血透急性并发症及处理PPT课件

甲旁亢、低血糖、低钠血症、严重代酸、老年、儿童、既 往中枢神经系统疾病易发生
脑型：首次2小时。

肺型：1-2次诱导透析后4-6小时出现呼吸困难，急性肺水肿。 透前心衰、心肌病、明显低白蛋白血症、低钠血症易发生。
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透析失衡综合征原因
常见原因： ①尿素氮等代谢产物清除过快，血液与 脑组织间形成渗透压 梯度差，水分进入脑组织，导致脑水肿，脑脊液压力升高。 ②脑细胞内酸中毒，血透时血中HCO3-升高快，随PH纠正，血 PaCO2趋于正常，而 CO2较HCO3-易通过血脑屏障，可出 现脑细胞内酸中毒。 ③特发性渗透物质：透析时中枢神经系统可产生一种特发性渗 透物质，引起脑组织与血液间显著的渗透压梯度差而发生脑 水肿。此物质性质未明，其产生可能与脑细胞内Na+、K+、 NH4+及氨基酸代谢异常有关。
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血液透析并发症定义

在血液透析过程中或在透析结束时发生的 与透析治疗本身相关的并发症为急性透析 并发症。
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血液透析的急性并发症包括：



透析失衡综合征 首次使用综合症（透析器反应） 低血压 20%-40% 高血压 心律失常 出血、溶血 心源性猝死 脑血管疾病
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低血压
血透患者血透中经常出现血压下降,多见于 高龄、心脏病、糖尿病,透析间隔时间较长, 透析间期体重增加多的时候,血透时大量除 水,血管外水分移人血管内缓慢,循环血液量 相对减少,血管收缩功能减低心脏没有足够 的血液输出。
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低血压是最常见的血透急性并发症（20%-40%），可能 的原因有（容量、血管、心、其它）
⑤透析水处理故障造成硬水综合征
⑥红细胞生成素（EPO）应用,贫血
纠正后
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透析患者高血压治疗方法
1. 限Na、避免焦虑。 2. 血液滤过，低钠透析不可取。 3. 药物治疗 卡托普利 硝苯地平 酚妥拉明 乌拉地尔 硝普钠:1-3ug/kg
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3.透析失衡综合征

定义：在透析过程中或透析结束后神经系统、精神异常为 主要表现的症候群，常持续数小时至24小时。恶心、呕吐、 烦躁不安、头痛、癫痫、反应迟钝，甚至昏迷。 发生率：3.4 %~20%。
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低血压的预防

限盐，透析期间体重＜1Kg/d 重新评估干体重 如果病人能耐受，Na浓度140-145mmol/L 每次透后使用降压药，透前不用 低温、可调钠透析 不进食 可以用甲氧胺福林-米多君 延长透析时间30分钟
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低血压的预防



预充盐水。 严重贫血者可先输血， 严重低蛋白血症者可在透析中输入血浆或白 蛋白。 对心源性低血压或感染性休克者，可用强心 药或升压药。 改变透析方式，用序贯透析或HF。 使用生物相容性好的透析器。
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高血压常见原因
3.由于透析中纳浓度高,透析时通过弥散使血 销升高,血浆晶体渗透压升高,组织间隙水分 进入血管内,血压升高 。 4. 肾源性血管减压物质 前列腺素（PG）、缓激肽、一氧化氮。
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透析患者高血压常见原因
①透析液Na浓度过高
②失衡综合征脑水肿发生 ③超滤过度引起肾素分泌过高
④患者精神紧张、焦虑，交感神经兴奋

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透析失衡综合征处理



确定是否是透析失衡综合征 轻度失衡：减慢血流、考虑提前结束血液 透析、应用高糖。 严重失衡：立即停止血液透析。24小时内 好转。 尿素氮小于23.6mmol/L开始诱导透析。高 钠透析、预防性吸氧。
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透析失衡综合征预防





治疗不能过于积极。首次诱导透析时间<2 小时，血流量150- 200ml/min。 控制尿素氮下降小于30%-40% 提高透析液钠浓度 对高血钠病人，不要同时纠正高钠和尿毒 症。 透中给高糖 推荐：高钠透析液
抽筋(痛性痉挛)5-20% 恶心、呕吐5-15% 头痛5% 胸痛2-5% 背痛2-5% 瘙痒5% 发烧、畏寒、寒战<1%
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1.低血压


临床表现 (1)哈欠连连，便意、后背发酸。头晕目眩、 视物昏花或有黑蒙 、 心悸、脉数等症状。 (2)恶心呕吐、大汗、额头冷汗、颜面苍白、 呼吸困难、腹痛、胸痛、抽搐甚至意识丧失 。
体液移除太快或太多或不准、干体重过低 低钠血症、低钠透析、血液渗透压快速下降、进食（腹腔内血液 蓄积） 自主神经功能紊乱-血管顺应性下降（糖尿病） 心脏收缩或舒张功能异常、心律失常、缺血、心梗 抗高血压药物使用 生物相容性差的透析膜 菌血症 隐性出血、贫血 低蛋白血症、血液粘滞度下降


恶心、呕吐、头痛、抽筋常和低血压有关 特别要注意少见原因：溶血、空气栓塞等
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低血压 血液粘滞度下降 肝素过量 抗血小板药物过量 凝血机制障碍
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低血压的监测与处理


(1) 采用去枕头低脚高位,吸氧。 (2) 减慢除水速度或停止除水 (3) 减慢血流量 (4) 生理盐水 100~200ml快速点滴;静点5%碳酸氢 钠；和( 或 ) 给予高渗液50% 葡萄糖 100 mL,iv注 射(无糖尿病患者,或血糖已经控制者 ) 。 (5)症状持续不缓解,血压仍不恢复,盐水大于500毫 升，给予升压药-多巴胺。 (6)必要时考虑生理盐水回血,停止血透。
（TPR）
构成血压的两个重要因素： 心搏出量（CO） 末梢血管阻力（TPR）
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高血压

肾脏在调节血压中的作用 1、排出体内多余水份及电解质 2、调节血管紧张度
肾脏调节血压机制 1、加压利尿（Pressure-Diuresis ) 2 、血管活性物质

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高血压常见原因
1. 水钠潴留 透析患者血钠和容量变化与高血压密切相关，细 胞外液和血容量增加使心排出量增加、血压升高。 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统 约10~15%患者血压升高是与血浆肾素活性升高 使外周循环阻力增加有关，脱水引起血浆肾素活性 和血管紧张素水平上升可能使血压更高。
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生物相容性好的透析膜管： 来自 急性肾衰恢复速度较快 过敏反应较少 透析时的低血压发生较少 淀粉样物质在骨骼沉积的发生较慢 残余肾功能丧失速度较慢 病人死亡率较低 营养状态较好 蛋白质消耗（分解代谢）较慢 感染率较低 高血脂情形较少
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2.高血压
高血压是透析患者常见并发症。 平均动脉压（MAP）= 心排出量（CO）×周围血管阻力