骨代谢与营养障碍性疾病理论课

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代谢障碍性骨疾病

变薄，分层
骨样组织不能钙化：骨结构模糊毛糙
原有的骨结构被吸收：干骺端中央区脱钙呈
杯口状
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28
3.干骺端变化：
临时钙化带不规则、模糊、变薄以至消失
干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺
干骺端中央区脱钙呈杯口状凹陷，边缘刺状骨
影形成，呈毛刷状
骨骺与干骺端距离增大（骺板软骨增
生，肥大
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编辑版ppt
22
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化，密度低，骨小梁细小，粗糙
和骨皮质变薄
组织形成对
假骨折：（1-2mm透光带，骨样
特殊X线征：痂，无移位）
称，多发倾向，无骨
编辑版ppt
23
编辑版ppt
24
佝偻病
[病因病理]
佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏Vit D钙、磷代谢障碍骨样组织钙化不良骨质软化
代谢及营养障碍性疾病
编辑版ppt
1
概述
骨骼从出生到老年，成骨、破骨及矿物质沉
积与去除都有一定规律，从出生到成年骨的发
育及生长占优势，成年后成骨与破骨保持平衡，
老年则成骨缓慢，编破辑版p骨pt 照常进行导致老年 2
骨骼的发育、生长和矿物质代谢的正常进行由适当营养和正常内分泌功能保证。营养不足，维生素缺乏和内分泌功能障碍而致骨吸收（破骨）骨生长（成骨）和矿物质沉积去除三方面异常。X线表现：骨质疏松、软化、硬化等
呈“鸡胸”畸形，胸骨两旁肋端呈串珠状突起，
双下肢呈“O”形、编“辑版pXpt ” 弯曲畸形
26
[影像学表现] 佝楼病的特殊X线表现位于生长期骨组织形成
最活跃的干骺端，最常见的检查部位为尺、桡

骨代谢异常生物化学诊断专题知识讲座

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３、Ｐ3+吸收（肠道）：成人每日进食磷约 1.0~1.5g，以有机磷酸酯和磷脂为主。
P3+ 磷酸酶无机磷酸盐
吸收（空肠吸收
最快）
长久口服氢氧化铝凝胶以及食物中钙、
镁、铁离子过多均可形成不溶性磷酸盐而影
响磷吸收。
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骨功效:
①机械支撑； ②保护脏器； ③代谢（参加钙和磷等贮备和代谢调整）。
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钙和磷代谢及调整钙和磷代谢紊乱镁代谢及其异常骨代谢异常临床生物化学骨代谢相关指标试验室检验
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第3页
钙盐、磷酸盐是机体含量最多无机盐，约 99％钙、85％磷以及二分之一以上镁存在于骨和齿。
抑制酶（如磷酸化酶激酶）。
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细胞外钙指存在于血浆等细胞外液中钙，亦含有许多主要功效： (1) 稳定神经细胞膜影响其应激性。血浆游离钙浓度降低会增加神经肌肉应激性，发生手足搐搦，游离钙浓度增高将降低其应激性。 (2) 血浆Ca2+即凝血因子Ⅳ，参加凝血过程。 (3) 细胞外钙是细胞内钙起源，它为骨矿化、凝血以及膜电位维持提供钙离子。
第7页
约90％～ 99％细胞内钙存在于线粒体、肌浆和内质网内。浓度约10－6~10－7mol／L，仅为细胞外液1／1000。
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功效：（1）触发肌肉兴奋-收缩耦联。当肌细胞内储存Ca2+神经冲动而释放，Ca2+浓度增大，可快速地与肌钙蛋白结合，引发

