西医综合考研知识点 多器官功能障碍综合症

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第四章 多器官功能障碍综合征

第四章 多器官功能障碍综合征

第四章 多器官功能障碍综合征目的要求了解:多器官功能障碍综合征的概念和发病机制,多器官功能障碍综合征的诊断指标, 血液净化的原理及适应症,急性呼吸窘迫综合症的发病基础和发病机制、临床表现,应激性 溃疡的病因和发病机制。

急性肝功能衰竭的发病基础、临床表现、诊断和防治原则。

熟悉:急性肾功能衰竭的病因、发病机制,应激性溃疡临床表现和防治原则。

掌握:多器官功能障碍综合征防治原则。

急性肾功能衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊 断、治疗原则、紧急处理措施和预防要点。

急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗原则。

教学时数 2 学时教学内容(1)多器官功能障碍综合征的定义,可引起多系统器官衰竭的原发病。

SIRS 与 MODS 的 关系,炎症介质、细胞因子在 MODS 发病中的作用,介绍二次打击学说、肠道动力学说。

各 器官功能障碍(包括急性心功能不全、急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能不全、应激性溃疡 及弥散性血管内凝血)的主要诊断指标。

预防的基本要点:①积极治疗原发病;②重点监测 病人的生命体征;③防治感染;④改善全身情况和免疫调理治疗;⑤保护肠粘膜作用;⑥及 早治疗任何一个首先发生的器官功能不全,阻断病理的连锁反应。

(2)急性肾功能衰竭的病因分为肾前性、肾后性和肾性,主要发病机制是各种原因引起 的肾缺血、肾小管上皮细胞变形坏死。

少尿或无尿期的临床表现主要是水电解质平衡紊乱、 代谢产物积聚、出血倾向。

诊断上注意肾前性与肾性少尿的鉴别。

预防原则是积极去除高危 因素、补充血容量、保持肾灌注压、解除肾血管收缩。

治疗原则主要是及时纠正酸碱、水电 解质失衡、抗感染和积极主动的血液净化治疗。

(3)急性呼吸窘迫综合症的发病基础分为直接和间接损伤,主要致病环节是肺血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞的弥漫性损伤,因此导致弥漫性肺间质水肿, 临床表现特点是一般的吸 氧不能改善的呼吸困难,早期无明显肺部体征。

注意及早诊断和积极的呼吸支持治疗。

(4)介绍应激性溃疡的病因和发病机制、临床表现,重点介绍防治原则。

西医综合考研复习:多器官功能障碍综合征

西医综合考研复习:多器官功能障碍综合征

西医综合考研复习:多器官功能障碍综合征MODS 概述1. 概念MODS 指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

2. MODS 分型(1)速发型:原发急症在发病 24 小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍,此型多由于原发病为急症且甚为严重。

(2) 迟发型:先发生一个重要器官或系统的功能障碍,经过一段较稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍,此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。

3. MODS 的初步诊断器官病症临床表现心急性心力衰竭心动过速,心律失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压降低,肢端发凉,尿少肺 ARDS 呼吸加快、窘迫,发绀,需吸氧和辅助呼吸肾 ARF 无血容量不足的情况下尿少胃肠消化道出血、肠麻痹进展时呕血、便血腹胀,肠鸣音弱,肠源性感染肝急性肝衰竭进展时呈黄疸,神志失常脑急性脑衰竭意识障碍,对语言、疼痛刺激等反应减退血液 DIC 进展时有皮下出血瘀斑、呕血、咯血等4. 防治(1)积极治疗原发病:只有控制原发病,才能有效防止和治疗 MODS。

(2)重点监测病人的生命体征:生命体征是最容易反映病人器官或系统变化的征象。

(3)防治感染:防治感染对预防 MODS 有非常重要的作用。

(4)改善全身情况和免疫调理治疗:①纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调。

②采用血液净化可清除炎性介质和细胞因子,减轻炎症反应。

(5)保护肠粘膜的屏障功能:有效纠正休克、改善肠粘膜的灌注,能维护肠粘膜的屏障功能。

(6) 及早治疗首先发生功能障碍的器官:早期诊断器官功能障碍,能及早进行治疗干预,阻断MODS的发展。

名词解释多器官功能障碍综合症

名词解释多器官功能障碍综合症

名词解释多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合症(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,简称MODS)是一种严重的疾病,常见于重症患者,其特征为多个器
官功能障碍。

