病理学图谱实验一、细胞组织的适应、损伤与损伤修复

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细胞和组织的适应、损伤与修复

各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。

※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性：1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。

1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。

三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生：代偿性：如红细胞增多。

激素性：如哺乳期乳腺。

病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。

激素性：如乳腺增生症等。

四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。

由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。

②最常见的因素。

物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。

免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。

其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

医学培训教材病理切片图谱

济宁医学院病理学教研室第一章:细胞组织的适应和损伤1、肝脂肪变性：肝细胞内有大小不等的圆形空泡，较大的空泡将核挤向一边，肝窦受压变窄。

2、肝细胞水肿：（低倍镜）：肝小叶结构紊乱，肝细胞肿大，肝窦狭窄、闭塞。

（高倍镜）：肝细胞胞质疏松，呈网状或透明状（气球样变）。

第二章：损伤修复肉芽组织：皮肤损伤（形成溃疡），溃疡底部部分坏死组织，炎细胞浸润。

肉芽组织描述基本同上。

结缔组织出血、水肿哦那个，可见较多新生的毛细血管（与创面垂直生长）及成纤维细胞，各种炎细胞。

（高倍镜）：（1）新生毛细血管：有内皮细胞组成的管腔，有尚未形成管腔的内皮细胞（标注），毛细血管的生长多与创面垂直。

（2）成纤维细胞（标注）：胞质淡染、多突起，胞核呈卵圆形，结构较疏松透亮，有1-2个核仁，少数细胞呈梭形，胞核稍致密。

第三章：局部血液循环障碍1、混合血栓：（血栓）由珊瑚状血小板梁及纤维素、红细胞及中性粒细胞构成（血栓内可见粉红色分枝状血小板梁，小梁表面有中性粒细胞粘附，小梁之间为红细胞和纤维素）。

2、肝淤血：（低倍镜）：肝小叶结构尚存，中央静脉及肝窦扩张，充满红细胞，部分肝小叶之间淤血区相互连接，形成淤血带。

（高倍镜）：肝细胞受压萎缩，部分肝细胞内见大小不等空泡（脂肪变性）。

3、慢性肺淤血：（低倍镜）：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内见棕褐色心力衰竭细胞及少量红细胞。

（高倍镜）：“心力衰竭细胞”体积大，圆形，胞质内含有棕褐色颗粒。

4、肾凝固性坏死：镜下见淡染区为坏死组织，坏死组织区域内细胞核溶解消失，但肾小球和肾小管的轮廓依然保存。

正常与坏死组织之间为炎性反应带（中性粒细胞浸润）坏死区第四章：炎细胞（炎性息肉）各种炎细胞：（1）嗜中性粒细胞：细胞为圆形（直径10～12），核呈分叶状（2～3叶），胞质淡染，呈淡粉红色，并含有浅紫色嗜天青颗粒。

（2）大单核细胞：细胞为圆形，体积较大（直径14～20），核呈肾形、马蹄形或不规则形，着色较浅，胞质丰富，呈灰蓝色，内含淡紫色噬天青颗粒。

细胞和组织的适应损伤与修复[1]

局部组织坏死，血管破裂出血充血水肿，炎性渗出凝块干燥为痂皮
2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生
牵拉
整层皮肤及皮下组织向中心移动
伤口收缩
创面缩小
3.肉芽组织增生和瘢痕形成
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 5 - 6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7 - 12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
钙皂呈混浊石灰样，小白点，质地较硬或透明。镜下坏死组织有时可见脂肪组织的轮廓，内有散在嗜酸性染色的颗粒状物质（钙皂。）
3、坏疽：
大面积坏死并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
发生机制：腐败菌
坏死组织
H2S +
Fe2+
Fe S (黑褐色)
坏疽（黑褐色）
分类： 1)干性坏疽：多发于四肢。动脉血流受阻，静脉回流通畅干燥，收缩，黑色明确分界线感染不严重全身中毒症状不严重
镜下: 肉芽组织主要由三种成分构成（１）新生毛细血管；（２）成纤维细胞；（３）炎性细胞（ 4 ）组织间液。肉芽组织早期不含神经纤维，故无痛觉。
（二）功能及作用： 1) 抗感染，保护创面 2) 填补创口和组织缺损 3) 机化血凝块，坏死组织及其它异物
（三）结局：老化后变成瘢痕组织
瘢痕组织
（四）坏死后果： ⑴小范围坏死：疼痛及功能↓ ⑵重要器官坏死：功能↓↓及危及生命 ⑶大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒
细胞凋亡 cell apoptosis
指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡
为活体内单个或小团细胞的死亡，无自溶改变及炎症反应。电镜：为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下嗜酸性小体。