营养及代代谢障碍性骨疾病ppt课件

第十一章营养及代谢障碍性骨疾病
.
1
主要内容
第一节骨质疏松症第二节骨质软化症第三节维生素D缺乏性佝偻病第四节痛风
.
2
第一节骨质疏松症
骨质疏松症（osteoporosis）越来越受到人们关注，对骨质疏松的认识在不断提高，临床上骨质疏松发病率也在逐年升高。骨质疏松不是单一的疾病，是各种原因导致单位体积骨骼中的骨质减少，其中有老年性的正常生理变化过程，也有内分泌、代谢、营养等方面的原因。
.
3
第一节骨质疏松症
二、影像学表现
（一）X线表现 1.轻度骨端，可见薄层透亮带，骨小梁变细、稀疏，骨质密度减低。 2.中度骨端见小片状或带状无骨小梁的透亮区，骨皮质变薄，可见筛孔样或纵行透亮线状影。 3.重度松质骨内可见大范围骨小梁模糊或缺损区，形似骨质破坏区，骨皮质变薄、密度减低。脊椎，椎体内结构呈纵行条纹，骨皮质变薄，骨密度减低。严重时，椎体内上下缘凹陷，椎间隙呈楔形，椎体有时可压缩骨折，呈楔状变形。（二）CT表现 CT表现与X线摄片相似，主要表现为骨皮质变薄和骨松质的骨小梁变细、稀疏、减少。严重的骨质疏松患者，CT上可见局限性没有骨小梁的区域，测量CT值呈脂肪密度。
.
12
第三节维生素D缺乏性佝偻病
三、鉴别诊断
1.抗维生素D佝偻病 2.低磷酸酶血症
.
13
右腕关节佝偻病X线表现右尺桡骨远端干骺端向两侧增宽，中央杯口状凹陷，边缘呈毛刷状（白箭）
.
14
双股骨干佝偻病X线表现双股骨干向外弯曲呈弧形，远端干骺端膨大，边缘模糊
.
15
第四节痛风
痛风(gout)是一种由于嘌呤代谢异常造成的全身性疾病。由于体液、血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内引起相应炎性反应。

骨代谢异常的生物化学诊断PPT课件

32
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三、活性维生素D
（一）活性维生素D的生成
33
第33页/共79页
（二）活性维生素D的生理作用：升高血钙、升高血磷
基本途径
活性维生素D
靶细胞上维生素D受体
激素－受体复合物
视黄醛X受体
钙磷代谢调控
相关基因的转录和翻译
维生素D 反应元件
二聚体
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1. 对小肠的作用：促进小肠对钙磷的吸收和转运
标本：血清、肝素化血浆常用方法：磷钼酸还原法、磷钼酸紫外分光光度法、酶法、原子吸收分光光度法、同位素稀释质谱法等决定性方法：同位素稀释质谱法常规方法：磷钼酸紫外分光光度法、磷钼酸还原法
53
第53页/共79页
（二）血清磷测定——磷钼酸还原法 1. 测定原理
4
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目录
1 钙磷镁代谢异常与代谢性骨病 2 激素调节与代谢性骨病 3 血清钙磷镁的测定 4 骨代谢异常的生物化学测定 5 小结与展望
第5返页回/共总7目9页录
5
第一节钙磷镁代谢异常与代谢性骨病
6
第6页/共79页
一、钙代谢异常（一）血钙与骨代谢
1. 血钙钙被称为 “生命金属”，占人体体重的
43
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骨质疏松症
定义：骨质疏松症是一种全身性的骨量减少，以
骨组织显微结构退化为特征，并引起骨脆性增加、骨强度降低的疾病。此时骨矿物质和骨基质等比例减少，基本特点在于单位体积内骨组织量减少。
分类：
原发性继发性（其中退行性骨质疏松症发病率最高）
44
第44页/共79页
退行性骨质疏松症的分型
标本：血清、低浓度肝素抗凝血浆或全血测定方法：生物学法、透析法、超滤法、

