EGFR酪氨酸激酶区域基因变异与吉非替尼治疗非小细胞肺癌临床.
egfr基因报告解读
EGFR基因报告解读EGFR（表皮生长因子受体）基因是一种重要的癌症相关基因，它在肿瘤的发生和进展中起着重要的作用。
EGFR基因报告是一种通过分析个体携带的EGFR基因突变信息，帮助医生制定个体化治疗方案的检测方法。
本文将从多个方面解读EGFR基因报告，以帮助读者更好地了解其意义和应用。
1.EGFR基因背景知识 EGFR基因位于人类染色体7p12.3上，编码一种膜上受体酪氨酸激酶。
该受体在正常细胞中参与细胞生长、分化和存活等生理过程。
然而，EGFR基因突变或过表达与多种癌症的发生和进展密切相关，特别是肺癌、结直肠癌和乳腺癌等。
因此，对EGFR基因进行分析和检测对于确定治疗方案具有重要意义。
2.EGFR突变的临床意义 EGFR基因突变会导致EGFR信号通路的异常激活，进而促进肿瘤细胞的生长和扩散。
目前已经发现一些特定的EGFR突变与肿瘤的敏感性和抗药性相关。
例如，在非小细胞肺癌患者中，EGFR基因突变对于靶向治疗药物（如吉非替尼）的疗效预测具有重要意义。
因此，EGFR 基因报告可以帮助医生针对患者个体情况，选择最合适的治疗方案。
3.EGFR基因报告的解读 EGFR基因报告通常包含患者的突变类型、突变频率、突变位点等信息。
其中，最常见的EGFR突变类型包括点突变、插入突变和缺失突变等。
通过解读EGFR基因报告，医生可以了解患者是否存在EGFR基因突变，以及突变类型和频率的具体情况。
这些信息有助于指导个体化治疗方案，提高治疗的准确性和有效性。
4.EGFR靶向治疗的应用基于EGFR基因报告的结果，医生可以选择合适的靶向治疗药物。
对于带有特定EGFR突变的患者，如EGFR T790M突变，可以选择奥西替尼作为治疗药物。
而对于EGFR基因突变阴性的患者，则需要考虑其他治疗方案。
EGFR靶向治疗的应用可以提高治疗效果，减少治疗的不必要性和副作用。
5.EGFR基因报告的局限性 EGFR基因报告虽然在个体化治疗中发挥重要作用，但也存在一些局限性。
非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂的耐药
非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂的耐药肺癌的靶向治疗耐药主要有两大类，上皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）耐药和间变性淋巴瘤激酶（ALK）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）耐药。
1. EGFR 酪氨酸激酶抑制剂埃罗替尼（Erlotinib）、吉非替尼（Gefitinib）、阿法替尼（Afatinib）是首批进入非小细胞肺癌临床治疗的EGFR 酪氨酸激酶抑制剂，EGFR 突变表型患者对这类药物的响应很好。
但是，获得性耐药是EGFR 酪氨酸激酶抑制剂所面临的一大难题，什么措施可以延迟或克服这种耐药。
EGFR 酪氨酸激酶抑制剂的耐药的一个原因是EGFR 靶点修饰，EGFR 酪氨酸激酶结构域出现二点突变（T790M）。
接近60% 的埃罗替尼、吉非替尼、阿法替尼耐药肺癌患者样本均有这种突变，该突变是第一代和第二代EGFR 酪氨酸激酶抑制剂耐药的主要原因。
突变特异性EGFR 酪氨酸激酶抑制剂是一类新型的针对EGFR 突变的不可逆抑制剂。
埃罗替尼、吉非替尼、阿法替尼主要靶向野生型EGFR，突变特异性EGFR 酪氨酸激酶抑制剂主要靶向激活性突变，例如T790M 突变。
目前已经有两种突变特异性抑制剂已经接近进入临床，分别是CO-1686（Rociletinib）和AZD9291。
近期NEJM 刊登了一项研究，该临床试验纳入了46 位埃罗替尼、吉非替尼、阿法替尼耐药的肺癌患者。
研究结果显示，T790M 阳性患者对Rociletinib的响应率为59%。
有趣的是，对接受过一线治疗的肺癌患者来说，用靶向T790M 的药物进行二线治疗，其响应率接近60%、疾病控制率高达90%。
相反，如果肺癌患者在一线治疗中没有出现T790M 突变，其响应率非常低。
AZD9291 是另一种第三代不可逆突变特异性EGFR 抑制剂。
有研究报道，T790M 阳性癌症患者对AZD9291 的响应率接近60%，而T790M 阴性癌症患者对AZD9291 的响应率非常低，这与上述Rociletinib的效果相同。
吉非替尼治疗非小细胞肺癌致间质性肺炎1 例
吉非替尼治疗非小细胞肺癌致间质性肺炎1 例作者单位：262200 潍坊医学院附属诸城人民医院呼吸内科吉非替尼（gefitinib，易瑞沙）是astrazenica公司开发的分子靶向治疗药物，其目前获准的适应证为治疗既往接受过化疗或不适于化疗的局部晚期或转移性的nsclc 以及一线治疗存在egfr 基因特定位点突变的晚期nsclc[1]。
间质性肺疾病是吉非替尼引起的少见、但可致命的严重不良反应。
现报道1 例晚期肺癌患者口服吉非替尼治疗致间质性肺炎的情况。
1 临床资料患者女，77岁，职工。
因“确诊肺腺癌11个月余，活动后气促伴咳嗽10 d”，于2011年12 月15 日入院。
无吸烟史。
11个月前胸部ct 示：右上肺肿物，纵隔淋巴肿大，纤维支气管镜检病理报告：低分化腺癌。
诊断为右上肺腺癌，伴右锁骨上、纵隔淋巴结和胸膜转移，ⅳ期。
先后给予培美曲塞+顺铂4 周期化疗，颈胸部放疗1周期后，肿瘤部分缓解，3个月前，颈部、胸部ct检查颈部淋巴结肿大，右上肺肿物病灶扩大，考虑右肺腺癌复发，再次给予培美曲塞+顺铂2 周期化疗，病灶无改变，且患者不能耐受继续化疗，改服吉非替尼250 mg/d。
服用吉非替尼10 d 后，出现呼吸困难伴咳嗽，复查胸部ct 示：双肺呈间质性炎症样改变，右肺病灶增大，血气分析： ph 值7.37，p（co2）37 mm hg，p（o2）51 mm hg，hco3-25 mmol/l。
考虑为吉非替尼所致间质性肺炎并呼吸衰竭，遂停用吉非替尼并给予甲基强的松龙80 mg 静脉滴注及乙酰半胱胺酸口服、吸氧等治疗，3 d后，患者憋气减轻，改甲基强的松龙80 mg静脉滴注为强的松30 mg口服，1个月后，复查胸部ct 示：双肺呈间质性炎症样改变较前明显吸收。
2 讨论肺癌是全世界最常见的恶性肿瘤，其病死率也居恶性肿瘤的首位，其中85% 为非小细胞肺癌，且大多数患者在初次诊断时已发生转移。
吉非替尼是用于治疗晚期非小细胞肺癌的选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，通过竞争性与egfr 酪氨酸激酶结合，抑制其活性，进而阻断egfr 介导的肿瘤细胞信号传导，抑制肿瘤细胞的增殖与转移，促进肿瘤细胞的凋亡[2]。
EGFR抑制剂的研究进展
EGFR抑制剂的研究进展EGFR（表皮生长因子受体）是一种重要的跨膜受体，在细胞信号传导和增殖过程中发挥重要作用。
EGFR受体的激活会导致多种细胞信号通路的激活，包括Ras/Raf/MAPK、PI3K/Akt等信号通路，进而参与调控细胞增殖、生长、运动和转化等生物学功能。
过度活化的EGFR与多种恶性肿瘤的发生、发展和预后密切相关。
因此，抑制EGFR受体活性已成为恶性肿瘤治疗的一个重要策略。
EGFR抑制剂可分为两类：一类是EGFR酪氨酸激酶抑制剂，另一类是EGFR特异性抗体。
目前市场上应用较广泛的EGFR抑制剂主要包括：吉非替尼（Gefitinib）、厄洛替尼（Erlotinib）、阿法替尼（Afatinib）等EGFR酪氨酸激酶抑制剂，以及西妥昔单抗（Cetuximab）、帕尼单抗（Panitumumab）等EGFR特异性抗体。