病理细胞与组织的适应损伤及损伤修复 ppt课件

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第三章细胞和组织的适应、损伤与修复
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第三章细胞和组织的适应、损伤与修复
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第二节细胞、组织的损伤
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第三章细胞和组织的适应、损伤与修复
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第二节细胞、组织的损伤
1
有哪些病变？
讨论
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2
右足发黑坏死
的原因是什么？
3
左心室肥大，扩张及左下
肢萎缩的原因、类型是
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第二节细胞、组织的损伤
细胞损伤的原因
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第三章细胞和组织的适应、损伤与修复
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第二节细胞、组织的损伤
病例 2
男，65岁现病史:死者生前患高血压二十多年.半年前开始双下肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑，逐渐坏死。左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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第三章细胞和组织的适应、损伤与修复
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一、变性—水变性
水
变
性
组织学
（
细胞体积增大, 胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞
细胞
浆疏松透亮，胞体肿大似
水
气球，称气球样变性
肿
）
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第三章细胞和组织的适应、损伤与修复
子宫内膜增生（大体）子宫内膜弥漫性增厚，呈息肉状突向宫腔
前列腺增生（大体）前列腺增大呈结节状（正常前列腺直径约3-4cm）
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第三章细胞和组织的适应、损伤与修复

病理学—细胞和组织的适应、损伤和修复PPT

二、增生
▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。
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三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少
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（一）细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
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一期愈合模式图
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②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重，感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
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二期愈合模式图
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一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
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2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。
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病理学细胞组织的适应和损伤讲解

肉眼：
坏死组织明显肿胀，
暗绿或污黑色，腐烂与正
常组织无明显分界线
部位：
多见于与外界相通的
空腔脏器，如阑尾、肠、全身中毒症状明显
肺、子宫等
3）气性坏疽肉眼：
坏死组织切面呈蜂窝状，按之有捻发音。在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染。常见于各种开放性伤口
三种坏疽比较
类型病变部位原因条件形态改变
多
③ 病理变化：
1) 内膜下血浆蛋白凝固
2) 管壁厚、腔窄、质地硬
④ 后果：
1) 细动脉弹性降低
2) 管腔狭窄
脾小动脉玻璃样变性
2、结缔组织玻璃变性
肉眼：灰白色、质地坚韧，缺乏弹性。
镜下：
胶原纤维老化、增粗并互相融合成小梁状、带状或片状，半透明红染均质状。
3、细胞内玻璃样变性
肉眼：不明显。
中毒
干性坏疽
四肢末端
Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅
干固皱缩,黑褐色, 臭味少,分界清楚
湿性坏疽
内脏(肠、肺，子宫) 四肢
Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重
软而湿、兰绿(黑) 色,恶臭,分界不清
毒血症
气性坏疽
深达肌肉的创伤
厌氧菌感染
湿性坏疽一种,蜂窝状,污秽暗棕色, 有捻发感
发展迅速后果严重
定时的肌肉萎缩和骨质疏松。
（4）去神经性萎缩：小儿麻痹症
（二）病理变化
肉眼：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。
镜下：细胞体积变小或数量变少，间质纤维组织增生，故质韧,萎细胞仍保持原状，但胞浆内浓染，核也浓缩深染。
结局：轻度萎缩是可恢复的，严重萎缩细胞消失。萎缩的器官功能下降。

《病理生理学》课件细胞和组织的适应、损伤与修复 ppt

妊娠期孕激素↑ ↓
子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓
病理性肥大
子宫肥大
细胞肥大的机制和形态学改变：
原癌基因↑→DNA和RNA含量↑ ↓
细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃 ↓
功能增强
细胞可不可以无限肥大以适应环境压力
正常心肌细胞血供
合成幼稚收缩蛋白凋亡
心力衰竭
肥大心肌细胞血供
三、增生（hyperplasia）
钙皂
乳房创伤→脂肪细胞破裂
钙离子
Liquefact坏死钙皂
（3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。
光镜：胶原纤维崩解成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，嗜酸性，与纤维蛋白染色性质相似，故名。
病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质缺乏、血供不足、消耗过多。 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松。 4、去神经性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩
蛋白质缺乏
血供不足消耗过多
乳酸堆积←缺氧 ↓
氧化障碍
高脂饮食
肝细胞内脂肪酸增多
营养不良→体内脂肪分解↑
饮酒→线粒体功能改变滑面内网
甘油三酯合成增多
脂蛋白、载脂蛋白合成减少
CCl4中毒→内质网结构破坏、酶抑制
（三）玻璃样变（hyaline degeneration）在HE 切片上，细胞内或间质中均质红染蛋白质蓄积。 1.纤维结缔组织玻璃样变：病理性或生理性胶原老化。光镜：成片均质红染物质(胶原蛋白交联、变性、融合)，
增生与肥大常伴随存在。
子宫内膜增生乳腺增生

