慢性阻塞性肺疾病的诊治进展 ppt课件-PPT文档资料
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症;
给氧流量:鼻导管吸氧,1~2升/分,吸氧时间:15小时/天。 康复治疗:理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等; 手术治疗:肺大疱切除术、肺移植术;
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿(Obstructive Emphysema):指肺部终末细支
气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道气 腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或(和) 肺气肿,而无气流受限,则不能诊断 为COPD,而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病:肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估(包括症状评估, 肺功 能评估,急性加重风险评估)
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗(THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标: 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育:戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加:
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症;
给氧流量:鼻导管吸氧,1~2升/分,吸氧时间:15小时/天。 康复治疗:理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等; 手术治疗:肺大疱切除术、肺移植术;
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿(Obstructive Emphysema):指肺部终末细支
气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道气 腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或(和) 肺气肿,而无气流受限,则不能诊断 为COPD,而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病:肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估(包括症状评估, 肺功 能评估,急性加重风险评估)
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗(THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标: 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育:戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加:
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
18
【护理措施】
(五)呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼:用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样),吸与呼时间之比为1:2。
19
【护理措施】
(六)并发症护理 1.肺性脑病:绝对卧床休息,呼吸困难严重者取 半卧位,有意识障碍者,使用床档及约束带防止 坠床,必要时专人护理。密切观察病情变化,定 期监测动脉血气分析,遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸:应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
(七)心理护理 • 要多与病人沟通,安慰病人,帮助病人了解疾
病的过程,提高应对能力,增强自信心。 • 培养病人的生活情趣,分散病人的注意力,以
消除焦虑,缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持,增强病
人战胜疾病的信心,缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
(八)健康指导 1.疾病知识指导:向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施;嘱病人注意防寒、保 暖,防治各种呼吸道感染;改善环境卫生,加强 劳动保护,避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响;在呼吸道传染病流行期间,尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
(八)健康指导 3.康复锻炼指导:根据病人心肺功能和体力情况,
