乳素释放因子PRF 促进PRL释放催乳素释放抑制因子PIF 抑制PRL释放此外，下丘脑调节肽不仅在下匠脑促垂体区产生，而且还可以在中枢神经系统其它部位及许多组织中生成，其功能除调节腺垂体活动外，还有更为复杂的垂体外作用。
近年来，从绵羊的下丘脑发现—种能激活腺垂体细胞腺甘酸环化酶的肽，称为垂体腺甘酸环化酶激活肽(PACAP)。
PACAP是一种新的下丘脑促垂体激素，它与其它经典的下丘脑调节肽一样可通过垂体门脉系统转运至腺垂体，与滤泡星形细胞上的I型受体结合激活腺苷酸环化酶，使细胞内CAMP水平升高，促进某些生长因子或细胞因子，以旁分泌方式调节腺垂体细胞的生长发育及分泌功能。
9．下列激素中，属于下丘脑调节肽的是(2003)A.促甲状腺激素B.促肾上腺皮质激素C.促性腺激素D.生长抑素E.促黑素细胞激素答案：D(2003)促是垂体的，释放R才是下丘脑, 生长抑素是简称，注意。
14实现下丘脑与神经垂体之间的功能联系，依靠 2005A垂体门脉系统B下丘脑促垂体区C下丘脑垂体束D正中隆起E下丘脑调节肽答案：C第二节腺垂体的内分泌功能一、腺垂体激素的种类腺垂体是体内最重要的内分泌腺，腺垂体可分泌7种激素，其中，促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)与黄体生成素(LH)均有各自的靶腺，分别构成下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴。
TSH、ACTH、FSH和LH均可直接作用于各自的靶腺而发挥作用，故常将这些激素称为促激素4。
而生长激素(GH)、催乳素(PRL)与促黑素细胞激素(MSH)是直接作用于靶组织和靶细胞，起到调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等调节作用。
11．腺垂体合成和分泌的促甲状腺激素(TSH) (2003)A.分泌释放到血液中分布至全身B.直接分泌到甲状腺中，只在甲状腺内发现C.沿神经轴突纤维移动到甲状腺组织中D.经特定血管系统输送到甲状腺组织中E.因甲状腺组织主动摄取而甲状腺内浓度较高答案：A2.腺垂体功能减退症最早出现的靶腺功能减退是（2002）ZLA.肾上腺皮质功能减退B.甲状腺功能减退C性腺功能减退D.肾上腺与甲状腺功能减退E.甲状腺与性腺功能减退答案：C据估计，约50％以上腺垂体组织破坏者始有症状，75％破坏时较明显，95％左右破坏时症状常严重。
一般而论，促性腺激素及催乳素受累常最早出现而较严重；促甲状腺激素受累次之；促肾上腺皮质激素缺乏更次之。
垂体细胞的累及可以是单一的，但多数是复合性的，形成临床上复杂的症群。
二、生长激素的生物学作用及其分泌调节(—)生长激素的生物学作用GH是腺垂体含量较多的激素，其生理作用主要表现在可促进物质代谢与生长发育，对机体各器官与组织均有影响，尤其对骨骼、肌肉及内脏器官的作用更为显著。
1．促进生长生长激素促进骨、软骨、肌肉及其他组织分裂增殖和蛋白质合成，使骨骼和肌肉生长加快。
幼年时期GH分泌不足，患儿生长停滞，身材矮小，称为侏儒症；如幼年时期GH分泌过多，则引起巨人症；而成年人GH分泌过多，由于骨骺已经闭合，长骨不会再生长，但肢端的短骨、颅骨及软骨组织可出现异常的生长，表现为手足粗大、鼻大唇厚，下颌突出及内脏器官增大等现象，称为肢端肥大症。
GH的促生长作用是通过其诱导靶细胞产生生长激素介质(sM)来实现的。
目前已分离出两种生长激素介质，即IGF—I和IGF—Ⅱ。
GH的促生长作用主要由IGF—I介导，而IGF —Ⅱ主要在胚胎期产生，对胎儿的生长发育起重要作用。
个体生长发育受到多种激素影响，但GH是起关键作用的激素。
2．促进代谢GH对代谢过程有广泛影响，具有促进蛋白质合成（关键），促进脂肪分解和升高血糖作用。
GH可通过IGF促进氨基酸进入细胞，加强DNA、RNA合成而促进蛋白质合成，使尿氮减少，呈正氮平衡；通过促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量，使组织的脂肪量减少，通过抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖消耗来提高血糖水平。
GH分泌过多的患者，可因血糖过高而出现糖尿。
3. 参与机体的应激反应是机体重要的应激激素之一。
(二)生长激素分泌的调节1．下丘脑对GH分泌的调节腺垂体GH的分泌受下丘脑GHRH与GHRIH 的双重调控。
GHRH可促进GH分泌，而GHRIH则抑制其分泌。
在整体条件下，GHRH作用占优势。
