血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的研究与疾病
七氟醚的临床研究及进展讲解
• 对神经系统影响的研究 • 患者使用七氟醚后苏醒快，进行术后神 经功能评价的时间较早，有利于早期发 现术后并发症。
•
七氟醚的血管扩张作用较异氟醚弱， 在临床神经外科手术麻醉中是一个不错 的选择。尽管对脑血管扩张作用较弱， 却有研究证实七氟醚减低大脑动态自主 调节功能，但不影响调节的范围。
•
七氟醚能否安全地用于癫痫患者还 需要进一步的研究
• 肥胖病人 • 与其他吸人麻醉药物相比，七氟醚的低 脂溶性、快速一致的苏醒特点使其成为 肥胖病人的较好选择
• 七氟醚与异氟醚均可能影响老年患者全 身麻醉术后早期认知功能，但七氟醚较 异氟醚恢复更快。
• 联合使用七氟醚、非去极化肌松药时， 七氟醚增强非去极化肌松药的抑制效应。 结论七氟醚增强非去极化肌松药肌松作 用的机制可能是在受体水平增加拮抗剂 的亲和力。
2.69 mg/ml
*Chortkoff BS, Eger EI, et al. Anesth Analg, 1995; 81: 737 -743
七氟烷组的苏醒时间和拔管时间要明显快于异氟烷
拔管时间
46.12 34.70
睁眼时间
42.45 31.08
吸入药物时间
129.02 154.56
0
20
40
七氟醚化学名为氟甲基一异丙基醚。 为无色透明、有香味无刺激性的挥发性液 体，分子量为200．05，沸点58．6"C，在 空气与氧气中不燃烧、不爆炸，在氧气中 浓度达到11vo] 时方具有可燃性(此浓度 已远高于麻醉浓度，无临床意义)。血／ 气分配系数为0．63，较现有的任何其它 吸人性全麻药更为理想，油／气分配系数 为42，在同类麻醉药中为最低者。
七氟醚的临床研究及进展
癌胚抗原相关细胞黏附分子1_CEACAM1_的研究进展
中国癌症杂志 2008年第 18卷第 4期
311
细胞上, 则没有 CEACAM 1 的表达。在胎盘植入处 的胎儿面, CEACAM 1 在绒毛外滋养 层细胞上高表 达 [ 5] 。另外, 人类 正常 睾丸 支持细 胞表 面也 表达 CEACAM 1[ 6] 。 CEA CAM 1 L 表达在睾丸细 胞癌、前 列腺癌和膀胱癌的淋巴管中, 但是在正常组织的淋 巴管上不表达, 在肿瘤侵入周围组织之前, 表达在淋 巴管内皮细胞上的 CEACAM 1出现的时间比肿瘤相 关的微血管中出现时间要早 [ 7] 。
图 1 CEACuctu re of CEACAM 1[ 3]
2 CEACAM 1的生 物学功能 CEACAM 1的生物 形成, 调节血管的再塑等 [ 9 10] , 作者就其主要生物学
学功能非常复杂, 例如阻止肿瘤的生长及上皮细胞 的增殖、诱导上皮细胞的凋亡, 延迟粒细胞和单核细
细胞上。 CEACAM 1也在 小血管内皮细 胞、血 细胞 ( 粒细胞、单核 巨噬细胞、血小板、B 细胞和 IL 2活 化的 T 细 胞 )、胸腺 基 质细 胞和 树 突状 细 胞上 表 达 [ 2] 。同时 CEA CAM 1广泛表达在小鼠胚胎发育过 程中间充质和内胚层的生成物上, 在神经系统中的 神经胶质 细胞中低水平表达 [ 3] 。另外在自 然杀伤 细胞 ( NK) 表面, CEACAM 1是其中的一种抑制性受 体, 而相 应的 激活 受体 是 K IR 3D S1[ 4] 。 CEA CAM 1 也表达在生殖系统 ( 如子宫、卵巢、乳腺、前列腺 ) 上 皮细胞上, 但在子宫内膜间充质 Skut1B细胞及蜕膜
功能进行详细论述。 2. 1 介导细胞之间的黏附 最初, CEACAM 1被认
胞的凋 亡, 阻止 T 淋巴细胞 的活化和增殖, 刺激 B 淋巴细胞的增殖, 阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性, 促 进肿瘤细胞的侵袭和内皮细胞的活力, 促进血管的
【doc】炎症过程中白细胞募集的分子机制
炎症过程中白细胞募集的分子机制国外压学呼吸系统分册2001年第21卷第1期005炎症过程中自细胞募集的分子机制第三军医大学桥医院呼吸科(重庆400037)徐兴祥综述钱桂生朱元珏审校摘要炎症时大量的白细胞从血液中渗出并迁移募集于炎症部位,募集于炎症部位的白细胞对组织既有一定的防护作用又具有损伤效应.这是许多炎症疾病发生发展的共同过程.本文就炎症过程中白细胞募集的方式和可能的分子机制作一综述.关键词炎症;白细胞:募集;分子机制在机体的防御系统中白细胞起着十分重要的作用,炎症组织中自细胞的浸润是炎症过程中的早发事件,募集于炎症部位的白细胞组成了一道防线,防止感染源从原发部位向机体内的扩散,然而活化的白细胞亦可释放大量的炎性介质触发或放大炎症级联反应,使炎症失控.从而直接或间接地引起组织损伤,严重时可诱发或加重疾病过程.白细胞于炎症部位的募集是一种复杂的多步骤过程uJ,已知有一系列细胞粘附分子(1adhesionmolecules,CAMs)介导或参与了这一过程_2J.1炎性细胞募集的多步骤方式白细胞提润到损伤或感染部位的分子机制,包括白细胞从流动的血管中识别要浸润的部位并形成与血管内皮细胞的接触,以便白细胞粘附于血管内皮细胞上,最后在血管内皮细胞壁上迁移3J.Cohnheim在17世纪最早观察并描述了白细胞进A炎症部位的特征性步骤HJ,白细胞和内皮细胞之间最初的分子作用是短暂的,可逆的粘附引起的滚动.早期活体内显微镜观察首先提示不同的粘附分子可能介导了白细胞的滚动和稳固的粘附,选择素启动了白细胞与内皮细胞的接触,并介导白细胞附着于血管壁上与快速流动的血液一起导致白细胞在血管壁上的滚动,滚动的白细胞启动内皮细胞的信息系统,使白细胞更加牢固地粘附在血管内皮细胞表面上.从白细胞滚动过渡到稳固的粘附需要通过游离的或连接在白细胞表面的介质活化白细胞,且&整合素是必需的,这一点已被Lawrence等的研究证实_5J.他们认为炎性细胞募集经历了三步:即滚动～活化一粘附,并优先启动捕获血流中白细胞的机制,随之跨内皮迁移,进入基底膜并移行至间质.现已明确,这一过程包括:白细胞着边,捕获,滚动,活化,稳固的粘附和移行_1.3,r.参与这一过程中的粘附分子及其它趋化因子是按程序先后起作用的.因而亦称这一过程为:白细胞一内皮细胞粘附瀑布中国协和压科大学北京枷和医院呼吸科(100730) (1eukocyte—endothelidcelladhesioneascade).多数粘附受体及与粘附相关的细胞因子和其它游离性活化剂及其受体均在特定类型的白细胞,内皮细胞及其它类型的细胞中有限制性表达,从而使特定的炎性细胞在炎症时向特定的组织募集L3,.2着边在小静脉内血流中的白细胞在比较接近血管内皮表面的部位运动而不是在血流的中央一轴流部位,这一现象被称之为着边.这是由被动流变学现象引起的,着边依赖于小静脉内不同的红一白细胞间的相互作用,且继发于红细胞聚集8.炎症时的流变学着边明显地不是速率限制性的,研究证实毛细血管内白细胞在通过直径比其小的毛细血管时, 滚动常常被启动.在系统循环通过静脉内的白细胞流动减慢或着边而启动白细胞的迁移【2,.而肺循环内白细胞着边(尤其是中性粒细胞的着边)的最初机制是由于肺毛细血管床复杂的几何结构特点及白细胞的变形性决定的.因中性粒细胞的平均直径比肺毛细血管段的平均直径大,因此中性粒细胞必须变形才能通过这些狭窄的毛细血管.因此便形成了中性粒细胞通过肺毛细血管时的一个时间上的延搁,这是肺毛细血管血流中中性粒细胞的积聚及其与内皮细胞的粘附和随之发生的中性粒细胞掺出和迁移的先决条件_10J,也保证了微血管内白细胞和血管内皮充分密切的接触,以致肺微血管内皮细胞能捕获白细胞.3捕获将白细胞从快速流动的血液捕获到血管壁上是一种非常奇特的现象,它完全不同于其他的细胞粘附现象,因为必须克服相当大的血流剪切力,选择素介导了这一过程,并启动了白细胞一内皮细胞之间的相互作用,其中L选择素是至关重要的.