最新 呼吸衰竭的基础和临床PPT

呼吸衰竭的基础和临床
概述
呼吸衰竭（ respiratory failure ）（简称呼衰）指的是在海平 面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换 气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 6.67kPa（50mmHg）的病理过程。
吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其 口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。外周性 气道阻塞主要见于慢性阻塞性肺疾患。其肺疾患主要侵犯 小气道，不仅可使管壁增厚、痉挛和顺应性降低，而且管 腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管 的牵引力，因此小气道阻力大大增加。
在吸气时，因胸腔内压降低和肺泡扩张对细小气道的牵张作 用，小气道口径容易变大，阻塞部位对气流的阻塞作用有 一定程度的减轻；在呼气时，胸腔内压增加，小气道缩短 变窄，加上肺组织对细支气管的牵张作用比正常时降低， 故呼气时气道阻力明显增加，患者主要表现为呼气性呼吸 困难。
2 ．按病程进展 （ 1 ）急性呼吸衰竭：是指由于病因的突发或迅速发展，引起 换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。常见 的原因包括急性气道阻塞、外伤、 ARDS 、药物中毒或颅脑 病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。
（ 2 ）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经 肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间 才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等， 虽有缺氧或伴 CO2 潴留，但通过机体代偿适应，生理功能 障碍和代谢紊乱较轻。
（二）阻塞性通气不足（ obstructive hypoventilation ）：因呼吸道狭窄或 阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。生理情况下气道阻力 90% 发 生在直径大于 2mm 的支气管与气管，仅 10%发生在直径小于 2mm 的外 周小气道。因此，气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、 异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使 气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
（ 3 ）慢性呼衰的急性加重：临床上亦较常见，指在慢性呼衰 的基础上，合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现 急性加重，在短时间内 PaCO2 明显上升和 PaO2 明显下降， 称为慢性呼衰的急性加重。这种情况尽管归属于慢性呼吸 衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭 的特点。
原因和机制
呼吸衰竭的分类 1 ．按动脉血气分析 （ 1 ） I 型呼吸衰竭：又称低氧血症型， PaO2 <8kPa ，但 PaCO2 正常甚至降低，即有缺氧而无 CO2 潴留。
（ 2 ）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型， PaO2 <8kPa ，且伴 有 PaCO2 >6.67kPa 。主要见于肺泡通气不足。
外周气道阻塞导致“等压点（ isobaric point ）”上移也是引 起呼气性呼吸困难的重要机制，所谓“等压点”是指在呼 气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。
②胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、多发 性肋骨骨折等可限制胸廓的扩张，胸廓的顺应性降低，从 而限制肺的扩张；胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，严 重的腹水、肝、脾肿大等使胸部扩张受限。
③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减 少可降低肺的顺应性。肺泡表面活性物质减少的原因有Ⅱ 型肺泡上皮细胞的发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）或 ARDS 所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通 气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏， 使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。
根据阻塞部位可分中央性气道阻塞与外周 性气道阻塞： ①中央性气道阻塞：指气道阻塞的部位位 于气管分叉处以上。若阻塞位于胸外，如 声带麻痹、喉头炎症、水肿等，患者表现 为吸气性呼吸困难。这是由于吸气时气体 流经病灶时引起的压力降低，可使气道内 压明显低于大气压，导致气道狭窄加重， 呼气时则因气道内压大于大气压而使狭窄 减轻，患者表现为吸气性呼吸困难。
当吸入气体氧浓度（ FiO2 ）不是 20% 时，可采用呼吸衰竭 指数（ respiratory failure index ，RFI）作为呼吸衰竭的诊断 指标。RFI=PaO2 / FiO2（100/0.2），如 RFI ≤ 300 可诊断为 呼吸衰竭。
呼吸衰竭发生、发展常有一个过程，尤其慢性呼吸衰竭可存 在呼吸功能逐渐降低的过程。如果外呼吸功能障碍所导致 的 PaO2 降低或 PaCO2 升高没有达到上述水平，或在静息时 血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增 加时 PaO2 才明显降低或伴有 PaCO2 水平增高，这种状态通 常被称为呼吸功能不全（ respiratory insufficiency ）。
①呼吸肌活动障碍：直接或间接抑制呼吸中枢以及中枢或周 围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑脊 髓灰质炎、多发性脊神经炎等 ；过量镇静药、麻醉药所引 起的呼吸中枢抑制；呼吸肌疲劳或严重营养不良所致呼吸 肌萎缩等引起吸气肌本身的收缩功能障碍；严重低钾血症、 缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力 。
若阻塞位于胸内，由于吸气时胸内压降低使气道内压大于胸 内压，所以病灶部位狭窄和阻塞减轻；呼气时由于胸内压 升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼 吸困难。
②外周性气道阻塞：主要指位于气管分叉处以上内径小于 2mm 的小支气管或细支气管部分阻塞。这种小支气管的软 骨呈不规则的块状，而细支气管完全无软骨支撑，管壁薄， 又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此吸气与呼气时，由 于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。
发病机制分为肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍，其 中肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足；肺 换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以 及解剖分流增加。

一、肺通rictive hypoventilation ）：由吸 气时肺泡的扩张 受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通 气不足。