为病人制定康复锻炼计划,如慢跑、快走及打太 极拳等,提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼,以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼,如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度,合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿:(简称肺气肿) • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难,晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准:当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
【护理措施】
(五)呼吸功能锻炼 缩唇呼吸锻炼:用鼻吸气用口呼气(呈吹口哨
样),吸与呼时间之比为1:2。
19
【护理措施】
(六)并发症护理 1.肺性脑病:绝对卧床休息,呼吸困难严重者取 半卧位,有意识障碍者,使用床档及约束带防止 坠床,必要时专人护理。密切观察病情变化,定 期监测动脉血气分析,遵医嘱持续低流量、低浓 度吸氧并应用呼吸兴奋剂。 2.自发性气胸:应立即报告医生并协助处理。
20
【护理措施】
(七)心理护理 • 要多与病人沟通,安慰病人,帮助病人了解疾
病的过程,提高应对能力,增强自信心。 • 培养病人的生活情趣,分散病人的注意力,以
消除焦虑,缓解压力。 • 积极协助病人取得家庭和社会的支持,增强病
人战胜疾病的信心,缓解其焦虑急躁情绪。
21
【护理措施】
(八)健康指导 1.疾病知识指导:向病人及家属解释本病的发生 、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒 烟是防治本病的重要措施;嘱病人注意防寒、保 暖,防治各种呼吸道感染;改善环境卫生,加强 劳动保护,避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸 道的影响;在呼吸道传染病流行期间,尽量少去 公共场所。
23
【护理措施】
(八)健康指导 3.康复锻炼指导:根据病人心肺功能和体力情况,
为病人制定康复锻炼计划,如慢跑、快走及打太 极拳等,提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和 腹式呼吸锻炼,以改善通气和增加有效呼吸。鼓 励病人进行耐寒锻炼,如冷水洗脸、洗鼻等。教 会病人及家属判断呼吸困难的程度,合理安排工 作和生活。
2
• 【概述】
• 阻塞性肺气肿:(简称肺气肿) • 是指肺部终末细支气管远端气腔出现异
常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显肺纤维化。 • 临床表现为进行性加重的呼吸困难,晚 期常呈缩唇呼气 • 诊断标准:当慢支和肺气肿病人出现气 流受限并且不能完全可逆时。
慢性阻塞性肺疾病课件PPT课件
根据世界卫生组织(WHO)的数据,COPD是全球第四大死亡原因,预计到2030年将成为第三大死亡原因。
在中国,COPD的患病率逐年上升,已成为重要的公共卫生问题。根据最新的流行病学调查数据,中国40岁以上人群COPD患病率高达13.7%,且随着年龄的增长而增加。
病理生理与临床表现
气道炎症
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要病理特征之一,涉及多种炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等)的浸润和活化,释放炎症介质导致气道壁损伤。
01
制定个性化运动处方
根据患者的具体情况,制定个性化的运动处方,包括运动类型、强度、频率和时间等,以改善骨骼肌功能。
02
营养支持
提供足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养素,促进骨骼肌的合成和修复。
1
2
3
建议COPD患者每3-6个月进行一次随访,评估病情和治疗效果,及时调整治疗方案。
定期随访
对患者及其家属进行健康教育,提高他们对COPD的认识和自我管理能力。
体征
包括胸部X线或CT检查,可显示肺气肿、肺大泡等病变。血气分析可了解患者是否存在低氧血症或高碳酸血症。
辅助检查
通过测定肺活量、时间肺活量等指标,评估患者的肺通气功能。慢性阻塞性肺疾病患者通常表现为肺通气功能障碍。
肺通气功能检查
通过测定肺泡通气量、肺泡-动脉血氧分压差等指标,评估患者的肺换气功能。慢性阻塞性肺疾病患者可能出现肺换气功能障碍。
治疗与管理
重点讲解了慢性阻塞性肺疾病的治疗原则、药物治疗、非药物治疗以及患者自我管理等方面的内容。
随着医学技术的不断进步,未来有望出现更加敏感、特异的早期诊断方法,提高慢性阻塞性肺疾病的诊断率。
早期诊断技术的创新
最新慢性阻塞性肺疾病(copd):诊治新进展ppt课件
性加重频率增加相关。同时CT测量发现,肺气肿
和气体陷闭量可能在更大程度上反映了COPD患
者的动态过度充气及全身表现。临床上有慢性支
气管炎的COPD患者与无慢性支气管炎的COPD患
者比较,吸烟量更大,生活质量更差,急性加重
次数及导致住院或急诊的急性加重次数更多。
有慢性支气管炎的COPD患者影像学的肺气
(三).COPD表型是“热词”
COPD表型是2010年度呼吸科的热点词 汇,COPD表型定义为“单一疾病或多个疾病 综合特征,能够阐明COPD患者之间的差异
,包括相关临床预后的差异、症状、急性 加重、治疗反应、疾病进展速度,肺气肿与
急性加重频率减少相关,而气管壁厚度可能与急
一.危险因素和发病机制有新认识
