多器官功能衰竭课件PPT课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
多器官功能衰竭病人的护理ppt课件图文【32页】
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
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多脏器功能衰竭ptt
2-17
27.72
582
2-18
23.72
466
2-22
19.9
298
2-23
19.0
331
多脏器功能衰竭ptt
第27页
APTT(24-35s)
TT(11-14s)
2-13
2-14
2-15
2-16
50.4
65.2
2-17
132
〉120
2-18
39.4
125
2-22
32
69
2-23
34
56
多脏器功能衰竭ptt
多脏器功能衰竭ptt
第17页
普通资料
患者：孙某某男性 55岁主因 “间断胸痛5年，再发加重1小时” 于年2月13日 20:30 以 “急性心肌梗死” 收入北京大学首钢医院，急诊行“PCI术”置入支架。注：PCI 心脏冠状动脉内支架
多脏器功能衰竭ptt
第18页
既往史
10年前诊疗为高血压病10年前行肾结石手术曾诊疗高血脂病
多脏器功能衰竭ptt
第12页
呼吸系统功效障碍护理
1. 保持良好通气,维持足够气体交换。2. 严格无菌操作。3. 合理氧疗。
多脏器功能衰竭ptt
第13页
循环系统功效障碍护理
1. 加强循环系统基础监测。2. 监测中心静脉压及PICCO，以指导治疗。3. 重视心肌保护，预防心肌缺氧，确保心肌氧供 需平衡，减轻心脏前后负荷，可有效控制序贯 损害发生。
多脏器功能衰竭ptt
第19页
入院诊疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁ST段抬高性心肌梗死 心律失常-心房纤颤 心功效II级高血压3级（极高危组）高脂血症慢性肾功效不全急性支气管炎
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多脏器功能衰竭ptt
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APTT(24-35s)
TT(11-14s)
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多脏器功能衰竭ptt
多脏器功能衰竭ptt
第17页
普通资料
患者：孙某某男性 55岁主因 “间断胸痛5年，再发加重1小时” 于年2月13日 20:30 以 “急性心肌梗死” 收入北京大学首钢医院，急诊行“PCI术”置入支架。注：PCI 心脏冠状动脉内支架
多脏器功能衰竭ptt
第18页
既往史
10年前诊疗为高血压病10年前行肾结石手术曾诊疗高血脂病
多脏器功能衰竭ptt
第12页
呼吸系统功效障碍护理
1. 保持良好通气,维持足够气体交换。2. 严格无菌操作。3. 合理氧疗。
多脏器功能衰竭ptt
第13页
循环系统功效障碍护理
1. 加强循环系统基础监测。2. 监测中心静脉压及PICCO，以指导治疗。3. 重视心肌保护，预防心肌缺氧，确保心肌氧供 需平衡，减轻心脏前后负荷，可有效控制序贯 损害发生。
多脏器功能衰竭ptt
第19页
入院诊疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁ST段抬高性心肌梗死 心律失常-心房纤颤 心功效II级高血压3级（极高危组）高脂血症慢性肾功效不全急性支气管炎
《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
整理ppt
2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
整理ppt
3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
16
（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
整理ppt
32
表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能衰竭查房课件
多器官功能衰竭查房课件一、概要亲爱的同事们，今天我们要探讨的主题是“多器官功能衰竭”。
这是一个在临床工作中经常遇到的挑战，需要我们共同面对和解决。
多器官功能衰竭，听起来可能很吓人，但它其实是一种常见的危重病状况。
当我们的身体遭受严重疾病或损伤打击时，可能会导致多个器官的功能逐渐丧失。
这种情况需要及时发现，及时处理否则可能危及患者的生命。
因此我们今天的查房课件就是要让大家深入了解这一状况，帮助我们更好地处理此类患者。
1. 介绍多器官功能衰竭的概念和背景今天我们要深入了解一个医学领域的热门话题——多器官功能衰竭。
可能大家在日常生活中不太常听到这个词，但在医疗领域，它是一个非常严峻的状况。
接下来让我们一步一步走进这个充满挑战的疾病世界。
什么是多器官功能衰竭呢？简单来说就是身体的多个器官同时出现问题，不能正常工作。
就好比我们生活中的机器，用久了可能会出现各种小毛病，多器官功能衰竭就是身体这台“大机器”的多个“部件”同时出现问题。
这种状况可能由于一些严重疾病或伤害引发，比如严重的感染、大的创伤或者长时间的重病。
当身体受到这些冲击时，多个器官的功能可能同时受到损害，导致器官不能正常工作。
这种情况就叫做多器官功能衰竭。
2. 阐述多器官功能衰竭的重要性和临床意义多器官功能衰竭，听起来可能很吓人，但它是一种非常严重的病症。
当我们的身体出现这种问题时，意味着身体的多个器官开始不能正常工作。
想象一下如果我们的心脏、肺、肝、肾等重要的器官都出现问题，那我们的身体肯定会受到很大的影响。
多器官功能衰竭不仅仅是一个器官的问题，它是身体一连串反应的最终表现。
可能一开始只是一个小的疾病或问题，但如果没有得到及时有效的治疗，就会逐渐影响到其他器官，最后导致多器官功能衰竭。
所以我们要非常重视多器官功能衰竭，不仅要关注一个器官的问题，还要关注整个身体的健康状况。
只有这样我们才能及时发现问题，及时治疗避免更严重的后果。
多器官功能衰竭虽然听起来很可怕，但只要我们重视起来，积极治疗就有可能战胜它。
多脏器功能衰竭病人的护理-ppt课件
早期：RR>20次/分，PaO2≦70mmHg，X线胸片可正常。 中期：RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，胸片可见肺泡实 性改变； 晚期：呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2
