多器官功能衰竭ppt课件
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第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
《多脏器功能衰竭》PPT课件
类患者属于复苏失败。
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30%，
三个器官衰竭者为70%，
四个以上者几乎达90 ~ 100%。
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2
[病因及发病机制]
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心 肺复苏术后
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3
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症(Systemic
该类物质可使细胞膜通透性增加及
破裂、微粒体肿胀和崩解、线粒体凝聚、
溶酶体破裂及水解酶类释出、核膜破裂、
染色质和RNA释出、DNA交链及断裂，使
细胞溶解坏死，细胞“断子绝孙”而
导致器官功能受损甚至衰竭。
整理ppt
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（六）花生四烯酸（AA）的衍生物：
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游离AA(进入胞浆) 脂氧化酶
诊断书写格式：应包括原发病、受累器 官的数目及严重程度。例如：
支气管肺炎并多脏器功能障碍综合征 (外周循环、肺、心、肾功能衰竭期，肝、 脑功能衰期早期，凝血、代谢、胃肠道功能 受损期)
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32
表 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准
受累脏器
诊断依据
评分
外 无血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发 全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血 症(sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多脏器功能衰竭病人的护理-ppt课件
早期：RR>20次/分，PaO2≦70mmHg，X线胸片可正常。 中期：RR>28次/分，PaO2≦60mmHg，胸片可见肺泡实 性改变； 晚期：呼吸窘迫，RR>28次/分，PaO2
三、 临床表现
（二）心脏：
心率增快（体温升高1℃，心率加快
15-20次/分）、心肌酶升高，甚至室性 心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、 心跳停止。
激均无反应。
三、 临床表现
（八）代谢：
可表现为糖代谢紊乱（高血糖或低
血糖）、电解质紊乱（低钠血症、低钙 血症等）及酸碱平衡紊乱（代谢性酸中 毒或碱中毒等）。
四、治疗原则
消除引起MOF的病因和诱因，治疗原
发疾病。
改善和维持组织充分氧合
保护肝、肾功能
营养支持及代谢调理 合理应用抗生素。
多脏器功能衰竭病人的 护理-
主要内容
病因及发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点★
一、概述
（一）概念：多脏器功能衰竭（MOF）是指机体在经 受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休 克等）后，发生两个或两个以上器官功能衰竭的综 合征。 MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加 而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个 者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为 72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病 变等因素有关。
三、 临床表现
（五）胃肠道：
胃肠道粘膜屏障功能损害，可促使肠内细菌 移位，诱发SIRS和加剧MOF，可由腹部胀气、肠 鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失， 重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。
三、 临床表现
（六）凝血：
三、 临床表现
（二）心脏：
心率增快（体温升高1℃，心率加快
15-20次/分）、心肌酶升高，甚至室性 心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、 心跳停止。
激均无反应。
三、 临床表现
（八）代谢：
可表现为糖代谢紊乱（高血糖或低
血糖）、电解质紊乱（低钠血症、低钙 血症等）及酸碱平衡紊乱（代谢性酸中 毒或碱中毒等）。
四、治疗原则
消除引起MOF的病因和诱因，治疗原
发疾病。
改善和维持组织充分氧合
保护肝、肾功能
营养支持及代谢调理 合理应用抗生素。
多脏器功能衰竭病人的 护理-
主要内容
病因及发病机制 临床表现 治疗要点 护理要点★
一、概述
（一）概念：多脏器功能衰竭（MOF）是指机体在经 受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休 克等）后，发生两个或两个以上器官功能衰竭的综 合征。 MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加 而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个 者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为 72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病 变等因素有关。
三、 临床表现
（五）胃肠道：
胃肠道粘膜屏障功能损害，可促使肠内细菌 移位，诱发SIRS和加剧MOF，可由腹部胀气、肠 鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失， 重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。
三、 临床表现
（六）凝血：
多脏器衰竭ppt课件