吸烟是COPD发病的主要危险因素,但 基因因素、长期哮喘、室外空气污染、被 动吸烟、生物燃料、职业因素和营养等因 素与COPD的发病也密切相关。
2.基因因素:
基因因素在非吸烟COPD患者中起到重要作用 。COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基 因疾病,且有家族聚集倾向。纯合子ZZ基因型是 第1个被确定可导致COPD遗传缺陷的基因型,该 基因型患者(尤其是吸烟者)可严重缺乏α1-抗胰 蛋白酶,早期可发展为COPD。但ZZ型变异主要 发生于白种人,仅占COPD患者的1%~2%。谷胱 甘肽S转移酶(GST)M1基因是非亚裔人群COPD 患者的易感基因。而TNF2基因型是亚洲人发展为 COPD的危险因素。
表1:
COPD患者分为3种类型
分型
特征
A型:无或轻微肺气肿,合并或不合并支气管管壁增厚
E型 :有肺气肿,无支气管管壁增厚
M型:有肺气肿和支气管管壁增厚
(四).生活质量评估很重要
《慢性阻塞性肺疾》PPT课件
大通气量降低→换气功能障碍 → 呼 吸衰竭
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
(一)症状 (二)体征 (三)COPD的严重程度分级 (四)COPD病程分期 (五)并发症
率为3%,湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%,北京地区为4.5%,上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%,农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区(北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西) 40岁以上的人群的抽样调查结果显示, COPD总患病率为8.2%,患病率存在性别、 城乡和地区差异,男性高于女性(12.4% 和5.1%),患病率随年龄增大而增加, 农村患病率高于城市(8.8%和7.8%)。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 (肺气肿)
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润(浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位,将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB:终末细支气管 RB:呼吸性细支气管 AD:肺泡管 AS:肺泡囊
病理生理
随疾病的进程: 早期病变:局限于细小气道,表现为
闭合容积增大 侵入大气道 :肺通气功能明显障碍最
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
(一)症状 (二)体征 (三)COPD的严重程度分级 (四)COPD病程分期 (五)并发症
率为3%,湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%,北京地区为4.5%,上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%,农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区(北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西) 40岁以上的人群的抽样调查结果显示, COPD总患病率为8.2%,患病率存在性别、 城乡和地区差异,男性高于女性(12.4% 和5.1%),患病率随年龄增大而增加, 农村患病率高于城市(8.8%和7.8%)。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 (肺气肿)
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润(浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位,将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB:终末细支气管 RB:呼吸性细支气管 AD:肺泡管 AS:肺泡囊
病理生理
随疾病的进程: 早期病变:局限于细小气道,表现为
闭合容积增大 侵入大气道 :肺通气功能明显障碍最
慢性阻塞性肺疾病-ppt课件
体征
视诊及触诊:胸部过度膨胀,前后径增 大,呼吸变浅,频率增加,前倾座位, 皮肤紫绀,下肢水肿,肝脏增大
叩诊 听诊
实验室检查及其它监测指标
肺功能检查
FEV1占预计值百分比,基本项目 FEV1/FVC比值,敏感指标,可检出轻度
气流受限。 吸入支气管扩张剂后 (FEV1/FVC)*100%<70%,可确定为 不完全可逆气流受限
氧疗指征
PaO2 ≤55mmHg或SaO2≤88% 有或无高 碳酸血症
PaO255~60mmHg或SaO2<89% 伴有肺 动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多 症(红细胞比积>55%)
长期家庭氧疗方法
经鼻导管吸入 流量1.0-2.0L/min
吸氧持续时间>15h/d
康复治疗
肺功能பைடு நூலகம்定指标是 COPD诊断的金标准
鉴别诊断
哮喘 支气管扩张症 充血性心力衰竭 结核 闭塞性细支气管炎 弥漫性泛细支气管炎
Differential Diagnosis: COPD and Asthma