这与选择素结构的特殊性有关_3,l】J.L选择素在白细胞表面星结构性表达,在静息的中性粒细胞,L选择素集中表达14国外医学呼吸系统分册2001年第21卷第1期在其微绒毛的突起部,这极有利于流动血流中的自细胞和血管内皮细胞上的L选择素配体结合而俘获白细胞.选择素是通过碳水化合物侧链介导细胞接触的,选择素的配基是由脚手架样蛋白(scaffoldprotein) 或脂质一载体蛋白构成.这些蛋白可被特定的碳水化合物修饰,经糖基化酶作用完成载体分子的选择素结合活性,选择素及其配基还作为信息分子的受体参与了细胞问的相互作用_1.在体内用抗体阻断L选择素的功能可抑制白细胞在血管壁上的吸附,将转染了L选择素基因的不同细胞株引入Ⅱ,1处理的兔肠系膜也可观察到白细胞的吸附现象_玎一,对创伤后L选择素依赖的滚动的时程研究也证实L选择素从血流中优先启动白细胞的捕获过程【14J,体外研究也证实了L选择素介导了血流中中性粒细胞的捕获.在纯化的E选择素界面上用L选择素抗体处理后不影响中性粒细胞滚动,但在表面含有E选择素的内皮细胞从流动的血液中捕获中性粒细胞必须依赖L选择素_1.炎症时已经粘附到血管内皮细胞上的白细胞可作为其它中性粒细胞的支撑点将新到的中性粒细胞吸附,这种作用被称为"继发系链"(soxx/daly似hng)现象.4滚动结构变化了的碳水化合物可以抑制白细胞的滚动,这一发现导致了如下推测:选择素一碳水化合物结合分子可能与白细胞的滚动有关.随之的研究工作提供了明显的证据:即体内早期白细胞滚动是P选择素依赖性的,P选择素抗体可以阻断体内白细胞的滚动D6J,P选择素基因缺失型小鼠的肠系膜被暴露后(化学性腹膜炎)并没有立即显示白细胞的滚动,特别是刺激的早期(1N2小时),在组织创伤后的2小时白细胞滚动被诱导了.说明在白细胞滚动的早期是P选择素依赖性的,而后期可能是L选择素依赖占优势_1.体内应用L选择素抗体可抑制自细胞的滚动,L选择素基因缺失型小鼠白细胞滚动及中性粒细胞在肠系膜静脉内的迁移和淋巴细胞返回淋巴结均被明显抑制_1.".L选择素还可介导中性粒细胞在已经聚集于血管壁上的中性粒细胞上的滚动.研究表明当剪切力达到一定的阈值以上时,L选择素可维持滚动[18j,白细胞表面的蛋白酶可下调细胞表面的L 选择素,从而影响白细胞的滚动I19].E选择素对白细胞滚动影响的研究比较困难,应用E选择素抗体可暂时减少用IgG孵化后的兔肠系膜血管内白细胞的滚动.在肺损伤模型中用E选择素抗体处理后太鼠肺内中性粒细胞积聚减少,肺损伤减轻.但E选择素基因缺失型小鼠并没有出现明显的异常炎症反应,进一步分析证实这种缺陷型小鼠没有粒细胞的慢速滚动另外现在研究证实整合素a4,B1,a4也可以介导一些自细胞的滚动21J.有报道应用ICAM一1 抗体可部分地抑制太鼠肝微血管内白细胞的滚动, ICAM.1和P选择素基因型联合缺陷的小鼠比仅有P选择素基因缺失型小鼠有更长时间自细胞滚动的缺失.这些发现认为ICAM1可能对白细胞的滚动有辅助作用,但机理不清楚.5活化选择素可启动但不能维持白细胞与内皮细胞的相互作用,没有足够的粘附力启动细胞的迁移.需要各种刺激活化自细胞以使它们更加牢固地粘附在内皮细胞表面,并穿越内皮细胞屏障,最终到达血管外特殊的微环境中.岛/&整合素的激活是这个过程的必要步骤.如上所述,选择素直接参与了这些刺激的激活信号转导过程.然而,这些信号转导过程的原始启动者是趋化因子,它们表达于内皮细胞表面,受体则在白细胞的表面.一般情况下中性粒细胞移行前均有内皮细胞的优先活化(主要是通过上调其表面的粘附分子实现的),然而并非所有的炎症反应都是如此,有些趋化/激活因子能直接上调白细胞表面的cDl1b/CD培活性,使白细胞粘附到静止的非活化的内皮细胞上.白细胞沿内皮的滚动使其与内皮细胞有较长时问的接触,允许其在内皮细胞表面有效的接触,活化的内皮细胞可产生趋化因子, 这些趋化因子可分泌出亦可保留连接在内皮细胞的表面,包括IL-8,PAF.1I-,-8是最主要的内源性趋化因子之一.其它的还有C5a,LTB4等.这些因子可活化中性粒细胞,引起细胞问一系列变化,最终使细胞移行.已经证实,照整合素LF1及Mac一1可被这些趋化因子活化J,白细胞活化后,L选择素首先从其表面脱落,迁移至问质的中性粒细胞表面L选择素表达极低或无法检测出.说明中性粒细胞移行可能与L选择素的脱落有关,粘附分子受体在白细胞活化过程中亦起到一定的作用l2.6稳固的粘附炎症时中性粒细胞稳固的粘附太多是岛整合素(CD11/CD18)依赖性的,当然也有少部分是整合素非依赖性的_2.例如内毒素介导的中性粒细胞牯附需要cD11/(D18,而链球菌肺炎则不需(D11/CD18.由于动物品系及炎症刺激因素的不同,中性粒细胞稳固粘附所涉及的整合素是有差别的,可以是LA—l(CDlla/∞18),亦可以是Mac-1(cDl1b国外压学呼吸系统分册2001年第21卷第1期15? /CD18)[.LAD-1患者的特征是缺乏(∞18)整合素,自细胞稳定的粘跗严重缺陷,不能募集白细胞,可致严重致命的感染J.CD18基因缺失型小鼠中性粒细胞募集明显减弱(约50%)_拍J.Mac-1和LFA-l均可和内皮细胞的ICAM一1结合,LFA-1 也可和ICAM.2结合,ICAM-1和ICAM-2在内皮细胞上呈结构性表达,炎症时ICAM,l表达增加.体外研究发现,E及P选择素也参与了白细胞和内皮细胞稳固的粘附过程Ll,.7移行自细胞和内皮细胞形成稳固的粘附后,白细胞可通过内皮细胞间隙迁移到内皮和基质膜之间,在这个部位短暂的停留后,白细胞最后迁移至间质.白细胞稳固的粘附和移迁是密切相关的,任何降低白细胞和内皮细胞粘附的因素都可以减少白细胞移行的数量,因此抑制CD18或ICAM-1的功能将使白细胞的迁移受阻.白细胞粘附后跨内皮细胞迁移并非是必须的,一个关键的因素就是趋化梯度的存在,趋化因子可调节自细胞外渗,以及白细胞在淋巴器管和炎症组织中的转运L2,驯.虽然一些趋化因子如LTB4,c5a 等可增加白细胞一内皮细胞粘跗,如果没有趋化梯度的存在,自细胞跨内皮的迁移将不会发生.虽然TNFa或IL广1刺激单层内皮细胞可增加中性粒细胞自发地跨内皮单层迁移,这可能与n口,IL广1诱导IL.8的表达有关.细胞因子刺激内皮产生IL广8,产生的IL-8可进人内皮下的基质中,形成化学梯度,以趋化方式诱导中性粒细胞迁移.同样地ILl刺激内皮细胞产生可溶性的单核细胞趋化蛋白.1 (monocytechemotaetlcproteln-1,MCP-1)梯度,以促进单核细胞的迁移.因为趋化因子梯度的混乱将终止穿越迁移,因此,穿越迁移需要趋化因子产生内源性的化学梯度,趋化因子还是自细胞在组织中迁移的导航者L2,28J.研究发现血小板一内皮细胞粘附分子.1 (platelet,endothelialcelladhesionmoleeule-1,HAM.1)在自细胞跨内皮的迁移过程有一定的作用,PECAM-1是免疫球蛋白超家族中的一员,在白细胞,血小板表面有低水平的表达,而在内皮细胞则有高水平的表达(>106分子/每个细胞). HAM.1定位于内皮细胞连接处.Muller等在体外用PECAM-1抗体进行研究证实拮抗PECAM-1 后可明显地阻断TNFa活化内皮细胞单层诱导的自细胞迁移,但不能阻断白细胞一内皮细胞粘附【29J. PEcAM.1的这种作用在中性粒细胞迁移的动物模型体内已经得到证实.PECAM-1调节白细胞跨内皮迁移的机制目前仍不清楚.