MODS通常由严重创伤、感染、大手术等引起,导致机体免疫系统失调和全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,简称SIRS),使得多个器官出现不同程度的
损伤和功能障碍。

MODS的发生机制复杂,主要包括以下几个方面:1.免疫系统失调:
机体免疫系统在应对感染或创伤时会产生一系列细胞因子和介质,但
当这些物质过度释放时会导致免疫系统失调;2.全身炎症反应:机体在应对感染或创伤时会引发全身性的炎性反应,但当这种反应过度激活
时会导致组织损伤和器官功能障碍;3.微循环障碍:MODS患者常出
现微循环障碍,导致组织缺氧、代谢紊乱等问题。

MODS的临床表现多种多样,包括发热、低血压、呼吸困难、肝功能
异常、肾功能异常、胃肠道功能障碍等。

治疗MODS的关键在于早期诊断和积极干预,包括控制感染源、纠正代谢紊乱、支持器官功能等。

总之,多器官功能障碍综合症是一种危重疾病,需要早期诊断和积极
治疗。

在预防和治疗MODS的过程中,需要综合考虑患者的整体情况,采用多种手段进行干预。

第六节、多器官功能障碍综合征

第六节、多器官功能障碍综合征
调节内环境平衡 组织间液置换作用

凝血平衡:高凝期:肝素
纤溶期:小剂量肝素 补充血小板、凝血因子、纤维蛋白原

免疫平衡:丙种球蛋白,胸腺肽,w-3脂肪酸
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4.脏器功能保护与支持
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(二)加强呼吸支持:
1、呼吸机辅助呼吸应尽早使用 ,最佳 PEEP ,小潮气量(6~8ml/kg), 2、加强气道湿化和肺泡灌洗
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诊断标准:

(一)呼吸功能衰竭(ALI、ARDS) : ①急性呼吸困难可呈窘迫状。 ②氧合指数PaO2/FiO2<200--ARDS, 如果<300--ALI。 ③两肺呈浸润性改变。 ④肺小动脉楔嵌压(PAWP)<18mmHg或 临床排除急性左心衰竭。
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(二)肾功能衰竭
血BUN>14.3mmol/L(40mg/dl), SCr(肌酐)>353.6μmol/L(4mg/dl), 尿比重低<1.010, 尿pH上升, 尿量<500ml/d,但非少尿型尿量可>1000ml/d。
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(三)肝功能衰竭
血TBil>34.2μmol/L(2mg/dl),ALT(谷 丙转氨酶)或AST(谷草转氨酶)≧正常2 倍,Alb≤25g.L
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(四)胃肠功能衰竭 应激性溃疡出血,出血量400ml/d,腹胀, 肠蠕动减弱或麻痹。 部分患者可以出现无结石性胆囊炎和坏死性 小肠结肠炎。
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患者如果原有某些疾病,在其基础上机 体受到上述创伤、损害后更易发生MODS。 1. 慢性器官病变,如冠心病、肝硬化、 慢性肾病等; 2. 免疫功能低下:糖尿病、用免疫抑 制剂(皮质激素、抗癌药物等)、营养不 良等等。
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二、发病机制
MODS的本质机体炎症反应失控 炎症细胞激活和炎症介质异常释放 组织缺氧和自由基作用 肠道屏障功能破坏,细菌移居毒素吸收, 造成四个薄弱环节: 休克、急性肾衰、ARDS和胃肠功能障碍, 继而引起MODS

主管护师外科讲义:第三章 多器官功能障碍综合征

主管护师外科讲义:第三章 多器官功能障碍综合征

第三章多器官功能障碍综合征第一节概述多器官功能障碍综合征(MODS)是指急性疾病过程中,同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。

