第29章 肾上腺皮质激素
药理学第二十九章 肾上腺皮质激素类药物
5.抗休克作用：感染中毒性休克（大剂量） 机制： 扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩
降低血管对某些缩血管活性物质敏感性
减轻炎症反应和组织损伤，恢复微循环血流动力学 稳定溶酶体膜：MDF 机体对细菌内毒素的耐受力
6.其他作用
中枢神经系统： 提高中枢的兴奋性，致欣快、激动、失眠、偶致精 神失常和儿童惊厥 退热作用： 机制： 抑制体温中枢对致热源的反应 稳定溶酶体膜，内源性致热源释放↓
血液与造血系统： 红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞、纤维蛋 白增加 淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞减少
骨骼系统：骨质疏松
机制：
抑制成骨细胞活力 胶原合成↑ , 骨基质分解↑ ,钙排泄↑
消化系统：胃酸和胃蛋白酶分泌↑ 应急反应：对抗创伤、感染、出血、恐惧
三、临床应用 严重感染或炎症：中毒性感染或同时伴有
二、作用和作用机制：随剂量的不同而变化。 1.对代谢的影响 生理作用 糖代谢增加肝糖原和肌糖原含量，升高血糖：促进 糖异生；减慢G分解速度；减少机体对G的利用 蛋白质代谢 促分解，抑合成，负氮平衡 脂肪代谢 促分解，抑合成 水和电解质代谢 保钠排钾，利尿。钙排泄↑
2. 允许作用：
有的激素并不能直接对某些器官组织或细胞产生效应， 然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增 强，即对另一种激素的调节起支持作用。 例：GCs可增强儿茶酚胺类物质对心血管系统的作用
第二十九章 肾上腺皮激素类药物
主讲：宋晓亮
激素分类 构效关系 分泌调节
(-)
环戊烷多氢菲
1.C3酮基、C20羟基及C4~5双键为保持生理功能所必需； 2.糖皮质激素C17上有-OH，C11上有=O或-OH； 3.盐皮质激素C17上无-OH，C11上无=O或有O与C18相联
药理学期末思考题0812
第二章药物对机体的作用--药效学2.1. 术语解释副作用及特点、毒性反应（急性毒性，长期毒性）及特点，变态反应及特点，继发性反应，二重感染，后遗效应，致畸作用，“三致”，受体调节（向下调节和向上调节），激动剂，部分激动剂，竞争性拮抗剂，非竞争性拮抗剂，半数有效量（ED50），半数致死量（LD50），治疗指数，安全指数，安全界限。
第三章机体对药物的作用--药动学3.1.术语解释首关效应，血脑屏障，胎盘屏障，表观分布容积和意义及应用，生物利用度（绝对生物利用度和相对生物利用度），消除半衰期（t1/2），稳态血药浓度（Css）3.2.某弱酸性药物pKa 为3.4，请问在pH 为6.4 的尿液中有多少解离？3.3.一次静脉给药5mg，药物在体内达到平衡后，测定其血浆药物浓度为0.35mg/L，求表观分布容积。
3.4.何谓肝药酶诱导药与肝药酶抑制药？有何临床意义？试举例说明之。
3.5.比较一级消除动力学和零级消除动力学的差异。
第五章传出神经系统药理概论5.1.试述肾上腺素受体的分类、分布及效应。
5.2.试述胆碱受体的分类、分布及效应。
5.3.试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素灭活的主要途径。
第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药6.1.试述毛果芸香碱的药理作用和临床用途。
6.2.新斯的明为什么对骨骼肌兴奋作用最强？6.3.双眼去动眼神经的兔，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小？请说明理由。
6.4.胆碱酯酶复活药解救有机磷酸酯类农药中毒的机制是什麽？6.5.阿托品解救有机磷酸酯类中毒的机制是什麽？最先解除哪些症状？6.6有机磷酸酯中毒症状有哪些？为什么要合用阿托品和碘解磷定解毒？第七章胆碱受体阻断剂7.1.试述阿托品的基本作用和临床用途。
