急性胰腺炎临床表现
急性胰腺炎的诊断标准
急性胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症,临床上常见的病因包括胆道疾病、酒精性肝病、高脂血症等。
其临床表现多样,早期诊断对于及时治疗至关重要。
因此,本文将就急性胰腺炎的诊断标准进行详细介绍,以便临床医生能够更好地进行诊断和治疗。
一、临床表现。
急性胰腺炎的临床表现多种多样,主要包括上腹疼痛、恶心、呕吐、发热等。
其中,上腹疼痛是最常见的症状,常呈持续性难以忍受的剧痛,常放射至背部。
同时伴有恶心、呕吐等消化道症状,有些患者还会出现发热、心动过速等全身症状。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断急性胰腺炎的重要手段,常见的指标包括血清淀粉酶、血清脂肪酶、白细胞计数、C反应蛋白等。
其中,血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的重要标志,而白细胞计数和C反应蛋白的升高则提示有炎症反应。
三、影像学检查。
影像学检查对于急性胰腺炎的诊断也具有重要意义,常见的检查包括腹部超声、CT、MRI等。
这些检查能够帮助医生判断胰腺的病变程度、有无坏死等情况,对于指导治疗和预后评估具有重要意义。
四、诊断标准。
根据上述临床表现、实验室检查和影像学检查的结果,可以初步诊断急性胰腺炎。
根据2012年国际急性胰腺炎诊断标准,诊断急性胰腺炎需要满足以下两个条件,一是具有典型的临床表现,如持续性上腹疼痛,伴有恶心、呕吐等消化道症状;二是血清淀粉酶或脂肪酶的升高,或者影像学检查提示胰腺炎的特征性改变。
综上所述,急性胰腺炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。
只有综合分析这些检查结果,才能够准确诊断急性胰腺炎,并及时采取相应的治疗措施。
因此,临床医生在面对疑似急性胰腺炎的患者时,应当密切关注患者的临床表现,及时进行必要的实验室检查和影像学检查,以便早日明确诊断,为患者争取更多的治疗机会。
病例分析急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变;成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎MAP和重症急性胰腺炎SAP;常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性;临床表现一症状1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生;起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧;腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛;2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解;3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热;4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱;二体征MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛;SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失;腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音;并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块;可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差;常见脉搏>100次/分,血压下降,呼吸困难等;可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸;三并发症1.局部并发症1假性囊肿:多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟;2胰腺脓肿:可发生在急性胰腺炎4周后;患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡;3胰腺坏死感染:多出现在急性胰腺炎2周后;2.全身并发症ARDS,急性肾衰竭,心律失常和心功能衰竭,消化道出血,凝血异常,中枢神经系统异常,高血糖,水、电解质和酸碱平衡紊乱等;实验室和辅助检查一淀粉酶血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高,24小时内超过正常上限3倍,48小时达高峰,而后逐渐下降,持续约3-5天;尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高;血淀粉酶准确性高,影响因素小,尿淀粉酶仅供参考;血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性;二血清脂肪酶通常于起病后24小时内升高,持续约7-10天;超过正常上限3倍有诊断意义;三其他标志物胰腺相关蛋白PAP、胰腺特异蛋白PSP和尿胰蛋白酶原活性肽TAP可升高;CRP、IL-6对胰腺炎的病情判断有帮助;四血生化检查白细胞增加,中性粒细胞核左移;血糖升高;可有高胆红素血症,血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高;严重者可有血清白蛋白降低,尿素氮升高,血清钙下降;五影像学检查1.腹部平片①哨兵攀征;②结肠切割征;③麻痹性肠梗阻;④胰腺区见液气平面提示脓肿;2.胸片可发现胸前积液,肺不张,心衰等;3.超声检查可发现胰腺肿大,弥漫性胰腺低回声,胰腺钙化,胰管扩张,胆石症,腹腔积液,假性囊肿等;CT可见胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变,胰内及胰周液体积聚,甚至有气体出现,坏死灶在增强扫描时区增强,与周围无坏死胰腺对比鲜明,可发现胰腺脓肿,假性囊肿;诊断依据1.凡有急性发作剧烈持续上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺炎有或无形态学改变,排除其他急腹症后可诊断;2.分型Ranson标准:入院时①年龄>55岁;②血糖>11mmol/L;③白细胞>16×109/L④AST >250U/L;⑤L DH>350U/L;入院48h后,⑥血细胞比容下降>10%;⑦尿素氮上升>1mmol/L;⑧PaO2<60mmHg;⑨血钙<2mmol/L;⑩碱缺乏>4mmol/L;⑾液体丢失>6L;CT分级:①A级:正常胰腺;②B级:胰腺肿大;③C级:B级+胰周围炎症;④D级:C 级+单区液体积聚;⑤E级:多区液体积聚;MAP:具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好;Rasson评分<3项,CT分级为A、B、C级;SAP:具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具有下列之一者:局部并发症;器官衰竭;Rasson评分≥3项;CT评分D、E级;鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1.