吉非替尼和厄洛替尼是第一代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，主要用于非小细胞肺癌和胰腺癌的治疗。
临床研究表明，与化疗组相比，吉非替尼和厄洛替尼治疗患者的生存期明显延长，并且毒副反应较轻。
然而，部分患者在使用吉非替尼和厄洛替尼后会出现耐药现象，限制了其长期疗效。
因此，研究人员不断寻找新的EGFR抑制剂，以克服耐药问题。
阿法替尼是第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，能够同时抑制EGFR、HER2和HER4等成员，具有更强的抗肿瘤活性。
临床研究显示，阿法替尼在EGFR突变和耐药突变患者中具有较好的疗效。
与第一代药物相比，阿法替尼的耐药率明显降低。
因此，阿法替尼在恶性肿瘤治疗中备受关注。
除了EGFR酪氨酸激酶抑制剂，EGFR特异性抗体也在恶性肿瘤治疗中展现出良好的疗效。
西妥昔单抗和帕尼单抗是目前临床上应用较广泛的EGFR特异性抗体，主要适用于结直肠癌、头颈癌和鼻咽癌等恶性肿瘤的治疗。
这些抗体与EGFR结合后可抑制EGFR信号通路的传导，进而抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
临床研究表明，西妥昔单抗和帕尼单抗在恶性肿瘤治疗中能够显著提高患者的生存率和生存质量。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展一、本文概述表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）是一类针对EGFR信号通路的关键药物，广泛应用于非小细胞肺癌、结直肠癌、头颈癌等多种癌症的治疗。
本文旨在综述近年来EGFR TKIs的研究进展，包括其作用机制、药物研发、临床应用以及面临的挑战等方面。
通过深入了解EGFR TKIs的研究现状和发展趋势，有望为癌症治疗提供新的思路和方法，进一步改善患者的生活质量和预后。
本文将从EGFR TKIs的作用机制出发，阐述其如何通过抑制EGFR 的酪氨酸激酶活性来阻断癌细胞的增殖和转移。
接着，我们将回顾EGFR TKIs的药物研发历程，介绍目前市场上主流的EGFR TKIs药物及其特点。
在此基础上，我们将重点关注EGFR TKIs在临床试验中的应用情况，包括其疗效、安全性以及耐药性等问题。
我们将探讨EGFR TKIs面临的挑战和未来发展方向，包括如何克服耐药性、提高治疗效果以及拓展新的适应症等。
通过本文的综述，我们希望能够为相关领域的研究者和临床医生提供有价值的参考信息，推动EGFR TKIs在癌症治疗中的进一步应用和发展。
二、EGFR-TK抑制剂的分类与机制表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TK抑制剂）是近年来癌症治疗领域的重要突破，其通过抑制表皮生长因子受体（EGFR）的酪氨酸激酶活性，从而阻断细胞的生长、增殖和转移过程。
根据药物的作用机制和化学结构，EGFR-TK抑制剂主要分为两大类：可逆性抑制剂和不可逆性抑制剂。
可逆性抑制剂，如吉非替尼和厄洛替尼，能够与EGFR的ATP结合位点形成可逆性结合，从而竞争性地抑制酪氨酸激酶的活性。
这类药物对于EGFR敏感突变的非小细胞肺癌具有较好的疗效，但在长期治疗过程中，患者往往会出现耐药现象。
不可逆性抑制剂，如阿法替尼和奥希替尼，能够与EGFR的ATP 结合位点形成共价键，导致EGFR的永久性失活。
EGFR—TKI在非小细胞肺癌中的耐药机制及治疗研究进展
EGFR—TKI在非小细胞肺癌中的耐药机制及治疗研究进展表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）靶向治疗是非小细胞肺癌（NSCLC）治疗领域的里程碑，使晚期NSCLC的治疗从标准含铂双药的化疗时代迈进了靶向治疗时代。
但随着EGFR-TKI药物临床应用其耐药问题的出现不可避免，文章就NSCLC患者EGFR-TKI获得性耐药的分子机制及目前已知的治疗策略作一论述。
隨着全球工业化快速发展，空气污染越来越严重，肺癌已成为发病率和死亡率均居世界第一的恶性肿瘤，其中最常见的肺癌类型为非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC），占肺癌总数的80%～85%[1]。
目前，大多数患者确诊时已处于NSCLC晚期，失去了手术根治的机会，然而传统的放化疗似乎进入了平台期，无法满足进展期NSCLC的治疗需要。
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）靶向治疗是肺癌治疗领域的里程碑，能延长EGFR敏感突变NSCLC患者无疾病进展期（progression free survival，PFS），改善他们的生活质量。
随着EGFR-TKI 药物临床应用其耐药问题的出现不可避免，一般在8～10个月出现[2]，耐药已成为限制EGFR-TKI临床应用的瓶颈。
因此阐明EGFR-TKI的耐药机制，寻找新的药物靶点，研发新的药物成为临床中亟待解决的问题。
1 获得性EGFR-TKI耐药机制表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）突变是肺癌最常见的驱动基因之一，尤其在亚裔人群的不吸烟肺腺癌患者中EGFR突变比例高达60%左右[3]。
EGFR基因敏感的突变晚期NSCLC患者治疗策略
EGFR基因敏感的突变晚期NSCLC患者治疗策略EGFR基因敏感的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）是一种较为常见的肺癌亚型，约占NSCLC患者的15％。
EGFR基因突变可以导致细胞信号传导通路的异常激活，促进肿瘤细胞增殖和进一步发展。
因此，针对EGFR基因突变的治疗策略可以有效地延长患者的生存期和改善其生活质量。
目前，EGFR基因突变晚期NSCLC患者的治疗策略主要包括靶向治疗和免疫治疗。
靶向治疗是针对肿瘤细胞的特定分子或信号通路进行干预的治疗方法。
EGFR基因突变是EGFR抑制剂治疗的关键预测因子。
对于EGFR基因突变阳性的患者，口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂是一种常用的靶向治疗方法。
常见的EGFR抑制剂包括吉非替尼（gefitinib）、埃克替尼（erlotinib）和阿法替尼（afatinib）。
这些药物主要通过干扰EGFR激活的酪氨酸激酶活性来抑制肿瘤细胞的增殖和存活。
研究表明，EGFR抑制剂可显著延长EGFR基因突变晚期NSCLC患者的生存期，并且具有较好的耐受性。
然而，EGFR基因突变晚期NSCLC患者在接受EGFR抑制剂治疗过程中常常会出现耐药问题。
目前，一种常见的耐药机制是T790M二次突变。
为了克服这种耐药问题，第三代EGFR抑制剂奥希替尼（osimertinib）已被研发出来。
奥希替尼不仅可以抑制原有的敏感突变，还可以有效抑制T790M突变，从而延缓疾病进展并提高生存率。
因此，对于EGFR基因突变晚期NSCLC患者，奥希替尼是一种理想的治疗选择。
除了靶向治疗，免疫治疗也在EGFR基因突变晚期NSCLC患者中显示出潜力。
免疫治疗通过激活宿主免疫系统来打击肿瘤细胞。
目前，免疫检查点抑制剂是免疫治疗的主要代表，例如抗PD-1抗体（如帕博利珠单抗）和抗PD-L1抗体（如露珠单抗）。
研究显示，免疫检查点抑制剂在EGFR 基因突变阳性的晚期NSCLC患者中具有一定的疗效。