7.2.给犬静脉阿托品后，再注射大剂量乙酰胆碱，犬的血压将有何改变？7.3.琥珀胆碱中毒时用什么药解救？为何不能用新斯的明解救？第八章肾上腺素受体激动药8.1.去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对受体的选择作用有何不同？8.2.用肾上腺素治疗心脏停搏采用何种给药方式？应注意哪些问题？8.3.试说明肾上腺素治疗过敏性休克的优点？8.4.局麻药注射液中为什么要加微量肾上腺素？8.5.为什么去甲肾上腺素和异丙肾上腺素不能用于过敏性休克的治疗？8.6.肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱治疗支气管哮喘的临床特点？第九章肾上腺素受体阻断药9.1.请解释给酚妥拉明后再给同样剂量的肾上腺素为什么犬血压会降低（“肾上腺素作用的翻转”）？9.2.为什么哌唑嗪可用于治疗高血压而酚妥拉明则不能？9.3.酚妥拉明的临床用途有哪些？9.4.β受体阻断药在心血管系统的药理作用及临床应用有哪些？9.5.普萘洛尔的严重不良反应及禁忌症有哪些？第十二章镇静催眠药12.1.地西泮药理作用及应用有哪些？12.2.巴比妥类急性中毒时抢救可采取哪些主要措施？为什么碱化尿液可加快其排泄？第十三章抗癫痫药和抗惊厥药13.1.试述苯妥英钠抗癫痫机制。
药理学学习指导及习题集13篇
药理学核心知识点归纳与整理第一篇总论（1-4章）第一章绪言第二章药物对机体的作用——药效学第三章机体对药物的作用——药动学第四章影响药效的因素第二篇外周神经系统药理（5-10章）第五章传出神经系统药理概论第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药第七章胆碱受体阻断药第八章肾上腺素受体激动药第九章肾上腺素受体阻断药第十章局部麻醉药第三篇中枢神经系统药理（11-18章）第十一章全身麻醉药第十二章镇静催眠药第十三章抗癫痫药和抗惊厥药第十四章抗精神失常药第十五章治疗神经退行性疾病药物第十六章中枢兴奋药第十七章镇痛药第十八章解热镇痛药与抗痛风药第四篇内脏系统药理（19-28章）第十九章抗心律失常药第二十章抗慢性心功能不全药第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药第二十二章抗高血压药第二十三章利尿药和脱水药第二十四章血液及造血系统药理第二十五章消化系统药理第二十六章呼吸系统药理第二十七章组胺受体阻断药第二十八章子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松弛药第五篇影响内分泌系统和其他代谢药物药理（29-33章）第二十九章肾上腺皮质激素类药第三十章性激素类药与避孕药第三十一章甲状腺激素与抗甲状腺药第三十二章胰岛素与口服降血糖药第三十三章影响其他代谢的药物第六篇抗病原微生物药物药理（34-41章）第三十四章抗菌药物概述第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物第三十六章β-内酰胺类抗生素第三十七章大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素第三十八章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素第三十九章四环素类与氯霉素第四十章抗真菌药与抗病毒药第四十一章抗结核病药与抗麻风病药第七篇抗寄生虫病的药理（42-45章）第四十二章抗疟药第四十三章抗阿米巴病药与抗滴虫病药第四十四章抗血吸虫病药与抗丝虫病药第四十五章抗肠道蠕虫病药第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物药理（46-47章）第四十六章抗恶性肿瘤药第四十七章影响免疫功能的药物第一篇总论（1-4章）第一章绪言第二章药物对机体的作用——药效学一．名词解释二．简答题题目：答案：三、论述题题目：答案：第三章机体对药物的作用——药动学一．名词解释二．简答题题目：答案：三、论述题题目：答案：第四章影响药效的因素第二篇外周神经系统药理（5-10章）第五章传出神经系统药理概论一、名词解释二、简答题题目：简述传出神经系统药物的基本作用答案：三、论述题题目：根据作用性质的不同及对不同受体的选择性，试述传出神经系统药物的分类，并举例说明。
药理答案
（5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，RBC、Hb、Pt和中性枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。
（7）允许作用：对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件，如糖皮质激素可增增强儿茶酚胺的收缩血管作用和高血糖素的升高血糖作用等。