消化性溃疡急性穿孔:多有典型的溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速扩展至全腹,表现为明显腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失,立位腹平片可见膈下游离气体;2.急性胆囊炎:常有胆结石病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩背部;Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高,但不超过正常上限3倍;结合腹部B超,CT可明确;3.急性化脓性胆管炎:典型表现为腹痛,寒战,高热,黄疸,可为急性胆源性胰腺炎病因,需注意鉴别;但本病血淀粉酶升高不超过正常上限3倍,结合B超、腹部CT多可鉴别;4.肠梗阻:典型表现为痛、吐、胀、闭,查体肠鸣音亢进,有气过水声,腹部X线可发现液气平面;5.心肌梗死:常有冠心病史,突起发病,疼痛有时限于上腹部;但结合心电图动态改变及血清心肌标志物一般不难鉴别;治疗原则一轻症急性胰腺炎1.监护2.支持治疗:补液,首选晶体液,同时补充适当胶体、维生素及微量元素;3.胰腺休息短期禁食;4.腹痛剧烈者可给哌替啶;5.不推荐常规使用抗生素;二重症急性胰腺炎1.监护2.液体复苏:维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.预防感染:①口服或灌入肠道不吸收的抗生素;②静脉给予抗生素;③肠内营养;4.营养支持:先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性:H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂可预防应激性溃疡发生;生长抑素及其类似物奥曲肽可直接抑制胰腺外分泌;6.内镜治疗对于胆源性胰腺炎可应用鼻胆管引流或EST胆道紧急减压;7.手术治疗1重症胰腺炎经内科治疗无效者;2诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时;3胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时;4胰腺炎并发假性囊肿、脓肿、胰腺坏死感染、弥漫性腹膜炎等;8.中医中药例题病例摘要:男性,32岁;腹痛5天,加重3天;5天前患者饮酒后出现上腹痛,为持续性绞痛,伴阵发性加重,向后背部放射,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为胃内容物和胆汁,在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗,病情略有好转,3天前进油腻饮食后病情再次加重,腹痛不能缓解,逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷,为求进一步诊治,急来就诊;自发病以来,饮食、睡眠差,无大便,小便量少色黄,体重减轻约2kg;既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史,否认胆石病,无传染病接触史,无药物和食物过敏史,无外伤手术史;查体:T 38.7℃,P 110次/分,R 21次/分,BP 80/50mmHg,一般情况差,心率110次/分,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;辅助检查;血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血淀粉酶120U/L酶偶联法,尿淀粉酶320U /L酶联法,血糖/L,血钙/L;腹部平片未见膈下游离气体,未见气液平面,腹部增强CT见图;分析步骤:一初步诊断及诊断依据初步诊断:重症急性胰腺炎诊断依据:1.中年男性,急性病程;2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛,阵发性加重,伴频繁恶心、呕吐,经补液治疗后有所好转;3天前进食油腻后再次加重,腹痛逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷;3.既往否认胆石病史;4.查体T38.7℃,P 110次/分,BP 80/50mmHg,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;5.辅助检查血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血、尿淀粉酶正常范围,血糖/L,血钙/L;CT见胰腺体积明显增大,边界不清,胰腺内低密度区,胰周液体积聚;二鉴别诊断1.机械性肠梗阻:患者腹痛,腹胀,呕吐,停止排气、排便,应考虑本病,但机械性肠梗阻常可见肠型,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,腹部X线片可见液气平面;本患者考虑可能性较小,可查腹平片进一步除外;2.消化性溃疡穿孔:多有溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速蔓延至全腹,明显腹肌紧张,呈“板样腹”,肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体;本患者不支持,考虑可基本除外;3.急性胆囊炎和胆石病:常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩部,Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高;腹部B超可明确诊断;该患者无典型胆石症表现,建议结合B 超进一步除外;三进一步检查1.血脂肪酶;2.监测血、尿淀粉酶变化;3.肝肾功,电解质,血气分析;;5.腹部B超;6.胸片;7.如疑有并发症,需复查CT,并加做增强CT;四治疗原则1.监护2.补液,维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.抗生素预防感染4.营养支持:先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性:可选择生长抑素或其类似物奥曲肽;7.内科治疗无效者可选手术治疗;8.中医中药治疗;。
急性胰腺炎临床表现及并发症
预防急性胰腺炎的措施和建议
预防急性胰腺炎的关键在于减少相关危险因素的暴露和控制消化系统疾病。 保持健康的生活方式、适量饮酒以及定期体检和治疗其他慢性疾病是预防措 施的重要部分。
急性胰腺炎的病因和发病机制
常见的急性胰腺炎病因包括胆道结石、酗酒、高脂血症等,而胰腺内消化酶 的异常激活和胰腺组织的自身损伤是其发病机制的核心。
急性胰腺炎的临床症状和体征
急性胰腺炎的典型临床表现包括剧烈的上腹痛、恶心呕吐、腹胀、黄疸等。体征上常见的有上腹压痛、腹肌紧张等。
急性胰腺炎的并发症及其影响
急性胰腺炎的并发症包括胰腺坏死、腹腔感染、胰腺瘘等。它们可能导致多 器官功能障碍综合征(MODS)和多脏器功能障碍综合征(MOF),严重威胁 患者的生命。
急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断
急性胰腺炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。鉴别诊断需要排除其他引起腹痛和腹胰腺炎临床表现及并 发症
急性胰腺炎是胰腺急性炎症引起的疾病,严重时可导致多种并发症。本文将 介绍急性胰腺炎的临床表现和并发症,以及诊断和治疗的原则和方法。