有研究者推测可能性包括:PECAM—l作为白细胞通过内皮间隙的"向导分子"(molecutarguide),活化了白细胞表面的粘附分子(如照整合素)和/或调节内皮细胞内的Ca2水平,并作为调节内皮单层连接的关键性因子,而允许中性粒细胞迁移.8结论应用抗体阻断,基因重组技术及靶基因突变技术研究证实,选择素启动了白细胞的募集,这是在有剪切流存在的情况下发生有效粘跗所必须的,并可以捕获白细胞使其随之产生滚动.通过白细胞表面结合的或游离的趋化因子使滚动的白细胞活化,为了和内皮上整合素对应的配基ICAM-1,VCAM-1等连结,整合素必须活化.白细胞跨内皮迁移需要PECAM-1,整合素及趋分因子的协调才能实现.肺循环和体循环白细胞募集的方式是有差怕q,有关白细胞于肺内募集的方式及机制目'前仍不太清楚.参考文献1LK0Lrd般山,R母啦h.1996;32:733--7422DeLt~er}蹦.AmJResetCellMldB.1998:19:533～5363V estweberK皿./-/~toehemCellBid.1999;112:1～234CohrtheimJV.r】e~tmgenUberAllger~elnePc}lgiBerlin: Au印砒HirschwaldV ed~g.18775I~rm'emeh忸.nEurJImmtulol,1995;25:1啦5～10316K岫JC,eta1.AmJResplrCellMolBiol,2OOO;23:389～395 7&y.nY.etalcyto~i.esCellularMoh~uhrTherapy,1998;4: 275～2868Goldsmith甩,eta1Micxov&.~cRes.1984;27:2o4～222 9Ben-13muchA.nalJBdChem.1995;270:l1'03～11'0610呷rIGM.毗a1.Thorax,1995;50:661～611WongJ,et.J(21inIn恻.19;99:2782～279012PizeuetaP,et.AmJPathol,1994;145:461～46913^n妇UH.nal珏,1993;82:182～19114Mult~nMS,吐.Jlnnmmo1.1994}152832～8如15Lawrence,etlnmatmity.1994)1:13716K,et.JExpMed.1995;181:669--67517Bu¨Dc,吐.JC/inInvet.1995}95:1782～178818F'mgerEB,et.Natm-~,1996;379:266～26919WcheekB.吐Nature.1996;38O#720～72320Carraw~yMS,吐a1.AmJRmpirGritCJreMed,1998;1研: 938～94921BedinC,na1.Cel1.1995;8D{413～42222Maek~elAJ.吐.AmJResrarCdlMDlBld,2000;23: 154～16123Crockeff"rE,et.JImalta~,19:154:2291～230224DoersehukCD..AmJR~soirCellMolB".200o;23;133～13625A11Dc.毗^ⅡI-uR,1987;38:175～19426MtzgerdJP,ete1.JImm~o1.1999~163:995～99927Bagg~MNature.1998;392:565--56828WeissJM,et.JImm~ol,1998:161:6B96～690329MullerW A,.JE邛Med.1993;178:449--46030Q删曲婶lⅧn1IBI,et.JChlavest.1998;101:212～222。
血管新生与骨形成耦联、骨骼疾病发生及治疗中H型血管的作用机制研究进展
血管新生与骨形成耦联、骨骼疾病发生及治疗中H型血管的作用机制研究进展李高志，石菲，张舒，曹新生空军军医大学航空航天医学系·航空航天医学教育部重点实验室，陕西西安710032摘要：在哺乳动物骨骼系统的生长发育及修复重建过程中，血管新生与骨形成之间高度耦联。
H型血管（CD31hi Emcn hi）是一种特殊的骨组织毛细血管亚型，其在血管新生与骨形成的耦联过程中发挥重要作用，其中涉及多种细胞因子及信号通路，包括缺氧诱导因子-1信号通路、Notch信号通路、血小板源性生长因子-BB、SLIT3和γ-干扰素诱导型单核细胞因子等。
此外，H型血管广泛参与骨质疏松症、骨关节炎等多种骨骼疾病的发生发展，针对H 型血管的靶向药物对上述多种骨骼疾病起治疗作用。
关键词：毛细血管；H型血管；血管新生；骨形成；骨骼疾病doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.03.023中图分类号：R852.22文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）03-0091-04骨形成对于维持骨骼系统的完整性和功能性至关重要，骨形成障碍可导致多种骨骼疾病的发生，如骨质疏松症、骨不连等［1］。
血管新生包括血管发生和血管形成两个过程。
血管发生是指内皮祖细胞经募集、增殖、分化和迁移，形成功能尚不成熟的初级血管丛；血管形成是指从已存在的血管中生出新的血管［2］。
在骨骼的生长发育及修复重建过程中，血管新生与骨形成有着紧密的时空联系。
在时间上，血管新生早于骨形成，并且血管入侵是骨形成及矿化的前提条件；在空间上，新生血管为骨组织提供必需的氧气、营养物质和内分泌激素，而且能够清除代谢废物，同时作为骨与邻近组织联系的桥梁。
血管新生与骨形成的这种紧密联系被称为“血管—成骨耦联”［3］。
近年，随着骨骼系统内H型血管的发现，“血管—成骨耦联”的内在分子机制得到进一步拓展。
研究表明，H型血管是一种与骨形成密切相关的毛细血管亚型，H型血管内皮细胞能够与多种骨骼细胞相互作用，从而实现血管新生与骨形成的耦联［4-6］。
CD因子在病理上的意义
2．一些T细胞
3．NK细胞肿瘤
4．NK样T细胞淋巴瘤
5．大颗粒淋巴细胞白血病
CD19
这种抗体仅应用于恒冷切片。
免疫组化表达
尽管不能调控浆细胞的最终分化，这种蛋白质仍随B细胞系的发展而表达，B细胞系肿瘤细胞能可靠表达，包括白血病。
CD20
表位L26在石蜡包埋的组织中起反应。
免疫组化表达
1．所有成熟B淋巴细胞但不包括浆细胞
2．粒细胞肉瘤
3．区别腺癌和间皮瘤，解释在一些病例中发生的肿瘤细胞被炎症细胞所吞噬的现象可能是困难的，CD15是由死亡的炎细胞所释放。
作者腺癌间皮瘤
Srhibani，1986 47/50 0/28
Wick，1990 52/52 0/51
Doglioni，1996 19/22 0/20
Dejmek，1997 35/43 22/110
免疫组化表达
1、CD11a，白细胞功能相关蛋白（LFA-1）
B细胞
T细胞
NK细胞
单核细胞
粒细胞
巨核细胞和活性血小板
2．CD11b，C3bi受体
粒细胞
单核细胞
一些组织细胞
3、CD11c
单核细胞
组织中的巨噬细胞
粒细胞
一些抑制/细胞毒T细胞Ts/Tc
NK细胞
一些B细胞
真性组织细胞肿瘤
毛细胞白血病
一些单核细胞样B细胞淋巴瘤
2．70%胸腺细胞，但早期胸腺细胞或成熟T淋巴细胞不表达
3．前体T-ALL
4．所有后胸腺的T-CLL、T－PLL，Sezary综合征、皮肤T细胞淋巴瘤和结节性T细胞淋巴瘤病
2．胸腺瘤的分类：皮质胸腺瘤是CD1+
3．CD1a阳性在区别胸腺癌和肺肿瘤中可能很有用
中性粒细胞跨内皮迁移机制
中性粒细胞跨内皮细胞迁移机制摘要：中性粒细胞的募集是感染以及炎症性疾病的免疫反应过程中一个不可缺少的组成部分。
中性粒细胞外渗过程包含一个通过紧密协调血管壁内皮细胞间的粘附作用的顺序所安排的复杂的多步级联反应。
中性粒细胞和内皮细胞包含的粘附受体和信号分子可调节进入炎症或感染部位的嗜中性粒细胞的募集。