然而，与EGFR抑制剂相比，免疫治疗在EGFR基因突变晚期NSCLC患者中的应用仍然较为有限，需要进一步的研究和临床实践。
非小细胞肺癌EGFR基因检测的临床意义
非小细胞肺癌EGFR基因检测的临床意义作者：高艳郭婵娟张银倪兵朱顺辉来源：《中外医学研究》2017年第14期【摘要】目的：研究和探讨EGFR基因检测在非小细胞肺癌临床诊疗中的价值和意义。
方法：抽选2015年11月-2016年11月，在笔者所在医院病理科进行检查的86例非小细胞肺癌患者。
收集他们的组织样本和血清进行EGFR基因检测，观察和分析其基因突变情况，并根据结果分为突变组和非突变组，均给予EGFR-TKI靶向治疗，统计、分析和对比两组患者的临床治疗情况和结果。
结果：经过试验检测得出，86例患者中共有40例出现EGFR基因突变（占46.5%），其中19-Del外显子缺失突变22例（占25.6%），21号外显子L858R点突变9例（占10.4%），20号外显子T790M插入突变3例（占3.5%），20号外显子T20 S768I为点突变3例（占3.5%），19号外显子缺失突变及20号外显子T790M插入突变1例（占1.2%），19号外显子缺失突变及20号外显子20-Ins点突变1例（占1.2%），20号外显子T790M点突变及20-Ins插入突变1例（占1.2%）。
经过临床治疗，突变组患者的临床总有效率（87.50%）显著高于非突变组患者的临床总有效率（60.87%），差异有统计学意义（P【关键词】非小细胞肺癌； EGFR基因；临床意义doi：10.14033/ki.cfmr.2017.14.009 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）14-0017-02非小细胞肺癌的病症类型主要分为腺癌、鳞状细胞癌及大细胞癌，其发病原因多与“二手烟”、生活环境、电离辐射、遗传因素等有关[1-2]。
非小细胞肺癌的诊断发现的时间较晚，扩散转移慢，死亡率高，且目前临床上常用的标准治疗方案（含铂两药）已经达到了临床有效率的平台期[3]，如何提高非小细胞肺癌患者的临床有效率成为当前治疗过程中亟待解决的主要难题之一。
阿斯利康易瑞沙肿瘤题库
阿斯利康易瑞沙肿瘤题库一、易瑞沙（吉非替尼）简介易瑞沙（Gefitinib，又称吉非替尼）是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂，主要用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）。
易瑞沙是由英国制药公司阿斯利康研发的，在我国已获得国家药品监督管理局批准上市。
二、易瑞沙适应症和作用机制易瑞沙主要用于治疗具有表皮生长因子受体（EGFR）基因敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。
易瑞沙通过抑制EGFR酪氨酸激酶活性，从而阻断肿瘤细胞的生长和扩散。
三、易瑞沙的临床应用易瑞沙作为一种靶向治疗药物，在非小细胞肺癌患者中表现出较好的疗效。
多项临床试验证实，易瑞沙对EGFR基因敏感突变的肺癌患者具有显著的客观缓解率和延长生存期的作用。
四、易瑞沙的副作用与应对措施易瑞沙的常见副作用包括皮肤反应、腹泻、恶心、呕吐、口腔黏膜炎等。
患者在使用易瑞沙过程中，如出现严重副作用，应立即就诊，并根据医生建议调整用药剂量或停药。
五、患者如何合理使用易瑞沙1.遵循医嘱，按时、按量服药；2.空腹或进食后2小时服用，避免与高脂肪餐同时服用；3.如有漏服，及时补服，但不建议加倍剂量；4.告知医生自己使用的其他药物，以防相互作用；5.定期进行复查，监测药物疗效和副作用。
六、易瑞沙的用药注意事项1.孕妇和哺乳期妇女慎用；2.儿童不宜使用；3.严重肝功能损害患者慎用；4.避免驾驶车辆、操作机械等需要集中精神的活动；5.注意防晒，预防皮肤损伤。
七、总结易瑞沙作为一种针对EGFR基因敏感突变的非小细胞肺癌靶向治疗药物，在临床应用中展现出良好的疗效。
患者在使用易瑞沙时，需遵循医嘱，注意药物副作用，并保持良好的生活习惯。
不同EGFR突变状态非小细胞肺癌脑转移患者用EGFR—TKIs药物疗效以及不同因素对预后的影响
不同EGFR突变状态非小细胞肺癌脑转移患者用EGFR—TKIs药物疗效以及不同因素对预后的影响1. 引言1.1 疾病背景介绍肺癌是目前全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占据大部分。
脑转移是NSCLC患者中常见的临床并发症，大约15%-40%的NSCLC患者在病程中会发生脑转移，严重影响患者的生存质量和预后。
EGFR（表皮生长因子受体）突变是NSCLC中最常见的分子分型之一，约15%-50%的NSCLC患者表现出不同类型的EGFR突变。
EGFR—TKIs（酪氨酸激酶抑制剂）是一类靶向治疗药物，通过干扰EGFR信号通路的活性来抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
不同EGFR突变状态的NSCLC患者对EGFR—TKIs药物的疗效存在差异，且多种因素如转移数量、脑转移病程、化疗史等也会影响治疗效果和预后。
研究不同EGFR突变状态NSCLC脑转移患者用EGFR—TKIs药物疗效以及其他影响预后的因素对于个体化治疗策略的制定具有重要意义。
1.2 研究目的本研究旨在探讨不同EGFR突变状态非小细胞肺癌脑转移患者使用EGFR—TKIs药物的疗效以及不同因素对预后的影响。
通过分析不同EGFR突变类型对治疗效果的影响，了解EGFR—TKIs药物在脑转移患者中的治疗机制，以及其他可能影响预后的因素，从而为个体化治疗策略的制定提供依据。
通过本研究，希望可以为临床医生提供更准确的治疗方案，提高非小细胞肺癌脑转移患者的治疗效果和生存率。
本研究也旨在为未来相关研究提供借鉴和指导，探讨更有效的治疗策略和预后评估方法，为改善患者生存质量和延长生存期贡献力量。
通过深入研究不同因素对治疗效果的影响，有望为临床实践提供新的视角和思路，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
1.3 研究意义非小细胞肺癌是目前全球范围内最常见的肺癌类型，脑转移是其最常见的并发症之一，给患者的生存率和生活质量带来了极大的挑战。
EGFR突变状态对于非小细胞肺癌脑转移患者的治疗方案选择和预后预测起着至关重要的作用。
egfr-tki发展历程
egfr-tki发展历程EGFR-TKI发展历程可以追溯到20世纪90年代末。
EGFR（表皮生长因子受体）是一种膜上酪氨酸激酶受体，被广泛表达在多种细胞类型中。
EGFR激活后可以促进细胞增殖、分化和迁移，并与肿瘤的生长和进展密切相关。
最早的EGFR-TKI是20世纪90年代末开发出来的。
它们通过与EGFR的ATP结合位点竞争性抑制其酪氨酸激酶活性，从而抑制肿瘤细胞的增殖。
最早的EGFR-TKI是Iressa（吉非替尼），于2003年获得美国食品药物管理局（FDA）批准用于非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗。
然而，随着临床研究的进行，发现吉非替尼在治疗中的耐药性问题。
为了克服耐药性问题，新一代的EGFR-TKI被开发出来。
其中一种是Tarceva（他替尼），于2004年获得FDA批准用于NSCLC的治疗。
与吉非替尼相比，他替尼具有更强的抑制作用，并能延长患者的生存期。
然而，他替尼也存在耐药性问题，使得科研人员继续努力寻找更有效的药物。
随后的几年里，新一代的EGFR-TKI陆续开发出来。
其中包括Icotinib（易瑞沙，2011年获批）、Gefitinib（吉非替尼，2003年获批）、Afatinib（阿法替尼，2013年获批）等。