COPD
ASTHMA
• Onset in mid-life
• Symptoms slowly
progressive
• Onset early in life (often
childhood)
• Symptoms vary from day to day
• Long smoking history
• Symptoms at night/early morning
• Dyspnea during exercise • Allergy, rhinitis, and/or eczema
COPD诊治进展课件
▪ 糖皮质激素:口服/静脉(急性和慢性COPD对其反应的不一致性的原
因可能与气道炎症反应不同或急性加重期的气道水肿有关) ▪ 机械通气 ▪ 其他: 水电解质与营养补充
抗凝
物理排痰
识别与治疗伴随疾病与合并症
COPD诊治进展
第二十页,共二十七页。
COPD加重( 期的治疗(4) jiāzhòng)
▪ 无创通气指征:中重呼吸困难
头面外伤或鼻咽固有(gùyǒu)异常 严重胃肠胀气
气道分泌物多
COPD诊治进展
第二十一页,共二十七页。
COPD加重( 期的治疗(5) jiāzhòng)
▪ 有创通气指征 严重(yánzhòng)呼吸困难
RR>35次/分
氧分压<40或氧和指数<200
严重呼酸pH<7.25及高碳酸血症
呼吸抑制或停止 神志差 低血压休克心衰
有或无慢性咳嗽咳痰
Ⅱ级(中度)
FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<80%预计值
ⅡA 50%≤FEV1<80% ⅡB 30%≤FEV1<50%
有或无慢性咳嗽咳痰呼吸困难
Ⅲ级(重度)
FEV1/FVC<70%
FEV1<30%或虽<50%但伴呼衰心衰
COPD诊治进展
第十二页,共二十七页。
COPD稳定期的治疗(zhìliáo)(1)
▪ 目的:减轻症状 阻止发展 缓解或阻止肺功能下降 改善活动力 提高生活质量 降低病死率
▪ 原则:教育与管理、控制污染、药物(yàowù)、氧 疗、 康复、手术
COPD诊治进展
第十三页,共二十七页。
COPD稳定期的治疗(zhìliáo)(2)
▪ 教育与管理(guǎnlǐ): 劝戒 教患者COPD知识 掌握一般与特殊治疗方法 练腹式呼吸与缩唇呼吸 了解去医院的时机 社区医生定期随访
因可能与气道炎症反应不同或急性加重期的气道水肿有关) ▪ 机械通气 ▪ 其他: 水电解质与营养补充
抗凝
物理排痰
识别与治疗伴随疾病与合并症
COPD诊治进展
第二十页,共二十七页。
COPD加重( 期的治疗(4) jiāzhòng)
▪ 无创通气指征:中重呼吸困难
头面外伤或鼻咽固有(gùyǒu)异常 严重胃肠胀气
气道分泌物多
COPD诊治进展
第二十一页,共二十七页。
COPD加重( 期的治疗(5) jiāzhòng)
▪ 有创通气指征 严重(yánzhòng)呼吸困难
RR>35次/分
氧分压<40或氧和指数<200
严重呼酸pH<7.25及高碳酸血症
呼吸抑制或停止 神志差 低血压休克心衰
有或无慢性咳嗽咳痰
Ⅱ级(中度)
FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<80%预计值
ⅡA 50%≤FEV1<80% ⅡB 30%≤FEV1<50%
有或无慢性咳嗽咳痰呼吸困难
Ⅲ级(重度)
FEV1/FVC<70%
FEV1<30%或虽<50%但伴呼衰心衰
COPD诊治进展
第十二页,共二十七页。
COPD稳定期的治疗(zhìliáo)(1)
▪ 目的:减轻症状 阻止发展 缓解或阻止肺功能下降 改善活动力 提高生活质量 降低病死率
▪ 原则:教育与管理、控制污染、药物(yàowù)、氧 疗、 康复、手术
COPD诊治进展
第十三页,共二十七页。
COPD稳定期的治疗(zhìliáo)(2)
▪ 教育与管理(guǎnlǐ): 劝戒 教患者COPD知识 掌握一般与特殊治疗方法 练腹式呼吸与缩唇呼吸 了解去医院的时机 社区医生定期随访
慢性阻塞性肺疾病PPT优秀课件
本次课程重点内容回顾总结
COPD的临床表现、诊断和 鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病(COPD )的定义、流行病学和病理
生理学基础
01
02
03
COPD的治疗原则和管理策 略,包括药物治疗和非药物
治疗
COPD的并发症和合并症的 处理
04
05
患者教育和自我管理在 COPD治疗中的重要性
新型技术在COPD领域应用前景探讨
戒烟成功率统计
空气环境质量监测报告
营养状况改善评估
锻炼和呼吸训练坚持情况
应急处理方案设计和实施效果评价
应急处理方案设计 家庭氧疗方案
紧急就医指南
应急处理方案设计和实施效果评价
药物急救措施 实施效果评价 家庭氧疗设备使用率和有效性评估
应急处理方案设计和实施效果评价
01
紧急就医及时性和救治成功率统 计
慢性阻塞性肺疾病PPT 优秀课件
contents
目录
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活质量提升策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性阻塞性肺疾病概述
定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
调整原则
根据症状、肺功能、急性 加重次数等评估病情,适 时调整治疗方案。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者,长期 氧疗可提高生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者, 机械通气可挽救生命。