营养代谢障碍疾病诊断与治疗PPT

分类：根据病因和病理生理特点，可分为遗传性代谢病、获得性代谢病、内分泌代谢病等。
遗传性代谢病：由于基因突变导致体内某种酶或蛋白质异常，影响营养物质的代谢。
获得性代谢病：由于环境因素、生活方式、药物等因素导致体内营养物质代谢异常。
内分泌代谢病：由于内分泌系统功能异常，导致体内营养物质代谢异常。
病因与病理生理
实验室检查
肝功能检查：检测转氨酶、胆红素等指标
尿液检查：检测尿糖、尿蛋白、尿酮体等指标
血液生化检查：检测血糖、血脂、血尿酸等指标
肾功能检查：检测肌酐、尿素氮等指标
内分泌检查：检测甲状腺激素、胰岛素等指标
基因检测：检测与营养代谢障碍疾病相关的基因突变
影像学检查
MRI检查：观察软组织病变和肿瘤
特殊人群的治疗策略
儿童：根据年龄、体重和营养状况制定个性化治疗方案
老年人：考虑药物相互作用、营养状况和生理功能衰退等
因素
孕妇和哺乳期妇女：注意营养补充和药物
安全性
慢性病患者：结合疾病特点和营养需求制
定治疗方案
特殊职业人群：如运动员、宇航员等，根据职业特点和营养需求制定治
科研成果：发现新的营养代谢障碍疾病治疗药物
临床转化：将新药物应用于临床治疗
国际合作与交流
国际合作：各国科研机构、医疗机构之间的合作研究学术交流：国际学术会议、研讨会、论坛等交流平台跨国合作项目：跨国合作研究项目，如全球健康研究项目国际合作成果：国际合作取得的研究成果，如新的诊断方法、治疗方案等
营养代谢障碍疾病诊断与治疗
汇报人：
目录 /目录
01
营养代谢障碍疾病概述
04
营养代谢障碍疾病的预防与控制

代谢障碍性骨疾病

成骨不全正常应力刺激不足(废用或固定) 合成代谢类固醇激素的刺激↓（卵巢发育不全、
肢端肥大症、老年或绝经后）抗合成代谢类固醇激素的刺激↑（Cushing氏
综合症、大量激素的应用）
原料供应不足
蛋白质不足 Vit-C不足钙不足
原因不明
X线表现：
骨皮质变薄，骨小梁数量减少、变细致骨密度减低,易发生骨折（骨质疏松之骨骼较脆弱）。
环形骨骺：（周围致密钙化，中心骨疏松）
坏血病带
刺征环状骨骺
3.骨干改变：密度减低，皮质变薄如同铅笔所勾轮廓，髓腔呈磨
玻璃样并增宽；骨膜下出血：
骨膜与皮质分离，开始为周围软组织肿胀,其后则出现钙化，常见于干骺区；
4.恢复期：
骨皮质逐渐增厚，密度恢复正常，坏血病带消失以至恢复正常结构
普遍性骨质疏松软化，密度↓，小梁稀少，皮质变薄，分层骨样组织不能钙化：骨结构模糊毛糙原有的骨结构被吸收：干骺端中央区脱钙呈杯口状 2.骨质软化、变形负重长骨弯曲变形，出现O形腿及X形腿
3.干骺端变化：临时钙化带不规则、模糊、变薄以至消失干骺端向外展开而增宽，或形成侧刺干骺端中央区脱钙呈杯口状凹陷，边缘刺状骨
[影像学表现]
全身骨骼普遍性骨质软化，密度低，骨小梁细小，粗糙
和骨皮质变薄
形成对
假骨折：（1-2mm透光带，骨样组织
特殊X线征：位）
称，多发倾向，无骨痂，无移
骨骼弯曲：负重长骨和骨盆（三叶样
佝偻病
[病因病理]
佝偻病是在婴儿和儿童期，由于缺乏Vit D钙、磷代谢障碍骨样组织钙化不良骨质软化 Vit D的来源是食物和阳光。阳光中的紫外线能使人体皮肤或皮下的胆固醇原基变为羟基维生素 D3，然后在肝脏中形成25－OH维生素D3，再在肾脏中转化成为1，25－ OH维生素D3，为有活性的Vit D