这些药物通过不同的机制抑制EGFR激酶活性，并在临床上显示出更好的疗效和耐药性管理。
近年来，EGFR-TKI的发展也在不断进行中，例如第三代EGFR-TKI Osimertinib（奥西替尼，2015年获批）已取得显著的疗效，并成为一线治疗的选择。
此外，还有许多新的EGFR-TKI正在研发中，旨在进一步提高疗效和减少耐药性。
总体而言，EGFR-TKI作为一类靶向治疗肿瘤的药物，经过多年的发展和进步，已经成为肺癌和其他EGFR突变相关肿瘤的重要治疗手段之一。
未来，随着科学技术的进步和理解的深入，有望开发出更有效的EGFR-TKI，为肿瘤患者带来更好的生存和生活质量。
吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与生存分析共3篇
吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与生存分析共3篇吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效与生存分析1在今天的医学领域中，吉非替尼已经成为非小细胞肺癌治疗中的一个重要药物。
它是一种口服靶向治疗药物，能够通过抑制肺癌细胞增殖和侵袭来缓解患者的症状。
尽管吉非替尼在肺癌治疗中的作用已经有所证实，但是它在治疗晚期非小细胞肺癌患者中的疗效和生存率仍需进一步探究。
数十年来，肺癌一直是全球最常见的恶性肿瘤之一，尤其是非小细胞肺癌（NSCLC）。
NSCLC是一种病变的肺部组织类型, 肿瘤细胞的分化程度不高，生长速度较慢, 症状轻微，且不会如同小细胞肺癌那样迅速扩散到其他器官中。
由于肺癌的强烈侵袭性和迅速生长性，即使是经过正规的化疗和外科手术治疗还是有许多的患者最终无法控制病情。
因此，研究治疗NSCLC 的新疗法已经成为临床医生和研究人员的共同目标。
在晚期NSCLC的治疗中，吉非替尼作为一种口服靶向治疗药物被广泛使用。
在吉非替尼的治疗过程中，它将与患者的癌细胞内部的一些特定受体结合，从而阻碍相关的信号通路和抑制癌细胞的生长和繁殖。
而且过去的实验表明，吉非替尼不仅在晚期NSCLC患者的治疗中发挥了很大的作用，同时也能够提高患者的生存率。
一项针对吉非替尼治疗晚期NSCLC患者的研究中，研究人员对303名接受口服吉非替尼治疗的晚期NSCLC患者进行了严格的随访观察及相关数据统计。
结果表明吉非替尼可作为晚期NSCLC的首选治疗方案进行使用。
患者在接受了吉非替尼治疗后的最长生存时间达到了20个月以上，相较于传统的化疗和同类新药物治疗的患者结果正在逐渐地被证实。
值得注意的是，吉非替尼的治疗并非没有缺陷，其中部分患者存在药物耐药现象，这一点也是需要引起医生和患者的关注。
因此，在使用吉非替尼治疗晚期NSCLC之前，严格的疗效评估和有效的筛选工作非常重要，既能够保证疗效的实现，也能够预防患者出现不必要的副作用和风险。
总的来说，虽然吉非替尼在治疗NSCLC患者中的疗效还需要更进一步的研究，但是它已经被证明是在治疗晚期NSCLC患者中的一个非常有前途和有效的药物，能够带给患者生存上的希望和改善。
EGFR基因突变与吉非替尼的疗效和获得性耐药关系的研究情况概述
EGFR基因突变与吉非替尼的疗效和获得性耐药关系的研究情况概述作者：魏旭东李进东来源：《中国保健营养·下旬刊》2014年第02期【摘要】非小细胞肺癌（NSCLC）是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤。
近年来表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（吉非替尼）为NSCLC的治疗带来新的曙光，但几乎所有对吉非替尼治疗有效的病例在经过一定时间的缓解期后会出现疾病进展，即发生获得性耐药，我们就吉非替尼临床疗效和获得性耐药及与之相关的EGFR基因突变的研究进展作一概述。
【关键词】非小细胞肺癌；吉非替尼；获得性耐药1吉非替尼的作用机制和临床应用吉非替尼是一种抗受体小分子化合物，可竞争性结合于EGFR-TK催化区域Mg-ATP结合位点，阻断EGFR生成信号传递至细胞内，从而抑制细胞的异常增生和转移，起到抗肿瘤的作用。
Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期临床实验证明吉非替尼能改善进展期NSCLC患者的临床症状，其有效剂量远低于其最大耐受剂量（700-1000mg/d）。
作为晚期NSCLC的二线或三线治疗方案，吉非替尼单药治疗的总体生存率与其他二线化疗方案（如多西他赛、培美曲赛等）相似，但不良反应较小，因此为晚期NSCLC二线治疗提供了新的治疗选择[1]。
目前的研究也已经证实：吉非替尼一线治疗晚期NSCLC的患者，疗效优于标准的一线化疗，且已被批准应用于晚期NSCLC 患者的一线治疗[1]。
2EGFR及其基因突变表皮生长因子受体（EGFR）是一种跨膜蛋白，属于HER家族，主要分布于细胞膜的表面，由三部分组成：细胞外配体结合域、跨膜区与细胞内酪氨酸激酶域[2]。
EGFR在许多肿瘤尤其是NSCLC中过表达和（或）发生突变，作用机制是抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶的活性，阻断EGFR生成信号传递至细胞内，从而抑制肿瘤细胞的异常增生和转移。
EGFR基因突变主要发生在EGFR酪氨酸激酶编码区，这个区域是吉非替尼等靶向药物的作用靶点。
已有研究表明，突变集中在18-21外显子，其突变比例分别为4.7%、44%、9.3%和42%。
非小细胞肺癌EGFR基因胚系突变研究现状
非小细胞肺癌EGFR基因胚系突变研究现状【摘要】egfr（表皮生长因子受体）信号通路在非小细胞肺癌（non small cell lung cancer nsclc）的发生和发展中起重要的作用，激活后可促进肿瘤细胞的增生、分化、转移、血管生成及凋亡抑制。
大约80%的nsclc存在egfr的表达、过度表达和突变，因此egfr是治疗nsclc的理想靶点。
通过检测egfr的表达和突变状态能预测egfr 酪氨酸激酶抑制剂（egfrtki）治疗的疗效，成为指导晚期nsclc临床靶向治疗的重要生物标志物。
egfr基因的体细胞突变（somatic mutation）研究为肺癌的个体化治疗提供有力的支持，但egfr基因胚系突变（germline mutation）的研究却开展的较少。
本文在于总结国际上关于egfr基因18～21号外显子的胚系突变的研究。
【关键词】非小细胞肺癌；表皮生长因子受体；胚系突变1 egfr基因肺癌是我国发病率位居首位的恶性肿瘤，而非小细胞肺癌（nonsmall cell lung cancer nsclc）占肺癌患者的80%以上。
表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，egfr）信号通路在nsclc的发生和发展中起重要作用，激活后可促使肿瘤细胞增生、分化、转移、血管生成及凋亡抑制。
大约80%的nsclc存在egfr的表达、过度表达和突变，因此egfr是治疗nsclc的理想靶点。
通过检测egfr的表达和突变状态能预测egfr酪氨酸激酶抑制剂（egfrtki）治疗的疗效，成为指导晚期nsclc临床靶向治疗的重要生物标志物。
自2004年林奇（lynch）和佩斯（paes）[1]等发现临床试验中肺癌患者表皮生长因子受体突变与egfr酪氨酸激酶抑制剂（egfrtki）靶向药物治疗密切相关，多个前瞻性单臂临床试验证实了带有egfr激活突变的nsclc晚期患者受益于表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂的治疗[2]。