5、哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是什么？
答：（1）哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良反应为依赖性及呼吸抑制。（2）阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。（3）阿托品是M受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。6、试述阿斯匹林的不良反应。
3. 试述糖皮质激素的不良反应？
答：（1）长期应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。②诱发或加重溃疡：便胃酸分泌增加、胃蛋白酶分泌增加、胃粘液分泌减少。③诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或使感染灶恶化扩散。④生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。⑤心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。（2）停药反应：①医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等。②反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。
第22章 抗高血压药四、问答题
1. 抗高血压药按其作用机制不同可分为几类？请各举一代表药。
《内分泌系统药物》PPT课件
糖皮质激素
△ [临床用途]
1、替代疗法（绝对适应症） 2、严重感染性疾病和炎症
（1）严重急性感染： （2）防止某些炎症后遗症
3、自身免疫性疾病和过敏性疾病
4、休克 5、血液病 ７、其他严重疾病
h
6、皮肤病
20
（1）严重急性感染 细菌性感染：提高耐受性，减轻中毒反应
• • 中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎、 重症伤寒、 急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等
h
21 C H2 O H
C 20 O
18
R
12
17
11
13
C 14
16
D 15
1
9
2
A
3
10
8
B
5
7
O
4
6
4
糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质 轴(hypothalamo-pituitary-adrenal axis, HPAa) 的调节。
CRH由下丘脑正中隆起部位的神经细胞分泌，由垂
▪应激状态下,最大分泌量h可达日分泌量的10倍左右.7
第一节 糖皮质激素类药物
天然品：可的松、氢化可的松 短效
合成品
泼尼松 、泼尼松龙 曲安西龙、氟泼尼松龙
中效
地塞米松、倍他米松 长效
h
8
第一节 糖皮质激素类药物
【常用药分类】：表 1、短效、中效、长效 2、局部用药（外用药为主）
【体内过程】：
1、脂溶性大，多途径用药
一个月后，到某医院就诊，该院医生不了解将
泼尼松改为隔日疗法用意，认为集中给药不利于保 持血中药物有效浓度，将泼尼松改为10mg，每日3 次。
h
药理学讲稿之第二十九章 肾上腺皮质激素
第二十九章肾上腺皮质激素一、概述（一）来源和分类：肾上腺皮质激素简称皮质激素，是由肾上腺皮质分泌的，药用的皮质激素多是由人工合成的，肾上腺分别位于左右两侧肾脏的上首，分为皮质和髓质部两部分，髓质部主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，基皮质部包括三个部分：1、球状带（最外层）：盐皮质激素——醛固酮、去氧皮质酮、皮质酮——调节水盐代谢保钠保水排钾—治疗阿狄森氏征（慢性肾上腺皮质功能减退症）表现为肌无力、BP下降，皮肤色素沉着、低血糖等。
2、束状带（中部层）：糖皮质激素——可的松、氢化可的松——对三大物质代谢均有影响—授课重点3、网状带（内层）：性激素（少量）——雌激素（雌二醇）、雄激素（去氢表雄酮）促进性成熟和维护第二性征。
（二）构效关系：共同结构：甾体结构——甾体激素1、C4-C5双键；2、C3有酮基；3、C20有羰基，C21有羟基。