【精品】代谢疾病和营养疾病ppt课件

4.遗传咨询和生育指导。
结束语
谢谢大家聆听！！！
13
其他代谢异常：嘌呤代谢异常——痛风卟啉代谢异常——血卟啉病
营养病和代谢病的临床特点
1.详细查询病史可发现这类疾病：饮食习惯、家族史、发病年龄等。
2.早期常先有生理、生化改变，久后出现病理解剖改变。
3.可累及多系统、器官，临床表现可以某一器官组织受累较为突出。
4.长期异常可影响生长、发育、成熟、衰老等。
代谢疾病和营养疾病
病因和发病机制分类诊断原则防治原则
蛋白质代谢障碍先天性代谢缺陷：白化病
继发于器官疾患：肝病时低蛋白血
症ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
先天酶系缺陷
糖代谢障碍
各种原因所致的低血糖症、糖尿病等
代谢病
先天性
脂类代谢障碍继发性
水电解质异常先天性：先天性肾上腺皮质增生获得性
无机元素代谢异常：铜代谢异常所致肝豆状核变性铁代谢异常所致含铁血黄素沉着症
诊断原则
1.尽可能找出诱因及病因; 2.病史中注意饮食情况及家族史; 3.体检注意营养发育状态，尤其注意特有症状
及体征; 4.实验室检查为确诊的重要依据。
防治原则
1.诱因及病因防治； 2.早期防治； 3.针对发病机制的对症治疗：
eg 苯丙酮尿症的病人限制进食含苯丙氨酸食物等；替代治疗；别嘌呤醇抑制尿酸形成以治疗痛风。

代谢疾病和营养疾病(1)PPT课件

代谢疾病和营养疾病
总论
2020/10/13
1
病因和发病机制分类诊断原则防治原则
2020/10/13
2
营养物质
合成代谢
分解代谢
人体
糖原、蛋白质、脂肪
小分子物质
需能
释能
新陈代谢
过多、不足、或比例不当 ↓
营养疾病
某一环节出现障碍 ↓
代谢疾病
往往并存，互相影响
代谢和营养疾病概念
2020/10/13
家族史、发病年龄等。
2.早期常先有生理、生化改变，久后出现病理
解剖改变。
3.可累及多系统、器官，临床表现可以某一器
官组织受累较为突出。
4.长期异常可影响生长、发育、成熟、衰老等。
2020/10/13
10
诊断原则
1.尽可能找出诱因及病因; 2.病史中注意饮食情况及家族史; 3.体检注意营养发育状态，尤其注意特有症状
及体征; 4.实验室检查为确诊的重要依据。
2020/10/13
11
谢谢您的指导
THANK YOU FOR YOUR GUIDANCE.
感谢阅读！为了方便学习和使用，本文档的内容可以在下载后随意修改，调整和打印。欢迎下载！
汇报人：XXXX 日期：20XX年XX月XX日
12
营养病
糖类摄入过多
糖类营养障碍糖类摄入不足
脂类摄入过多
脂类营养障碍脂类摄入过少：易引起脂
溶性维生素缺乏
维生素营养障碍
水盐营养障碍
无机元素营养障碍
2020/10/13 复合营养障碍
8
蛋白质代谢障碍先天性代谢缺陷：白化病
继发于器官疾患：肝病时低蛋白血

骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲座培训课件

骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
69
[目的与要求]
掌握血钙、血磷的代谢及调节；血钙、血磷和血镁的代谢异常。
熟悉骨质疏松症的临床生物化学。了解血钙、血磷、血镁的生理功能；
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
36
1、高磷血症
1）病因
肾排磷减少：肾功能不全（急性、慢性）甲状旁腺功能减退
摄入磷过多：摄取过多吸收亢进（VitD中毒）
其它：家族性间歇性高磷血症
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
37
2）临床表现
[Ca]×[P]=常数高磷血症主要是引起低钙血症的症状
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
对骨的作用：促进破骨细胞生成并提高其活性
对肾的作用：促进近曲小管对钙磷的重吸收
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
19
（2）甲状旁腺素 (parathyroid hormone，PTH)
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
20
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
21
PTH骨代对谢异细常的胞生物内化学钙诊疗代专业谢知识的讲调节座
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
67
十、如何预防和治疗骨质疏松？
1、预防（1）增加钙的摄入和补钙（2）戒烟（3）避免食用过量酒精（4）坚持锻炼和多运动
骨代谢异常的生物化学诊疗专业知识讲
座
68
2、治疗
饮食治疗：补充骨代谢有关物质（钙磷等）
药物治疗：调整内分泌补充钙剂、维生素制剂
激素治疗：雌激素（女性绝经后）体育治疗物理治疗心理治疗