本综述将集中讲述嗜中性粒细胞募集的最后一步,也就是通过内皮细胞的中性粒细胞的迁移。
在血液和固有免疫的第一条防线中，短命的中性粒细胞是最丰富的白细胞。
中性粒细胞可以通过特异性受体检测到细菌组成成分如脂多糖（LPS）和fMLP；这些特异性受体包括Toll-样受体和G-蛋白偶联受体(1)。
这个过程导致中性粒细胞迁移活动的上调，使中性粒细胞在几小时之内积聚到急性炎症部位。
除了对细菌和真菌病原体起到防御作用之外，中性粒细胞也是一种辅助性T型1细胞（Th1细胞）相关（2）炎症浸润的标志。
中性粒细胞的释放可能导致组织损伤的部位募集细胞毒性介质，从而促进自身免疫和慢性炎症。
中性粒细胞浸润是类风湿关节炎，血管炎，炎性肠道疾病和慢性肺疾病的一种特征性标志（3; 4）。
因此，中性粒细胞外渗到炎症，血管损伤或感染部位需要有一个严密的调节过程。
中性粒细胞的募集需要一个粘附和迁移的多级级联反应，这个过程需要三种粘附受体，即选择素，整合素和免疫球蛋白超家族黏附受体，所介导的。
这些步骤是：（一）最初选择素介导的轧制，（二），趋化因子诱导激活（三）整合素依赖性的稳定的粘附和随后的跨内皮迁移（5-7）。
然而，最近的证据已经促使原来的三步粘附级联反应的扩展，包括新独立的步骤，如整合素介导的紧随中性粒细胞逮捕的血管内爬行。
此外，跨内皮迁移（也称为血细胞溢出）可发生在旁细胞和跨细胞活动中（10）。
在炎症组织中进一步的内皮下间质白细胞的迁移主要由β1和β2整合素家族成员介导，β1整合素成员包括：与间质连接的α1β1-，α2β1和αsβ1-整合素；β2整合素成员包括：纤维蛋白原结合的Mac - 1（11-13）。
内皮细胞亚类marker基因
内皮细胞亚类marker基因内皮细胞是构成血管内膜的主要细胞类型之一，具有多种功能，包括调节血管通透性、血液凝固、血管舒缩等。
内皮细胞在形态和功能上存在着一定的异质性，因此研究者通过分析和鉴定内皮细胞的亚类marker基因，可以更全面地了解内皮细胞的特点和功能。
1. CD31（PECAM-1）CD31是内皮细胞最常用的标记基因之一，也是内皮细胞的典型标志物。
CD31是一种细胞间粘附分子，参与了内皮细胞之间的黏附和细胞外基质的相互作用。
此外，CD31还参与了内皮细胞的增殖和迁移，对血管生成和维持血管完整性起着重要作用。
2. vWF（von Willebrand factor）vWF是一种血管内皮细胞特异性的分泌蛋白，也是内皮细胞的标记物之一。
vWF参与了血小板的黏附和凝聚，对血液凝固过程起着重要作用。
研究显示，vWF的表达水平与血管疾病的发生和发展密切相关，因此它被广泛应用于内皮细胞的鉴定和功能研究。
3. eNOS（endothelial nitric oxide synthase）eNOS是内皮细胞中最重要的一种酶类标记物，它参与了一氧化氮（NO）的合成过程。
NO是一种重要的信号分子，能够调节血管的舒张和收缩，影响血压和血液流动性。
eNOS的表达水平与血管功能密切相关，因此它被广泛应用于研究内皮细胞的功能和血管疾病的发生机制。
4. ICAM-1（intercellular adhesion molecule 1）ICAM-1是内皮细胞表面黏附分子的一种，参与了炎症反应和免疫应答过程。
ICAM-1能够与白细胞表面的整合素结合，促进白细胞的黏附和迁移，从而参与了炎症反应和免疫细胞的介导的病理过程。
ICAM-1的表达水平与炎症疾病的发生和发展密切相关，因此它也被广泛应用于内皮细胞的炎症反应研究。
5. VE-cadherin（vascular endothelial cadherin）VE-cadherin是一种细胞间黏附蛋白，是内皮细胞黏附的重要分子。
温医研一病理生理
1 试述细胞因子是如何介导和调节特异性免疫应答的？2 试列举一列已经商品化的细胞因子并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机制。
Interferon介导和调节特异性免疫应答的细胞因子主要由抗原活化的T淋巴细胞分泌，调节淋巴细胞的激活、生长、分化和发挥效应。
1、在受到抗原刺激后，淋巴细胞的活化受到淋巴因子的正负调节。
如IFN-γ通过刺激抗原提呈细胞表达MHCII类分子，促进CD4+细胞的活化；TGFβ可抑制巨噬细胞的激活。
2、在免疫应答过程中，有多种细胞因子可刺激免疫活性细胞的增殖。
如IL-2和IL-4是T 细胞的自分泌生长因子，也是B细胞的旁分泌生长因子；IL-4和IL-3协同刺激肥大细胞的增殖；IL-5刺激嗜酸性粒细胞的生长。
3、在免疫应答过程中，也有多种细胞因子刺激免疫活性细胞的分化。
IL-12促进初始CD4+T 细胞分化成Th1细胞，IL-4促进初始CD4+T细胞分化成Th2细胞。
B细胞在分化过程中发生的类别转换，也是在细胞因子的作用下实现的，如，IL-4刺激B细胞产生IgE；IFN-γ刺激B细胞产生IgG2a；TGFβ刺激B细胞产生IgA。
4、在免疫应答的效应阶段，多种细胞因子刺激免疫细胞对抗原性物质进行清除。
IFN-γ激活单核巨噬细胞杀灭微生物。
IFN-γ和IL-2都可增强NK细胞的细胞毒活性。
IFN-γ促进CTL成熟。
IL-2刺激CTL的增殖与分化并杀灭微生物，尤其是胞内寄生物。
IL-4和IL-5刺激嗜酸性粒细胞分化，使其能够杀灭蠕虫。
5、有些细胞因子如TGFβ在一定条件下也可表现免疫抑制活性。
它除可抑制巨噬细胞的激活外，还可抑制CTL的成熟干扰素与位于细胞表面的干扰素受体结合后，把干扰素的信号传到细胞核，激活干扰素要激活的基因，从而表达出实现干扰素功能的一系列蛋白质。
其中最重要的标志性的两种蛋白质就是PKR和25OAS。
这两种蛋白质再去激活其它一些特殊功能的蛋白质产生，达到抗病毒或免疫增强的作用。
肺癌组织CD31、CD34及CD105标记的微血管密度的临床意义
肺癌组织CD31、CD34及CD105标记的微血管密度的临床意义程继荣;徐虓;王淑琴;祖木热提·穆沙江【摘要】@@ 肿瘤的生长与转移依赖于肿瘤新生血管形成[1],肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD)不仅可定量地反映肿瘤血管生长情况,还能预示肿瘤生长、转移和复发趋势[2].不同微血管标记物在肺癌组织中的表达情况报道不一致,本研究采用免疫组织化学方法检测3种微血管标记物即CD31、CD34及CD105在65例肺癌组织和30例癌旁组织的表达,比较它们标记的MVD的差异及其与临床指标之间的关系,以寻找较合适的肺癌组织微血管标记物.【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2010(020)008【总页数】3页(P638-640)【关键词】肺癌;微血管密度;微血管标记物【作者】程继荣;徐虓;王淑琴;祖木热提·穆沙江【作者单位】新疆医科大学第五附属医院肿瘤中心,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第五附属医院肿瘤中心,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第五附属医院肿瘤中心,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学第五附属医院肿瘤中心,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R734.2;R730.22肿瘤的生长与转移依赖于肿瘤新生血管形成［1］，肿瘤组织的微血管密度（microvessel density，MVD）不仅可定量地反映肿瘤血管生长情况，还能预示肿瘤生长、转移和复发趋势［2］。