三、 临床表现
（二）心脏：
心率增快（体温升高1℃，心率加快
15-20次/分）、心肌酶升高，甚至室性 心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、 心跳停止。
激均无反应。
三、 临床表现
（八）代谢：
可表现为糖代谢紊乱（高血糖或低
血糖）、电解质紊乱（低钠血症、低钙 血症等）及酸碱平衡紊乱（代谢性酸中 毒或碱中毒等）。
四、治疗原则
消除引起MOF的病因和诱因，治疗原
发疾病。
改善和维持组织充分氧合
保护肝、肾功能
营养支持及代谢调理 合理应用抗生素。
多脏器功能衰竭病人的 护理-
主要内容
病因及发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点★
一、概述
（一）概念：多脏器功能衰竭（MOF）是指机体在经 受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休 克等）后，发生两个或两个以上器官功能衰竭的综 合征。 MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加 而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个 者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为 72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病 变等因素有关。
三、 临床表现
（五）胃肠道：
胃肠道粘膜屏障功能损害，可促使肠内细菌 移位，诱发SIRS和加剧MOF，可由腹部胀气、肠 鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失， 重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。
三、 临床表现
（六）凝血：
三、 临床表现
（二）心脏：
心率增快（体温升高1℃，心率加快
15-20次/分）、心肌酶升高，甚至室性 心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、 心跳停止。
激均无反应。
三、 临床表现
（八）代谢：
可表现为糖代谢紊乱（高血糖或低
血糖）、电解质紊乱（低钠血症、低钙 血症等）及酸碱平衡紊乱（代谢性酸中 毒或碱中毒等）。
四、治疗原则
消除引起MOF的病因和诱因，治疗原
发疾病。
改善和维持组织充分氧合
保护肝、肾功能
营养支持及代谢调理 合理应用抗生素。
多脏器功能衰竭病人的 护理-
主要内容
病因及发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点★
一、概述
（一）概念：多脏器功能衰竭（MOF）是指机体在经 受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休 克等）后，发生两个或两个以上器官功能衰竭的综 合征。 MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加 而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个 者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为 72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病 变等因素有关。
三、 临床表现
（五）胃肠道：
胃肠道粘膜屏障功能损害，可促使肠内细菌 移位，诱发SIRS和加剧MOF，可由腹部胀气、肠 鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失， 重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。
三、 临床表现
（六）凝血：
MOF(多器官功能衰竭)
疾病病因
肺衰竭老年器官功能随年龄增长而衰退，在此基础上多器官慢性疾患使器官功能进一步减退，处于衰竭临界 状态。此时，某些并不严重的应激(stress)即可影响某器官功能，并导致连锁反应，类似多米诺现象，发生多器 官衰竭。有学者分析122例MOFE，平均患慢性疾病3种以上，最多达9种，心肺慢性疾病多见。MOFE的诱因，肺部 感染居首，占72.73%，败血症占7.28%，手术或创伤仅占1.82%。另有报道，脑血管意外、消化道出血、大量饮酒、 肾毒性抗生素应用等均可成为MOFE的诱因。此点与中青年人因外伤、大手术、烧伤及感染败血症等诱发的MOF有 很大不同。
3.心脏老年人心脏有退行性改变，心肌纤维的顺应性减退，应激性降低，心肌舒缩功能和血排出量明显降低， 心脏指数(CI)降低，年龄越大CI越低。心功能评定，我们推荐用纽约心脏病协会(NYHA)的4级分级法。老年人常 患有慢性肺心病、慢性心功能不全。遇有感染、创伤和心源性休克等诱因，可触发心功能衰竭。如存在慢性缺氧、 代谢性酸中毒、休克及CI低于2.1L/m2时，可确定诊断。
MOF（多器官功能衰竭）
多器官功能衰竭
01 疾病简介
03 症状体征 05 诊断检查
目录
02 疾病病因 04 病理生理 06 实验检查
07 鉴别诊断
09 预后预防
目录
08ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ治疗方案
MOF（Multiple Organ failure）指的是多器官功能衰竭，是指机体在严重创伤、感染、中毒、大手术后等 应激状态下短时间内同时或相继发生2个或2个以上器官功能衰竭。
1.重要器官病理形态改变积分 MOFE显著高于MOF。低灌注4h，其总积分为MOF组14倍，心肾病变积分为MOF 组的22倍；低灌注8h，各器官病理变化积分分别为MOF组的2～6倍，其中肺的损伤尤为严重。损坏最重的器官， MOFE组是肺，MOF组是肾；器官损坏严重程度顺序，MOFE组是肺、肝、心、肾、胃肠；MOF组是肾、肝、心、肺、 胃肠。
多脏器衰竭ppt课件
