微量元素与儿科疾病

微量元素与儿科疾病：

缺铁性贫血及铁中毒

一、缺铁性贫血

是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。在小儿贫血患者中最为常见，婴幼儿发病率最高。

1、铁的代谢。人体总铁量为60%-70%在血红蛋白和肌红蛋白中以30%的铁蛋白以及铁血黄素形式贮存于肝，脾，骨髓中。铁的来源从食物中摄取，衰老细胞破坏而释放的铁几乎全部被再利用。铁的吸收与运转在肠黏膜内对铁的吸收与调节作用，与血浆中的转铁蛋白结合，随着血液运送到骨髓等需要铁的组织中。铁以铁蛋白含铁血黄素形式贮存，当机体需要铁时，通过还原酶的作用，到达骨髓造血组织中，直接进入红细胞，与珠蛋白结合形成血红蛋白。铁的排泄和需要量，由肾脏排出体外，用以满足生长发育的需要。胎儿的铁的代谢特点同过母体获得，未成熟儿的生长发育快，少女月经失铁也可能成为缺铁原因。

2、发病和发病机制，先天的储铁不足，铁的摄取量的不足，铁的吸收障碍和铁的需求量在生长发育期增加，缺铜，导致铁的利用降低，调节铁利用的机制发生障碍内分泌，血浆刺激造血的因素，机体，骨髓功能状态以及胃肠道的不正常现象，导致铁的吸收和利用障碍。

3、临床表现一般表现为皮肤黏膜苍白，疲惫无力，不爱活动。髓外造血表现，肝脾肿大，年龄越小，病程越久，贫血越重，肝脾肿大明显。非造血系统的症状，消化减退，食欲不振，呕吐，腹泻，出现口腔炎症，萎缩性胃炎。神经萎靡不振，精神不集中，记忆力减退，智力低于正常同龄人。心率增快，心脏扩大，发生心力衰竭，其他导致细胞免疫功能低下，合并感染出现反甲。

4、实验室实验，通过各种实验室的试验观察铁对人体的影响，血红蛋白指数，骨髓变化以及铁代谢的检查。

5、诊断，一般做初步诊断，必要时做骨髓检查，异常血红蛋白病，球蛋白生成障碍性贫血，维生素b6缺乏性贫血，红细胞贫血等。表现为小细胞低色素贫血。

6、预防。做好喂养指导，做好母乳喂养，减少肠道出血，增强吸收利用。

7、治疗。一般治疗以避免感染，注意休息，保护心脏功能。去因疗法，安排合理饮食和食物组成，及时治疗各种疾病如类风湿性关节炎，冠状动脉硬化，维生素缺乏病，肾脏疾病，铁剂治疗。补充充足的铁元素，增强机体免疫力。输血治疗，重度感染患者可用浓缩红细胞换血。

二、铁中毒

1、急性铁中毒表现为疼痛，恶心，呕吐，虚脱，昏睡不安，呼吸急促，胃肠道出血，休克，发热，发冷，肺炎，神经症状，肝肾功能不全，胃纤维化和狭窄。实验室检查血白细胞增多，血小板减少，血清铁高度增加。

2、慢性铁中毒病因肠道的吸收铁过多，长期大量口服铁剂，食物内被吸收的铁量过多，输血过多，在慢性贫血溶血引起红细胞铁量增多，引起细胞，组织和器官内铁量增加，肠道吸收正常的铁的利用率困难。

病理变化导致细胞内皮细胞以及肝硬化，胰腺纤维化，生殖器发育不全，软骨钙化，进行性关节炎，心肌病变等等。

中毒机制，脂肪的过氧化反应增强伴随细胞的损害以及细胞内维生素的紊乱，导致电子传导障碍，难以维持正常呼吸和磷酸化的正常过程。

临床表现为血清铁含量增高，铁的吸收量剧增，胰岛素难以发挥作用，心力衰竭是本病导致死亡的重要原因之一，先天性铁负荷过多综合症，导致代谢失调。

铁中毒的治疗，除了洗胃，口服含植物酸多的植物汁液，形成溶化物质，保持平衡，必要时输血和给氧。加速铁的排泄和降低血铁含量

铁中毒的预防，妥善保存，防治误服，采用小剂量的输液，限制饮食中的含量，不用静脉注射，及时抢救，及时治疗。

锌缺乏症与锌中毒

一、锌缺乏

1、病因，摄取减少，吸收减少，食物中的含量不足，肠道吸收减少，长期胃肠外营养而未补锌。需要量增加如小儿生长高峰期，营养不良恢复期和外科手术等，相应补锌。丢失排泄增多，烧伤，组织损伤，慢性反复丢失，溶血，长期服用青霉胺，四环素，多汗，糖尿病，肾病导致锌丢失增多。