不同微血管标记物在肺癌组织中的表达情况报道不一致，本研究采用免疫组织化学方法检测3种微血管标记物即CD31、CD34及CD105在65例肺癌组织和30例癌旁组织的表达，比较它们标记的MVD的差异及其与临床指标之间的关系，以寻找较合适的肺癌组织微血管标记物。
1 资料和方法1.1 研究对象及标本来源收集我院1995年1月—2003年12月因肺癌行手术切除的原发性肺癌患者65例，其中男性58例，女性7例，年龄38～77岁，平均年龄（62.5±5.3）岁，所有病例术前均未接受放疗或化疗。
E-Cadherin、CD31在大肠癌中的表达及意义
Journal of Physiology Studies 生理学研究, 2018, 6(4), 21-26Published Online November 2018 in Hans. /journal/jpshttps:///10.12677/jps.2018.64004Expression and Significance of E-Cadherinand CD31 in Colorectal CancerHongmei Sun1, Jinbao Wu2*1Inner Mongolia University of Science and Technology Baotou Medical University Graduate School, BaotouInner Mongolia2Inner Mongolia Institute of Digestive Diseases, The Second Affiliated Hospital of Baotou Medical College,Baotou Inner MongoliaReceived: Sep. 7th, 2018; accepted: Sep. 23rd, 2018; published: Sep. 30th, 2018AbstractColorectal cancer (CRC) is one of the most common malignancies. Metastasis and infiltration play an important role in the development and progression of colorectal cancer. E-cadherin and CD31 are associated with metastasis, invasion, tumor staging, disease progression, and prognosis of co-lorectal cancer. This article describes the expression and significance of these two proteins in co-lorectal cancer.KeywordsColorectal Cancer, E-Cadherin, CD31E-Cadherin、CD31在大肠癌中的表达及意义孙红梅1，武金宝2*1内蒙古科技大学包头医学院研究生学院，内蒙古包头2包头医学院第二附属医院内蒙古消化病研究所，内蒙古包头收稿日期：2018年9月7日；录用日期：2018年9月23日；发布日期：2018年9月30日摘要大肠癌(Colorectal cancer, CRC)是最常见的恶性肿瘤之一。
肺腺癌差异基因的生物信息学研究
肺腺癌差异基因的生物信息学研究兰宏伟-马微2,李娜3,赵若啥4(牡丹江医学院1•附属红旗医院肿瘤科;2•研究生处；3•附属红旗医院内分泌科；4.科研处，黑龙江牡丹江157011)摘要：目的通过生物信息学筛选出肺腺癌中的差异基因,为肺腺癌分子生物研究和生物标志物筛选提供理论依据。
方法从GEO数据库中选择编号为GSE118370及GSE116959的基因芯片，在TCGA数据库中选择肺腺癌的转录组数据，分别通过R语言下载、整理并筛选出差异表达基因(Differentially expressed genes,DEG)。
通过在线工具STRING得到DEG的蛋白互作(Protein-protein interation,PPI)网络，利用Cytoscape软件得到枢纽基因(hub基因)；Oncomine数据库分析hub基因在肿瘤中的总体表达情况,GEPIA数据库验证hub基因在肺腺癌中的表达。
cBioPortal数据库分析hub基因在结肠癌中的突变情况,Kaplan-Meier Plotter数据分析hub基因与肺腺癌预后之间的关系。
结果通过3个数据集取交集后共筛选出肺腺癌DEG 185个,其中表达下调DEG有152个，表达上调DEG有33个。
通过STRING、Cytoscape得到了DEG的PPI网络并筛选出了hub基因，通过对排名靠前的血小板和内皮细胞粘附分子l(Platelet And Endothelial Cell Adhesion Molecule1,PECAM1)、血管性血友病因子(Von Willebrand Factor,VWF)、小凹蛋白1(Caveolin1,CAV1)及TEK受体酪氨酸激酶(TEK Receptor Tyrosine Kinase,TEK)4个hub基因的进一步分析，最终验证了PECAM1等4个基因在肺腺癌中低表达,且发现PECAM1等4个基因在肺腺癌中突变率较低，并与肺腺癌患者预后密切相关。
粘附分子ICAM1、Pselectin、SVCAM1、PECAM1在妊娠肝内胆汁淤积症中的作用
粘附分子（ＩＣＡＭ－１、Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ＳＶＣＡＭ－１、ＰＥＣＡＭ－１）在妊娠肝内胆汁淤积症中的作用导师ｔ指导小组成员。
研究生一彭芝兰教授刘淑芸教授王靖华教授赵ｔ剐教授时青云前言妊娠肝内胆汁淤积症（ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｅｅｈｏｌｅｓｔａｓｉｓｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙＩＣＰ）是妊娠特有的并发症，以全身皮肤瘙痒、肝功能异常，或伴有不同程度的黄疸为特征。
该症可引起产后出血率增加，但其更大的危害是围产儿结局不良，早产率３５％／¨，羊水胎粪污染率２７－４０％１２】，产时胎儿窘迫率１８％【３】，围产儿死亡率高达１１０‰［４１。
目前对该症的发病原因及胎儿缺氧机理尚无定论，因此缺乏有效的防治措施。
近年来随着生殖免疫学的兴起和发展，围绕母体对半异体同种移植物为何不排斥反而里可接受状态（即正常妊娠）这一核心问题进行了一定的研究。
同时对不孕、流产、不明原因的死胎和妊高征等病理妊娠进行了大量研究发现：人类生殖活动是受激素一免疫一生长因子粘附分子网络系统的严密调控的，如网络某些环节发生异常，就可能导致病理妊娠１５～。
ＩＣＰ与妊高征一样，即便是很严重者，一旦胎儿娩出，其病情迅速好转。
但是关于ＩＣＰ免疫方面的研究极少。
Ｇｅｒｍｏｎｏｒ－ＲＴｌ７］，首先对ＩＣＰ患者免疫因素进行研究发现Ｔｓ细胞减少。
国内对ＩＣＰ患者血清中抗心磷脂抗体的研究发现ｌｓｌｌＣＰ患者血清中抗心磷脂抗体水平显著升高。
最近我们对ＩＣＰ患者细胞免疫及体液免疫研究发现，ＩＣＰ患者ＣＤｓ＋水平明显下降，ＣＤ＋＋／ＣＤ８＋比值增高，ＩｇＧ水平下降［９１。
这些研究结果提示，胎儿一胎盘作为半异体同种移植物，刺激母体产生免疫应答，发生母胎间免疫平衡失调。
粘附分子是多细胞生物的重要功能分子，不仅是急性排斥反应的始动因素而且在免疫应答、对移植物排斥反应及血管内皮活化中起重要作用【９，１ｏ，１１，１２］。