中国非小细胞肺癌患者EGFR T790M基因突变检测专家共识
中国非小细胞肺癌患者EGFR T790M基因突变检测专家共识本文来源：中华医学杂志, 2018,98(32) : 2544-2551.表皮生长因子受体(EGFR)基因突变是东亚人群中非小细胞肺癌(NSCLC)最常见的驱动基因突变，发生率为30%～40%。
既往多项研究支持EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)单药治疗是EGFR基因突变局部晚期或转移NSCLC患者的标准治疗方案，但大多数患者会在用药后9～14个月发生耐药，其中EGFR基因第20号外显子发生错义突变(即T790M突变)是耐药突变中最主要的类型。
目前已报道的EGFR-TKI耐药后组织样本的T790M突变阳性率基本在60%左右，不同技术方法检测结果较为相似，但是血浆样本T790M突变阳性率基于不同方法差别较大，在23%～63%。
奥希替尼是一种口服、强效、不可逆，具有中枢神经系统活性，选择性抑制EGFR敏感突变和T790M突变的三代EGFR-TKI，同时对EGFR野生型细胞作用较弱，减少了相关不良事件的发生。
一项随机Ⅲ期临床研究AURA3对比了奥希替尼和含铂双药化疗治疗一线EGFR-TKI耐药后组织T790M阳性的晚期NSCLC患者，结果显示，对比标准化疗，奥希替尼可显著延长中位无进展生存期(PFS)。
Ⅱ期、开放性、单臂、中国注册临床研究AURA17显示了奥希替尼在EGFR-TKI 耐药后组织T790M突变阳性亚太及中国人群中的疗效，客观缓解率(ORR)达63%，中位PFS 9.7个月。
基于上述研究，奥希替尼于2017年3月22日被中国国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准用于既往经EGFR-TKI治疗时或治疗后出现疾病进展，并且经检测确认存在EGFR T790M突变阳性的局部晚期或转移性NSCLC成人患者的治疗。
目前，美国国立综合癌症网络(NCCN)、欧洲临床肿瘤协会(ESMO)指南、中国临床肿瘤学会(CSCO)原发性肺癌诊疗指南均推荐奥希替尼为局部晚期或转移NSCLC EGFR-TKI耐药后T790M突变阳性患者的标准治疗。
非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制及应对策略研究进展
节 p21
-RAS 信号 传 导 通 路。NF
1通过增加鸟苷三磷酸降
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T790M 原 发 性 突 变 7 。 原 发 性 T790M 突 变 通 常 与
子 的 功 能 是 通 过 限 制 正 常 细 胞 中 的 RAS 活 性 而 发 生 的。
突变。1 1% 的 患 者 没 有 经 过 EGFR-TKI 治 疗 之 前 就 有
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道不良反应加大,而且总体生存率方面并没有显 着 改 善
。
[
4]
奥希替尼 是 美 国 食 品 药 品 监 督 管 理 局 唯 一 批 准 的 第 三 代
EGFR 胞 内 酪 氨 酸 激 酶 被 EGFR-TKI
抑制后,其他酪氨酸 激 酶 受 体 形 成 异 源 二 聚 体, 代 偿 激 活
EGFR基因在非小细胞肺癌、乳腺癌中突变的研究
１ ． Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｍｏ ｌ ｅ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ Ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｉ ｎ ｓ ｔ ｉ ｔ ｕ ｔ ｅ ｏ Ｊ ’ Ｂ ａ ｓ ｉ ｃ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ＰＬ Ａ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ８ ５ ３ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｄｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ． Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ＰＬ Ａ Ｇ ｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｌ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ａｌ ｔ ， Ｂ ｅ ｉ ｊ ｉ ｎ ｇ １ ０ ０ ８ ５ ３ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
基 因突 变状 况 。采用 Ｐ Ｃ Ｒ技术 进行 Ｅ Ｇ Ｆ Ｒ基 因 １ ９ 和２ １ 外 显子 突 变分 析 。结果 显 示： ７ ５ 例Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ患者 中有 １ ３ 例（ １ ３ ／ ７ ５ ， １ ７ － ３ ３ ％） 酪 氨酸激 酶域存 在体 细胞 突变 。其 中 ７ 例（ ７ ／ ７ ５ ， ９ ． ３ ３ ％） 为 １ ９外 显子缺 失突 变， ６ 例 （ ６ ／ ７ ５ ， ８ ％） 为 ２ １ 外 显子替代 突 变（ ２ ５ ７ ３ Ｔ ＞ Ｇ ， Ｌ ８ ５ ８ Ｒ ） 。病理分 型 显示， 腺 癌 突变率 高于 其他 几 种类 型 Ｎ Ｓ Ｃ Ｌ Ｃ 。乳腺癌
非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗研究进展
非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗研究进展一、本文概述非小细胞肺癌（NSCLC）是全球范围内发病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一。
表皮生长因子受体（EGFR）是非小细胞肺癌中常见的异常表达基因之一，因此，针对EGFR的靶向治疗已成为非小细胞肺癌治疗的重要手段。
本文旨在全面综述非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗的研究进展，包括EGFR基因突变与表达的研究、EGFR抑制剂的研发与临床应用、EGFR靶向治疗的耐药机制以及联合治疗策略等方面的最新成果和进展。
通过本文的阐述，期望能够为非小细胞肺癌EGFR基因靶向治疗的深入研究与实践提供有益的参考和启示。
二、EGFR基因及其与NSCLC的关系EGFR，即表皮生长因子受体，是一种关键的跨膜蛋白酪氨酸激酶受体，主要参与细胞生长、增殖、分化和凋亡等过程。
在人体中，EGFR 基因位于第七号染色体上，其编码的EGFR蛋白广泛存在于上皮组织，尤其在肺、脑和乳腺等组织中表达最为丰富。
近年来，大量的研究表明，EGFR与NSCLC的发生和发展密切相关。
NSCLC细胞常常存在EGFR基因的突变或过度表达，这些变化导致EGFR蛋白的持续激活，从而引发细胞的无序增殖和肿瘤的形成。
EGFR突变最常见的是酪氨酸激酶域的突变，这些突变能够增加EGFR 的活性，使细胞对EGFR配体的反应增强，导致细胞增殖失控。