临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮 等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等； 支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症 状；实验室检查，如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等；影像学检查， 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等 ；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断；实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况；影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持 等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学
多器官功能衰竭优秀课件
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
肺易受累的原因
❖是循环血液的重要滤器 ❖是呼吸与代谢的重要器官
肺脏
（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 用下释放细胞因子（TNF，IL-1） 引起级联放大。
（二）主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。 肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 毛细血管DIC、肺水肿
MODS的病因
30%
70%
全身感染 其他
全身感染的原发病灶
10% 40%
50%
肺 腹腔 其他
非菌血症性临床败血症
(二)非感染性病因
Noninfectious Causes
发病机制
Pathogenesis
一、全身炎症反应失控
Wild Systemic Inflammatory Response
代偿性抗炎 反应综合征
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
炎症反应学说
MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。 三阶段：1、局限性炎症反应阶段
多脏器衰竭ppt课件
精选ppt课件
25
胃肠道监测
在颅脑损伤中的下丘脑下部和脑干损伤或者由于应用大量激素导致胃肠道功能紊乱，以至胃 肠道出血。
（1）重度颅脑损伤病人应在2天内插胃管，予营养充分、易消化、保护胃粘膜的食物。
（2）每日常规监测胃液pH值，当pH值<3时，应高度怀疑应激性溃疡的可能。
（3）避免使用某些对胃粘膜有损伤的药物，如水杨酸类。考虑由于激素引起的消化道出血，应立 即停用。
精选ppt课件
9
二、发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MOF
基因调控
肠道屏障 功能破坏
精选ppt课件
细菌毒素
MOF机制学说 10
三、临床表现
分期
临床表现
MOF
诊断标准
精选ppt课件
11
临床表现 一般情况
三、MOF临床分期及临床表现
1期
2期
3期
4期
正常或轻度烦躁
急性病态，烦躁 一般情况差
精选ppt课件
18
一般护理
3、营养支持护理
①胃肠内营养
②胃肠外营养
③关注营养状况的各项指标
精选ppt课件
19
病情观察
重症监护，动态观察和记录病情变化 评估MOF的病因，掌握病程发展规律，进行预见性护理
密切观察意识、瞳孔、生命体征、皮肤颜色、温度指甲色泽等
了解各脏器功能衰竭的典型表现和非典型变化
准确记录24小时出入量，必要时遵医嘱记录每小时出入量
有效地进行呼吸管理，是预防急性呼吸衰竭的主要措施。早发现，早处理，是 抢救呼吸衰竭的关键所在 。 （1）保持呼吸道通畅:根据病情需要可放置口咽通气管、持续氧气吸入、气管插管、 气管切开，若检查血气分析为呼吸衰竭，可给呼吸机辅助呼吸。 （2）严密观察呼吸的变化，定时做血气分析，连续血氧饱和度（SaO 2 ）监测，呼 吸衰竭主要靠血气分析结果来诊断 。 （3）加强人工气道的管理;保持空气温湿度，吸氧时保持氧气有效湿化，使氧气经过 装有蒸馏水的装置，或给予雾化吸入及气管插管、气管切开内滴入湿化液（0.9% 生理盐水20ml，糜蛋白酶5mg），每次吸痰时间不超过15s，严格无菌操作。
(医学课件)多器官功能衰竭ppt演示课件
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
2018/7/3
.
19
• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
2018/7/3
.
17
4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
2018/7/3 . 18
织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
脓毒症、多脏器功能衰竭ppt课件
MODS ：名称的确立，放弃了 MOSF 或 MOF 的称呼是因为“衰竭” 是一个静态的终末指标，难以反映动态的改变，促使人们 在早期“障碍（ dysfunction ）”阶段即引起重视，从而 有利于脏器功能受损害时进行早期治疗。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率； 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性 休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率； 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性 休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
多系统器官功能衰竭
多系统器官功能衰竭一概述多系统器官功能衰竭(multiple systemic organ failure , MSOF)也称多脏器衰竭(multiple organ failure , MOF)，是在严重感染、创伤、大手术、病理产科等后，同时或顺序地发生两个或两个以上的器官功能衰竭的临床综合征。
多系统器官功能衰竭是ICU中死亡的最常见原因。
二病因引起多系统器官功能衰竭的主要原因有：1.重症感染有70%〜80%的多系统器官功能衰竭是在重症感染的基础上发生的。
2•休克①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多系统器官功能衰竭。