代谢及营养障碍性疾病的X线诊断

④、脊柱：胸、腰椎椎体可增大，腰椎的后面易出现骨吸收或凹陷。
肢端肥大症头颅改变
肢端肥大症手、足改变
肢端肥大症足部改变
二、甲状旁腺功能亢进
(hyperparathyroidism)
概述病理临床 X线表现诊断与鉴别诊断
概述
该病又称甲旁亢，因甲状旁腺素分泌过多而引起体内钙磷
X线表现
佝偻病主要X线表现骨质软化主要X线表现
佝偻病主要X线表现
1、骨骺及干骺端改变：骺板增厚，先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。干骺端宽大，
呈杯口状、毛刷状改变，骨小梁稀疏。骨骺骨化中心出现延迟，密度低且不规则。
2、全身骨骼改变：密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊。
①、下肢长骨：弯曲，膝内翻或膝外翻畸形； ②、胸廓：鸡胸，串珠肋； ③、头颅：方颅，囟门闭合延迟； ④、骨盆：呈漏斗状或三叶形骨盆； ⑤、脊椎：侧弯或后凸，椎间隙增宽。
甲旁亢
骨盆呈漏斗状，密度减低，骨小梁模糊，右髂骨及两股骨干上部显大小不等的囊状透光区。
甲旁亢
甲旁亢(棕色素瘤)
棕色素瘤
佝偻病恢复期
佝偻病恢复期
佝偻病后遗肋骨变形：各肋骨前端增生膨大，状如串珠。
骨质软化主要X线表现
①、全身性骨质密度减低，骨皮质变薄，骨小梁稀少、模糊。 ②、骨骼变形，如膝内翻、膝外翻和三叶状骨盆等。 ③、椎体呈“鱼椎”状双凹改变，椎间隙增宽。 ④、假骨折线(Looser带)，常双侧对称多发。
概述
两者均为腺垂体生长激素过度分泌所致。若发生于骨骺愈合
之前，可发展成为巨人症；若发生于骨骺愈合之后，则成为肢端
肥大症。
病理
垂体功能亢进多因垂体嗜酸细胞增生或嗜酸细胞腺瘤引起。巨人症骨骼改变为全身骨骼普遍性增大；肢端肥大症以骨骼横径增大为主，软骨较多的部位增生明显。

内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第八章骨质疏松症

第八章骨质疏松症臂质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量(bone mass)降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。

按病因可分为原发性和继发性两类。

继发性OP的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病(如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、1型糖尿病等)或全身性疾病引起。

工型原发性OP即绝经后骨质疏松症(postmenopaLIsal ost：eopo：。

osis，PMOP)，发生于绝经后女性。

Ⅱ型原发性OP即老年性OP，见于老年人。

本章主要介绍原发性OP中的PMOP。

【病因和危险因素】正常成熟骨的代谢主要以骨重建(bone relmodeling)形式进行。

更年期后，男性的BMI)下降速率一般慢于女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与。

凡使骨吸收增加和(或)骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。

(一)骨吸收因素1．性激素缺乏雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是PMOP 的主要病因；而雄激素缺乏在老年性OP的发病率中起了重要作用。

2．活性维生素D缺乏和PTH增高由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和1，25(OH)2 D3生成减少，PTH呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。

3．细胞因子表达紊乱骨组织的IL-1、IL-6和TNF增高，而护骨素(osteoprotegerin，OPG)减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。