EGFR作为NSCLC的重要治疗靶点，其靶向药物的开发和应用已经成为NSCLC治疗领域的研究热点。
目前，针对EGFR的靶向药物主要包括酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）和单克隆抗体两大类。
这些药物通过抑制EGFR的活性或阻断其与配体的结合，从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移，提高NSCLC患者的生存质量和生存期。
然而，尽管EGFR靶向治疗在NSCLC治疗中取得了显著的成效，但仍存在一些问题。
如部分患者对EGFR靶向药物不敏感，部分患者在初始敏感后会出现耐药性等。
这些问题的存在提示我们，对EGFR 及其与NSCLC关系的深入研究，以及新的靶向药物的研发，仍然是NSCLC治疗领域的重要任务。
吉非替尼在伴有EGFR敏感突变Ⅱ～ⅢA期r非小细胞肺癌术后辅助治疗的应用
吉非替尼在伴有EGFR敏感突变Ⅱ～ⅢA期r非小细胞肺癌
术后辅助治疗的应用
乔贵宾;张涛
【期刊名称】《循证医学》
【年(卷),期】2018(018)004
【总页数】3页(P230-232)
【作者】乔贵宾;张涛
【作者单位】广东省人民医院肿瘤中心,广东省医学科学院,广东省肺癌研究所,广州510080;广东省人民医院胸外科,广东省医学科学院,广东省肺癌研究所,广州510080;广东省人民医院肿瘤中心,广东省医学科学院,广东省肺癌研究所,广州510080
【正文语种】中文
【中图分类】R734.2
【相关文献】
1.吉非替尼与化疗交叉应用于EGFR敏感突变型晚期非小细胞肺癌一、二线治疗的效果观察 [J], 劳逸;黄康淼;黄潞;王辉;丁玲;李明;谢馨;陈康彪;吴业;叶妍妍
2.吉非替尼与化疗交叉应用于EGFR敏感突变型晚期非小细胞肺癌一、二线治疗的效果观察 [J], 劳逸;黄潞;王辉;丁玲;李明;谢馨;陈康彪;吴业;叶妍妍;黄康淼;
3.吉非替尼与化疗交叉应用于EGFR敏感突变型晚期非小细胞肺癌一、二线治疗的效果观察 [J], 劳逸;黄潞;王辉;丁玲;李明;谢馨;陈康彪;吴业;叶妍妍;黄康淼;
4.吉非替尼联合阿帕替尼一线治疗EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者的疗效
及安全性 [J], 邬德东; 张倩; 王启明; 刘丽英
5.肺癌合剂联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌的疗效及安全性评价[J], 周良发;覃双来;胡作为;王珊;骆曼
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EGFR基因突变与非小细胞肺癌靶向治疗研究进展
收稿日期:2008208214基金项目:云南省教育厅科学研究基金项目(编号:06Z 066C )作者简介:龙琼先(19812),女,云南昆明人,昆明医学院硕士生,从事肿瘤病理学研究.3通讯作者EGFR 基因突变与非小细胞肺癌靶向治疗研究进展龙琼先 综述,阮永华3 审校(昆明医学院病理教研室,云南昆明650031)摘要:表皮生长因子受体(ep iderm al grow th facto r recep to r ,EGFR )在非小细胞肺癌(non 2s m all cell lungcancer ,N SCL C )常过度表达,EGFR 突变常发生在外显子18～21,与EGFR 分子靶向药物的反应敏感性相关。
本文就EGFR 基因在N SCL C 中的突变及其靶向治疗进展做一综述。
关键词:癌,非小细胞肺;受体,表皮生长因子;突变;药物疗法中图分类号:R 730.231;R 734.2 文献标识码:A 文章编号:100121692(2009)0320306204 肺癌是当前世界各国常见的恶性肿瘤之一,非小细胞肺癌(N SCL C )占肺癌的75%～85%,研究表明癌变的基础是基因的异常改变,肺癌的发生、发展、侵袭转移和多药耐药等生物学行为与人体内许多基因的结构和功能异常有关。
随着分子生物学的发展,以表皮生长因子受体(EGFR )为靶点的分子靶向治疗在N SCL C 的治疗中日渐突出,然而目前研究发现几乎所有对靶向治疗药物敏感的N SCL C 患者都存在EGFR 基因的体细胞突变。
因此,研究N SCL C 患者不同治疗反应性的机制,以及从中筛选出最适治疗对象进行有针对性的治疗具有重要的临床意义。
1 EGFR 靶向治疗药物及作用机制目前肺癌分子靶向药物主要有两类:小分子化合物和单克隆抗体。
小分子化合物常用的有Gefitin ib (Z D 1839Iressa 吉非替尼)和E rlo tin ib (T arceva ,厄洛替尼),单抗类分子靶向药物常用的有Cetux i m ab (I M C 2C 225E rb itux ,西妥昔单抗)。
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万方数据万方数据万方数据万方数据EGFR酪氨酸激酶区域基因变异与吉非替尼治疗非小细胞肺癌临床因素相关性研究进展作者:ZHAO Xiang-fei, 刘晓晴, ZHAO Xiang-fei, LIU Xiao-qing 作者单位:军事医学科学院附属医院肿瘤一科,北京,100073刊名:现代肿瘤医学英文刊名:JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY年,卷(期:2008,16(8被引用次数:6次参考文献(32条1.Lynch TJ;Bell DW;Sordella R Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of non-small-cell lung cancer to gefitinib 20042.Daphne W Bell;Thomas J Lynch;Sara M Haserlat Epidermal growth factor receptor mutations and gcne amplification in non-small-cell lung cancer:Molecular analysis of the IDEAL/INTACT gefitinib trials 20053.Toknmo M;Toyooka S;Kiura K The relationship between epidermal growth factor receptor mutations and clinicopatholngic features in non-small cell lung cancers 20054.Sac-Won Han;Tae-You Kim;Yoon Kyung Jeon Optimization of patient selection for Gcfitinib in non-small cell lung cancer by combined analysis of epidermal growth factor receptor mutation,K-ras mutation,and Akt phosphorylation 2006(085.Hidofumi Sasaki;Shigeki Shimizu;Katsuhiko Endo EGFR and ErbB2 mutation status in Japanese lung cancer patients 20066.Paez J Guillermo;Janne Pasi A;Lee Jeffrey C EGFR mutations