—般认为，GHRH是GH分泌的经常性调节者，而GHRIH 则是在应激刺激引起GH分泌过多时，才显著地发挥对GH分泌的抑制作用。
2．反馈调节血中GH含量降低时，可反馈性引起下丘脑GttRH释放增多，同时IGF—I对GH的分泌也有负反馈调节作用。
说刚IGF—1可通过下丘脑和垂体两个水平对GH分泌进行负反馈调节。
都有3. 其他人在进入慢波睡眠后GH分泌增加，约60分钟左右达高峰。
转入快波睡眠后，GH分泌减少。
50岁以后，睡眠时的GH峰逐渐消失。
在能量供应缺乏时，如低血糖、运动、饥饿及应激刺激，都可引起GH分泌增多，其中低血糖是最有效的刺激，血中氨基酸与脂肪酸增多也呵引起GH分泌增多。
某些激素如甲状腺素、雌激素与睾酮均能促进GH分泌。
12．一昼夜人体血液中生长素水平最高是在(2004)A.觉醒时B.困倦时C.饥饿时D.寒冷时E.熟睡时答案：E(2004)1．生长素的作用是A.促进骨髓的发育B.促进软骨生长C.促进脂肪代谢D.刺激生长素分泌E.刺激肝细胞分化答案：B第三节甲状腺激素甲状腺是人体内最大的内分泌腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成与释放的部位。
腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物——胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称c细胞，可分泌降钙素。
一、甲状腺激素的生物学作用甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程。
（1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。
（2）对机体代谢的影响：①提高基础代谢率，增加产热量。
②对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大时主要表现出分解作用。
甲状腺机能低下时蛋白质合成水平低下会出现粘液性水肿。
联系甲减③提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。
（3）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。
13.甲状腺素对下列哪个器官的发育最为重要(2001)A.肝和肾B.肾和心C.骨和脑D.肝和脑E.心和脑答案：C(2001)5．对脑和长骨的发育最为重要的激素是A.生长素B.甲状腺激素C.雄激素D.雌激素E.甲状旁腺激素答案：B1.影响神经系统发育最重要的激素（2002）ZLA.生长素B.甲状腺激素C.糖皮质激素D.胰岛素E.性激素答案：B（2002）二、甲状腺激素分泌的调节甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，构成了下丘脑—垂体—甲状腺轴。
此外，还存在—定程度的自身调节和自主神经的影响。
(一)下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节下丘脑TRH神经元释放的TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进TSH的合成和释放。
TSH是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，—是促进甲状腺激素的合成与释放，使血中T3、T4增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。
下丘脑TRH 神经元还接受神经系统其它部位传来的信息，把其他环境因素与TRH神经元的活动联系起来。
(二)甲状腺激素的反馈调节血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH 的分泌起着经常性反馈调节作用。
当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。
反之亦然。
地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病，是由于水和食物中碘不足，T3、T4合成减少引起的代偿性甲状腺肿大。
其发病机制即由于血中T3、T4长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起TSH分泌增加，甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。