慢性肺源性心脏病
第四章慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病 辅助检查 一、X线检查 • 表现为慢性肺胸疾病，肺动脉高压及右心室肥大的
征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 • (1)右下肺动脉干扩张有三点:①横径≥15 mm；②右
下肺动脉横径与支气管横径比值≥1.07③经动态观 察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 • (2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3 mm。 • (3)中心肺动脉扩张，外围分支血管纤细，形成"残 根"征，两者形成鲜明的对比。 • (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或"锥高≥7 mm。 • (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 • 具有上述五项中的一项即可诊断。
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第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现
二、心、肺功能失代偿期（急性加重期）
(2)心功能不全 主要为右心功能不全，可出现明显
的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、 恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重，颈静脉 怒张，心率增快，肝肿大且有压痛，肝颈静脉回 流征阳性，腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三 尖瓣相对性关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间 可听到收缩期杂音，严重病例，可听到舒张期奔 马律。
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慢性肺源性心脏病 二、心电图检查
• 主要条件 ①电轴右偏，额面平均电轴≥+90②V1 导联R/S≥1③重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1④ aVR导联R/S或R/Q≥1;⑤V1-V3导联QS、Qr、qr形 (需除外心肌梗塞);⑥RVI十SV5>1.05mv;⑦肺形P 波：P波电压≥0.22mV，或电压≥0.2mV呈尖峰型， 结合P电轴>十80°，或当低电压时P电压>1/2R， 呈尖峰型，结合电轴>+80。
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第四章 慢性肺源性心脏病
临床表现
慢性肺原性心脏病
Laboratory test
六、血气分析 七、血液检查 1、RBC、HB可升高； 2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电 泳时间延长； 3、合并感染时，WBC总数增高、S%增 加； 4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血 清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有 变化。
Laboratory test
complications
三、心律失常 1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。 2、房早，阵发性室上性心动过速，其中 紊乱性房性心动过速最具特征，房扑， 房颤。 3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动 以至心跳骤停。
complications
四、休克 预后不良 原因： 1、感染中毒性休克； 2、失血性休克，多由上消化道出血引起； 3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失 常所致。 五、上消化道出血 六、弥散性血管内凝血（DIC)
3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍， 心肌受损。 4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性 作用。 5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
pathogenesis
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。
Clinic features
5. 肺血管性疾病 功能性因素较解剖学因素更重 要
pathogenesis
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
–慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。 – 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 –留，血容量增多。
肺动脉高压
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
3、原发性心肌病
慢性肺源性心脏病
2、饮食指导
• 给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。 • 避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。 • 如用户出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠、水摄入