in lungcancer:Correlation withclinical response to Gefitinib therapy 2004(56767.William Pao;Vincent Miller;Manrcen Zakowski EGF receptor gene mutations are common in lung cancers from "never smokers" and are associated with sensitivity of tumors to Gefitinib and erlotinib.Female sex and bronchioloalveolar pathologic subtype predict EGFR mutations in non-small cell lung cancer 20048.Bao Ming QIN,Xiao chen,JING DE ZHU,Duan Qing PEI Identification of EGFR kinase domain mutations among lung cancer patients in China: implication for targeted cancer therapy[期刊论文]-细胞研究(英文版 2005(39.Masnshi Kondoa;Toshihiko Yokoyamaa;Takayuki Fukuia mutations of epidermal growth factor receptorof non-small cell lung cancer were associated with sensitivity to Gefitinih in recurrence after surgery 200510.Weiping Zhang;Lanra P Stabile;Phouthone Keohavong Mutation and polymorphism in the EGFR-TK domain associated with lung cancer 200611.Anne S Tsao;Xi Ming Tang;Bradley Sabloff Clinicopathologic characteristics of the EGFR gone mutation in non-small cell lung cancer 200612.Haneda H;Sasaki H;Lindeman N;Kawano O;Endo K;Suzuki E;Shimizu S;Yukiue H;Kobayashi Y;Yano M;Fujii Y A correlation between EGFR gene mutation status and bronchioloalveolar carcinoma features inJapanese patients with adenocarcinoma.[外文期刊] 2006(2 13.YnsushiYatabe;Takayuki Kesaka;Taknshi Takahashi EGFR mutation is specific for terminal respiratory unit type adenocarcinoma 2005 14.Motoki Yano;Hidefumi Sasaki;Yoshihiro Kobayashi Epidermal growth factor receptor gene mutation and computed tomographic findings in peripheral pulmonary adenocarcinoma 2006 15.Hiroshi Haneda;Hidefumi Sasaki;ShigekiShinfizu Epidermal growth factor receptor gene mutation defines distinct subsets among small adenocarcinomas of the lung 2006 16.Jin-Yuan Shih;Chien-Hung Gow;Chong-Jen Yul Epidermal growth factor receptor mutations in needlebiopsy/aspiration samples predict response to Gefitinib therapy and survival of patients with advanced non small cell lung cancer 2006 17.Mu Xin-lin;Li Long-yun;Zhang Xiao-tong Gefitinib-sensitive mutations of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinasedomain in Chinese patients with non small cell lung cancer EGFR mutation 200518.ZhangXiao-tong;Li Long-yun;MuXin-lin The EGFR mutation and its correlation with response of Gefitinib in previously treated Chinese patients with advanced non-small-cell lung cancer 2005 19.Athanassios Argiris Combined analysis of molecular and clinical predictors of Gefitinib activity in advanced non-small cell lung cancer:Epidermal growth factor receptor mutations do not tell the whole story 2006 20.Kimura H;KasaharaK;Kawaishi M Detection of epidormal growth factor receptor mutations in serum as a predictor of the response to gefitinib in patients with non-small-cell lung cancer 2006 21.Takano T;Ohe Y;Furuta K EGFR mutations detected by high-resolution melting analysis (HRMA as a predictor of response and survival in non-small cell lung cancer (NSCLC patients treated with gefitinib 2006(18S 22.Mitsudomi T;Kosaka T;Endoh H Mutations of the epidermal growth factor receptor gene predict prolonged survival after gefitinib treatment in patients with non small-cell lung cancer with postoperative recurrence 2005 23.Gregory J Riely;William Pao;DuyKhanh Pham