3•非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。
尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起多系统器官功能衰竭。
二临床表现1•第一期此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。
一般第一期患者体格检查时可能正常，然而详细检查发现他们的血液需求量稍高，肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常，一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25〜30次/分以上。
出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现，开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音，可有粗糙鼾音，因缺氧而代偿性过度通气，产生呼吸性碱中毒，PaC02下降。
2•第二期患者经过早期复苏之后循环稳定，肾功能正常，术后12小时或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态，轻度病容或基础病加重，血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显，有呼吸性碱中毒，氮质血症，可出现黄疸和血小板计数下降。
临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。
多系统器官功能衰竭
发病机制
1.细胞因子过量生成 在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬 性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和 其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥 有害的局部和全身影响。如细胞因子过多可导致局部组织破坏、 微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治 性休克状态。巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身 反应，其中细胞因子的作用很复杂，一种细胞因子可分泌第二 个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应)；一个细胞因子可调 节同一细胞上其他细胞因子的作用；许多细胞因子一起可相互 抑制、相加、共生或形成新的作用；细胞因子生成细胞的生理 状态可决定何种细胞因子的释放，靶细胞接触细胞因子的顺序 可影响其反应；细胞因子的反应与其剂量大小有关。
发病机制
正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞肽生成与补体激活具有一 箭双雕的效应，因此它可称为MSOF的加速器。 4.补体过量活化 补体系统在体液免疫中居于中心地位。在败 血症、内毒素血症、创伤、烧伤等多种病理条件下，均有补体 系统激活。众所公认，补体活化产物(C3a、C3b、C5a等)可刺激 巨噬细胞和中性粒细胞。巨噬细胞通过释放细胞肽(以TNF为主)， 中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶，如果过量均可引起 MSOF。此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物(如血栓 烷A2、白三烯)及血小板活化因子产生有关，这些活化物质也可 引起与加重炎症反应。
发病机制
此外肝脏网状内皮系统，在清除从门静脉来的细菌或内毒素中 起重要作用，它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循 环而增加肠屏障功能衰竭的全身影响，将加重脓毒性反应。大 量事实表明，对于单核-巨噬细胞系统生成细胞肽与补体激活替 代途径而言，最强的刺激物就是内毒素。实验证明内毒素引起 TNF表达是通过细胞内蛋白激酶C活化介导的。此外，内毒素还 可刺激T细胞生成干扰素r，后者不仅能刺激TNF产生，而且与 TNF有显著的协同作用，这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤 为突出。
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2019/3/14
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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• MODS常在外伤或手术后第5天发病 • 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累 最多。 • MODS的预后较差： • 总的死亡率为70-85％， • 单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。 • 功能不全的脏器数目越多，预后就越差。
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【多器官衰竭的概念】
• 多器官衰竭这一名称是从70年代开始在 医学文献中应用。通常从一个脏器开始， 以后其它脏器序贯地接着发生，情况特 别严重时也可多个脏器同时发生衰竭， 又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。
体液因子直接影响组织细胞；③休克治
疗时某些药物的副作用，均可引起多个
脏器功能不全。
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2．感染和内毒素
腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，
感染性休克后脏器功能障碍的发生率明
显高于出血性休克。
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3．播散性血管内凝血（DIC）
严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产