(二)骨形成因素1．峰值骨量降低青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰值骨量(PBM)。

PBM主要由遗传因素决定，并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。

性成熟障碍致PBM 降低，成年后发生OP的可能性增加，发病年龄提前。

PBM后，OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。

2．骨重建功能衰退可能是老年性OP的重要发病原因。

成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。

营养代谢性疾病PPT课件

1.日粮中营养物质不全、量不足及比例不当； 2.与动物的生产性能有关； 3.营养物质消化吸收障碍； 4.饲料中抗营养物质的作用； 5.污染因素（包括饲料添加剂的使用不当，尤其抗生素） 6.饲料、饲养方式和环境的突然改变； 7.动物种类、品种和生产类型的不同； 8.参予代谢的酶缺及内分泌机能异常。
（四）矿物质—参与代谢和调节的作用
1.构成机体组织： 2.维持水、电解质平衡（钠、钾） 3.维持组织细胞渗透压（Na K Cl） 4.维持酸碱平衡 5.维持神经、肌肉的兴奋性和细胞膜的通透性 6.构成体内生物活性物质，参与酶系统的激活：如Fe是血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素中的成分。 7.参与机体代谢：P—能量代谢；I—甲状腺的成分，参与新陈代谢。
第二节营养素的组成及作用一.概念
营养（nutrition）：生命机体摄取、消化、吸收和利用食物或养料，以维持生命活动的整个过程。
营养素（nutriment）：维持机体正常生长发育、新陈代谢所必需的物质，包括蛋白质、脂肪、碳水化合物、无机盐（矿物质）、维生素、粗纤维和水。
二. 各种营养素的作用
类脂的生理作用
类脂是组织细胞的细胞膜和原生质成分，尤其神经组织细胞内含量丰富，对生长发育非常必要。包括磷脂、糖脂、固醇和脂蛋白。 1.磷脂包括脑磷脂、卵磷脂和神经鞘磷脂（1）细胞膜结构的最基本原料，是多种组织和细胞膜的组成成分，对生长发育和神经活动有良好作用（2）卵磷脂有强乳化作用，使得脂肪和胆固醇颗粒变小，便于机体利用。（3）降胆固醇作用：磷脂中的不饱和脂肪酸与胆固醇结合形成胆固醇脂，防止胆固醇在血管壁的沉着。
10.碘 Iodine 构成甲状腺素的重要成分；调节甲状腺的功能，参与甲状腺素的合成，从而促进和调节代谢及生长发育。 11.锰 Manganese 活化硫酸软骨素合成的酶系统，促进生长，促进成骨作用。 12.硒 Selenium 保护生物膜，维持细胞的正常功能；解除重金属中毒；保护心血管，维护心肌健康；促进生长；抗肿瘤等。 13.氟 Fluoride 牙齿与骨骼的成分。预防龋齿和老年骨质疏松症，加速伤口愈合，促进铁的吸收。

营养代谢病讲座

• 尿急，尿频和血尿症状，排尿困难或尿闭，膀胱充盈，腹围增大，导尿管不易插入，可触及结石或有明显的硬物阻挡感
七、尿石症的治疗
（一）不完全阻塞时的治疗
1. 排石利尿
• 应用石淋通，排石饮、别嘌呤醇、D-青霉胺、硫丙酰—氨基乙酸、利尿素、双氢克尿塞等化石排石药物。
2. 尿道消毒 3. 防止和控制感染 4. 止血 5. 加强饮水 6. 中草药疗法
（三）微量元素营养代谢紊乱性疾病
1. 硒营养紊乱性疾病 2. 铜营养紊乱性疾病 3. 锌营养紊乱性疾病 4. 碘营养紊乱性疾病 5. 铁营养紊乱性疾病 6. 锰营养紊乱性疾病 7. 钼营养紊乱性疾病 8. 铬营养紊乱性疾病 9. 硅营养紊乱性疾病
（四）维生素营养代谢紊乱性疾病
1. 维生素A营养紊乱性疾病 2. 维生素D营养紊乱性疾病 3. 维生素E营养紊乱性疾病 4. 维生素K营养紊乱性疾病 5. 维生素B营养紊乱性疾病 6. 维生素C营养紊乱性疾病
三、营养代谢病的发病特点
1. 群发性和地方流行性 2. 发病与生理阶段和生产性能有关 3. 病程长，发病缓慢,呈慢性、消耗性特点 4. 有些营养代谢病缺乏特征性症状 5. 无传染性 6. 体温正常或降低 7. 某些代谢疾病与遗传因素有关
四、常见的营养代谢病的种类
（一）糖、脂肪及蛋白质营养代谢紊乱性疾病
主讲内容：
第二章各论
1. 犬猫代谢综合征(MS)
2. 犬猫尿石症
3. 犬猫骨营养不良
第一节代谢综合征
代谢综合征概念：是由遗传易感基因和不良的饲养方式和环境
造成的多种代谢异常集结发生于同一个体的现象。主要包括肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱等综合代谢障碍症候群。
一、肥胖病是一种体内脂肪过多的营养性疾病