肺康复
肺康复计划包括运动训练 、呼吸肌锻炼、健康教育 等,可改善患者症状和生 活质量。
2024版年度《慢阻肺》ppt课件
预防措施
戒烟、改善空气环境、减少职业暴 露、预防呼吸道感染、加强锻炼等 是预防慢阻肺的有效措施。
6
临床表现及诊断依据
临床表现
慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等是慢阻肺的典型临床表现。
诊断依据
根据患者的临床表现、体征和肺功能检查结果,结合危险因素暴露史等综合分析, 可作出慢阻肺的诊断。同时,需要排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
2024/2/2
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
能。
2024/2/2
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值,评估气流受限程度。
气体交换功能检查
通过测量氧气和二氧化碳在肺部的 交换情况,评估肺部换气功能。
14
影像学检查在评估中应用
X线胸片
观察肺部形态、结构及有无异常阴影, 初步判断慢阻肺的严重程度。
核磁共振成像(MRI)
对肺部进行高分辨率成像,有助于评 估慢阻肺对肺部血管和组织的影响。
空气净化
如有条件,可使用空气净化器改善室内空气质量。
2024/2/2
25
合理安排饮食,增加营养摄入
均衡饮食
保证食物多样化,摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化合物,以满 足身体基本需求。
增加营养摄入
慢阻肺患者常伴有营养不良,应适当增加营养摄入,如鱼、肉、 蛋、奶等高蛋白食物。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物,以免加重呼吸道症状。
2024/2/2
26
适当运动锻炼,提高身体素质
选择合适的运动方式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式,如散步、 太极拳等低强度运动。
循序渐进
戒烟、改善空气环境、减少职业暴 露、预防呼吸道感染、加强锻炼等 是预防慢阻肺的有效措施。
6
临床表现及诊断依据
临床表现
慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等是慢阻肺的典型临床表现。
诊断依据
根据患者的临床表现、体征和肺功能检查结果,结合危险因素暴露史等综合分析, 可作出慢阻肺的诊断。同时,需要排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。
2024/2/2
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
能。
2024/2/2
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值,评估气流受限程度。
气体交换功能检查
通过测量氧气和二氧化碳在肺部的 交换情况,评估肺部换气功能。
14
影像学检查在评估中应用
X线胸片
观察肺部形态、结构及有无异常阴影, 初步判断慢阻肺的严重程度。
核磁共振成像(MRI)
对肺部进行高分辨率成像,有助于评 估慢阻肺对肺部血管和组织的影响。
空气净化
如有条件,可使用空气净化器改善室内空气质量。
2024/2/2
25
合理安排饮食,增加营养摄入
均衡饮食
保证食物多样化,摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化合物,以满 足身体基本需求。
增加营养摄入
慢阻肺患者常伴有营养不良,应适当增加营养摄入,如鱼、肉、 蛋、奶等高蛋白食物。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物,以免加重呼吸道症状。
2024/2/2
26
适当运动锻炼,提高身体素质
选择合适的运动方式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式,如散步、 太极拳等低强度运动。
循序渐进
慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗-PPT文档
2001年4月首次发表 每5年修订1次,并每年进行更新 2011年修订版:2011年11月在上海举行的第16届亚洲和太
平洋呼吸年会(APSR )上发布
GOLD 2011年修订版对COPD评估和治疗建议更为明 确,并纳入COPD加重期和COPD合并症两个新章 节
GLOD2011 COPD全球策略主要内容
新的评估系统能够指导COPD患者的治疗,使COPD患者的病情评估与治疗 措施之间获得更进一步匹配。
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21
粘膜和支气管周 炎症和纤维化 (闭塞性支气管炎)
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素 ❖ 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 ❖ 中央和外周气道平滑肌收缩 ❖ 运动时肺动态充气过度
不可逆因素
➢气道纤维化、狭窄 ➢肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ➢肺泡支撑破坏使小气道关闭
COPD的病理发展过程
COPD与慢支、肺气肿二者的关系
无气流受限
慢支
肺气肿