临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮 等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等； 支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症 状；实验室检查，如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等；影像学检查， 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等 ；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断；实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况；影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持 等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学
多器官功能衰竭优秀课件
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ； • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ； • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
肺易受累的原因
❖是循环血液的重要滤器 ❖是呼吸与代谢的重要器官
肺脏
（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 用下释放细胞因子（TNF，IL-1） 引起级联放大。
（二）主要病理变化和ARDS 肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。 肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内 毛细血管DIC、肺水肿
MODS的病因
30%
70%
全身感染 其他
全身感染的原发病灶
10% 40%
50%
肺 腹腔 其他
非菌血症性临床败血症
(二)非感染性病因
Noninfectious Causes
发病机制
Pathogenesis
一、全身炎症反应失控
Wild Systemic Inflammatory Response
代偿性抗炎 反应综合征
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
炎症反应学说
MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。 三阶段：1、局限性炎症反应阶段
多器官功能衰竭患者的护理PPT课件
3．饮食护理 （1）能进食者：给清淡流质或半流质食物，
酌情限制水分、钠盐、钾盐、蛋白质 （2）不能进食的病人：静脉给予高营养 4．预防感染：做好Biblioteka 腔、皮肤、泌尿道等部位的护理
5．心理疏导：告诉病人及家属早期透析的重 要性，以取得他们的支持与理解。
6．透析护理：急性肾衰竭时多数需要透析治 疗，
7．健康教育：指导病人避免诱因、自我监测、 定期复查肾功能。
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多尿期：
在少尿期或无尿期后，如在 24小时内尿量增加并超过400ml，就可以 认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时 间，尿量可以达3000ml以上。
进入多尿期初，少尿期的症状 并不改善，甚至会加重，只有当血液中 尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始 逐渐好转。
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临床表现：
多尿使水肿消退，一周后血中 尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情 况下，可发生脱水，大量电解质随尿排 出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解 质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。
2．观察病情 ARDS是一种急性危重病， 将病人安置于监护室内实行特别监护。 监测生命体征和意识状态，尤其是要关 注呼吸困难和缺氧情况的变化，遵医嘱 及时采集和送检动脉血气分析和生化检 测标本。
3．配合治疗
（1）纠正低氧血症：迅速纠正缺氧是抢救 ARDS最重要的措施。一般需高浓度（＞50%） 给氧，通常的鼻塞和面罩给氧难以纠正缺氧 状态，需及早应用机械通气。目前较常使用 的通气方式是呼气终末正压通气（PEEP）， 以尽早提高血氧分压。但是PEEP可使静脉回 心血量减少，并使肺泡内压增加而导致肺气 压伤和心脏循环负担加重，所以在护理时必 须加强对呼吸、循环的监测和临床症状、体 征的观察。
进展期：患者吸气费力呈现明显呼吸困 难、紫绀，感胸部紧束，常伴有烦躁、焦虑 不安或意识障碍；X线胸片两肺广泛间质浸 润。动脉血气分析示PaO2更低，出现呼吸性 和代谢性酸中毒。此时需行气管插管、正压 通气才能缓解缺氧症状。
多脏器衰竭ppt课件
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胃肠道监测
在颅脑损伤中的下丘脑下部和脑干损伤或者由于应用大量激素导致胃肠道功能紊乱，以至胃 肠道出血。
（1）重度颅脑损伤病人应在2天内插胃管，予营养充分、易消化、保护胃粘膜的食物。
（2）每日常规监测胃液pH值，当pH值<3时，应高度怀疑应激性溃疡的可能。
（3）避免使用某些对胃粘膜有损伤的药物，如水杨酸类。考虑由于激素引起的消化道出血，应立 即停用。
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二、发病机制
组织缺血 再灌注损伤
二次打击 或双相预激
炎症反应失控
MOF
基因调控
肠道屏障 功能破坏
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细菌毒素
MOF机制学说 10
三、临床表现
分期
临床表现
MOF
诊断标准
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临床表现 一般情况
三、MOF临床分期及临床表现
1期
2期
3期
4期
正常或轻度烦躁
急性病态，烦躁 一般情况差
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一般护理
3、营养支持护理