急性胰腺炎的定义和概述
急性胰腺炎是胰腺急性炎症引起的临床综合征,通常由胰腺内的消化酶自身激活导致。它可以是自限性的,也可以 进展为严重的疾病。
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
2)上腹压痛: 反跳痛
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3)上腹肿块:压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4)手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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五、预后
水肿型:3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复,易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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四、临床表现:
发病率:占尸检1%,占住院27% 年龄:20-60 男30-50 女较男轻 性别:男:女 < 1 相近或女多 1、症状: 1)腹痛 轻重不一 性质:钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位:剑下,左右季肋,向腰背部扩散 特殊体位:仰卧加重;屈曲位稍缓。
急性坏死型:局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
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胰腺黑褐色崩毁坏死
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重症在坏死灶加出血
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继发感染时: 化脓 脓肿 镜下:腺泡细胞凝固坏死,消失 实质出血,小叶间水肿,淋巴管炎, 血管炎,血栓 炎细胞浸润 临床:危重 并发症多 常导致死亡
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X线:肠麻痹时 → 液面
EKG: 胰腺T波:低平或倒
ST:↓与休克,电解质紊乱有关, 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级:正常,计0分; -B级:胰腺肿大,少量胰周积液,计1分; -C级:除B级变化外,胰腺周围软组织轻度改 变,计2分; -D级:除C级变化外,胰腺周围软组织明显改 变,胰周积液不超过一个部位,计3分; -E级:胰周多部位积液或积脓,计4分。
急性胰腺炎诊断标准
急性胰腺炎诊断标准长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下;1.1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎AP::是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官;常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等;急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和或尿中胰酶水平的升高;重症急性胰腺炎SAP:指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等;腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失;上腹部可触及肿块;少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑Grey一Turner征,或脐周皮肤青紫Cullen征;SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分;轻型急性胰腺炎MAP:指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征;MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常;治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症;胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常;2.2002年曼谷会议标准急性胰腺炎:胰腺的急性炎症;轻症急性胰腺炎:无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好;重症急性胰腺炎:具下列之一者,局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿;器官衰竭;Ranson指标≧3项;;APACHE Ⅱ评分≧8;急性液体积聚:胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜;胰腺坏死:增强CT检查发现失活的胰腺组织;急性假性囊肿:有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物;胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚;3.美国急性胰腺炎诊断标准:腹痛特点:骤然起病的上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解;疼痛常伴随有恶心和呕吐;体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫;诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:1具有急性胰腺炎特征性腹痛;2血清淀粉酶和或脂肪酶≥正常值上限3倍;3急性胰腺炎特征性的CT表现;本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性;如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎;诊断指南I:入院时查找重症危险因子;入院时即应关注诸如高龄>55岁、BMI>300 kg/m2,器官衰竭、胸腔积液和或渗出等重症危险因子;具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房ICU;诊断指南Ⅱ:入院时或48小时内实验室检查确定严重程度;APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎;推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别;同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量;诊断指南Ⅲ:住院期间严重程度确定;胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志;住院2~3天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎;4.