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常见的MODS
心血管功能衰竭 肺功能衰竭 肾功能衰竭 肝功能衰竭 胃肠道功能衰竭
2019/3/14Fra bibliotek10常见的MODS
• • • • 代谢功能衰竭 凝血系统功能衰竭 免疫系统功能衰竭 中枢神经系统功能衰竭
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致死性组合
肾+肺 呼吸+代谢 心+肺；等
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革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中 释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素 等一系列血管活性物质。 过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、 静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺 的释放。 革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产 生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛 细血管扩张、血管通透性增加→动静脉 分流和氧利用降低。
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三 死亡率
• 单系统：25% • 三系统：85% • 四系统：100%
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【病因】
• 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现
象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
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• （一）发病因素 1．休克
休克时由于①长时间组织灌流不足，引
起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或
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（三）病理改变
1. 组织水肿 特别是肺和外周组织水肿，提示微血管 与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭
的发病机理之一。
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创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改 变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管 功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂， 除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组
感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰
腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全
身炎症反应的现象。
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机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。
机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失 去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个
自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物
质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致 MODS的发生。
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• 2. 肾功能不全对其它脏器的影响
• 肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神 神经症状。 • 肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症 →心肌功能障碍。 • 肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性 肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。
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概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。
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以前曾认为，当感染发生后，机体的炎
性反应作为“抵抗能力”的主要部分与
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负 荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓ →心输出量↓
多器官功能衰竭 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)
2019/3/14
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【概述】
• MODS是目前重危病人死亡的主要原因 • 严重外伤、感染或大手术后容易发生 MODS • 急症手术后发病率约为7％，而一般择期 手术只有1.2％。 • 严重感染病例中，其发病率高达34％。