①胃肠内营养
②胃肠外营养
③关注营养状况的各项指标
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病情观察
重症监护，动态观察和记录病情变化 评估MOF的病因，掌握病程发展规律，进行预见性护理
密切观察意识、瞳孔、生命体征、皮肤颜色、温度指甲色泽等
了解各脏器功能衰竭的典型表现和非典型变化
准确记录24小时出入量，必要时遵医嘱记录每小时出入量
有效地进行呼吸管理，是预防急性呼吸衰竭的主要措施。早发现，早处理，是 抢救呼吸衰竭的关键所在 。 （1）保持呼吸道通畅:根据病情需要可放置口咽通气管、持续氧气吸入、气管插管、 气管切开，若检查血气分析为呼吸衰竭，可给呼吸机辅助呼吸。 （2）严密观察呼吸的变化，定时做血气分析，连续血氧饱和度（SaO 2 ）监测，呼 吸衰竭主要靠血气分析结果来诊断 。 （3）加强人工气道的管理;保持空气温湿度，吸氧时保持氧气有效湿化，使氧气经过 装有蒸馏水的装置，或给予雾化吸入及气管插管、气管切开内滴入湿化液（0.9% 生理盐水20ml，糜蛋白酶5mg），每次吸痰时间不超过15s，严格无菌操作。
(医学课件)多器官功能衰竭ppt演示课件
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发 生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、 氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。
脓毒症、多脏器功能衰竭ppt课件
MODS ：名称的确立，放弃了 MOSF 或 MOF 的称呼是因为“衰竭” 是一个静态的终末指标，难以反映动态的改变，促使人们 在早期“障碍（ dysfunction ）”阶段即引起重视，从而 有利于脏器功能受损害时进行早期治疗。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率； 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性 休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
各类评分的涌现和广泛的实施为解决从概 念到描述问题起到了积极的作用
APACHEⅡ评分—可以用来进行流行病学调查、病情危重 程度的判断、选择手术时机、了解与某些致病物质的 关系以及预测病死率； 脓毒症— 脓毒症相关器官衰竭评分（SOFA）、脓毒性 休克全面及简易评分（C-SSS及S-SSS）主要用来区分 脓毒症的等级、合并器官衰竭的状况及估计预后； MODS— Marshall评分、Ferreira评分主要用来判断器 官功能障碍的危险因子、观察病情的严重性、预测发 病率和死亡率。
多个流行病学统计资料显示
SIRS的死亡率在3%—18%， Sepsis的死亡率在28-50%， MODS的死亡率在50%—100%。
★提示我们临床治疗新的主要方向仍是Sepsis、MODS ★由于其他许多危重症患者发病最终似乎都与MODS 密切关系，这意味着危重患者MODS的出现都可能遵循 着sepsis的发病规律，因而显得sepsis在诊治上的重 要意义
“炎症失控假说”
①受细菌毒素和创伤刺激后机体单核巨噬细胞、 中性粒细胞及内皮细胞能够释放大量炎症介质
②给动物注射炎症介质能够复制出比人类构成
相似的多器官功能损伤的动物模型 ③注射炎症介质的单克隆抗体，对MOF动物有一 定的保护作用
多种关于Sepsis、MOF发病机制的假说
“缺血-再灌注假说” “胃肠道假说” “细菌毒素假说”脓毒症Leabharlann 多脏器功能衰竭一、概述
上世纪70年代出现的一个医学难题 MOF乃是伴随着医学进步而显露出来的一 种综合征 ICU中的死亡率仍高达50%—70%。
多器官衰竭MODS
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Case B:
65岁男性，患冠心病8年，一周前发生急性心肌梗塞， 急性肺水肿，休克。3天前突然出现室颤，复苏后仍然 昏迷。
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7
Case C:
21岁女性，患肾小球肾炎6年，尿毒症2年，近一个月来 反复发生心衰，肺水肿，伴消化道出血。
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8
Case D:
81岁男性，COPD病史37年，近2周因受凉后出现昏迷 ，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝 功异常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。
MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研 究的主要课题.
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16
1991年 美国胸科医师学会（ACCP）
和危重病医学会（SCCM） 在芝加哥开会共同倡议
将MOF更名为MODS.
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MODS
MOF
强调临床过程的变化；
后者是前者的终末变化。
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成为病员的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫综合症 尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创
伤后呼吸功能衰竭的最终恶运 此后由于呼吸机的应用病人存活的时间延长，又出现了
其他肺外器官的衰竭
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60年代,光导纤维内窥镜应用于临床, 应激性溃疡消化道出 血被认识并得到治疗.
1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF） MOF的提出是70年代医学进展的一个标志,所以有
人称 MOF为Syndrome of seventy.
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多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对 创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就 死于休克,ARF或急性呼吸衰竭.