2、临床表现，生长发育落后，消化道紊乱，智力发育不全，免疫功能受损，缺锌，贫血，精神差，毛发脱落，心肌损害，肝硬化。

3、治疗，饮食中多加入动物性食物，肝，鱼，瘦肉等，人奶容易吸收，牛奶不容易吸收。口服锌制剂，静脉用药，但是剂量过大，反而有害，导致中毒。

二、锌中毒

1、病因是空气和水源污染，长期大量，自杀，体表污染引起。

2、临床表现是呕吐，腹泻，厌食，食欲不振等症状。

1、诊断，摄取的锌剂量过大，中毒症状。

2、实验室的检查，呕吐物含锌增加。

3、治疗，催吐，洗胃，支持疗法，控制休克，保持酸碱度平衡，停止服用。

4、预防，加强环境监控，卫生监督，防止空气，水源，食品被污染，用锌治疗疾病按安全剂量，符合标准。

碘缺乏症

一、病因：主要是食物和饮水中缺乏碘，外环境的缺乏导致。

二、碘的生理功能及发病机制：通过形成甲状腺素发挥生理作用，促进蛋白质的合成，调节能量的转换，加速正常生长发育，维持中枢神经系统的结构，保持正常的精神状态，身体形态以及新陈代谢，人体缺乏导致生理紊乱以及生理功能异常，引起地方性甲状腺肿大，生长发育停滞，智力低下，细胞代谢异常，毛发和皮肤结构异常。

三、临床表现：先天畸形，甲状腺功能低下，地方克汀病，单纯聋哑，动作迟缓，发育停滞，体质较差等等。

四、实验室检查：血液，甲状腺吸收率，脑电图，尿碘等检测手段。

五、诊断：居住在地方性甲状腺发病区，精神发育迟缓，轻度智力落后。神经系统障碍，听力，骨骼发育，精神运动发育等等；身体发育迟缓，甲状腺功能低下。

六、治疗，饮食中食用紫菜，海带，海盐等，服用碘的补充剂，甲状腺素制剂，过多引起甲亢。

铅中毒

一、铅的污染的来源：工业生产的废水，废气，食物中的食物链，汽油，油漆，空气污染是其来源。

二、安全性临界水平，美国修改的血铅标准为100/ug/l。

三、铅的毒理：

1、迅速进入神经组织，在体内蓄积，引起行为的功能损害低于细胞损害和形态改变所需要的浓度。

2、低浓度铅对生长的作用机制，影响铅和钙的互相作用，起到相关的生化反应，对生长发育有抑制酶的作用，血色素合成酶的系统，与生长发育密切相关的神经内分泌受到铅的干扰，抑制激素分泌。

四、临床表现：运动失调，多动，容易冲动，注意力下降，智力低下，生长缓慢，损伤生殖细胞和性功能。

五、治疗：可用苗苗健口服液，每次1支，每天3次，1月为1个疗程，连续服用1~3个疗程。

铜缺乏症与铜中毒

一、铜缺乏症：参与造血过程，参与多种酶的合成，本身有酶和激素的生物催化作用，是人体必需的微量元素。

1、铜的生理功能及生物学作用，参与造血过程及铁的代谢，影响铁的吸收，运送和利用，促进机体从无机变成有机铁，促进贮存和吸收，以及释放。

2、铜的作用机制及缺铜的影响，导致细胞色素合成受到损伤，细胞色素活性降低，脂肪分解延缓，细胞分裂受到影响，骨骼发育受到限制，结构疏松，发育停滞，脑组织受到损伤。临床实践证明，糖尿病患者的食物中加入了少量铜盐，可使病人的一般情况改善，尿糖及血糖含量降低，弹性组织形成大动脉破裂以及贫血等，如不以铜盐治疗，动物往往死亡，同时脑组织出现一系列病变。

缺铜动物或新生儿的体重明显减少，催化弹性蛋白肽链，进行配合，组织中的弹性蛋白含量减少，增加了血管，骨骼以及各种组织的脆性，研究发现，影响到了羊膜的韧性、弹性、厚度而产生的。

3、婴儿及儿童缺铜的常见原因：一般营养不良，胃肠吸收不良，长期腹泻，长期服牛奶及牛奶制品，全部靠肠外供应营养。

4、缺铜的常见疾病

menke综合症，头发卷曲，神经系统病变，生长发育停滞，体温低下，肌肉痉挛，精神发育迟缓，昏睡，贫血，厌食，癫痫样发作也是常见的，体温不稳定，容易感冒。

低血铁-低血铜-低血清蛋白综合症，苍白，容易发怒，水肿，肝脾肿大，发育生长停滞，输血，补铁或者同时服用效果更好。

婴幼儿症状性缺铜，白细胞缺乏症，低色素性贫血，骨质疏松，腹泻，食欲不振，静脉扩张，反射迟钝，多补充动物肝脏，豆类，牡蛎水果，蔬菜以及硬壳果。

二、铜中毒

1、急性铜中毒：水源污染，导致细胞膜损伤，脂肪有退行性变化，肾小管可见局部退行性变化及坏死等等。

2、临床表现，胃肠道刺激症状，溶血性贫血，黄疸，心律失常，肾功能衰竭，休克，中枢神经抑制甚至死亡。

3、诊断通过污染水或食物，兰色呕吐物，溶血现象，血红蛋白尿，网状细胞增多。

4、治疗，用牛奶洗胃，静脉注射葡萄糖，静脉注射白蛋白，可的松。

5、预防，防止污染，保管好硫酸铜，控制膳食摄取铜的含量，加强对儿童的教育，发现病例及时送往医院。