AcutePancreatitis：急性胰腺炎

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医学课件大全急性胰腺炎acutepancreatitis

⑴stimulate the pancreas to secrete pancreatic hypertention tiny pancreatic duct and acinus rupture pancreatic juice spillage ⑵spasm of the sphinctor of oddi ⑶direct injury to pancreas
1.hypertension in pancreatic duct 2.premature activation of pancreatic enzymes 3.injury to the lining of the pancreatic ducts
pancreatic edema or necrosis
2
√Acute pancreatitis refers to an attack involving a previously normal pancrease. √Chronic pancreatis is applied to an attack involving a previously, permanently damaged pancrease.
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√ The clinical presentation of acute pancreatitis is variable, from episodes of mild abdominal discomfort alone to a severe illness associated with hypotension, metabolic derangements, sepsis, fluid sequenstration, multiple organ failure or even death.

重症急性胰腺炎

9.手术治疗 SAP早期不宜手术治疗。但对于胰腺坏死应区别对待，坏死合并感染者应手术治疗，而未感染者应在严密监护下以非手术治疗为主。目前普遍认可的手术指征如下：①不能排除其他原因所致的急腹症患者；②经积极内科治疗，病情仍不断加重，且影像学检查显示胰外浸润范围不断扩大；③合并胃肠穿孔和出血等并发症；④内镜技术无法解除梗阻因素的胆源性SAP；⑤合并难以控制腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征。
急性胰腺炎的病理生理
胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…
SAP 发病机制
“共同通道” 胰管内压力失调 “自身消化” 胰腺胰酶激活
AP
继发细菌感染白细胞过度活化微循环障碍
SIRS
发热休克、肝功能不全
ARDS 低血容量
急性肾功能不全 DIC
SAP后期的加重机制
SAP早期引起胰腺自我消化及休克
中医病因病机
病因：多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，胆道石阻导致肝胆气郁所致。
病机：急性胰腺炎的主要病理过程为肝胆气郁。肝胆气郁不但可以横克脾胃，亦能化热传脾。胃失和降，脾失运化，则湿从内生，湿阻热蒸，阻滞于脾胃而呈肝胆湿热或脾胃湿热之症候。
临床表现
1.症状
⑴腹痛为主要表现和首发症状。特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。 ⑵腹胀及恶心、呕吐常与腹痛后不久发生，呕吐剧烈而频繁，甚者可吐出胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。 ⑶发热多为中度以上发热，高热往往提示病情危重。 ⑷其他明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙的降低。由于有效循环不足等原因，可出现休克。
3.脾胃实热证

急性胰腺炎(Acute_Pancreatitis)

• X线腹部平片 • B超 • CT
ACUTE PANCREATITIS
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CT分级
• A级：正常胰腺
• B级：胰腺实质改变（局部或弥漫胰体增大）
• C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 • D级：胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚 • E级：广泛的胰腺内外积液，胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿
ACUTE PANCREATITIS
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重症急性胰腺炎诊断标准
（1992年亚特兰大国际胰腺病会议）
• 除上述急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和/或局部并发症 • 腹部压痛明显，反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失 • 可有上腹肿块 • 可有腰部瘀斑或脐周瘀斑
ACUTE PANCREATITIS 42
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急性重症胰腺炎体征
• • • • • • 腹膜刺激征胁腹皮肤暗灰蓝色斑(Grey-Turner征) 脐周皮肤青紫(Gullen征) 化学性腹膜炎与胸膜炎(胸导管) 黄疸腹部包块
ACUTE PANCREATITIS
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局部并发症
• 胰腺脓肿 • 假性囊肿
ACUTE PANCREATITIS
急性胰腺炎
ACUTE PANCREATITIS
中山大学附属第一医院消化科李初俊
lichujun@
急性胰腺炎是怎么一回事?
ACUTE PANCREATITIS
2
通过本章节学习，希望了解些什么？
ACUTE PANCREATITIS
3
病例
• 张某，男性，32岁。持续性上腹剧烈疼痛伴呕吐5小时入院。发病前有暴饮暴食史。平素体健。 • 吕某，男性，48岁。因持续上腹部剧痛、呕吐12小时，伴双手抽搐、意识模糊2小时入院。患者3个月前因胆囊结石作过腹腔镜下胆囊切除术。 • 问题：