(一)病因最常见的器官是肺脏其次是肾、肝、心,中枢神经系统,胃肠,免疫系统可继发于严重的损伤和感染、心脏骤停复苏后休克病人在原有各种严重疾患基础上继发(二)预防1.处理各种急症时应有整体观积极监测治疗重要器官的病症2.改善病人呼吸、循环功能3.防治感染4.改善全身状况纠正体液酸碱失衡,营养支持5.积极治疗最先出现的器官衰竭第二节急性呼吸窘迫综合征(一)病因进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症肺泡和(或)血管内皮受损通气/血流比例失调肺内动静脉分流增加弥散障碍(二)临床表现进行性呼吸困难为其特征X线无显著变化三期:初期出现呼吸困难,呼吸加快,血氧分压下降给氧病情不缓解进展期呼吸困难加重,发绀,双肺水泡音X线见网状阴影酸中毒末期深昏迷,心跳、呼吸停止(三)辅助检查1.胸部X线片早期无异常或呈肺纹理增多后期出现双肺广泛大片致密影2.血气分析PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg或正常氧合指数PaO2/FiO2<300(四)治疗原则1.迅速纠正低氧血症,改善肺泡换气呼气终末正压通气(PEEP)2.维持有效循环,防止液体过量及肺水肿3.治疗感染4.营养支持(五)预防对原发疾病积极抢救和治疗控制液体输入速度避免长期高浓度吸氧(六)护理措施1.呼吸道管理(1)人工气道护理:保持人工通气管的湿化固定气囊保持充气状态(2)保持呼吸道通畅1)每h评估病人呼吸状况,必要时抽分泌物2)每2h变动一次体位,拍背,鼓励咳嗽、深呼吸吸痰过程中注意给氧,观察病人的生命体征监测血气分析2.维护循环功能监测心率、血压、尿量3.预防感染更换并消毒呼吸机的管路及接触呼吸道的设备气管插管应每日更换位置气管切开处每日严格换药一次4.营养支持5.心理护理经常到床旁,给予支持鼓励第三节急性肾衰竭急性肾衰竭是指某些原因造成的使肾脏泌尿功能急剧下降,代谢产物在体内潴留,水分和电解质不能正常排出,发生体内酸碱平衡失调和氮质血症。

外科学(总论):多脏器功能障碍综合征

外科学(总论):多脏器功能障碍综合征
吸窘迫综合征”一词 为与婴儿呼吸窘迫综合征区别,一度使用“ 成人呼吸窘迫综合征” 现仍命名为:ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome
概念
创伤、感染等危重病时并发急性呼吸哀竭,以严重低氧血症、弥散性 肺部浸润及肺顺应性下降为特征,称急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome)
病因
直接肺部损伤
误吸胃内容物 胸部创伤如肺挫伤 吸入有毒气体 溺水
病因
间接肺损伤
严重感染 发病率上首位40% 肺外的严重病变如休克、肝衰、肾衰、DIC、中毒 急性胰腺炎 大量输血:24小时内输全血或红细胞悬液>10个单
位 重大创伤 多发性骨折
直接因素(肺内ARDS)
肺或胸部挫伤
MODS中的脏器支持
循环
目的:维持足够组织灌注量
方法:
药物:肾上腺素、去甲肾上腺素、洋地黄等 机械辅助装置:ECMO、左心辅助、IABP、 容量条件:机械通气、超滤
MODS中的脏器支持
左心辅助+IABP
MODS中的脏器支持
呼吸
目的:维持足够通气及换气功能
方法:
药物: 氧疗:鼻导管、面罩、高流量氧疗 机械辅助装置:ECMO、有创呼吸机、无创呼吸机、
胃肠道及营养
目的:维持能量供给内环境稳定,免疫调节、减少返流误 吸
方法:
肠内营养 免疫营养 动力及消化液分泌的调节
MODS中的脏器支持
肠内营养
急性呼吸窘迫综合征ARDS
急性呼吸窘迫综合征
与之有关的病名有十数个之多,如休克肺、创伤性湿肺、战伤肺 1967年由Ashbaugh描述11个病人共同的临床症状,首先使用“急性呼

西医综合考研知识点多器官功能障碍综合症

西医综合考研知识点多器官功能障碍综合症

西医综合考研知识点多器官功能障碍综合症1.基本概念(1)多器官功能障碍综合征(MODS) 是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS),也可由非感染性疾病诱发,如果得到及时合理的治疗,仍有逆转的可能。

MODS的临床过程分速发型和迟发型两类。

(2)速发型MODS指原发急症在发病24小时后,有两个或更多的器官系统同时发生的功能障碍。

(3)迟发型MODS是指先发生一个重要器官或系统的功能障碍,常为心血管、肺或肾,经过一段较稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍。