盐皮质激素：1、C17位无羟基；2、C11位无氧，C11有氧与C18上醛基形成内酯环。
糖皮质激素：随着下列结构的变化，其抗炎作用加强，水盐代谢作用减弱。
1、C1-C2双键，可的松——泼尼松，氢化可的松——泼尼松龙；2、C6上引入甲基，氢化泼尼松——甲泼尼龙；3、加氟：C9加氟，同时C16位上α—CH3—地塞米松，C16β—CH3—倍他米松；C6加氟，C16、C17接缩丙酮——氟轻松。
4、C9以α-氯代替α-氟，作用时间延长，酯化C21羟基，作用时间延长。
对表29-1 常用皮质激素类药物的构效关系及特点比较进行分析（三）药动学：1、口服吸收快而完且完全，注射更快；2、氢化可的松蛋白结合率高达90%，其中80%与皮质激素结合球蛋白（CBG），与药物合用时注意；3、经肝代谢，肝功能不全时药物游离浓度升高。
相关知识：糖皮质激素1949年进入临床试用，产生了人们意料不到的奇迹般的效果，达到了起死回生的效应，1950年诺贝尔医学奖就授予发现糖皮质激素的生理科学家。
在临床上有这么一名话，说当好一个医生必须要学会使用三素：抗生素、维生素和皮质激素，说明皮质激素的确应用相当广泛。
肾上腺皮质激素
(1)严重急性感染：如中毒性菌痢、暴发性流脑、中毒性肺炎、重症伤
寒、急性粟粒性肺结核、败血症、猩红热等。必须合用足量有效抗菌药。
病毒性感染：由于 ①抑制免疫功能；②无特效抗病毒药，原则不用。
对严重病毒感染：如严重传染性肝炎、乙脑、麻疹、流行性腮腺炎等，为 提高患者耐受力，渡过危险期，采用突击疗法缓解症状，病情好转后迅速撤药。
（2）机制：
1抑制磷酸酶A活性，减少致炎物质生成：使白三烯（LT）、PG血小板 活化因子（PAF
2抑制细胞因子产生：IL-1、2、3、4、5、6、8;肿瘤坏死因子a（TNFa）;巨嗜细胞集落刺激因子（GM-CS），产生减少，从而抑制细胞因子介导的 炎症反应。
3抑制NO生成：许多细胞因子一诱导“NO合酶”-NOt-参与炎症反应。 糖皮质激素一使NO；-产生抗炎作用。
4降低血管对缩血管物质的敏感性。
5.其它作用：
(1血液和造血系统作用：
1刺激骨髓造血机能：RBCh HbT、中性粒细胞T、血小板T;
2纤维蛋白原T-促凝血。
3使血中淋巴细胞淋巴组织萎缩。
4嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞J。
(2)退热作用:抑制体温调节中枢对致热源的反应性，稳定溶酶体膜，抑制内热源 释放，产生退热作用。
2促进具有免疫活性的淋巴细胞解体，减少血中淋巴细胞数量；
3阻止T细胞一致敏淋巴细胞一抑制细胞免疫；
4阻止B细胞f浆细胞f抑免疫球蛋白产生f抑制体液免疫f抗体
5消除免疫反应所致的炎症反应。
3.抗毒作用：
细菌内毒素f致机体高热、乏力等毒症状。
糖皮质激素f提高机体对内毒素耐受力，降低机体对内毒素的反应性—f缓解毒血症状。
急性淋巴细胞性白血病、再障贫血、粒细胞缺乏症、血小板减少症、过敏 性紫癜等。
第29章 类脂、萜、甾体和生物碱
1. 单萜 monoterpenes
单萜类化合物是精油的主要成分，它们大多数 以复杂的混合物形式存在于自然界中。
通过水蒸汽、溶剂提取或压榨等方法从许多植 物的叶子花果皮种子树皮木质等部分中，得到具有 芳香气味易挥发的液体，通常称为精油，精油用途 很广，可供药物和香料使用。
单萜根据分子碳架的特点，可分为开链萜、单 环萜和双环萜三类。
HO
O
炔雌醇 Eethynl estradiol
炔诺酮
O
甲地孕酮
(ii) 肾上腺皮质激素
CH2OH
O
O
OH
HO
CH2OH O OH
O
可的松(cortisone)
O
氢化可的松(cortisol)
C11位有含氧官能团的（如可的松，氢化可的松） 对促进糖代谢有强大的作用。临床上多用于控制严重中 毒感染和风湿病等。
山道年 (Santonin)使蛔 虫麻痹，不能 吸附肠壁，用 作驱蛔虫药。
3. 二萜 Diterpenes
CH2OH
维生素A (Vitamin A) 体内缺少维生素A则引起眼角膜硬化症， 初期的症状就是夜盲，此外会引起生殖功能衰 退，骨骼成长不良及生长发育受阻等症状。
4. 三萜 Triterpenes
① 开链单萜
CH2OH
CH2OH
CHO
CHO
橙花醇
香叶醇
香叶醛
橙花醛
橙花醇和香叶醇互为几何异构体，存在于玫瑰油橙花油 香茅油中，为无色的玫瑰香气的液体，都用来制造香料。
香叶醇是一种昆虫的性外激素，如当蜜蜂发现了食物时， 它便分泌出香叶醇以吸引其它蜜蜂。
② 单环单萜
OH
OH
薄荷醇
新薄荷醇