骨代谢病学教案课件

骨代谢病学教案课件
汇报人：XX 2024-01-28
目录
• 骨代谢病学概述 • 骨骼生长发育与调控机制 • 常见骨代谢性疾病诊断与治疗 • 药物在骨代谢性疾病中应用及注意事项 • 非药物治疗手段在骨代谢性疾病中应用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
骨代谢病学概述
骨代谢定义与生理功能
支持和保护
当前存在问题和挑战分析
诊疗水平参差不齐
目前，不同地区和不同级别的医疗机构在骨代谢病的诊疗水平上存在差异，导致部分患者得不到及时有效的治疗。
缺乏特效药物
针对某些骨代谢病，如骨质疏松症等，尚缺乏有效的特效药物，使得治疗难度较大。
患者依从性差
由于骨代谢病的治疗需要长期用药和定期随访，患者的依从性差是影响治疗效果的重要因素之一。
05
非药物治疗手段在骨代谢性疾病中应用
运动处方制定和执行原则
个体化原则
根据患者的年龄、性确保运动过程中的安全性，避免运动损伤和意外发生。
循序渐进原则
从低强度、短时间开始，逐渐增加运动强度和时间。
长期坚持原则
鼓励患者长期坚持运动，以获得持续的骨代谢改善效果。
出生后骨骼生长
出生后，骨骼的生长主要依赖于成骨细胞和破骨细胞的动态平衡。成骨细胞负责骨形成，破骨细胞负责骨吸收。
骨骼发育的阶段性
骨骼发育具有阶段性，包括快速增长期、缓慢增长期和停止增长期。不同阶段的骨骼发育受到遗传、环境、营养等多种因素的影响。
激素对骨代谢的调控作用
01
甲状旁腺激素（PTH）：PTH通过激活破骨细胞和促进肾远曲小管对钙的重吸收，升高血钙；同时抑制成骨细胞活性，减少骨中钙的沉积。
治疗策略