COPD
持续的气流受限
气流受限
慢支 肺气肿
无气流受限
COPD
慢支 肺气肿
气流受限
持续存在
诊断为COPD
COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系3
1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17. 2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53; 3.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-9
平洋呼吸年会(APSR )上发布
GOLD 2011年修订版对COPD评估和治疗建议更为明 确,并纳入COPD加重期和COPD合并症两个新章 节
GLOD2011 COPD全球策略主要内容
新的评估系统能够指导COPD患者的治疗,使COPD患者的病情评估与治疗 措施之间获得更进一步匹配。
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2011.P21
粘膜和支气管周 炎症和纤维化 (闭塞性支气管炎)
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素 ❖ 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 ❖ 中央和外周气道平滑肌收缩 ❖ 运动时肺动态充气过度
不可逆因素
➢气道纤维化、狭窄 ➢肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ➢肺泡支撑破坏使小气道关闭
COPD的病理发展过程
COPD与慢支、肺气肿二者的关系
无气流受限
慢支
肺气肿
COPD
持续的气流受限
气流受限
慢支 肺气肿
无气流受限
COPD
慢支 肺气肿
气流受限
持续存在
诊断为COPD
COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系3
1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17. 2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53; 3.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-9
慢性阻塞性肺疾病诊治新进展ppt课件
祛痰剂
糖皮质激素:强的松30~40mg/d,连续10-14天
或静注甲基强的松龙40mg/d,3-5天后改为口服
抗生素
急性加重期治疗
辅助治疗
液体平衡 抗凝剂 预防深静脉 血栓
根据病情选择有创及无创机械通气
并发症治疗:休克、DIC、上消化道出血 临床合并症:冠心病、糖尿病、高血压
医患沟通
向家属说明目前病情及可能出现的病情
变化 对家属存在的疑虑进行详细沟通 了解家属经济情况及对预后的期望
思考题
• COPD诊断要点 • COPD长期家庭氧疗指征及方法
• COPD分级治疗原则
• 慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘重叠综合症 (ACOS)的概念和诊治要点
参考资料
• 《内科学》 人民卫生出版社 第八版 • • 2013年 慢性阻塞性肺疾病指南 2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南
高压、心衰水肿或红细胞增多。
①支气管扩张剂:β2受体激动剂、抗胆碱药(思力华-噻托溴铵)、茶碱 方法:鼻导管1.0-2.0L/min吸氧时间 ②祛痰药:盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油
>15h/d, ③吸入糖皮质激素:长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急 性加重的患者 吸入激素与β受体激动剂联合制剂(舒利迭 -沙美特罗氟替 目的:达到PaO2≥60mmHg 和(或) 卡松) 使SaO2升至90%(极重度患者可联 合家庭无创呼吸机治疗)
• 我国疾病管理现状是:诊断不足,治疗不足, 患者对疾病认知差
病因
• 包括个体易感因素及环境因素
营养不良
感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
基 因
(蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡、 氧化应激增加是COPD的危险因素)
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防治措施 除了轻症和中等程度影响患者的防治 措施之外,还可以考虑转至专科门诊 (如果是社区医务人员)。增加药物 治疗。转诊至肺康复治疗部门,确保 采用最佳治疗方法以减少急性加重发 作次数并积极治疗急性加重疾病。
>30
非常严重
患者不能从事大部分活动,包括在住宅附近散步、洗澡或穿衣时,均会感 到呼吸急促,说话也可能气喘吁吁,咳嗽使患者非常疲劳,绝大多数夜晚 肺部症状会干扰睡眠。患者感觉锻炼身体已不再安全。做每件事情都很费 力,自觉无法控制肺部问项研究表明,COPD患者气流受限的严重程度、症状 与生活质量三者之间仅存在较弱的相关性,仅用气流受限 严重程度,不足以描述COPD全貌,其严重程度评估和进程 判断应结合多项重要的研究指标综合分析。
2019GOLD对COPD的评估更全面,其强调 对COPD患者进行综合评估,包括症状评估 、肺功能分级、急性加重风险和合并症( 图)。与单独评估气流受限程度相比,综 合评估再结合对患者潜在合并症的评估, 能更好反映疾病复杂性。