在对胚胎着床以及妊娠及妊娠并发症的研究发现，粘附分子表达的紊乱可导致胚胎的早期死亡、妊高征及早产的发生［１３，１４，１５】。
pecam-1标准范围
pecam-1标准范围
PECAM-1 是血管内细胞黏附分子（Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule-1）的缩写，也称为CD31。
它是一种在血管内皮细胞表面表达的蛋白质，属于黏附分子家族。
PECAM-1在维持血管内皮细胞的完整性、参与血管形成和调控炎症等生理过程中发挥着重要的作用。
然而，您提到的"PECAM-1标准范围" 并不明确，可能指的是与PECAM-1 相关的某个标准、测试方法、研究领域或其他特定范畴。
因此，具体的标准范围会依赖于具体的上下文。
如果您能提供更多信息，比如在什么背景下使用这个术语，是在医学、生物学、生物化学、药学等领域，或者是在其他某个特定的标准中，我将更容易帮您找到相关信息。
CD31在主动脉夹层形成中的潜在作用及其研究进展
CD31在主动脉夹层形成中的潜在作用及其研究进展作者：刘展展韩利杰陈露来源：《赤峰学院学报·自然科学版》2020年第10期摘要：近年来，生活节奏日益加快，心源性猝死發生的比例逐渐升高，人类面临重要挑战，这其中法医病理学工作具有重要意义。
主动脉夹层是具有起病急骤、进展迅速、病史不详和死亡率高等特征的一类心源性猝死，易引起家属的质疑及医患纠纷。
目前主动脉夹层发生的分子病理学机制尚未完全阐明，CD31作为血管内皮细胞的一种特异性标记物，存在于血管内皮细胞及紧密连接处，对血管的生成和维持血管内膜结构稳定性起着重要作用。
本文综述CD31分子在主动脉夹层形成中的可能作用及潜在影响，为后续探讨主动脉夹层发生的分子病理学机制提供参考和借鉴。
关键词：法医病理学;主动脉夹层;PECAM-1/CD31;心源性猝死中图分类号：R654.4 文献标识码：A 文章编号：1673-260X（2020）10-0049-051 研究背景主动脉夹层（Aortic dissection，AD）又称主动脉夹层动脉瘤，是指主动脉内膜撕裂后，腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿，并沿血管长轴方向扩展，形成动脉真、假腔病理改变的严重主动脉疾病[1]。
虽然主动脉夹层发率病占心源性猝死的比例较低，但其具有突发、起病急骤、进展迅速、不可预测和死亡率高等特征，是主动脉疾病中最凶险的急症。
据欧洲心脏学会统计，主动脉瘤和主动脉夹层年发病率为5/10-10/10万，全球病死率约2.78/10万[2]。
美国心脏协会2006年报道本病年发病率为25/100-30/100万[3]，中国流行病学数据显示主动脉夹层的年发病率约为2.8/10万[4]。
美国每年至少新发现主动脉夹层3000例，而我国由于人口基数大，主动脉夹层发病人数较欧美国家高，且仍呈上升趋势[5，6]。
因主动脉夹层破裂前常无明显的症状和体征，病史不详，抑或部分患者症状不典型而迅速发生死亡，往往引起家属的质疑，且容易造成医患纠纷，因此成为法医病理学工作的重要内容，这也从侧面反应出主动脉夹层的防治工作仍薄弱。
内皮细胞迁移标志基因
内皮细胞迁移标志基因英文回答：Endothelial Cell Migration Markers.Endothelial cell migration is a crucial process in various physiological and pathological conditions. During angiogenesis, vasculogenesis, and wound healing,endothelial cells migrate to form new blood vessels. Conversely, endothelial cell migration also contributes to diseases such as atherosclerosis, diabetic retinopathy, and tumor metastasis. Therefore, understanding the molecular mechanisms underlying endothelial cell migration is essential for developing therapeutic strategies for these diseases.Several markers have been identified that are associated with endothelial cell migration. These markers can be broadly classified into two categories: adhesion molecules and chemokines.Adhesion Molecules.Adhesion molecules are proteins that mediate cell-cell and cell-matrix interactions. They play a critical role in endothelial cell migration by facilitating the attachment of endothelial cells to the extracellular matrix and to other endothelial cells. Some key adhesion molecules involved in endothelial cell migration include:Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1): VCAM-1 is expressed on activated endothelial cells and binds to integrin α4β1 on leukocytes. It plays a crucial role in the recruitment of leukocytes to sites of inflammation and in the initiation of angiogenesis.Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1): ICAM-1 is also expressed on activated endothelial cells and binds to integrin LFA-1 on leukocytes. Like VCAM-1, ICAM-1 is involved in leukocyte recruitment and angiogenesis.Platelet-endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1): PECAM-1 is expressed on endothelial cells and platelets. It mediates homophilic interactions between endothelialcells and is involved in the formation and stabilization of endothelial cell junctions.Chemokines.Chemokines are small proteins that attract immune cells to sites