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
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药物护理
病例导入
病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加 剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠，白 昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分， BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。 球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰 音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血 PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病
三、救治与护理
（一）救治原则 机械通气：无创呼吸机 有创呼吸机
• 维护循环：限制液体、强心扩管 • 药物治疗：糖皮质激素、前列腺素E • 一氧化氮治疗 • 体外生命支持
• 病因及对症处理
（二）护理要点
一般护理： ⑴单间、绝对卧床，适宜的温湿度 ⑵给予高热量、高蛋白、高维生素 饮食 ⑶做好口腔护理、皮肤护理 (4) 心理护理
定义
各种原因引起呼吸功能严重障碍， 导致机体缺氧或合并二氧化碳潴 留而产生的一系列生理紊乱和代 谢障碍的综合症
一、病因与分类
病因
• 直接肺损伤 • 间接肺损伤
分类
• 根据CO2是否升高：Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼 衰 • 根据病程：急性和慢性呼衰 • 根据发病机制：通气性和换气性呼衰 • 根据原发病不同：中枢性和外周性呼衰
一般7～14天，少尿期越长，病情越严重
少尿期临床表现
三高三低三中毒一倾向
三高
高钾血症 高镁血症 高磷血症
三低
低钠血症
低氯血症 低钙血症
三中毒
水中毒 酸中毒 尿毒症
一倾向出血ຫໍສະໝຸດ 向2.多尿期当24小时尿量增加 至400ml以上
病例导入
结合上述病例请思考：
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？
2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？
第三节 急性肾衰竭
Acute renal failure ARF
定义
是指由各种原因引起的肾功能损 害，在短时间内出现血中氮质代 谢产物积聚，水电解质和酸碱平 衡失调及全身并发症，是一种严 重的临床综合病症
多器官功能衰竭
2003年
全球临床报告病例 中国内地报告病例
8421例
死亡784例
5328例
死亡340例
大部分死于MODS
学习目标
掌握ACF、ARDS、ARF、MODS的概念、病情 评估和护理 熟悉ACF、ARDS、ARF的病因和救治原则 熟悉MODS的发病特点、病因、类型和诊断要 点、防治原则 了解DIC的病因、临床表现和护理要点 重点是MODS、SIRS的概念， MODS的救治原 则及护理措施 难点是MODS的诊断标准及病情评估要点
二、病情评估
（一）临床表现：
临床表现可分为四期
1 损伤期：最早4-6h，原发病为主
2 相对稳定期：6-48h，代偿性低氧血症， 肺部病变在进展。逐渐出现呼吸困难、频
率加快、过度通气。X线可见肺部纹理增
多模糊和网状浸润影
3 呼吸衰竭期：24-48h
出现呼吸困难、发绀，常规氧疗无效
听诊可闻及湿啰音
概 述
MODS是目前 外科最具挑战性、 最严重的并发症， 是ICU (intensive care unit)常见的死 亡原因
100 80 60 40 20 0
病死率 （%）
49.1%
第一节 急性心力衰竭
Acute cardiac failure ACF
定义
是指急性的心脏病变引起心肌收缩 力降低或心室负荷加重而导致心排 血量降低，体循环或肺循环压力增 高，导致组织器官灌注不足和急性 肺淤血的表现
一、病因
肾前ARF 常见于休克、大出血、 严重创伤、心力衰竭。 一般认为是功能性肾衰 肾缺血及肾毒物引起的 急性肾小管坏死所致的 ARF
肾性ARF
肾后ARF
多见于结石、肿瘤、血 块或坏死组织引起尿路 急性梗阻
二、病情评估
（一）临床表现： 肾功能受损最 突出的表现 ——尿量明显减少
少尿(oliguria)：成人24小时尿量少于 400ml 无尿(anuria)： 尿量不足100ml
1.少尿期
少尿或无尿 水电解质和 酸碱平衡失调 代谢产物积聚
尿比重低而固定于1.010， 尿中有蛋白、细胞及管型 水中毒(死因)、高钾血症(死因)、 高镁血症、高磷血症和低钠血症、 低钙血症和低氯血症、代谢性酸 中毒 尿素氮、肌酐、胍类和酚类 等引起氮质血症和尿毒症
出血倾向
血小板减少、功能障碍、各种凝 血因子缺乏导致皮肤黏膜出血
X线可见两肺有斑片状阴影，可见支气管充气征
血气分析可见PaO2和PaCO2下降，有代谢性酸
中毒和呼吸性碱中毒
4 终末期
极度呼吸困难、发绀
神经系统表现：肺性脑病又称二氧化碳麻醉
X线可见两肺大片浸润阴影，支气管充气征明显
血气分析为严重低氧血症和二氧化碳潴留
（二）诊断标准
1）原发病或诱因 2）呼吸困难，呼吸频率大于30次/分，一般吸 氧不能改善，需要机械通气 3）氧和指数<200mmHg 4）X线表现为肺纹理增多，边缘模糊等间质性 肺炎改变 5）肺毛细血管压<18mmHg
（二）护理要点
病情观察与监测 • 观察：⑴观察意识状态、皮肤颜色、温湿度、出 血倾向、呼吸音 ⑵生命体征及原发病的表现 ⑶神经系统表现 • 监测：（1）血气分析 （2）脉搏氧饱和度 （3）呼气末二氧化碳分压
（二）护理要点
机械通气的护理
正确记录 人工气道的管理 吸痰的无菌操作 气管插管的固定 心理护理
一、病因和诱因
• 急性弥漫性心肌 损害 • 后负荷过重 • 前负荷过重 • 心室充盈受限
二、病情评估
临床表现：主要为急性肺水肿和心排出量降低表 现 • 急性肺水肿是典型表现：突然发生的呼吸困难， 端坐呼吸，口唇发绀，RR增快，大汗淋漓，频 繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰 • 晕厥：短暂的意识丧失可有四肢抽搐、呼吸暂停 • 心源性休克：血压下降、心率快、面色苍白 • 心搏骤停
三、救治与护理
（一）救治原则
• 体位 • 纠正缺氧 • 镇静 • 血管扩张剂
• • • •
强心利尿剂 氨茶碱 激素应用 去除诱因和病因
三、救治与护理
（二）护理要点 • 病情观察 • 体位 • 饮食 • 镇静 • 药物护理
第二节 急性呼吸窘迫综合征
Acute respiratory distress syndrome ARDS