Clinical course of patients with non-small cell lung cancer and epidermal growth factor receptor exon 19 and exon 21 mutations with Gefitinib or erlotinib 2006(03 24.Costa DB Pooled analysis of the prospective trials of gefitinib monotherapy for EGFR-mutant nonsmall cell lung cancers 2007 25.Yoshiro Fujiwora;Katsuyuki Kiura;Shinichi Toyooka Relationship between epidermal growth factor receptor gene mutations and the severity of adverse events by Gefitinib in patients with advanced non-small ceil lung cancer 2006 26.Masaki Tokumo;Shinichi Toyooka;Shuji lchihara Double mutation and gene copy number of EGFR in Gefitinib refractory non-small-cell lung cancer 2006 27.Kobayashi S;Boggan TJ;Dayaram T EGFR mutation and resistance of non-small-cell lung cancer to gofitinib 2005(0828.Jeffrey A Engelman;Tom Mukohara;Kreshnik Zejnullahu Allelic dilution obscures detection of a biologically significant resistance mutation in EGFR-amplified lung cancer 2006 29.Hideharu Kimura;Kazuo Kasahara;Kazuhiko Shibata EGFR mutation of tumor and serum in Gefitinibtreated patients with chemotherapy-naive non-small cell lung cancer 2006 30.Rafal Dziadziuszko;Samir E Witta;Federico Cappuzzo Epidermal growth factor receptor messenger RNA expression,genedosage,and Gefitinib sensitivity in non-small cell lung cancer 2006(10 31.Sone T;Kasahara K;Kimura H Comparative analysis of epidermal growth factor receptor mutations and gene amplification as predictors of gefitinib efficacy in Japanese patients with non small cell lung cancer 2007 32.Cappuzzo F;Hirsch FR;Rossi E;Bartolini S;Ceresoli GL;BemisL;Haney J;Witta S;Danenberg K;Domenichini I;Ludovini V;Magrini E;GregorcV;Doglioni C;Sidoni A;Tonato M;Franklin WA;Crino L;Bunn PA Jr;Varella Garcia M Epidermal growth factor receptor gene and protein and gefitinib sensitivity in non-small-cell lung cancer.[外文期刊] 2005(9 本文读者也读过(10条 1. 李睿.陈元.冷彦.LI Rui.CHEN Yuan.LENG Yan 非小细胞肺癌组织EGFR突变及其临床意义的研究[期刊论文]-中华肿瘤防治杂志2008,15(20 2. 刘佩佳 EGFR突变与非小细胞肺癌的个体化治疗[期刊论文]-实用肿瘤学杂志2011,25(1 3. 魏丽娟.王虹.庄蝶微吉非替尼治疗晚期NSCLC疗效观察[期刊论文]-山东医药2010,50(18 4. 付尚志.蒲萍.李启明非小细胞肺癌Ⅱ期治疗与预后[期刊论文]-中国肿瘤临床与康复2001,8(5 5. 李凯.LI Kai 晚期非小细胞肺癌抗血管生成治疗[期刊论文]-实用临床医药杂志2008,12(11 6. 袁彬.王岗.吴敏慧.禇亮.赵征.吕云.袁媛.施常备.YUAN Bin.WANG Gang.WU Min-hui.CHU Liang.ZHAO Zheng. LV Yun.YUAN Yuan.SHI Chang-bei 吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察[期刊论文]-现代肿瘤医学 2010,18(4 7. 宁瑞玲.宋向群非小细胞肺癌中相关基因表达及其与化疗敏感性关系的研究进展[期刊论文]-中国肿瘤临床与康复2006,13(3 8. 宋启斌.胡胜.SONG Qi-bin.HU Sheng EGFR突变与非小细胞肺癌[期刊论文]-中国肿瘤2007,16(11 9. 韩宇.徐建明.段海清.宋三泰.刘晓晴.张扬.张京生.HAN Yu.XU Jian-ming.DUAN Hai-qing.SONG San-tai.LIU Xiao-qing.ZHANG Yang.ZHANG Jing-sheng EGFR基因突变与吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和预后的关系 [期刊论文]-中华肿瘤杂志2007,29(4 10. 杨柯列.张彩娥非小细胞肺癌的治疗和研究[期刊论文]-中国医药指南2003(9 引证文献(6条 1.吕平吉非替尼消费品疗肺腺癌疗效预测的分子生物学研究[学位论文]硕士 2010 2.吕平,周涛吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的相关分子生物学因素研究进展[期刊论文]-中国肺癌杂志 2010(03 3.王志鸿,李鲁,周乃康,邵壮,解华杰,杨帆射频消融联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床分析[期刊论文]现代生物医学进展 2011(23 4.罗文娟,郭远文,许雪梅,李小颖,贺浪冲表皮生长因子受体及其相关抗肿瘤药物[期刊论文]-现代肿瘤医学 2010(035.吕平吉非替尼消费品疗肺腺癌疗效预测的分子生物学研究[学位论文]硕士20106.高春蕾吉非替尼单用及与恩度联用治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析[学位论文]硕士 2010 引用本文格式：ZHAO Xiang-fei.刘晓晴.ZHAO Xiang-fei.LIU Xiao-qing EGFR酪氨酸激酶区域基因变异与吉非替尼治疗非小细胞肺癌临床因素相关性研究进展[期刊论文]-现代肿瘤医学 2008(8。