3、用药指导
• 遵医嘱用药，密切观察，观察药物的疗效和不良反应如有心悸、晕 厥等症状，立即就医
4、长期家庭氧疗
• “四防”分别指的是: • 防震:搬运氧气瓶时应避免倾倒撞击。因筒内压力很高,氧气剧烈震动可引起爆炸。 • 防热:氧气瓶应放在阴凉处,至少距暖气1米。因筒内压力高,氧气遇热会急剧膨胀引起爆炸。 • 防火:氧气瓶周围严禁烟火和易燃品,至少距火炉5米。因氧气助燃,遇明火可引起燃烧。 • 防油:氧气表的螺旋口处勿涂油,也勿用带油的手拧螺旋。
三、临床表现
• 代偿期:咳嗽、气促、活动耐力下降 • 失代偿期：呼吸衰竭（Ⅱ型）、心力衰竭（右心衰）
四、检查
• X线 • 心电图 • 超声心电图（心脏结构、射血功能、血流分布） • 动脉血气分析
五、健康教育
1、避免致病因素
• ①烟草中含焦油、尼古丁等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。可 建议用户戒烟，不要和吸烟者一起叙谈、下棋、玩牌等，因被动吸烟对肺心病患者同样有害。有痰要及时 咳出，以保持气道清洁。
5、运动指导
• 研究结果表明，长期坚持力所能及的运动，可提高机体免疫功能，能改善肺功能。可建议多 参加一些户外活动。天气晴朗时早上可到空气新鲜处如公园或树林里散散步，做一些力所能 及的运动，如打太极拳、气功、做腹式呼吸运动，以锻炼膈肌功能，出了汗及时用干毛巾擦 干，并及时更换内衣。运动量以不产生气促或其他不适为前提。避免到空气污浊的地方去。
6、定期医院检查
• 如有体温升高、呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量 减少、水肿明显或发现用户神志淡漠、嗜睡、躁动、口唇发 绀加重等，均提示病情变化加重，需及时就诊。
肺源性心脏病
肺源性心脏病肺源性心脏病（Cor pulmonale），指的是由于各种慢性肺血管疾病及（或）肺实质疾病导致的右心室慢性负荷过重和心功能不全。
该病临床上非常常见，对患者的生活质量和预后产生明显影响。
本文将就肺源性心脏病的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细探讨。
一、病因肺源性心脏病的病因主要可以分为慢性肺血管疾病和肺实质疾病两大类。
慢性肺血管疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）和间质性肺病变等，而肺实质疾病则包括重型肺炎、肺结核、肺纤维化等。
这些疾病均能引起肺动脉高压，导致右心室负荷过重，逐渐发展为肺源性心脏病。
二、病理生理肺源性心脏病的主要病理生理改变是右心室收缩和舒张功能受损并逐渐发展为右心功能不全。
该病的早期，患者主要表现为右心室扩大和壁厚增加，但尚能保持一定的射血功能，心排血量相对正常。
随着病情的进展，心排血量逐渐减少，患者可出现呼吸困难、乏力等症状。
在晚期，右心室功能严重受损，肺毛细血管压力升高，导致肺循环淤血和水肿，出现典型的肺源性心脏病表现。
三、临床表现肺源性心脏病的临床表现主要与心衰有关。
早期患者可能无明显症状，但随着病情的进展，患者可出现呼吸困难、气促、乏力、心悸和水肿等症状。
严重的肺源性心脏病患者可出现杵状指（趾）、颈静脉怒张、肝脏淤血和肺动脉高压危象等。
四、诊断肺源性心脏病的诊断主要依靠临床表现及相关检查。
常用的检查项目包括心电图、胸部X线片、超声心动图、肺功能检查和肺血流动力学监测等。
通过综合分析这些检查结果，可以明确诊断肺源性心脏病并确定其病因。
五、治疗肺源性心脏病的治疗主要包括病因治疗和对症治疗两个方面。
对于慢性肺血管疾病和肺实质疾病等病因，需要积极控制疾病进展，防治肺动脉高压。
对症治疗则包括使用利尿剂、舒张血管药物、抗凝剂等，以改善患者症状和预防并发症。
总之，肺源性心脏病是一种由慢性肺血管疾病和（或）肺实质疾病引起的右心室慢性负荷过重和心功能不全的疾病。
慢性肺源性心脏病
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【病因】
一、支气管、肺疾病：最多见 COPD:80%～90% 哮喘 支气管扩张 重症结核 尘肺、肺纤维化等
二、胸廓运动障碍性疾病 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等 肌肉：重症肌无力 神经：脊髓灰质炎
三、肺血管疾病 特发性肺动脉高压 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
四、其他:睡眠呼吸暂停、先天口咽畸形
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【发病机制和病理】
一、肺动脉高压的形成
功能因素 解剖因素 血容量和血液粘稠度增加
二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要器官的损害
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病因
血粘度增加 血容量增加
血流阻 力增加
促红素
醛固酮增加 肾动脉收缩
缺氧 高碳酸血症
呼酸
PGE .PGF 5-HT
TX, LTs
AT2.PAF EDRF/EDCF
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【临床表现】
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
其中呼吸衰竭有以下四期表现：
4、 肺性脑病： 由于慢性心肺疾病，导致病人缺氧和二氧化碳潴留，出现精神神经症 状和体征，甚至昏迷，称为肺性脑病。
分级：分为三级： 1、轻型：神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语，但无神经系 统体征； 2、中等型：半昏迷，肌肉抽动，对各种刺激反应迟钝，无消化 道出血和DIC； 3、重型：昏迷，视乳头水肿，生理反射消失，出现病理反射， 可合并消化道出血或DIC。
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【实验室其他检查】