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4、解除炎症症状及抑制瘢痕形成：防止脑膜、 胸膜、心包、关节及眼部的炎症损害，抑制瘢 痕的形成。 5、血液病：急性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、 再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少 症和过敏性紫癜。
6、皮肤病：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、神 经性皮炎。 7、眼部疾病：前眼色素层炎、外眼炎症性疾 病、眼部瘢痕性类天疱疮、内眼术后炎症。需 要权衡利弊。
用。
5、血液与造血系统
①降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性、 嗜碱性粒细胞，使其向淋巴组织重分布。 ②刺激骨髓造血功能，红细胞、血红蛋白↑， 提高运氧能力，有助于机体应激。 ③大剂量使血小板↑，纤维蛋白原浓度↑，缩 短凝血时间。
6、中枢神经系统
兴奋性↑，欣快、激动、失眠，偶诱发精神失 常，大剂量致儿童惊厥。
3、自身免疫性疾病和过敏性疾病
(1)自身免疫性疾病：综合疗法，不宜单用 严重类风湿性疾病、重症全身性红斑狼疮、 硬皮病、肾病综合征、自身免疫性贫血、风 湿病、重症肌无力、多发性皮肌炎、慢性溃 疡性结肠炎和慢性活动性肝炎等。 (2)过敏性疾病：辅助治疗 (3)异体器官移植术后免疫排斥反应 (4)支气管哮喘
•抑制NOS和COX2，使NO和PGE2↓
•诱导血管紧张素转化酶的生成，降解缓激肽。
（2）影响细胞因子和黏附因子：
抑制细胞因子的产生及黏附因子的表达，影响 其生物学效应的发挥。
细胞因子在炎症中：
①促进白细胞渗出、粘附；
②使内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞活化；
③血管通透性↑，刺激淋巴细胞增殖、分化。
1、替代疗法
替代疗法：急性或慢性肾上腺皮质功能减 退症（艾迪生病）、脑垂体功能减退症、 肾上腺次全切除术后。
2、急性严重感染
前提：应用足量有效的抗生素控制感染 用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不 用。 利用其抗炎及增强机体对应激的耐受力等， 迅速缓解症状，度过危险期。 病毒感染一般不用，因其减弱防御功能，有 使病毒扩散的危险。
第二十九章 肾上腺皮质激素类药物
肾上腺皮质激素
由肾上腺皮质分泌
盐皮质激素
糖皮质激素 性激素
（醛固酮）
（皮质醇）
皮质激素结构及构效关系
CHO or CH3 R1 CH3
11 13 17
CH2OH C O R2
O
糖皮质激素化学结构
CH3 甲泼尼龙
曲安西龙
倍氯米松
糖皮质激素分泌调节
生理状态: 物质代谢 应激状态： 适应环境变化 药理剂量： 抗炎、免疫抑 制、抗休克
• 功效的产生需依赖肾上腺皮质功能完好性
• 用于长期皮质激素治疗后的撤停或诊断肾上腺 皮质功能水平
糖皮质激素药动学
• 氢化可的松分泌入血后，与血中皮质激素结合 球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合 为主。 • 氢化可的松代谢主要场所是肝脏。 • 与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿液排出。 • 可的松、泼尼松在肝转化为氢化可的松、泼尼 松龙而生效。
生理作用—主要影响物质代谢
1、糖代谢：血糖↑（外周组织对葡萄糖的摄取 和利用↓，糖异生↑），同时糖原合成↑。 2、蛋白质代谢：负氮平衡（肝外组织蛋白质分 解↑，尿中氮排出↑）；大量应用使蛋白质合成↓， 生长慢、消瘦、创伤不愈、皮肤变薄。 3、脂肪代谢：激活四肢皮下脂酶，脂肪分解并 重新向心分布（水牛背、满月脸）。 4、水盐代谢：保钠排钾，抑制钙磷吸收，骨质 疏松。
炎症介质
1、抗炎作用
• 对抗各种原因所致炎症 • 炎症初期红、肿、热、痛症状减轻 • 炎症后期延缓肉芽组织生成，抑制瘢痕 形成 • 但降低机体的防御功能，致感染扩散、 创口不愈 • 有一定的退热作用
抗炎机制
（1）影响炎症抑制蛋白和某些靶酶：
•增加炎症抑制蛋白脂皮素1的生成，抑制磷脂酶
A2，抑制花生四烯酸代谢，前列腺素和白三烯↓
（3）诱导炎细胞凋亡：
诱导单核细胞、巨噬细胞、血小板等的凋亡