日本厚生省难治性调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准1诊断标准:①急性上腹部疼痛及压痛;②血、尿以及腹水中胰酶升高;③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象;3项中有2项以上符合,排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎;2重症程度的判定:预后因素①:有、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dlCr≥dl,各2分;预后因素②:Ca≤dl,FBS≥200mg/dl,PaO2≥60mmHg,LDH≤700IU/L,总蛋白≤6.0g/dl,凝血时间≥15秒,血小板≤10万/mm3,CT分级IV/V,以上各占1分;预后因素③:依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3,占2分;年龄≤70岁,占1分;全身状态良好,不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项,血液化验结果也接近正常者,可判定为轻症;确认无预后因素①,仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症;包括预后因素①一项以上,或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症;5.我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下:1定义:急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统;2临床表现:通常呈急性起病,表现为上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征;常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高;3病理特点:病变程度不等,从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血;中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南草案,简述如下:1AP:临床上表现为急性、持续性腹痛偶无腹痛,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者;可有或无其他器官功能障碍;少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高;2轻症APMAP:具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好;Ranson评分<3项,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C;3重症APSAP:具备AP的临床表现和生化改变,且具有下列之一者:局部并发症胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿;器官衰竭;Ranson指标≥3项;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E;。
急性胰腺炎的诊断鉴别
急性胰腺炎的诊断鉴别【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查,常可作出诊断。
轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张,同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高,排除其他急腹症者,即可以诊断。
重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准,且具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。
由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂,国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测,其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化,综合评判。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要,因两者的临床预后截然不同。
有以下表现应当按重症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征:腹肌强直、腹膜刺激征,Grey-Turner征或Cullen征;③实验室检查:血钙显著下降2mmol/L 以下,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别:(一)消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
(二)胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。
B超及X线胆道造影可明确诊断。
(三)急性肠梗阻腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。
腹部X线可见液气平面。
(四)心肌梗死有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。
心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。
血、尿淀粉酶正常。
(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。
急性胰腺炎临床表现及并发症 PPT
全身并发症治疗
❖ 急性肾衰:1)限制水分和电解质 2)预防高血钾 3)纠正酸中毒 4)维持营养和供给热量 5) 血液净化
全身并发症治疗
体僵硬,昏迷 ❖ 心力衰竭与心律失常 ❖ 高血糖
全身并发症
❖ 败血症 ❖ DIC ❖ SIRS
局部并发症处理
❖ 胰腺及胰周组织坏死:剖腹探查或腹腔镜探 查引流治疗,清除坏死组织。术后用引流管 持续腹腔灌洗引流,既无坏死物残留又无胰 漏时可拔管。
局部并发症处理
❖ 胰腺及胰周组织脓肿:B超或CT定位后,行 腹部入路或左右大麦氏入路持续引流冲洗, 直至患者生命体征平稳冲洗液未见坏死组织 及胰液时可撤管。
急性胰腺炎临床表现及并发症
症状
❖ 腹痛 ❖ 腹胀 ❖ 恶心、呕吐 ❖ 轻度发热或高热 ❖ 黄疸
体征
❖ 腹膜炎体征 急性胰腺炎仅有上腹压痛,急性出血 坏死性胰腺炎压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范 围广;肠鸣音减弱或消失;
❖ 移动性浊音(+) ❖ Grey-Turner征,Cullen征 ❖ 反应性胸水 以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持安静
局部并发症处理