2.病因各种外科急性疾病过程中,均可能发生MODS,其高危因素有:严重应激状态严重创伤、烧伤、大手术、冻伤、大量输血、缺水严重感染各种外科感染引起的脓毒症各型休克重度休克严重疾病急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后原有慢性疾病合并冠心病、肝硬化、慢性肾炎免疫低下合并糖尿病、应用免疫抑制剂、营养不良3.发病机制发病机制未明。

机体受到严重损伤因子的侵袭,发生一系列防御反应,释放并激活大量细胞因子、炎性介质和其它病理性产物(如肿瘤坏死因子、白介素IL-1、前列腺素PGE2、血栓素、细菌毒素、各种酶和氧自由基等),具有保护机体和损害机体的双重作用,维持动态平衡。

一旦失去平衡,就会出现全身性炎症反应综合征ISIRS),导致器官功能障碍。

MODS的共同病理变化是组织缺血-再灌注过程和(或)全身性炎症反应。

4.临床表现心急性心功能不全心动过速、心律失常、低血压、低排出量血管休克血流动力学障碍、微循环障碍、低血压、少尿肺ARDS 呼吸窘迫、低氧血症、呼吸急促、口唇肢端发紫肾急性肾功衰(ARF) 尿量<20ml/h,或尿量持续增多,但尿比重持续在 1.010左右血肌酐>1771μmol/L,血钾升高,代酸胃肠应激性溃疡、肠麻痹消化道出血或穿孔、呕血、便血肝急性肝功能衰竭进行性黄疽、神志失常、血胆红素及肝脏酶学升高、肝性脑病血液DIC 皮肤出血、胃肠出血、咯血脑急性脑功能障碍意识障碍、昏迷、对各种刺激无反应5.防治(1)积极治疗原发病这是预防和治疗MODS的基础。

多器官功能障碍综合征概述(外科诊疗)

多器官功能障碍综合征概述(外科诊疗)
3、过度炎症反应 :MODS的最主要机制(SIRS 是把双刃剑------对机体自保又自残)
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烧伤 癌肿 胰腺炎
DIC 大手术 中毒等
MODS的发生
非感染因素
感染因素
机体损伤
原发性MODS
SIRS
继发性MODS
恢复
死亡
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MODS总的发生机制:
感染、创伤、休克 内毒素、缺血和再灌注损伤、肠道细菌移位

QRS间期延长,PR间期增宽,P波降
低,心肌纤颤,心跳骤停。

高镁血症:神经肌肉传导障碍,低血压,呼吸抑
制、麻木、肌力或弱、昏迷,心脏停
博,心电图P-R间期延长,QRS增宽,
T波增高。
高磷血症:常与低钙血症伴存
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低钙血症:肌抽搐,加重高血钾对心肌的毒性作


低钠血症:丢失多、摄入少;“钠泵” 效应下
性病,糖尿病和免疫功能低下等更容易发生MODS
MODS是一种介质性疾病,无论是感染 因素或非感染因素引起,均具有相似的 病生过程。
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• 迄今为止,MODS的发病机制尚未完全阐明目 前一般认为,其发病可能与多个环节的障碍有 关。
1、肠道动力学说:肠屏障功能损伤及肠道细菌 移位
2、炎症反应平衡系统失调:促炎机制强于抗炎 机制,导致SIRS的发生。

降;钠再吸收↓
低氯血症:呕吐,丢失过多
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内生水
水中毒:
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
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酸性代谢产物排出↓
酸中毒:碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷