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• [病理] • 骨质软化主要发生于发育成熟的骨骼。 • 主要病理改变为骨内钙盐沉积减慢、停止或丢失，化不良。
• [临床表现] • 1、佝偻病： • 发生于小儿，表现有囱门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、Harrison 沟、“O’形或“X”形腿等。 • 2、骨质软化症： • 多见于成人女性，表现有反复腰腿痛，行走困难，胸廓、骨盆畸形，轻微损伤即可引起病理性骨折，手足抽搐及神经肌肉兴奋性增高。
• [临床表现] • 1、早期症状为高血钙引起，如食欲不振、倦怠、嗜睡、头痛、多饮、烦渴等。 • 2、晚期有呕吐、腹泻、高热、脱水，甚至出现惊厥、昏迷。 • 3、肾结石及钙化可引起肾功能衰竭。 • 4、实验室检查可见血钙、磷升高。
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[诊断与鉴别诊断] 1、骨质软化 2、骨髓瘤 3、转移瘤
• 二、维生素D缺乏症 • 是指由于维生素D及其活性代谢产物缺乏， • 引起钙、磷代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着，而引起的佝偻病（rick）和骨质 • 软化。
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[原因] 由维生素D缺乏引起。 1、常见原因有：饮食性维生素D缺乏。日光照射不足。消化道疾患，肾病等。 2、佝偻病病主要发生于生长中的骨骼，其膜内化骨和软骨内化骨的钙化过程都发生障碍。
• 治疗后恢复期： • （1）先期钙化带增厚，边缘清楚、规则。（2）骨骺骨化中心相继出现。
• 2、骨质软化主要表现： • （1）全身性骨质密度减低，骨小梁及骨皮质模糊不清，呈绒毛状。 • （2）骨骼弯曲变形，多见于承重骨骼，如膝内翻、膝外翻等。 • （3）髋臼内翻致骨盆呈三叶状
• （4）椎体呈“鱼椎”状：椎体上、下缘常呈半月形凹陷。椎间隙增宽。 • • • • • • • • （5）假骨折线：典型为—— 宽约0.5cm的透亮线。累及皮质并与皮质垂直。多双侧对称出现。常见部位有耻骨、坐骨、肋骨、胫骨及股骨等。
• [诊断与鉴别诊断] • 骨质疏松： • 主要表现为骨密度减低，骨小梁稀少、变细，骨皮质变薄，但边缘清晰。 • 病理骨折多见，但少有骨骼畸形，无假骨折线。
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三、维生素D过多症；维生素 D过多症多为医源性所致。常见于：长期或超量服用维生素D治疗佝偻病病、类风湿性关节炎、甲状旁腺功能低下、Paget 病等患者，也见于对维生素D过于敏感者。
• （4）结缔组织疾患，如系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎等。 • （5）营养缺乏：如维生素C、D缺乏，蛋白质缺乏，营养不良等。 • （6）先天性或遗传性疾病：如 Turner综合征、 Marfan综合征、成骨不全、高胱氨酸尿等。 • （7）血液疾患：如血友病、白血病、镰状细胞贫血等。 • （8）其他，如制动、失重、外伤、酗酒、长期肝素治疗等。
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[X线表现］影像学检查主要靠X线平片。主要表现：骨质软化。 1、佝偻病：（1）骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。（2）髓板增厚，干髓端宽大、展开，中央部凹陷呈杯口状。 • （3）干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱，呈毛刷状高密度影。 • （4）骨骺骨化中心出现延迟，边缘模糊，密度低且不规则。 • （5）骨骺与干骺端间距加大。
• 一般认为成人每日用量超过10万IU，儿童每日用量超过2万IU，且持续用药一个月以上，可引起本病。
• [病理] • 1、肌骨系统主要改变为软组织内钙盐沉积、骨质疏松和骨硬化。 • 2、机制主要是： • 维生素D可促进破骨细胞分化成熟，增加破骨细胞活性及数目，引起广泛性破骨细胞性骨吸收，出现骨质疏松及血钙升高。 • 血钙升高又抑制甲状旁腺素的分泌，增加肾小管对磷的再吸收，使血清无机磷升高，导致软组织内钙盐沉积。 • 3、骨硬化的机制尚不十分明了。
• [病理] • 主要病理改变为： • 骨量减少，同时累及小梁骨和皮质骨，表现为皮质变薄，小梁稀少、变细，萎缩。
• [临床表现] • 1、骨质疏松多为逐渐发生，临床表现轻微或无症状。 • 2、部分病人可有腰背痛、驼背、身高明显缩短及病理骨折等。
• [X线表现] • 1、单纯X线检查对诊断早期原发性骨质疏松意义不大，原因： • X线平片能显示骨质疏松时，骨量已丢失达 30％－50％。 • 2、 X线检查一般应包括： • 吸气胸椎侧位像、腰椎侧位像、股骨、骨盆及双手正位像。
• 4、基本表现为： • （1）骨小梁减少、变细。 • （2）骨皮质变薄，骨密度减低。 • （3）椎体表现： • 骨小梁结构模糊不清，只遗留上下承重方向的小梁，呈栅栏状。 • 椎体双凹变形或压缩性骨折。
• 骨质疏松定量分析，包括： • X线测量和骨矿密度测量，主要目的是测定骨质疏松的程度，用以预计骨折的危险性。 • 1、X线测量法包括：掌骨指数、股骨指数、周围指数、腰椎指数、Singh指数、Rush法锁骨皮质厚度测定及Meema法橈骨皮质厚度测量等。 • 2、骨矿密度测量包括：单光子吸收法、双光子吸收法、双能X线吸收法及定量CT测量等。 • 3、有报告用定量MRI及超声测量，但目前尚未被临床广泛应用。
• [病因] • 1、原发性者病因不清，一般认为与性腺激素缺乏、钙摄入过低或吸收不足及缺少活动等有关。 • 2、继发性者常见原因有： • （1）内分泌疾患，如肾上腺皮质功能亢进、甲状旁腺功能亢进、性腺功能低下等。 • （2）胃肠道疾患，如胃次全切除术后、阻塞性黄疽、吸收不良综合征等。 • （3）骨髓疾患，如多发性骨髓瘤、全身性肥大细胞增多症。
• （6）全身骨骼密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊，并有病理骨折。 • （7）承重长骨弯曲畸形，如膝内翻或膝外翻等。 • （8）胸部异常包括： • 鸡胸，肋骨前端与助软骨交界处膨大如串珠状，称为串珠助。 • 可引起压迫性肺不张并感染，称为佝偻病病肺炎。 • （9）头颅呈方形，囱门闭合延迟。

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