急性胰腺炎

• 白细胞计数：WBC增多 • 血、尿淀粉酶测定：超过正常3倍可确诊 • 血清脂肪酶测定：对病后就诊较晚的AP患者有诊断价值，且特异性高 • CRP：评估和监测AP的严重性 • 生化检查：低血钙（程度与临床严重程度平行，低于1.5mmol/l提示预后不良；高血糖。
影像学检查
• 腹部平片：可排除其他急腹症 • 腹部B超：常规初选检查 • CT：
急性胰腺炎
acute pancreatitis
----by 吕吉利
定义
• 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指各种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等为特点。
概述
• 病变程度轻重不等。 • 轻症型急性胰腺炎（MAP），病程自限，预后良好，临床多见。 • 重症急性胰腺炎（SAP）病死率高。
诊断要点
• 有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食的病史，突发上腹部持续性疼痛并阵发性加重，并伴有恶心、呕吐同时血清淀粉酶，尿淀粉酶显著升高。 • 重症除具备轻症的诊断标准，且具有局部并发症或器官衰竭
诊断要点： SAP的判定
• 症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点 • 体征：腹肌强直、腹膜刺激征 • 实验室检查： ①血钙显著下降低于2mmol/l ②血糖大于11.2mmol/l ③血白细胞计数增高 ④血、尿淀粉酶突然下降 • 腹腔诊断性穿刺：有高淀粉酶活性腹水
病因（三）：胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。
病因（四）：
手术和创伤
• 直接或间接损伤胰组织与胰腺的血液供应 • ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，引起胰腺炎

急性胰腺炎

急性胰腺炎概述1急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰腺的急性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统，AP可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）两型。

SAP中病情极其凶险者又冠名为暴发性胰腺炎。

流行病学1急性胰腺炎的发生率美国报告为5～30/10万不等，瑞典为3～5/10万。

近年来AP患者呈逐年增加趋势，这与胆石症、饮酒、高脂饮食增加密切相关。

检査揹施（CT、超声内镜和ERCP）的优化使得AP的诊断率更高。

近来AP患者的平均死亡率下降、平均病程缩短与及时合理运用疾病风险评估有关，增加了诊断治疗措施的有效性。

相关疾病1暴发性胰腺炎、肠系膜上动脉压迫综合征、胆石症、胰管梗阻、急性胆囊炎、胃及十二指肠溃疡穿孔、急性肾绞痛、冠心病、心肌梗死、胰腺坏死、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、低血压、休克、应激性溃疡、慢性胰腺炎、糖尿病、低钙血症、高脂血症、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、脾静脉栓塞、心功能不全或衰竭、肾功能不全或衰竭、呼吸功能不全或衰竭、胰性脑病、多脏器功能衰竭、胰腺炎、腹膜炎、脓毒血症、全身性炎症反应综合征等。

病因与发病机制1（一）病因引起急性胰腺炎的病因很多。

1、常见病因胆石症、酒精和高脂血症，约占病例数70%以上。

2、其他病因约占病例数的10%，包括自身免疫性、先天性、医源性、感染性、代谢性、坏死性、梗阻性、中毒性创伤性、血管源性的病因等。

3、经各项检查不能确定病因者称为特发性。

（二）发病机制各种胰酶原的不适时提前被激活是AP形成的主要始动因素。

正常情况下，胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞质隔绝状态。

胰腺有多种安全机制以对付酶原的自体激活问题。

一种机制是胰腺分泌胰蛋白酶抑制剂（PSTI），PSTI 可在分泌小粒中发现。

PSTI以1：1的比例和胰蛋白酶的活化位点结合以抑制该酶的活性。

当超过10%的胰蛋白酶原已被激活时，该机制就失效了。

08 急性胰腺炎

① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP，91%有一过性小结石嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因（30%~60%）。
微结石病（隐性胆结石）是急性胰腺炎的重要病因，在以前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所致。在某些微结石病人，即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复发作。
诊断微结石的方法：推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等，亚临床表现，自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加；直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂四环素口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症（甲旁亢）
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS

体温＞38 ℃或＜36℃ 心率＞90次/分呼吸频率＞20次/分 PaCO 2＜32.33mmHg WBC＞12×109/L 或＜4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准血淀粉酶＞正常值上限3倍尿淀粉酶＞1000索氏单位／dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因：胆石（包括微结石症）酗酒高脂血症特发性高钙血症 Oddi括约肌功能障碍药物和毒素 ERCP术后创伤手术后

指南共识：高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识

指南·共识 | 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床常见消化系统急症之一，可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。

近年国内统计结果显示，高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因，而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯（triglyceride，TG）水平显著升高密切相关，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic acute pancreatitis，HTG-AP）。

鉴于近年来HTG-AP发病率不断升高及其对个人、家庭、社会所造成的近期与远期危害，如何更早地预防和有效阻断HTG-AP及其诊断与治疗已得到重视，但“诱因隐匿、淀粉酶水平升高不明显”等特点导致HTG-AP早期极易被误诊，加之HTG-AP“发病年轻化、合并症多”及病情进展快、“重症化”倾向、临床治疗缺乏统一标准等，给临床救治工作带来一定困难。

1. 本共识的制定方法邀请来自全国的急重症专家选定题目并成立专家组、提出关键问题，采用共识会议法，基于国内外相关HTG-AP临床诊治循证医学证据和急重症医学专家的临床诊治经验、结合我国国情，通过函审、现场讨论会等方式反复讨论、修改，历时1年余，最终定稿。

本共识文献检索关键词主要包括高甘油三酯血症、高脂血症、胰腺炎、hypertriglyceridemic、pancreatitis、HTG、AP等，检索数据库包括万方数据知识服务平台、中国知网、维普网、PubMed、Medline等，检索时间截至2021-06-30。

2. HTG-AP的病因、发病机制与临床特征?2.1 病因2.1.1 原发性脂蛋白代谢异常包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP最常见。

急性胰腺炎概述、发病机制和治疗(acutepancreatitis)[文字可编辑]

Chronic Health points
?Total APACHE -Ⅱ SCORE: A＋B＋C
鉴别诊断
溃疡穿孔
?病史 ?突然发病 ?剧烈腹痛 ?板样腹 ?肝浊音界消失 ?膈下游离气体
胆囊炎
?病史 ?右上腹痛 ?黄疸 ?Murphy征（+） ?B超征象
急性肠梗阻
?阵发性绞痛 ?肠鸣音↑ ?肛门排便、排气停止 ?X线征象
心肌梗塞
?冠心病史 ?心前压痛 ?心电图改变 ?心肌酶谱异常
治疗
?轻型：
– 禁食、补液、对症治疗
?重症：
– 监护 – 补液、抗休克 – 抑制胰液分泌：禁食、生长抑素 – 止痛 – 抗生素
治疗
?内镜下Oddi括约肌切开术
Vedio
Needle-knife papillotomy in patient with stone impacted in the papillary orifice. This is the easiest and safest setting in which to perform needle-knife precut. The stone delivers itself and biliary drainage is readily achieved.
? 重症：脉率快，血压↓，气促
–上腹部压痛显著，肌卫，反跳痛 –肠鸣音↓ –Grey-Turner征，Cullen征 –腹膜炎，胸膜炎 –黄疸
R.E.Pounder et.al. 1989
病程
?急性轻型：1周 ?急性重症：>2~3周
并发症
?全身:
–急性呼吸衰竭（ ARDS） –心律失常和心力衰竭 –急性肾衰竭 –消化道出血 –胰性脑病 –凝血异常 –多器官功能衰竭 –败血症及真菌感染 –高血糖 –慢性胰腺炎