病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件

2.萎缩的器官体积增大，形状发生改变的是： A.脑A硬化引起的脑萎缩 B.严重的肾盂积水引起的肾实质萎缩。
细胞内间质
出现异常物质或正常物质显著增多伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质，或正常物质数量显著增多，伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性玻璃样变性粘液样变性淀粉样变性病理性色素沉着
正常肝组织
病毒性肝炎
肝细胞水肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变或坏死
脂肪变性
定义：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位：肝、心、肾原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片，HE染色脂滴空泡（脂滴被有
原因
功能增强，合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型（原因）
生理性肥大病理性肥大
生理性肥大：妊娠→子宫肥大正常妊娠子宫
子宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大：高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义：组织或器官内实质细胞数量增多，可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型上皮组织的化生
鳞状上皮化生肠上皮化生柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状上皮

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
纤维素样变性（fibrinoid degeneration）
图１、图２
4)坏疽（gangrene）概念机制分类干性坏疽（dry gangrene）原因、好湿性坏疽（ moist～）图示发部位、特点、气性坏疽（ gas～）
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” （hyaline~） (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变概念举例 Mallory body （图示） Russell body
②纤维结缔组织玻变（fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变（图１、2、3、）
③细动脉壁玻变部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时的细小动脉病变（图１、２）后果细动脉硬化（arteriolosclerosis）
4、粘液样变性
概念好发部位病变
5、病理性钙化（pathologic calcification）
（1）概念（2）形态特点（3）性质（4）分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) （图示） ②转移性钙化（metastatic~）
凋
亡
凋亡细胞浆嗜酸性小体、核固缩
（鼻咽癌）细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复

病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件

多，常伴功能下降）
分类
细胞水肿（变性）脂肪变玻璃样变病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。病理变化肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大，肥大与增生并存。 B.分类代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网）病变过程中病理的变化轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网）中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡状（胞浆疏松化）重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍好发部位：心、肝、肾病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油腻感。光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈黑色结局：轻度——可修复性损伤重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变概念：分类：结缔组织好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球病理变化肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧，无弹性光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网膜的细动脉壁细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变可刺激周围纤维组织增生并包裹。镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影

细胞、组织的适应、损伤与修复损伤病理学课件

胞浆疏松透亮
气球样变性水肿严重
明显增大
胞浆淡染、清亮，就好像被吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞心肌细胞肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧营养不良中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油）明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩肥大增生化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻度损
坏死凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿脂肪性变性玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织细小动脉细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管上皮细胞
吸收蛋白质融合溶酶体
圆形红染小滴

实验一细胞组织的适应损伤与修复18页PPT

组织病理学实验—病理学
实验一细胞、组织损伤与修复
新生毛细血管
巨噬细胞成纤维细胞
染色方法： HE 放大倍数：10×40 诊断依据：1. XXXXXXXX，2.XX XXXXXXXX 病理诊断：肉芽组织。
• 注意事项：
• 1．领取显微镜和切片（上课前）、值日方法沿用组织学实验；
• 2．病理标本来自人体，非常珍贵，要爱惜标本，按照正确方法观察，损坏赔偿；
实验一细胞组织的适应损伤与修复
16、人民应该为法律而战斗，就像为了城墙而战斗一样。 ——赫拉克利特 17、人类对于不公正的行为加以指责，并非因为他们愿意做出这种行为，而是惟恐自己会成为这种行为的牺牲者。—— 柏拉图 18、制定法律法令，就是为了不让强者做什么事都横行霸道。— —奥维德 19、法律是社会的习惯和思想的结晶。—— 托·伍·威尔逊 20、人们嘴上挂着的法律，其真实含义是财富。— —爱献生
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地走到底，决不回头。 ——左
肝脂肪变性（10×10）
肝脂肪变性（10×40）
脾被膜玻璃样变性（10×40）
脾血管玻璃样变性（10×10）
肉芽组织（10×10）
肉芽组织（10×40）
56、书不仅是生活，而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。 ——库法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一次也不善于度过。— —吕凯特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处，只不过是愈来愈发觉自己的无知。 ——笛卡儿
• 3．注意大体、镜下病变结合，病理变化和临床表现结合，综合分析；