of inflammation and infection. They also play arole in endothelial cell migration. Some chemokines thatare involved in endothelial cell migration include:Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): MCP-1 is a chemokine that is secreted by activated endothelial cells.It attracts monocytes and macrophages to sites of inflammation and is involved in the initiation and progression of atherosclerosis.Vascular endothelial growth factor (VEGF): VEGF is a potent angiogenic factor that is produced by endothelial cells, macrophages, and tumor cells. It binds to VEGFR-2 on endothelial cells and promotes endothelial cell migration,proliferation, and survival.中文回答：内皮细胞迁移标志基因。
Piezo1机械敏感性离子通道在心血管系统中的作用
Ｐｉｅｚｏ１机械敏感性离子通道在心血管系统中的作用臧雅睿１ 李佳明１，△ 廖超凡１ 成洪聚２，△ 付 迪１（１济宁医学院临床医学院，济宁２７２０６７；２济宁医学院基础医学院，济宁２７２０６７）摘要 目前心血管系统疾病已成为人类发病率、致残率和病死率最高的疾病之一，严重影响着人们的生活质量。
Ｐｉｅｚｏ１是一种机械敏感性阳离子通道，可将机械刺激转化为电化学信号，介导信息的传递。
越来越多的证据表明，Ｐｉｅｚｏ１在心血管系统的代谢过程中可发挥广泛的生物学作用。
本文对近年来Ｐｉｅｚｏ１参与血流剪切应力感受转导、血管发育、血管紧张度调节的生理机制和在原发性高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、静脉曲张等疾病发生发展中所起到作用的研究进展进行综述，以期为Ｐｉｅｚｏ１相关心血管疾病的治疗提供新的思路。
关键词 Ｐｉｅｚｏ１；机械敏感性离子通道；综述中图分类号 Ｒ３３１；Ｒ３４；Ｒ３６３ 一系列研究表明，Ｐｉｅｚｏ通道蛋白家族包含Ｐｉ ｅｚｏ１和Ｐｉｅｚｏ２两类蛋白。
此两种蛋白编码基因和结构极为相似，且与其他已知的机械敏感通道蛋白无序列同源性，但实际上Ｐｉｅｚｏ１和Ｐｉｅｚｏ２在生物体内的分布和功能却有所不同。
在人体中，Ｐｉｅｚｏ１广泛分布于肾脏、肺脏、膀胱、结肠、血管中，Ｐｉｅｚｏ２则主要存在于三叉神经感觉细胞、背根神经节细胞、小肠粘膜等［１］。
功能上，Ｐｉｅｚｏ２与人体的触觉、痛觉等多种感觉有着密切联系［２］，Ｐｉｅｚｏ１则主要参与血管发育、上皮细胞稳态、红细胞体积调节、神经干细胞分化等生理过程。
在心血管系统方面，Ｐｉｅｚｏ１可通过感受血流剪切应力，非选择性地介导Ｎａ＋、Ｃａ２＋等阳离子通过，参与血管紧张度的调节（Ｗａｎｇ等．２０１６，Ｒｏｄｅ等．２０１７）、血管的发育（Ｌｉ等．２０１４，Ｒａｎｄｅ等．２０１４）和淋巴管瓣膜的形成，还与原发性高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭及下肢静脉曲张等多种疾病相关［３］。
因此，本文主要对Ｐｉｅｚｏ１在心血管系统方面的研究进展予以综述，以期为Ｐｉｅｚｏ１相关心血管疾病治疗提供新的思路。
运动训练对脑缺血的保护作用及其机制的研究进展
17运动训练对脑缺血的保护作用及其机制的研究进展潘蓓蓓（浙江大学医学院附属第二医院，浙江 杭州 ３１０００９）摘 要：脑缺血是具有严重破坏性的急性脑血管疾病，可引发免疫炎症反应，导致神经功能损伤，本研究采用动物实验证实和临床患者实验验证两种方法，深入探讨运动训练对动物脑缺血的保护、脑卒中患者的保护作用，运动训练可减轻脑缺血患者神经功能障碍，具有良好的社会效益。
关键词：运动训练；脑缺血；患者；保护作用中图分类号：Ｒ７４３．３ 文献标识码：Ａ作者简介：潘蓓蓓，浙江大学医学院附属第二医院。
缺血性中风是导致死亡和残疾的主要原因之一。
临床上已证实，运动训练对缺血性中风具有保护作用[1]。
运动训练对动物及脑卒中患者均有保护作用。
其机制可能是减少炎症因子的表达、防止钙离子超载、促进代谢、促进神经再生、增加脑血流和加固脑血管、减缓缺血后星形胶质细胞功能障碍等，从而发挥保护神经元、减轻神经损伤等作用，进一步改善和提高患者的生活质量。
1 运动训练对脑缺血的保护作用1.1 运动训练对动物脑缺血的保护作用动物实验证实，缺血性中风后运动训练可增加实验动物的存活率、减轻神经损伤和血脑屏障功能障碍、促进血管的完整性，并且能提高脑损伤功能恢复、增加神经营养因子、促进神经元再生，并在一定程度上有助于促进海马区功能恢复，提高学习认知能力、增加存活率[2]。
1.2 运动训练对脑卒中患者的保护作用大量研究表明，运动训练能维持缺血后海马区细胞的数量，减少神经元凋亡，增强神经可塑性，并可保持微血管系统的完整性，减少血脑屏障通透性，促进血管生成以及减轻脑缺血诱发的组织损伤[3]。
另外，运动亦显著激活了抗氧化防御系统，促进能量代谢来保护机体免受损伤。
临床试验发现，运动训练能缓解动脉血压异常，减少肥胖，改善葡萄糖和脂质代谢紊乱，并减少异常的血液流变特性[4]。
2 运动训练对脑缺血的保护作用机制2.1 减少炎症因子表达缺血性中风会引发炎症，继而引起神经损伤，从而加重白细胞入侵、微血管损伤。
免疫组化标记物：内皮标记
免疫组化标记物：内皮标记免疫组化标记物：上皮标记免疫组化标记物：神经鞘标记【内皮标记】（1）CD31：CD31又称血小板内皮细胞黏附分子（PECAM-1），是人类17号染色体上发现的PECAM1基因编码的一种蛋白。
PECAM-1在清除体内老化的中性粒细胞中起着关键作用。
CD31是目前唯一最好的内皮分化标志物，在90%的血管肉瘤、血管内皮瘤、血管瘤和卡波西肉瘤中表达（图2.6）。
除特殊的癌外，CD31在几乎所有非内皮组织或肿瘤中均未见表达，包括黑色素瘤。
然而，CD31通常由巨噬细胞和血小板表达。
大量CD31阳性巨噬细胞通常存在于各种恶性肿瘤中，应特别注意不要将其误认为是肿瘤细胞自身局部表达的证据。
与内皮细胞强烈的“线性”膜染色相比，巨噬细胞中CD31的表达明显呈颗粒状且较弱（图2.7）。
（2）CD34：CD34是一种细胞表面糖蛋白，具有细胞-细胞黏附因子的作用。
CD34是在造血干细胞、内皮细胞、Cajal间质细胞和树突状细胞上表达的细胞黏附分子，存在于真皮、血管周围和神经鞘中。
CD34在90%以上的血管源性肿瘤中表达，是卡波西肉瘤特别敏感的标记物。
然而，CD34的表达对于血管肿瘤是完全非特异性的，在隆突性皮肤纤维肉瘤、孤立性纤维性肿瘤、恶性周围神经鞘瘤、梭形细胞脂肪瘤和上皮样肉瘤等中也可以看到。
CD34不应作为内皮细胞的唯一标记物。
（3）Podoplanin（D2-40）：有几种不同的标志物被提出可以更明确地识别淋巴内皮细胞，包括podoplanin（D2-40）和Prox1。
podoplanin的表达受同源框基因PROX1的调控，通常见于淋巴内皮细胞、肾小球足细胞、脉络膜丛上皮（choroid plexus epithelium）、1型肺泡细胞、成骨细胞和间皮细胞。