急性胰腺炎acutepancreatitisAP定义

急性胰腺炎临床表现
腹痛
–是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐
发热
–常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染，发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎
AP的全身并发症
心脏：心动过速和低血压，或休克肺：肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭肾：少尿和急性肾功能衰竭神经系统：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵
– 血清淀粉酶、血清脂肪酶活性
血清标志物
– C反应性蛋白(CRP)，发病后72小时CRP＞ 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能
IL-6水平－增高提示预后不良
急性胰腺炎的影像学诊断
B超：发病初期24～48 h行检查
CT
作为诊断AP的标准影像学方法
增强CT(CE-CT) 或作动态增强CT检查
Ranson’s标准 CT分级
临床科研用，须同时满足APACHE-II积分和CT分级
其它术语

急性液体积聚（acute fluid collection）胰腺坏死（pancreatic necrosis）假性囊肿（pseudocyst）胰腺脓肿（pancreatic abscess）
临床用术语
急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）
•1992年，美国亚特兰大 • 2002年，泰国曼谷
急性胰腺炎诊断标准
急性液体积聚
发生于病程早期
胰腺内或胰周胰腺远隔间隙液体积聚

急性胰腺炎

急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见，预后较好。急性重症胰腺炎（SAP)：病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万美国60-70/10万
中国？/10万
全球AP年发病率6-80/10万，其中20%~25%为SAP ，SAP病死率30%~40%
病因（二）

胆石症与胆道疾病：胆石症最常见。

胰性腹水出现；出现全身并发症；出现局部并发症：胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；
Rason标准
年龄 >55岁血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内，HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时，胰腺密度不均，可见低、高密度区
增强扫描均匀强化（水肿型）或不均匀强化（坏死型）
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大（包括轮廓不规则，密度不均，胰管扩张，局限性积液）
C级
炎症侵犯至胰周（轻度渗出）
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死：临床易忽略。
治疗（1）：内科治疗
轻症急性胰腺炎：禁食；胃肠减压：非常重要；积极补充血容量、维持水电解质平衡对症镇痛治疗：654-2、哌替啶等。抗生素：抑酸治疗：H2受体拮抗剂、PPI等；
治疗（1）：内科治疗
重症胰腺炎：除上述措施外，还需：监护：维持水、电解质平衡，保持血容量：营养支持：TPN EN 抗菌素应用：减少胰液分泌：生长抑素及其类似物奥曲肽。抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯等。

急性胰腺炎

【疾病名】急性胰腺炎【英文名】acute pancreatitis【缩写】【别名】【ICD号】K85【概述】急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第3～5位。

其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是一种内科病。

10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis，AHNP)，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗，应视为外科病。

由于对急性胰腺炎的认识较前深入，诊断技术和治疗方法更有了较大的发展，已成为外科医生很感兴趣的问题，同时因病死率仍居高不下，达30%～60%，且易发生各种严重合并症，对医生是一个严峻的挑战。

【流行病学】许多报道指出，该病有逐年增加的趋势，与胆道疾病发病率增加、临床医师的认识有所提高等因素有关。

急性胰腺炎的发病女性多于男性，男女之比为1∶1.7。

可见于各种年龄，但以20～50岁者多见。

然而，发病年龄与病因也有些关系，如蛔虫引起的胰腺炎以儿童多见，随着人类寿命的延长，胆石病的发病率增加，其发病年龄也将会有所提高。

【病因】引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。

在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。

1.胆道系统疾病正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞，胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”(common duct theor y)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以胆管结石最为常见；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