2、免疫抑制作用
细胞免疫及体液免疫过程
抑制抑制免疫反应的多个环节：
① 抑制巨噬细胞对抗原吞噬、处理。 ② 阻碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞 ③ 干扰淋巴细胞的分裂增殖，阻断单核细胞和巨 噬细胞的募集，抑制淋巴因子引起的炎症反 应。 ④ 小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫， 抑制抗原抗体反应后有害物质的释放。
8、脑水肿：减轻寄生虫或新生物所致水肿。
9、急性脊髓损伤: 大剂量静注可减轻神经功能 损害。
[不良反应] 一、长期大剂量应用
• 医源性肾上腺皮质功能亢进征 • 诱发、加重感染 或使体内潜在病灶扩散 • 高血压、动脉粥样硬化等心血管系统并 发症 • 胃、十二指肠溃疡等消化系统并发症 • 妊娠头三月偶见胎儿畸形 • 白内障 • 精神失常
[用法]
• 小剂量代替疗法 • 大剂量突击疗法 • 一般剂量长程疗法 维持量有两种给法： ①每日晨给药法 ②隔晨给药法
盐皮质激素
[分泌调节] 以醛固酮为主,主要受血浆电解 质组成和肾素-血管紧张素系统调节。 [作用] 促进肾远曲小管和集合管对Na+、Cl-和 水的重吸收，使K+、 H+排出增加。保钠排钾， 潴留水、Na＋。
神病或癫痫。
[不良反应] 二、停药反应
１、医源性肾上腺皮质功能不全 长期大量连续用药后停药，由于负反馈作用
所致。不可骤然停药，必须逐步减量。
２、停药反跳与停药症状
症状控制之后减量太快或突然停药，原病复
发或恶化。可能因为对药物产生依赖性或症 状未被充分控制。
[禁忌症]
#抗菌药物不能控制的病毒、真菌等感染。 #活动性结核病 #骨质疏松症 #肾上腺皮质功能亢进症 #严重高血压、糖尿病 #妊娠早期 #骨折或创伤修复期 #活动性消化性溃疡 #有精神病史
动脉粥样硬化，脑卒中、高血压性心脏病。
4、消化系统并发症
[不良反应]
胃酸↑、胃蛋白酶↑、胃黏液↓，胃肠粘膜
抵抗力↓，诱发或加剧胃及十二指肠溃疡，
消化道出血或穿孔，“甾体激素溃疡”。少
数诱发胰腺炎、脂肪肝。 5、对孕妇偶引起畸胎。 6、可导致白内障，糖皮质激素性青光眼。 7、个别病人有精神或行为的改变，能诱发精
1、医源性肾上腺皮质功能亢进征
负氮平衡、皮肤变薄
向心性肥胖
痤疮、多毛、水肿 高血压、高血脂 低血钾、肌无力 高血糖倾向 骨质疏松
[不良反应]
２、诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散
如真菌、结核病灶扩散恶化。因为其降低机
体防御功能，不抗病原体。必须给与有效、敏
感、足量的抗菌药物。
３、由于水钠潴留和血脂升高，引起高血压和
[应用] 治疗慢性肾上腺皮质功能减退症（艾迪 生病），替代疗法。 [不良反应] 长期使用易引起水、钠潴留、高血 压、心脏扩大和低钾血症。
促皮质素(ACTH)
• 在下丘脑CRH作用下，由腺垂体嗜碱细胞分泌 • ACTH能促进肾上腺皮质束状带增生肥大，促进
肾上腺皮质分泌（主要是糖皮质激素）
• 口服失效，只能注射应用
7、骨骼和骨骼肌
长期大量应用可致骨质疏松。 维持肌肉正常功能，缺乏致软弱疲劳。过量 致类固醇肌病。
8、其他
促进胃酸和胃蛋白酶的分泌。 抑制松果体褪黑激素分泌 减少甲状腺对碘的摄取、清除和转化等。
作用机制：基因效应（基因组机制）
[用途]
• • • • • • • • • 替代疗法 急性严重感染 自身免疫性疾病和过敏性疾病 解除炎症症状及抑制瘢痕形成 血液病 皮肤病 眼部疾病 脑水肿 急性脊髓损伤
3、抗休克作用
机制：抗炎、免疫抑制及如下
Байду номын сангаас
①稳定溶酶体膜，阻止蛋白水解酶的释放。
②增强心肌收缩力，扩张痉挛血管，降低血管 对缩血管物质的敏感性。 ③缓和机体对内毒素的反应，减轻细胞损伤， 对外毒素无防御作用。
4、允许作用：对某些组织细胞无直接作用，
但可给其他激素发挥作用创造有利条件。如可
增强儿茶酚胺缩血管作用和高血糖素升血糖作
[药理作用]
• • • • • • • • 抗炎作用 免疫抑制作用 抗休克作用 允许作用 血液与造血系统 中枢神经系统 骨骼和骨骼肌 其他
炎症是机体针对致炎因素对局部组织的损伤所产生的防御性 反应。在局部表现为：红、肿、热、痛。炎症的部位、性质 和严重程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气体交换从 而引起缺氧和呼吸困难等。