❖ 急性胰腺假性囊肿:小于6cm者可观察3~6个 月,有如下情况可行囊肿引流:1)直径大于 6cm;2)出现压迫症状;3)继发感染
局部并发症处理
❖ 腹腔及腹膜后出血:判断有无出血:1)血压 变化 2)腹腔抽出血性液体 3)CT增强扫描, 可判断出血部位;处理:剖腹探查出血血管 结扎或动脉栓塞
急性胰腺炎的诊断和治疗(3-17)
作用。尽管大多数病人病情较轻且可以自然消退,但是在 入院后早期诊断病人并发症得发生率是困难的。
◆ 有证据表明早期的氧疗和液体复苏可能与器官衰竭的
好转有关,而早期器官衰竭得好转与病人低死亡率有关。 所以急性胰腺炎的患者应当接收足够适量的氧疗和液体复 苏直到确定器官衰竭得危险已经过去。
AP临床表现: AP临床表现:
腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射, 腹痛是AP的主要症状,位于上腹部,常向背部放射, 多为急性发作,呈持续性。可伴有恶心、呕吐。发热常源 于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 体征上,轻症者仅为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激 征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。少数病人因脾静脉 征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。少数病人因脾静脉 栓塞出现门静脉高压,脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并 发症所具有的体征。
◆用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 用电子注射器以3ml/s得速度静脉注射造影剂。在注射开始后40秒以5mm 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 或更小的扫描层间距扫描胰床。没有造影得区域大于胰腺1/3或直径大于 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒(肝门静脉相) 3cm即可判定为坏死。第二个图像扫描时间为注射后65秒(肝门静脉相) 会给出胰周主要静脉的显示信息。
重症AP(SAP):
具备AP 的临床表现和生化改变,且具下列之 一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓 肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE·Ⅱ评分 ≥8;CT分级为D、E级。
08 急性胰腺炎
① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP,91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因(30%~60%)。
微结石病(隐性胆结石)是急性胰腺炎的重要病因,在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人,即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法:推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等,亚临床表现, 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加;直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症(甲旁亢)
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS
体温>38 ℃或<36℃ 心率>90次/分 呼吸频率>20次/分 PaCO 2<32.33mmHg WBC>12×109/L 或<4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶>正常值上限3倍 尿淀粉酶>1000索氏单位/dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因: 胆石(包括微结石症) 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说:胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道,胆道疾病引起该 部位梗阻,胆汁潴留超过胰管压力,倒 流人胰管,激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说:各种原因使胰液分泌旺 盛,排泄相对受阻,致胰内压增高,胰 泡破裂,胰酶损伤胰组织,引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内, 与其它酶类隔开;
4.胰腺细胞间有紧密连接,阻止扩散;
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理,这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病,如:IL-1 ICAM1 L-选择素等,这些因子一经启动,相互作 用形成级联放大反应;
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型:局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高,分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润,少量散在出血坏死 灶,血管变化不明显。 重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色, 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏,大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
内科学急性胰腺炎
释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 胰腺坏死炎症
胰 酶受 激活释出
内皮 细胞 损伤 微循环障碍 缺血 血管通透性增加
肠管屏障功能 失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及SIRS
9.其它
自身免疫性疾病(系统性红斑狼 疮,干燥综合征)
遗传性胰腺炎
特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查 无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
良 血钙<1.75mmol/L:预后不良 PCT:≥2ng/ml
急性胰腺炎 影像学检查
超声:
发病初期24~48h查(初筛) 优点:
1、初步判断胰腺组织形态学变化 急性胰腺炎:胰腺肿大,胰内、胰周回声异常
2、判断有无胆道疾病 3、后期:对脓肿、假性囊肿诊断有意义 4、费用低 ,检查无风险。 缺点:胃肠道积气会影响观察
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征, 胰腺出血坏死
呼吸困难