急性胰腺炎AcutePancreatitis

诊断和鉴别诊断
主要依靠临床表现、实验室检查、B超和CT。
01
临床常用Ranson标准来评估病情严son评分标准：入院时年龄＞55岁；白细胞＞16×109/L；血糖＞11.2mmol/L；AST＞250U/L；LDH＞350U/L。入院48小时 HCT下降＞10%；BUN 上升＞1.8mmol/L；血钙＜2 mmol/ L；PaO2＜8kpa；BE＞4mEq/ L；估计体液丢失＞6000ml。每项记1分。 Ranson评分＜3分，或CT分级为A、B、C级，为可诊断为轻症急性胰腺炎 Ranson评分≥3分，或CT分级为D、E级，则为重症胰腺炎。
营养支持疗法
禁食及胃肠减压；生长抑素及其类似物：思他宁（14肽）奥曲肽（8肽）； H2RT或PPI。
抑制胰液分泌
治疗
5.抑制胰酶活性
抑肽酶或氟尿嘧啶（5-FU）
6.抗菌药物
非胆源性轻症急性胰腺炎可不用抗生素；胆道疾病所致者及重症胰腺炎应常规使用抗生素，须遵循：针对革兰.阴性菌、厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血-胰屏障三大原则，一线用药推荐甲硝唑联合喹诺酮类。
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病因很多，以胆道疾病为主，其次为大量饮酒和暴饮暴食。胆道疾病人群中约2/3的个体胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹部；胆道炎症、结石、寄生虫引起壶腹部发生阻塞或Oddi括约肌松弛引起十二指肠液反流；细菌、游离胆酸进入胰腺。胰管阻塞胰管结石、狭窄、肿瘤等；先天性胰腺分离。
胰腺的自身防御系统：胰管内压力高于胆总管和十二指肠的压力；胰管开口处有括约肌屏障；主胰管上皮覆盖有一层粘液性膜; 胰腺、胰液和血清中存在α1抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等胰蛋白酶的抑制物。不同病因可通过不同机制破坏和削弱胰腺的防御机制。

急性胰腺炎acutepancreatitis

1）腹痛
2）恶心、呕吐、腹胀
3）发热
4）低血压/休克
5）水电解质及酸碱平衡紊乱
6）其他（多脏器功能衰竭）
2、体征：
1）水肿型的体征
2）出血坏死型的体征
腹膜炎体征；麻痹性肠梗阻；
腹水征；
Grey-Turner征；
Gullen征；
上腹部肿块；

黄疸；
手足抽搐；
五、并发症
1、局部并发症：脓肿（2-3周）；假性囊肿（3-4周）；
七、诊断
（一）水肿型的诊断标准
1、剧烈而持续的上腹部疼痛； 2、恶心、呕吐； 3、轻度发热； 4、上腹部压痛，无腹肌紧张； 5、血和或尿淀粉酶显著增高； 6、Cam/Ccr%比值增高；
（二）出血坏死型的诊断标准
1、全腹剧痛，腹膜刺激征阳性；2、休克症状； 3、血Ca++降至2mmol/L以下；4、高淀粉酶活性的腹水； 5、与病情不符的血尿淀粉酶突然下降； 6、麻痹性肠梗阻的表现； 7、Grey-Turner征和Cullen征阳性； 8、正铁血白蛋白阳性；9、肢体出现脂肪坏死； 10、消化道大量出血；11、低氧血症 12、Wbc>18*109/L、血Bun>14.3mmol 血糖>11.2mmol/L
• 介绍本病诱发因素和疾病的过程 • 教育病人积极治疗胆道疾病，注意防治胆
道蛔虫 • 指导病人及家属掌握饮食知识，养成规律
进食习惯，避免暴饮暴食。腹痛缓解后，从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，避免刺激强、产气多、高脂肪、高蛋白食物，戒除烟酒。
急性胰腺炎 (acute pancreatitis)
哈尔滨医科大学护理学院内科护理教研室
郭盈
发病基础：胰腺分泌过度旺盛；胰液排泄障碍；胰腺血液循环紊乱；胰蛋白酶原抑制物减少