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【实验室其他检查】
四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
五、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。PLT明显下降应警惕DIC 肝肾功能、电解质异常。
慢性肺源性心脏病
疾病名：慢性肺源性心脏病英文名：chronic cor pulmonale缩写：别名：肺原性心脏病；慢性肺心病；慢性肺原性心脏病ICD号：I27.8分类：呼吸科概述：慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。
老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。
它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。
流行病学：慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。
我国肺心病的患病率约为0.4%，年龄40岁以上者比40岁以下者高，50～60岁者发病率更高，61岁以上者占0.49%。
我国2000多万人群调查表明，老年人的患病率约1.6%，显著高于非老年组，肺心病的患病率北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原，吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者，随年龄增加而增加，男女无明显差异。
冬春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。
肺心病患病率仅次于冠心病，占老年心脏病的第2位，本病占住院心脏病的38.5%～46%。
多数地区占第3、第4位。
东北、西南地区已由第2位上升到首位。
病因：按发病的不同部位，可分为以下几类：1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。
慢性肺源性心脏病基础知识
慢性肺源性心脏病基础知识简短摘要本文件提供了一份关于慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）的全面介绍，涵盖了其核心概念、临床表现、常用术语解释、病理病机、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、与其他疾病的鉴别诊断、治疗及预防等内容。
通过详细的例子和案例，帮助读者更好地理解该疾病。
目录1.介绍2.临床表现3.常用术语解释4.病理病机5.病因6.发病机制7.类型8.并发症9.诊断方法10.鉴别诊断11.治疗12.预防13.案例分析1. 介绍慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale），简称慢性肺心病，是指由慢性肺部疾病导致的肺动脉高压，进而引起右心室肥大和（或）功能不全的心脏病。
其主要由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起，但其他肺部疾病如间质性肺病、支气管扩张等也可能导致慢性肺心病。
2. 临床表现慢性肺心病的临床表现多种多样，主要包括：•呼吸困难：早期活动后呼吸困难，晚期静息时也出现呼吸困难。
•咳嗽和咳痰：常见于伴随COPD的患者，咳嗽和咳痰通常在晨间加重。
•紫绀：由于缺氧导致皮肤和粘膜发绀，特别是嘴唇和指（趾）甲床。
•水肿：右心功能不全导致的下肢水肿。
•乏力：全身乏力、疲倦感，尤其在活动后明显。
•心悸：由于右心室负担增加，患者常感到心悸。
3. 常用术语解释•肺动脉高压：肺动脉内压力升高，常由慢性肺病引起。
•右心室肥大：右心室壁增厚，是慢性肺心病的标志性改变。
•右心功能不全：右心室因长期超负荷工作而功能减退。
•缺氧：血液中氧含量低，导致组织缺氧。
•二氧化碳潴留：肺部通气不足导致二氧化碳在体内积累。
4. 病理病机慢性肺心病的病理特征主要包括：•肺泡破坏：慢性肺病如COPD导致肺泡结构破坏，气体交换受阻。
•肺血管改变：肺小动脉壁增厚，管腔狭窄，导致肺动脉高压。
•右心室肥大：右心室对抗肺动脉高压，导致心肌肥大。
•心肌纤维化：长期高负荷工作引起心肌纤维化，影响心功能。
5. 病因慢性肺心病的主要病因包括：•慢性阻塞性肺疾病（COPD）：最常见的病因。
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary
4、肝大压痛，肝颈反流征（+）/踝以上 水肿伴颈V怒张； 5、静脉压升高； 6、既往有肺心病史或右心衰史； 以1为基础加2~6任何一条就可诊断。
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基础诊断条件结合心电图、X线胸片、超声 心动图、心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、 扩大的征象,可以作出诊断。
【鉴别诊断】
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 2.原发性心肌病 3.风湿性心脏病 4.发绀型先天性心脏病
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（六）血液检查
血电解质测定可了解电解质紊 乱；血常规检查可见红细胞、血红 蛋白的升高，合并感染时，白细胞 总数升高，中性粒细胞升高。
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【诊断】
一、基础诊断标准 1、有慢性胸肺疾病史或/和具有明显 肺气肿征； 2、气急紫绀能除外其他心脏病所致 者，或出现无其它原因可解释的神志 改变； 3、剑突下明显增强的收缩期搏动/三 尖瓣心音>二尖瓣或出现SM；