解读二
强调急性加重和并发症对疾病严重程度的影响,这一 点不同于传统定义。这为疾病的防治指出了新的方向。 GOLD2019已经将急性加重和并发症对严重程度的影响 置于重要位置,旨在更好地指导严重程度分级评估和后续 治疗。GOLD2019更加强调了上述内容,因为过去的单纯依 靠肺功能的评价系统不能良好的反应COPD疾病全貌,与预 后的相关性不良,且没有足够的循证医学证据。综合评价 急性加重频率和程度、生命质量评分、活动能力、气道炎 症和疾病表型等,将更有助于对疾病进行更全面的认识, 使治疗更加个体化。
者对治疗的反应。目前气流受限的可逆程度没有作为慢阻肺 的诊断条件,也未用于哮喘和慢阻肺的鉴别诊断。 *“肺气肿”仅仅是COPD多种气道和肺组织损害中的一种类 型;“慢性支气管炎”仅仅是临床的一种症状学表述,没有 特异性。上述概念在既往的GOLD指南中已经弱化,2019指南 不再对“肺气肿”、“慢性支气管炎”等进行论述。
COPD诊治进展
滨州医学院附属烟台海港医院 急诊科 王功军
一、定义和概述
二、诊断与评估
三、治疗策略 四、常见的合并症以及处理 五、Asthma和COPD重叠综合征(ACOS)
一、定义和概述
二、诊断与评估
三、治疗策略 四、常见的合并症以及处理
五、Asthma和COPD重叠综合征(ACOS)
GOLD2019
COPD成为患者最严重的健康问题之一,每周有数天比较正常,但大多数 时间都会咳嗽、咳痰,每年有1~2次急性加重,经常出现气促,夜间有憋 醒。弯腰时会气喘,仅能缓慢地走上数级楼梯,只能慢慢地做轻家务劳动 或者只能静养休息。 10<评分≤20 中等
支气管扩张剂后第一秒用力呼气量(FEV1)/ 用力肺活量 (FVC)< 70%,可确定存在持续性气流受限,继而诊断为 COPD。
采用固定比值来定义气流受限,对于老年人可能会导致过度诊断, 而对于年龄< 45 岁的人群,尤其是轻度COPD 患者,则可能导致漏诊。
尽管有学者建议用第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力 肺活量(FVC)的正常值低限(LLN)代替FEV1/FVC固定比 值,但在新版GOLD报告中,诊断气流受限的肺功能标准仍 采用FEV1/FVC<70%,主要原因为: ① 目前缺乏对比上述两种标准的研究,很难决定何 种更优; ② 固定比值使用简便,有独立的参考值; ③ 对于非呼吸专科医师,诊断标准的简单化和一致 化尤为重要; ④ COPD诊断不仅参考肺功能指标,还包括临床症状 和是否接触危险因素,采用固定比值作为COPD的诊断标准 导致误诊和过度治疗的风险较少。
COPD 是一种常见的以持续气流受限为 特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限 进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或 气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重 和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香
烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾
导致的肺脏炎症是COPD 发生的重要原因。
解读一
GOLD2019:气流受限不完全可逆 持续气流受 限为特征,气流受限进行性发展。强调了气流受限 的持续性,并且进行性发展,GOLD2019保留了这一 观点。 *支气管舒张试验不能预测疾病的进展,也不能可靠预测患
一、定义和概述
二、诊断与评估
三、治疗策略 四、常见的合并症以及处理 五、Asthma和COPD重叠综合征(ACOS)
早期诊断
COPD 在临床上的一个难点是早期诊断,从而影响了 早期干预。2019 GOLD强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽 和(或)咳痰症状,以及有危险因素暴露史的患者应怀疑
COPD。具有上述临床表现者需要进行肺功能检查,应用
解读三
明确提出“吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料 的烟雾导致的肺脏炎症是COPD 发生的重要原因”,把危 险因素写入定义。 愈来愈多证据支持,应重视其他危险因素的影响,包 括职业粉尘、化学物质、使用生物燃料在通风不好的居室 内做饭、取暖导致室内空气污染等,其中后者对发展中国 家妇女的影响十分重大。 室外空气污染是否会导致COPD目前存在争议,某种单 一的空气污染物对肺功能的影响仍在研究之中,短期大剂 量暴露和长期低剂量暴露的区别尚无定论。 因此,新版GOLD报告提出,鉴于COPD带来的重大经济 负担,应尽量尝试减少或消灭任何可能的危害因素暴露。
2019中国指南和2019GOLD继续沿用。
症状评估
GOLD推荐使用改良版的英国医学研究委员 会呼吸困难指数评分(mMRC)或COPD患者 生活质量评估问卷(CAT)。GOLD建议优先 选择CAT,原因在于CAT问卷简便实用、覆 盖了COPD对患者日常生活和身心健康影响 的评估,并且与经典的反映患者生活质量 的圣乔治呼吸问卷有很好的相关性。
英国医学研究委员会呼吸困难指数评分(mMRC)
COPD患者生活质量评估问卷(CAT)
表:CAT评分与疾病严重程度
评分
疾病状态
主要表现 患者不能从事任何活动,生活困难,如果需盆浴或淋浴,将花费很长时间 ,不能出门进行购物、娱乐或家务劳动,通常不能远离自己的床或椅子, 感觉自己就好像变成了残废人。