多器官功能障碍综合征知识讲义

多器官功能障碍综合征知识讲义

严重创伤,如车祸、地震等事故后,可能出 现多个器官的损伤和功能障碍,如脑损伤、 肝损伤、肾损伤等。这种情况下,患者需要 进行全面的检查和治疗,包括手术、药物治
疗等。
案例三:脓毒症合并多器官功能障碍综合征
要点一
总结词
要点二
详细描述
脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖 ,并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官,产 生新的化脓性病灶。
度地改善患者的预后。
常用治疗方法
药物治疗
根据患者的具体病情,选择适 当的药物进行治疗。常用的药 物包括抗生素、抗炎药、免疫
抑制剂等。
手术治疗
对于某些病因明确的多器官功能障 碍综合征,手术治疗可能是一个有 效的治疗手段。
营养支持
多器官功能障碍综合征患者常常存 在营养摄入不足和代谢紊乱,因此 合理的营养支持也是治疗的重要方 面。
预防策略
增强免疫力
保持充足的睡眠,均衡的饮食,适当的运动,这些都有助于维持免 疫系统的健康。避免过度疲劳和压力,以降低免疫系统的负担。
避免感染
注意个人卫生,勤洗手,避免接触病原体。特别是在疫情期间,应 遵循当地卫生部门的指示,采取适当的防护措施。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病、心脏病等慢性疾病,遵循医生的建议,按 时服药,控制血糖和血压等。
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治疗与预后
治疗原则
早期预防与治疗
多器官功能障碍综合征的早期发 现和预防是关键,一旦确诊,应 尽早采取有效治疗措施,以防止
病情进一步恶化。
综合性治疗
多器官功能障碍综合征的治疗需 综合考虑多个器官的功能状况, 采取综合性的治疗措施,包括药 物治疗、手术治疗、营养支持等

个体化治疗

医学--多脏器功能障碍综合征

医学--多脏器功能障碍综合征

(2)代谢调理:代谢调理是代谢支持 的必要补充。由于MODS患者处于高 分解代谢状态,虽根据代谢支持的要 求给予营养,仍不能达到代谢支持的 目的,机体继续处于高分解代谢状态, 供给的营养底物不能维持机体代谢的 需要。
1989年Shaw提出从降低代谢率或 促进蛋白质合成的角度着手,应 用药物和生物制剂,以调理机体 的代谢,称为代谢调理。如环氧 化酶抑制剂、重组的人类生长激 素和生长因子。
器官及组织细胞的功能维护和组织 修复有赖于细胞得到适当的营养底 物,机体高分解代谢和外源性营养 利用障碍,可导致或进一步加重器 官功能障碍。
因此,在MODS早期,代谢支持和 调理的目标应当是试图改善营养底 物不足,防止细胞代谢紊乱,支持 器官、组织的结构功能,参与调控 免疫功能,减少器官功能障碍的产 生。
(4 )二次打击学说 MODS往往是多元性和序贯性损伤 的结果,而不是单一打击的结果。 1985年Dietch提出MODS的二次打 击学说,认为创伤、感染、烧伤、 休克等早期直接损伤为第一次打击, 当病情进展恶化或继发感染、休克 等情况,构的 机体免疫系统爆发性激活,大量炎 症细胞活化、炎症介质释放,使得 炎症反应失控,导致组织器官的致 命性损害。第二次打击强度本身可 能不如第一次打击,但导致炎症反 应的爆发性激活,往往是致命性的。
7.3代谢支持和调理 MODS患者处于高度应激状态,导 致机体出现以高分解代谢为特征的 代谢紊乱。机体分解代谢明显高于 合成代谢,蛋白质分解、脂肪分解 和糖异生明显增加.但糖的利用能 力明显降低。Cerra将之称为自噬 现象。
严重情况下,机体蛋白质分解代谢 较正常增加40%-50%,而骨骼肌 的分解可增70%-110%,分解产生 的氨基酸部分经糖异生作用后供能, 部分供肝脏合成急性反应蛋白。

第三十一章多器官功能障碍和衰竭

第三十一章多器官功能障碍和衰竭

第三十一章多器官功能障碍和衰竭一、基本要求1.掌握多器官功能障碍综合征、多器官衰竭、全身炎症反应综合征和肠道细菌移位的概念,掌握多器官功能障碍综合征的发生机制。

2.熟悉多器官功能障碍综合征的病因,诱因和发病经过,熟悉肺功能不全和肝衰竭的发生机制及各系统和器官衰竭的临床判定标准。

3.了解多器官功能不全综合征的防治原则二、知识点纲要(一)多器官功能障碍和衰竭的概念严重创伤、休克和感染过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍,称为多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能不全综合征(MODS)。