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治疗
(一)肺、心功能代偿期治疗:
1.原则上采用中西医结合的综合措施,
去除急性发作的诱因,增强免疫功能。 2.慢性肺心病患者多数有营养不良,营 养疗法有利于增强呼吸肌力,改善缺氧。
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(二)肺、心功能失代偿期治疗
–治疗原则为积极控制感染
–畅通气道,改善呼吸功能
–纠正缺氧与二氧化碳潴流
①积极控制感染； ②吸氧； ③改善通气； ④纠正酸碱失衡电解质紊乱； ⑤改善微循环预防DIC：肝素、丹参、低右等； ⑥预防上消化道出血：甲氰咪呱、洛赛克等； ⑦改善心衰； ⑧脱水剂：只有出现明显脑水肿才使用，否则可引起 电解质紊乱，血、痰粘稠； ⑨镇静剂：可引起呼吸抑制；
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(三)超声心动图检查
超生心动图诊断标准 1.主要条件:①右室流出道内径≥30㎜； ②右心室内径≥20㎜; ③右心室前壁厚度 ≥5㎜,或有前壁搏动幅度增强；④左/右 心室内径比值＜2；⑤右肺动脉内径≥18 ㎜,或肺动脉干≥20㎜；⑥右室流出道/左 房内径比值＞1.4； ⑦ 肺动脉瓣曲线出 现肺高压征象者(a波低平或＜2㎜,或收缩 中期关闭征等)。
慢性肺源性心脏病
主 动 脉 瘤 示 意 图
主动脉瘤X线表现
纵隔阴影加宽，与胸主动脉某部相连的肿块阴影 肿块或纵隔增宽阴影有扩张性搏动 瘤壁可有钙化 瘤体对相应周围器官的压迫或侵蚀 可有相应心脏大血管的改变
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
假性动脉瘤
真性主动脉瘤
假性主动脉瘤
假性动脉瘤
主动脉瘤
张主 的动 高脉 密弓 度降 影部 。可 见 囊 状 扩
病理：急性心包炎后，心包广泛增厚，形
成坚固的纤维疤痕结缔组织，而形成缩窄性 心包炎。 临床：心悸，气短、颈静脉怒张，肝大和 腹水。体征：有奇脉、脉压小，循环时间延 长。心电图为低电压、T波低平倒置、双峰 P波。
缩窄性心包炎X线表现
心影增大呈球形或三角形，心缘变 为一侧或部非分性不规则，平直，僵 硬，各弧段分界不清，也可局部成角 或弧形突出，还可出现双边征。左房 可增大，心膈角可变钝，膈肌升高。 心缘搏动减弱。上腔静脉及奇静 脉扩张。心包钙化。
主动脉疾病
主动脉瘤。
主动脉夹层动脉瘤。 多发性大动脉炎。
主动脉瘤
(arterial dissection or dissecting hematoma)
胸主动脉局部的病理性扩张称为动脉瘤。 病因：动脉硬化性、创伤性、感染性、梅 毒性、先天性、大动脉炎或特发性。 病理解剖：真性、夹层和假性 形态变化：囊状、梭形和混合型
片，显示有 粗大肺动脉。 几乎占大部 分主动脉窗 部。房室改 变不明显。
肺心病
心 肌 病
( cardiomyopathy )
扩张型心肌病 肥厚型心肌病 限制型心肌病
扩张型心肌病 (dilative cardiomyopathy)
病理及临床
扩张型心肌病是以左心室或双室收缩或 舒张功能不全并有心腔扩张的综合征。 可有心肌肥厚，心腔内可有附壁血栓形 成。 临床症状有疲乏，活动后气急，端坐呼 吸，下肢浮肿。心电图有心率不齐，房 室传导阻滞，ST-T段改变。
肺源性心脏病
活动无耐力：
P:肺动脉高压所致。 心肌受损所致。 情绪不稳，焦虑不安。 I: 1.评估活动无耐力的相关因素，并尽量消除和减少相关因素。 遵医嘱给予持续低流量吸氧1-2L/min，并保持输氧装置通畅，提高动脉血氧分 压，防止心肌、脑缺氧，活动后卧床休息，必要时吸氧缓慢增加活动量。 2.耐心向病人解释，消除紧张、不安、顾虑心理，使之配合治疗，得到充分休 息时间。 3.保证病人充足的休息和睡眠，减少不必要的体力活动。 4.加强巡视，观察病人活动耐力是否增加，并随时为病人解决日常生活需要。 5.与病人共同商量制定活动计划，合理安排活动与休息时间，先让病人在床上 活动四肢，然后在床边活动，循序渐进，以病人耐受为宜。 6.外出检查，上厕所时派专人陪同，保证其安全。 O:活动耐力逐渐增加，无喘憋症状，血气分析值在正常范围内。
5.根据病情及时调整病人饮食及治疗方案： 对于低钠血症：①指导病人进含盐过高的饮食；②遵医嘱补充电解质及钠的摄入量， 并定时监测。 对于低钾血症：①遵医嘱口服或静脉补液，口服补钾应在饭后或进餐时，减少对胃 肠道的刺激；②鼓励病人每日多吃富含钾的食物；如葡萄干、香蕉、甜瓜、橘子汁 和饮料。 对于高钠血症：①限制盐的摄入量，进低盐或无盐饮食；②尽量避免进含钠过高的 食品罐头；③高钠血症通常是大量失水所致，在补充体液时定时监测（因心衰病人 的水平衡不稳定，变化很快）。 对于高钾血症：①减少钾的摄入量，并停有保留利尿剂；②指导病人避免食用含钾 过高的食物和药物；③必要时遵医嘱静脉滴注胰岛素及高渗糖，使钾离子向细胞内 移动；④必要时进行血液透析治疗，并做好透析前、后护理。 0:实验室监测血气分析、E4A正常,无尿少、水肿不适表现,病人精神状况好，食欲 正常。
慢性肺源性心脏病
避免室内烟尘刺激
家庭成员应避免在室内吸烟， 减少烟尘对患者呼吸道的刺激
。
合理安排家居物品
家居物品应摆放整齐，避免杂 乱无章，以方便患者活动。
创造良好家庭氛围
家庭成员应给予患者关心和支 持，创造和谐、温馨的家庭氛
围。
PART 06
患者日常自我管理与教育 普及
REPORTING
定期随访监测指标安排
肺功能测试
03
治疗方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变化和治疗效果，及时调整治疗方案，
以达到最佳的治疗效果。
PART 05
康复期管理与生活指导建 议
REPORTING
呼吸功能锻炼方法介绍
缩唇呼吸
经鼻吸气，呼气时将嘴唇缩成吹笛状，使气体通过缩窄的 口形缓缓呼出，以改善通气。
腹式呼吸
取立位、坐位或平卧位，一手放于前胸，一手放于腹部， 作腹式呼吸。吸气时腹部肌肉应保持略微收缩，为呼气发 音做准备。
地域分布
肺心病的发病率和死亡率在不同地区之间存在差异，一般北方地区 高于南方地区，农村高于城市。