少尿、无尿 黄疸加深 上消化道出血 意识障碍,精神失常 体温持续上升或不降 猝死
肺间质水肿,成人呼吸窘迫综合征、胸 水、严重肠麻痹及腹膜炎
休克、肾功能不全 胆总管下端梗阻、肝损伤 应激性溃疡 胰性脑病(疾病早期) 严重炎症反应及感染 严重心律失常
无局部并发症及全身并发症 在1-2周内恢复
急性胰腺炎临床路径
急性胰腺炎临床路径一、急性胰腺炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为急性胰腺炎(ICD-10:K85.900)。
(二)诊断依据。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第14版)》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社)。
1.临床表现:持续性腹痛(偶无腹痛)、发热、恶心、呕吐、黄疸(病情轻者可无黄疸)。
2.实验室检查:血清淀粉酶和(或)血清脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍。
3.辅助检查:影像学提示胰腺有或无形态学改变。
(三)标准住院日为14-16天。
(四)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10:K85.900急性胰腺炎疾病编码。
2.排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者(合并心、肺、肾等脏器功能损害,合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等)。
3.排除其他急腹症:急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。
4.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(五)住院期间检查项目。
1.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规+隐血;(2)肝肾功能、血脂、电解质、血糖、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白(CRP)、pct、乳酸、血气分析、血培养、D-二聚体、肿瘤指标、IgG4、凝血功能;(3)血气分析;(4)肿瘤标记物筛查(CA19-9、AFP、CEA);(5)心电图、腹部CT。
2.根据患者病情及医院开展项目可选择检查项目:(1)血型及RH因子,自身免疫标志物测定(ANA、ENA、IgG);(2)腹部超声、核磁共振胰胆管造影(MRCP)、内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)、超声胃镜(3)若有腹腔脓肿、胰腺囊肿、胰腺脓肿等并发症,可行B超或者CT或者超声胃镜引导下穿刺引流。
(六)治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第14版)》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社)。
急性胰腺炎的临床表现及并发症
急性胰腺炎的临床表现及并发症
胰腺病变轻者较常见,以水肿为主,可有自限性,预后较好,亦称轻
型急性胰腺炎。
严重者出现胰腺出血坏死,多继发感染、腹膜炎和休
克等并发症,称重症急性胰腺炎。
中公教育的医考专家就急性胰腺炎
的临床表现和并发症进行了相关知识点的总结,希望可以帮助各位考
生进行复习。
一、临床表现
1.腹痛
临床首发和主要症状,常在饱餐或饮酒后突发中上腹持续性剧烈疼痛,疼痛多向左腰背部呈带状放射。
可伴有恶心、呕吐(吐后腹痛不减轻)
以及腹胀等消化系统症状。
2.急性多发性器官功能障碍及衰竭(重症急性胰腺炎的症状、体征) (1)症状:低血压、休克、呼吸困难或呼衰(肺间质性水肿、成人呼吸
窘迫综合征)、肠鸣音减弱或消失(肠麻痹)、腹膜刺激征、休克、肾功
能不全表现、黄疸加深(胆总管下端梗阻)、意识障碍(胰性脑病)、上
消化道出血(应激性溃疡)等。
(2)典型体征:Grey-Turner征(腰季肋部以及下腹部紫斑)和Cullen征(脐周部紫斑)。
二、并发症
(1)胰腺假性囊肿(PPC):常在急性出血坏死性胰腺炎起病4周左右出现,可有纤维组织增生形成囊壁,包裹而形成形态多样、大小不一的假性
囊肿。
(2)胰腺脓肿:表现为发热,腹痛,实验室检查见白细胞明显上升,常出现在急性出血坏死性胰腺炎起病2~3周后,因胰周积液、胰腺假性囊肿或坏死感染引起。
(3)胰瘘:分胰内瘘与胰外瘘,胰外瘘是胰液经腹腔引流管或切口流出体表。
(4)其他:消化道出血、胰腺坏死物积聚(ANC)、急性胰周液体积聚(AP FC)、胸腔积液、胃流出道梗阻等。
内科主治医师考试辅导:急性胰腺炎的临床表现和分型、并发症
急性胰腺炎的临床表现和分型、并发症急性胰腺炎的临床表现和分型、并发症?【解答】临床表现和分型、并发症(一)轻症急性胰腺炎(MAP)急性腹痛,常较剧烈,多位于中左上腹、甚至全腹,部分患者腹痛向背部放射。
患者病初可伴有恶心、呕吐,轻度发热。
常见体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌。
(二)重症急性胰腺炎(SAP)在上述症状基础上,腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重,可陆续出现症状、体征及胰腺局部并发症。
(三)中度重症急性胰腺炎(MSAP)临床表现介于MAP与SAP之间,在常规治疗基础上器官衰竭多在48小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
(四)胰腺局部并发症1.胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管漏出>7天,即为胰瘘。
胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。
胰液经腹腔引流管或切口流出体表,为胰外瘘。
胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现,初期为液体积聚,无明显囊壁,此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮,囊内无菌生长,含有胰酶。
一般假性囊肿<5cm时,6周内约50%可自行吸收。
2.胰腺脓肿胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染,发展为脓肿。
患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。
3.左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致脾静脉血栓形成,继而脾大、胃底静脉曲张,破裂后可发生致命性大出血。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------肠结核的治疗(内科主治医师考试辅导)肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。
强调早期治疗,因为肠结核早期病变是可逆的。
1.休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力,是治疗的基础。
2.抗结核药物抗结核药物是本病治疗的关键。
急性胰腺炎有哪些症状?