如果功能损害达到衰竭的程度,则称为多器官衰竭(MOF)或多系统器官衰竭(MSOF)。

这几个术语无本质区别,可互换。

MODS包括器官损害由轻到重的全过程,MOF(MSOF)则为晚期危重阶段。

其特点是发病急,进展快,病理生理变化复杂,死亡率高。

MODS 具有两个显著的病理生理紊乱:1)全身炎症瀑布式反应失控性激活;2)氧摄入和氧传递比例失衡。

(二)病因和发病经过1. 病因(1)严重创伤和大手术; (2)重症感染和败血症(掌握败血症和非菌血症性临床败血症的概念) ;(3)严重休克。

大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等,可促进MODS的发生,2.发病经过(1)单相速发型: 亦称原发型或“一次打击”;(2) 双相迟发型:较常见,又称为继发型或“二次打击。

( 三) 发病机制1. 器官血流量减少和再灌流损伤(器官微循环灌注障碍)微循环向器官运送营养物质和氧气,带走代谢废物。

微循环障碍为MODS发生的中心环节。

各种病因严重时均可诱发休克,造成微循环缺血淤血和血液再分配;血栓素和白三烯等也促使小血管收缩;创伤和严重感染等启动凝血途径,微血栓形成,阻塞微循环。

组织长时间缺血缺氧和酸中毒,使血管内皮细胞肿胀,微血管壁通透性升高,组织水肿,氧弥散障碍。

线粒体氧化磷酸化功能停止,三羧酸循环障碍,ATP合成减少,引起器官功能损伤和衰竭。

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西医综合考研知识点多器官功能障碍综合症
1.基本概念
(1)多器官功能障碍综合征(MODS) 是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。

MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS),也可由非感染性疾病诱发,如果得到及时合理的治疗,仍有逆转的可能。

MODS的临床过程分速发型和迟发型两类。

(2)速发型MODS指原发急症在发病24小时后,有两个或更多的器官系统同时发生的功能障碍。

(3)迟发型MODS是指先发生一个重要器官或系统的功能障碍,常为心血管、肺或肾,经过一段较稳定的维持时间,继而发生更多的器官、系统功能障碍。

2.病因
各种外科急性疾病过程中,均可能发生MODS,其高危因素有:
严重应激状态严重创伤、烧伤、大手术、冻伤、大量输血、缺水
严重感染各种外科感染引起的脓毒症
各型休克重度休克
严重疾病急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后
原有慢性疾病合并冠心病、肝硬化、慢性肾炎
免疫低下合并糖尿病、应用免疫抑制剂、营养不良
3.发病机制
发病机制未明。

机体受到严重损伤因子的侵袭,发生一系列防御反应,释放并激活大量细胞因子、炎性介质和其它病理性产物(如肿瘤坏死因子、白介素
IL-1、前列腺素PGE2、血栓素、细菌毒素、各种酶和氧自由基等),具有保护机体和损害机体的双重作用,维持动态平衡。

一旦失去平衡,就会出现全身性炎症反应综合征ISIRS),导致器官功能障碍。

MODS的共同病理变化是组织缺血-再灌注过程和(或)全身性炎症反应。

4.临床表现
心急性心功能不全心动过速、心律失常、低血压、低排出量


休克血流动力学障碍、微循环障碍、低血压、少尿
肺ARDS 呼吸窘迫、低氧血症、呼吸急促、口唇肢端发紫
肾急性肾功衰(ARF) 尿量<20ml/h,或尿量持续增多,但尿比重持续在1.010左右
血肌酐>1771μmol/L,血钾升高,代酸
胃肠应激性溃疡、肠麻

消化道出血或穿孔、呕血、便血
肝急性肝功能衰竭进行性黄疽、神志失常、血胆红素及肝脏酶学升高、肝性脑病


DIC 皮肤出血、胃肠出血、咯血
脑急性脑功能障碍意识障碍、昏迷、对各种刺激无反应
5.防治
(1)积极治疗原发病这是预防和治疗MODS的基础。

(2)重点监测病人的生命体征可早期发现MODS。

(3)防治感染感染可能是MODS的诱发因素,也可能是MODS发展过程中的并发症,防治感染是防治MODS的重点,也是难点。

(4)改善全身情况纠正水电解质失衡,维持内环境稳定。

(5)保护肠粘膜的屏障功能纠正休克、改善肠粘膜的灌注,能维持肠粘膜的屏障功能。

(6)及早治疗首先发生功能衰竭的器官阻断病理的连锁反应。

以免发生MODS。

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