危险因素
吸烟、空气污染、职业粉尘和化学物质暴露等都是肺心病的危险因素 。此外，年龄、性别、遗传因素等也与肺心病的发病有关。
临床表现与分型
临床表现
肺心病患者主要表现为咳嗽、咳痰、气促等呼吸系统症状，以及心悸、乏力、 劳动耐力下降等循环系统症状。随着病情的进展，患者可能出现发绀、颈静脉 怒张、肝大、水肿等右心衰竭的体征。
治疗方案制定与调整策略
REPORTING
药物治疗原则及注意事项
药物治疗原则
根据病情选择合适的药物，以控 制感染、改善呼吸功能、纠正缺 氧和二氧化碳潴留为主，同时积 极处理并发症。
慢性肺源性心脏病医学课件
抗凝药
用于预防血栓形成，如 华法林、低分子量肝素
等。
利尿药
用于减轻水肿和心衰症 状，如氢氯噻嗪、呋塞
米等。
氧疗与机械通气治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改善缺氧症状，如鼻导管吸氧、 面罩吸氧等。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，如无创通气、有创通 气等。
手术治疗
肺减容手术
其他手术
通过切除部分病变肺组织，改善肺通 气和换气功能。
如胸腔镜手术、介入治疗等，根据病 情选择合适的治疗方法。
肺移植手术
对于严重肺功能衰竭患者，可以考虑 肺移植手术。
04
慢性肺源性心脏病的预防与护 理
预防措施
01
02
03
04
戒烟
戒烟是预防慢性肺源性心脏病 最重要的措施，可以显著降低
发病风险。
控制空气污染
慢性肺源性心脏病医学课件
汇报人： 日期:
目录
• 慢性肺源性心脏病的概述 • 慢性肺源性心脏病的病理生理 • 慢性肺源性心脏病的治疗 • 慢性肺源性心脏病的预防与护
理
目录
• 慢性肺源性心脏病与其他疾病 的鉴别诊断
• 慢性肺源性心脏病的研究进展 与展望
01
慢性肺源性心脏病的概述
定义与分类
定义
慢性肺源性心脏病（简称慢性肺 心病）是由于慢性肺部疾病导致 的心脏病，常常表现为肺动脉高 压和右心肥厚。
减少暴露在空气污染的环境中 ，避免吸入有害气体和颗粒物
。
预防呼吸道感染
加强免疫力，预防感冒和呼吸 道感染，及时治疗呼吸道疾病
。
职业防护
对于从事接触有害物质职业的 人群，应加强职业防护和定期
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronic pulmoriary heart disease），简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
【流行病学】慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。
我国在20世纪7O年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。
虽然调查对象、方法不完全相同，但总的说明患病率仍然居高。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。
【病因】按原发病的不同部位，可分为三类：（一）支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%-9O%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
（二）胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。
气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。
（三）肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulomatosis），以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。
（四）其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
【发病机制和病理】引起右心室扩大、肥厚的因素很多。
但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
（一）肺动脉高压的形成1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
引起缺氧性肺血管收缩的原因很多，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。
白三烯、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收缩血管的作用。
内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
2．肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。
主要原因是：（1）长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
（2）随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
（3）肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
（4）血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。
在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。
3．血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。
缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。
血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。
随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。