急性胰腺炎有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍急性胰腺炎症状,尤其是急性胰腺炎的早期症状,急性胰腺炎有什么表现?得了急性胰腺炎会怎样?以及急性胰腺炎有哪些并发病症,急性胰腺炎还会引起哪些疾病等方面内容。
……*急性胰腺炎常见症状:胰源性腹痛、突发性右上腹绞痛、恶心与呕吐、急腹症、上腹部压痛*一、症状:1.腹痛:急性胰腺炎多数为突然发病,表现为剧烈的上腹痛,并多向肩背部放射,病人自觉上腹及腰背部有"束带感"。
腹痛的位置与病变的部位有关,如胰头的病变重者,腹痛以右上腹为主,并向右肩放射;病变在胰尾者,则腹痛以左上腹为重,并向左肩放射。
疼痛强度与病变程度多相一致。
若为水肿性胰腺炎,腹痛多为持续性伴有阵发加重,采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎,则腹痛十分剧烈,常伴有休克,采用一般的止痛方法难以止痛。
2.恶心呕吐:发病之初即出现,其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。
呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。
水肿性胰腺炎中,不仅有恶心,还常呕吐1~3次不等;在出血性胰腺炎时,则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。
3.全身症状:可有发热,黄疸等。
发热程度与病变严重程度多一致。
水肿性胰腺炎,可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热,若发热不退,则可能有并发症出现,如胰腺脓肿等。
黄疸的发生,可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。
这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。
有极少数患者发病非常急骤,可能无明显症状或出现症状不久,即发生休克或死亡,称为猝死型或暴发性胰腺炎。
*二、体征:1.全身体征:1)体位:多平卧或侧位,但喜静卧。
2)血压、脉搏、呼吸:在水肿性胰腺炎时,多无明显变化,但在出血坏死性胰腺炎时,可有血压下降,脉搏及呼吸加快,甚至出现休克。
值得提出的是,在急性出血坏死胰腺炎时,可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
这是一种十分危险的综合征,需要根据病史、实验室检查等方法,做到早期诊断与治疗。
急性胰腺炎的临床表现
急性胰腺炎的临床表现
依病情轻重,其表现可能有差异,主要表现如下:
1.腹痛:是最常见的症状。
表现为突发的上腹部剧痛。
但也有腹痛由轻到重进行性加重者。
疼痛部位通常和病变的部位有关,根据病变部位的不同,放射痛的部位也有相应的变化。
病变位于胰体尾时,疼痛主要位于左上腹,并向后腰部及左肩部放射;病变位于胰体时疼痛位于上腹部;病变以胰头为主时,右上腹疼痛明显,并向右腰部和右肩放射.伴有恶心、呕吐,呕吐后腹痛不缓解是急性胰腺炎的特点。
严重的急性胰腺炎伴有休克时,腹痛可能不明显。
2.腹胀:胰腺炎性渗出致肠麻痹,产生腹胀,大量腹腔渗液可加重腹胀.
3。
腹膜炎:病变轻者,可仅有上腹剑突下区域的压痛。
病变重者(出血坏死性)则可有上腹部或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。
病人出现休克或年老体弱者,胰腺炎体征可能不明显.