遗憾的是，podoplanin表达存在于多种内皮细胞肿瘤中，包括那些没有明显淋巴分化特征的肿瘤，以及许多不同类型的间叶细胞、生殖细胞和胶质细胞肿瘤。
cd31判读方法
cd31判读方法CD31是一种常见的细胞表面标志物，它在细胞分化、增殖和肿瘤发展中起着重要的作用。
本文将从人类的视角出发，以描述CD31的判读方法。
我们需要明确CD31的特点以及其在细胞中的分布情况。
CD31，也称为血小板/内皮细胞黏附分子1（PECAM-1），是一种整合蛋白，主要存在于内皮细胞和血小板表面。
它参与了细胞间的黏附和信号传导，对于维持血管的完整性和稳定性至关重要。
然后，我们可以介绍CD31的判读方法。
一种常见的方法是利用免疫组化技术，通过检测CD31抗体与细胞表面CD31的结合情况来确定其表达水平。
在实验室中，我们可以使用免疫组织化学染色技术或免疫荧光染色技术来检测CD31的表达。
通过将CD31抗体与组织切片或细胞悬液进行孵育，然后使用染色试剂或荧光探针来标记CD31，最后在显微镜下观察细胞表面的染色情况。
流式细胞术也是常用的CD31判读方法之一。
通过将细胞悬液与CD31抗体标记的荧光素进行共孵育，然后通过流式细胞仪进行检测和分析，可以得到细胞表面CD31的表达水平和分布情况。
这种方法可以快速、准确地判读CD31在不同细胞中的表达水平，并可以进一步用于细胞的分类和定量分析。
除了免疫组化和流式细胞术，还有其他一些方法可以用于CD31的判读，如免疫电镜、PCR和Western blot等。
这些方法在不同的研究领域和实验目的中被广泛应用，以便更全面地了解CD31的功能和作用机制。
CD31的判读方法主要包括免疫组化、流式细胞术等技术。
通过对CD31抗体与细胞表面CD31的结合情况进行检测和分析，我们可以确定CD31在细胞中的表达水平和分布情况。
这些方法在研究细胞分化、增殖和肿瘤发展等方面起着重要作用，为我们深入了解CD31的功能和意义提供了有力的工具。
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增 进 对 相 关疾 病 的认 识 。
关键词 ：血小板 内皮细胞粘 附分子 一１ Ｐ Ｃ Ｍ一 ） （ Ｅ Ａ １ ；疾病
文 章 编 号 ：１０ ￣ ９ （０ ８ ０ －６７０ 中 图分 类 号 ：Ｒ ９ ． 文献 标 识 码 ：Ａ ０ ５ ６ ７ ２ ０ ）６０ ２ －５ ３４ ０
人类 血小 板 内 皮 细胞 粘 附分 子 一１ ｐａ ｌ —ｎ （ ｌｅ ｔ — ｔｅ ｅ ｄｔｅ ａ ｃｌ ａｈ ｓ ｎ ｍ ｌ ｕｅ１ Ｐ Ｃ Ｍ一 ） 细胞 ｏ ｌ ｌ ｅｌ ｄ ｅｉ ｏｅ ｌ． ，Ｅ Ａ １ 是 ｈ ｉ ｏ ｃ
分子 （ ．Ａ ， Ｎ Ｃ Ｍ） 细胞 间 粘 附分 子 （－ Ａ 及脉 管 细 ＩＣ Ｍ）
Ｃ Ｍ） Ａ 成员 即是 曾经 确 定 为 Ｃ ３ Ｄ １的粒 一单 核 细胞
分 化 抗 原 （ Ｄ ｍ ｃ ｍ ｎ ｃｔ ｉｅｅ ｔ ｔ ｎ ａｔ Ｃ ３ ｙ ｌ ｏ ｏｙ ｃ ｄ ｒｎｉ ｉ ｎｉ １ ｏ ｉ ｆ ａｏ －
关 键 因子 ， 其 基 因及 蛋 白质 结 构 已进 行 了较 为 深 入 的研 究 。 研 究 发 现 Ｐ Ｃ Ｍ一 临 床 多 种 疾 病 尤 其 是 心 血 管 疾 病 的 发 生 对 Ｅ Ａ １与 相关 ， 动脉粥样硬化 ， 如 血栓 形 成 ； 与 多 种 炎 症 因 子 相 互 作 用 而 调 节 炎 症 过 程 。进 一 步 研 究 表 明 Ｐ Ｃ Ｍ一 因存 在 多 种 基 也 Ｅ Ａ １基 因多 态 性 ， 些 多 态 性 如 Ｌ ｕ２ Ｖ ｌ Ｓｒ６ Ａ ｎ的改 变 会 影 响 疾 病 的 发 生 率 。 对 Ｐ Ｃ Ｍ－ 进 一 步 的深 入 研 究 将 有 助 于 人 们 这 ｅ １５ ａ 和 ｅ５ ３ ｓ ＥＡ １
杨 颖 罗 晖 ，
（ ．ｉＩ医学 院 基 础 医学 院 药 理 教 研 室 ；． 北 医学 院 附属 南 充 中 心 医 院 心 胸 外 科 ， １Ｊ ￣ ｌｌ ｚ ２川 四川 南 充 ６ ７０ ） ３０ ０
摘
要 ：血 小 板 内 皮 细 胞 粘 附 分 子 一１ Ｐ Ｃ Ｍ．） 免 疫 球 蛋 白超 家 族 细 胞 粘 附 分 子 中 的 一 种 ， 参 与 血 小 板 黏 附 和 聚 集 的 （Ｅ Ａ １ 是 是
ｍ ｌ ｕｅ Ｃ Ｍ） ｏ ｃ ｌ， Ａ 是参 与 细胞 与 细 胞 之 间及 细 胞 与 细 ｅ
ｂａ ｅｇ ｃ ｐｏ ｉ） ｒｎ ｌ ｏ ｒｔ ｎ 抗体 结合 实验 发现 了新 的免疫 球 ｙ ｅ
蛋 白超 家 族 细 胞 粘 附 分 子 （ ｅ ｄ ｅｉ ｏ ｃｌ， ｃｌ ａ ｈ ｓ ｎ ｍ ｌ ｕｅ ｌ ｏ ｅ
第２ ３卷
第பைடு நூலகம்６期
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Ｖｏ ． ３． ． ！ ２ Ｎｏ ６
２０ ０ ８年 １ ２月
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血小板 内皮细胞粘 附分子 一１Ｐ Ｃ Ｍ １ 的研究 与疾病 水 （Ｅ Ａ ）
年发 表于 Ｓ ｉ ｃ 上 的一 篇报 告 （ ｅ ｏｔ 中提 出 ， ｃ ｎｅ ｅ Ｒ ｐｒ ） 该 文 通 过 血 小 板 整 膜 糖 蛋 白 （ ｌ ｅｅ ｉｔｇ ｌｍ ｍ ｐａ ｌ ｎｅｒ ｅ － ｔ ｔ ａ
粘附 分 子 中 的 一 种 。 细 胞 粘 附 分 子 （ ｅ ｄ ｅｉｎ ｃｌ ａ ｈｓ ｌ ｏ
ｇｎ ， 分子 除在血小 板上 表达 之外 ， ｅ） 该 还表 达于细胞 间连 接 的 内皮 细胞 、 Ｔ细胞 亚 群 和绝 大 部 分 粒性 白
细 胞 。 由 于 该 Ｃ Ｍ 是 血 小 板 上 唯 一 已 知 的 Ａ
Ｃ Ｍ， 其 命 名 为 ｐａ ｌ —ｎ ｏｈ ｌ ｌｃｌ ａｈ ｓ ｎ Ａ 将 ｌ ｅｅ ｅｄ ｔｅｉ ｅｌ ｄ ｅｉ ｔ ｔ ａ ｏ
ｍ ｌ ｕｅ１ Ｐ Ｃ Ｍ．） 相信 当时命 名 时作者 是希望 ｏ ｃｌ．（ Ｅ Ａ １ ， ｅ
在血小 板 上还可 以发现 新 的 Ｃ Ｍ， 通 过我 们查 阅 Ａ 但 文献 并 未 查 找 到 有 关 新 的 Ｐ Ｃ Ｍ 如 Ｐ Ｃ Ｍ． ＥＡ Ｅ Ａ ２等
胞粘 附分 子 （ — Ａ 等 ， 中 Ｎ Ｃ Ｍ 和 Ｐ Ｃ Ｍ一 Ｖ Ｃ Ｍ） 其 －Ａ ＥＡ １ 属于亲 同性 Ｃ Ｍ（ 相 邻 细 胞 表 面 的 同种 Ｃ Ｍ 分 Ａ 两 Ａ
的报道 ， 以 ， 目前 为止 仍 然 认 为 Ｐ Ｃ Ｍ一 已 所 到 Ｅ Ａ １是 知 的血 小 板 上 唯 一 的 细 胞 粘 附 分 子 。Ｐ Ｃ Ｍ． Ｅ Ａ １主 要 有 以下作用 ： 过刺 激 细 胞跨 壁游 走 而 致 白细 胞 通
子间 的相 互 识别 与 结 合 ） Ｉ Ａ 和 ＶＣ Ｍ 属 于 ； —Ｃ Ｍ —Ａ
胞外基质 之 间相互 作 用 的分 子 。可 大 致分 为 五类 ： 钙粘素 （ ａ ｈｆ ） 选 择素 （ｅｅｔ ） 免疫 球 蛋 白超 ｃｄ ｅ ｎ 、 ｉ ｓｌ ｉ 、 ｃｎ 家族 （ｇｓｐｒ ｍ ｌ，ｇＳ ） 整 合 素 （ｎｅｒ ） 透 Ｉ— ｅ ａ ｉ Ｉ—Ｆ 、 ｕ ｆ ｙ ｉｔ ｉ 及 ｇｎ 明质 酸 粘 素 （ ｙｌｄ ｅ ｎ 。Ｐ Ｃ Ｍ－ 相 对 分 子 ｈ ａ ｈ ｆ ） Ｅ Ａ １是 ａ ｉ 量 为 １００ ０ Ｋ ａ的跨 膜 糖 蛋 白 ， 免 疫 球 蛋 白超 ３ ０ Ｄ 属 家族 成员 ， 细胞质 的磷 酸 化 决 定其 活性 。 免疫 球 蛋 白超 家族 中的细胞 粘 附分 子还有 各种 神经 细胞 粘 附