由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。
如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
（三）其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害，详见本篇第十四章。
【临床表现】本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
（一）肺、心功能代偿期1.症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
急性感染可使上述症状加重。
少有胸痛或咯血。
2.体征可有不同程度的发绀和肺气肿体征。
偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2> A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。
此期肝界下移是膈下降所至。
（二）肺、心功能失代偿期1．呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。
腱反射减弱或消失，出现病理反射。
因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
2．右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。
肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。
【实验室和其他检查】（一）X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征（图2-9-1 ），皆为诊断慢性肺心病的主要依据。
个别患者心力衰竭控制后可见心影有所缩小。
（二）心电图检查主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90。
、重度顺钟向转位、RV１+ SV５≥1.O5mV及肺型P波。
也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。
在V１、V２甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波，应注意鉴别。
典型慢性肺心病的心电图表现见图2-9-2。
（三）超声心动图检查通过测定度右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（<2）、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，可诊断慢性肺心病。
（四）血气分析慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2< 60mmHg、PaCO2>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。
（五）血液检查红细胞及血红蛋白可升高。
全血粘度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。
部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。
（六）其他肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。
痰细菌学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。
【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。
【鉴别诊断】本病须与下列疾病相鉴别：（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。
冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。
体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。
慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
（二）风湿性心脏病风湿性心脏病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。
前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
（三）原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等（详见第三篇第十章心肌疾病）。
【治疗】（一）急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
1．控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。
在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。
社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院感染则以革兰阴性菌为主。
或选用二者兼顾的抗生素。
常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物，且必须注意可能继发真菌感染。
2．氧疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧，并发呼吸衰竭者参阅本篇第十四章的治疗方案。
3．控制心力衰竭慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药。
但对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。