4.休克:在发病早期或后期均可发生,其表现同其他原因所致休克.有的病例以突发休克为主要表现,称为暴发性胰腺炎。
5。
出血征象:胰蛋白酶激活纤溶系统、弹力纤维酶损害血管壁、发生DIC等均可导致出血。
可出现皮肤出血点、腰腹部蓝—棕色斑(Gray-Turner征)、脐周围皮肤蓝色改变(Cullen征),还可出现胃肠道内及游离腹腔内的出血。
6.其他:包括发热、黄疸。
由于继发细菌感染或同时有胆道感染所致。
胰腺坏死合并感染时,高热是主要症状之一。
血钙降低时出现相应的临床综合征.。
急性胰腺炎
急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见,预后较 好。 急性重症胰腺炎(SAP):病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国?/10万
全球AP年发病率6-80/10万,其中20%~25%为SAP ,SAP病死率30%~40%
病因(二)
胆石症与胆道疾病:胆石症最常见。
胰性腹水出现; 出现全身并发症; 出现局部并发症:胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿;
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内,HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时,胰腺密度不均,可见低、高密度区
增强扫描均匀强化(水肿型)或不均匀强化(坏死型)
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大(包括轮廓 不规则,密度不均,胰管扩张,局限 性积液)
C级
炎症侵犯至胰周(轻度渗出)
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死:临床易忽略。
治疗(1):内科治疗
轻症急性胰腺炎: 禁食; 胃肠减压:非常重要; 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗:654-2、哌替啶等。 抗生素: 抑酸治疗:H2受体拮抗剂、PPI等;
治疗(1):内科治疗
重症胰腺炎:除上述措施外,还需: 监护: 维持水、电解质平衡,保持血容量: 营养支持:TPN EN 抗菌素应用: 减少胰液分泌:生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性:抑肽酶、加贝酯等。
急性胰腺炎的主要临床表现
急性胰腺炎的主要临床表现急性胰腺炎的主要临床表现有以下几方面:1,腹痛:为本病的主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。
疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
水肿型腹痛3~5天即缓解。
坏死型病情发展较快,腹部剧痛延续较长,由于渗液扩散,可引起全腹痛。
极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。
2,恶心、呕吐及腹胀:多在起病后出现,有时颇频繁,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。
同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。
3,发热:多数患者有中度以上发热:持续3~5天。
持续发热一周以上不退或租逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。
4,低血压或休克:重症胰腺炎常发生。
患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等;有极少数休克可突然发生,甚至发生猝死。
主要原因为有效血容量不足,缓激肽类物质致周围血管扩张,并发消化道出血。
5,水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱:多有轻重不等的脱水,低血钾,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。
重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒,低钙血症(<2mmol/L),部分伴血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。
6,其他:如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合症,患者突发进行性呼吸窘迫,过度换气、发绀、焦虑、出汗等,常规氧疗法不能缓解;急性肾衰竭;心力衰竭与心律失常;胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱,伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
急性胰腺炎的并发症急性胰腺炎的并发症有以下几方面:1,局部并发症:(1)胰腺脓肿:重症胰腺炎起病2~3周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。
此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。
(2)假性囊肿:常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。
多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。
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由于病理变化的性质和程度不同,故临床表现轻重不一。
出血坏死型临床表现比水肿型严重,常伴有休克及多种并发症。
一、症状(一)腹痛为本病的主要症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1-2小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈纯痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放散,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。
当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。
少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。
(二)发热大部分患者有中度发热。
急性水肿型的发热在3-5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退,多表示胰腺或腹腔有继发感染。
(三)恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁,呕吐物为当日所进食物,剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液,多同时伴有腹胀。
出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
(四)黄疸较少见,于发病后第2-3天可出现轻度黄疸,数天后即消退,此系胰头部水肿压迫胆总管引起,亦可因并发胆管结石或感染所致。
(五)休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。
休克可逐渐发生或突然出现。
休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失,或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外,血管通透性增加,周围血管扩张,大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。
此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。
二、体征急性水肿型患者体征较轻,可有腹胀及上腹部压痛,无腹肌紧张及反跳痛,压痛往往与腹痛程度不相称。
出血坏死型患者上腹压痛显著,出现腹膜炎时,压痛可遍及全腹,并有肌紧张及反跳痛;并发肠麻痹时则明显腹胀,肠鸣音减少而弱。
胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时,可出现胸腹水,呈血性或紫褐色,淀粉酶浓度显著增高。
严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁,可见胁腹皮肤呈灰紫斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。
患者如有低血钙,可引起手足抽搐。
低血钙的发生是由于脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致,此外胰腺炎可使胰高糖素释放,刺激甲状腺分泌降钙素也有关。
三、临床经过取决于病变程度及并发症的有无。
水肿型一般一周左右症状可消失,病愈后,胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型病情重,常需2-3周症状始消退,部分患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例起病急骤,突然进入休克而猝死。