儿科学课件-小儿急性呼吸衰竭

一般治疗
保持呼吸道通畅 （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道
供氧 必要时建立人工气道 气道湿化 加强监护
开放气道
供氧
球囊-面罩加压给氧
气管插管
儿童解剖特点： 舌体较大 会厌较大 声门位置高 儿童气道呈漏 斗形，而成人 气道呈柱状 容易兴奋迷走 神经
呼吸过程
呼吸的三环节
外呼吸：肺通气及肺换气
病因及发生机制
肺通气障碍--限制性通气不足Leabharlann Baidu
呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经 肌肉疾病
胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；
Ⅱ型肺泡上皮受损或发育不全 胸腔积液和气胸
肺通气障碍--阻塞性通气不足
中央性：声门至气管隆凸间的气道 胸外阻塞(吸气性呼吸困难) 胸内阻塞 (呼气性呼吸困难)
中枢神经系统变化
轻度(PaCO2＞50mmHg)：头痛、头晕、烦躁； 重度（PaCO2＞80mmHg）：“CO2麻醉”。
肺性脑病 ：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对 脑细胞的损伤所致。
循环系统的变化
轻、中度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢兴奋 重度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢抑制 肺源性心脏病：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心
其他脏器功能的监测与保护
循环系统： 无创监测：床旁EKG、心脏超声、血压 有创监测：CVP、有创动脉压等
脑功能：瞳孔、意识、EEG、脑功能监测 肝肾功能监测和保护 维持水电解质与酸碱平衡 营养支持
病因治疗
积极抗感染治疗 治疗中枢系统原发病 治疗神经源性疾病和肌病 解除气道梗阻 其他原发病的治疗
OI＜300mmHg：提示低氧血症。 I型：PCO2＜50mmHg， OI＜300mmHg
（PaO2 可能＞ 60mmHg） II型：PCO2＞50mmHg，OI＜300mmHg
（PaO2可能＞ 60mmHg）
举例
鼻导管吸氧下，流量flow=2L/min， 测PaO280mmHg，是否存在RF？
肺泡通气与血流比例失调
通气血流比值 ( VA/Q) 平均为4L / 5 L= 0.8
通气不足→VA/Q<0.8
部分肺泡因阻塞性或限 制性通气障碍而引起严 重通气不足，但血流量 未减少，VA/Q比值下 降，造成流经该部分肺 泡的静脉血未得到充分 氧合便掺入动脉血中， 称为静脉血掺杂，又称 功能性分流。
FiO2=0.21+0.04×flow =0.21+0.04×2=0.29
OI= PaO2/ FiO2= 80/0.29 =275＜300mmHg
存在RF
根据病程分类
急性呼衰 慢性呼衰
根据发病部位
中枢性呼衰（泵衰竭）： 主要引起通气功能障碍，Ⅱ型呼衰
周围性呼衰（肺衰竭）： 肺组织和肺血管病变常引起换气障碍，
外周性：内径小于2mm的细支气管
中央性气道阻塞--胸外阻塞
中央性气道阻塞--胸内阻塞
外周性气道阻塞
肺气肿
肺换气功能障碍
弥散障碍 通气血流比例异常 解剖分流增加
弥散障碍
肺泡膜面积减少： 肺实变、肺不张、 肺叶切除。
肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺纤维化、 肺泡透明膜形成。
血液与肺泡接触时间过短。
呼吸衰竭的分类
血气分类 病程分类 发病部位分类
根据动脉血气
I型呼衰： PaO2<60mmHg II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，
PaCO2 >50mmHg
吸氧下RF的判定
吸氧情况下，PaO2与FiO2相关，以氧合指数OI, 反应氧合状态（OI= PaO2/ FiO2 ）。
血流不足→ VA/Q>0.8
肺动脉分支栓塞、肺血管 异常、炎症、肺动脉收缩 使肺毛细血管床大量破坏， 使流经该部分肺泡的血液 明显减少，而通气良好， VA/Q比值明显升高。 该部分肺泡的气体未能进 入血液，等于无效通气，
称之为死腔样通气。
解剖分流增加
解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内 动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合 即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉 血掺杂）（吸氧无改善）。
力衰竭。 （1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细
胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑
肾功能变化
缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭
胃肠变化
缺氧、酸中毒 →胃肠黏膜缺血 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分
中枢神经系统变化
脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
谢 谢！
泌↑→胃肠粘膜糜烂与溃疡。 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞
使转移酶增高。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒：缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑
呼吸性碱中毒：低氧 → 化学感受器 → 呼 吸中枢 → 过度通气 → PaCO2↓
呼吸性酸中毒 ：通气障碍 → CO2潴留
临床表现
导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 低氧血症的表现； 高碳酸血症的表现； 呼吸衰竭所致并发症； 多脏器功能衰竭的表现。 临床的严重程度与缺氧和高碳酸血症的严
重程度和发生速度有关。
诊断
原发病 临床表现 血气分析
治疗
目的：
改善呼吸功能 维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病
儿童呼吸系统的评估要点
气道开放吗？ 小儿是否有呼吸？ 呼吸足够：
氧合（肤色、意识状况、氧饱和度） 通气（动脉血气分析、分钟通气量） 气体的进入状况 注意呼吸频率是否太慢 呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌）
小儿急性呼吸衰竭
内容
• 概述 • RF的病因及发病
机理 • RF的分类 • RF的病理生理及
临床表现 • 诊断与治疗
概述
呼吸系统疾病是儿科最常见疾病，也 是导致儿童死亡的主要原因。
1岁以内死亡儿童中1/2死于呼吸衰 竭；15岁以内死亡儿童中1/3死于 呼吸衰竭。
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳 酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合症。
Ⅰ型呼吸衰竭； 气道阻塞性疾病影响通气障碍，Ⅱ型呼吸
衰竭
呼吸衰竭的病生理特点
低氧血症 高碳酸血症
呼吸系统变化
低氧血症 PaO2 <60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 <30mmHg 直接抑制呼吸中枢
高碳酸血症 PaCO2>50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2>80mmHg 直接抑制呼吸中枢