miRNA-145、VEGF与川崎病患儿冠脉损伤关系的初步研究
川崎病冠状动脉损害的相关机制分析
ｐ．ｍａｒｙ ｃｏｒｏｎａｒｙ
ａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ．Ｉｔａｌ Ｈｅａｒｔ
Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ，２００５，３５３（２６）：２７５８－２７６８．
Ｊ．２００４，５（２）：１３６－１４５． ［３］Ｓｈａｈ ＳＲ．Ｈｏｃｈｂｅｒｇ ＣＰ，Ｐｉｎｔｏ ＤＳ，ｅｔ ａ１．Ｂｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ￥ｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｆｏｒ ＳＴ－ｅｌｅｖａｔｌｏｎ ｍｙｏｃｅｒｄｉ丑ｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｃｕｒｔ Ｃａｒｄｌｏ Ｒｅｐ，２００７。９（４）：
【中图分类号】Ｒ ５４３．３【文献标识码】Ａ 川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征，由于缺乏特异性的 临床表现和实验室指标，川崎病的诊断主要依靠临床表现， 其主要临床症状为：①持续发热５ ｄ以上；②四肢末梢变化： 手足硬性肿胀、掌跖及指趾端充血（急性期），指趾端甲床皮 肤移行处有膜状脱皮（恢复期）；③多形性红斑、皮疹；④双眼 结膜充血；⑤唇或口腔所见：口唇发红、草莓舌、口腔和咽喉 黏膜弥漫性充血；⑥急性期出现非化脓性颈部淋巴结肿胀。 以上的６个主要症状中只要出现５个就可以诊断本病；如果 只出现４个，但超声心动图检查或心血管造影检查证实了冠 状动脉瘤，并除外其他疾病的基础上，可诊断本病。川崎病 的表现为一种非特异性的全身性血管炎，主要累及中小动 脉，尤其是冠状动脉，其并发症中冠状动脉异常最常见且最 危险，已成为发达国家儿童最常见的获得性心脏病…，也是 我国儿童最常见的获得性心脏病心Ｊ，是引起猝死的主要原 因，也是影响预后最重要的因素。冠状动脉异常可因冠状动 脉瘤破裂、血栓形成而致患儿心肌缺血，引发心肌梗死、心绞 痛、心律失常、心力衰竭、肢体坏疽等疾病ＨＪ。冠状动脉异常 通常包括冠状动脉扩张、冠状动脉瘤和冠状动脉血栓等情 况。我们对川崎病冠状动脉损害相关机制，进行了综述分 析，现报道如下： １免疫细胞活化和免疫性血管损伤 越来越多的学者认为，免疫失调及免疫反应在川崎病的 发病机制中起着非常重要的作用，急性期时免疫细胞中的Ｔ 细胞、Ｂ细胞及单核／巨噬细胞等被激活引发了一些特殊基因 表达，产生了大量的细胞因子，启动了细胞因子的瀑布反应， 从而激活了特异性免疫应答系统，引起了血管内皮细胞和其 他细胞的损伤。免疫系统的高度活化及免疫性血管炎是川 崎病的基本病理特征，免疫活化细胞激活是川崎病的基本免 疫病理改变卜’。 免疫性血管炎的基本病理改变为：早期可见内皮细胞不 同程度的肿胀、坏死、内皮下组织水肿，并有炎性细胞浸润， 血管外膜和血管周围有炎性细胞的浸润，后期可表现为全层 血管炎，内膜、中膜及外膜炎性细胞浸润，血管壁水肿、坏 死ＭＪ。病理分期可为４期：Ｉ期（Ｏ一９ ｄ）主要特点为微血管 和小动脉的急性血管炎和血管周围炎；ＩＩ期（１２—２５ ｄ）主要 特点是冠状动脉周围炎，冠状动脉瘤的形成；Ｕｌ期（２８—
川崎病患儿并发冠状动脉损害情况及影响因素分析
第２期
刘 奇 峰 等 ，川 崎 病 患 儿 并 发 冠 状 动 脉 损 害 情 况 及 影 响 因 素 分 析
８１
动脉损害 ２４ 例，发 生 率 为 ２８．５７％，其 中 单 纯 冠 状 男性、年龄较小、发热持续时间和丙 种球 蛋白 使用时
动 脉 扩 张 １５ 例 ，冠 状 动 脉 瘤 ９ 例 。 ２．２ 影响川崎 病 患 儿 并 发 冠 状 动 脉 损 害 的 单 因 素 分析
１ 资 料 与 方 法
１．１ 研 究 对 象 选取２０１５年 １ 月 至 ２０１８ 年 １２ 月 于 我 院 就 诊
治疗的８４例 川 崎 病 患 儿 作 为 研 究 对 象，其 中 男 ５２ 例，女３２例，年龄 １～９ 岁，平 均 年 龄 （３．８６±０．６８） 岁 。 纳 入 标 准 ：（１）所 有 患 儿 均 符 合 临 床 上 川 崎 病 明 确诊断 标 准［３］；（２）所 有 患 儿 均 予 以 川 崎 病 对 症 治 疗；（３）所有患 儿 家 属 均 知 晓 本 研 究 内 容，同 意 配 合 并 签 署 知 情 同 意 书 ；（４）本 研 究 经 医 院 伦 理 委 员 会 批 准 。 排 除 标 准 ：（１）除 川 崎 病 外 存 在 其 他 疾 病 者 ；（２） 临床病例资料不完整或缺乏准确性者。 １．２ 研 究 方 法
２ 结 果
２．１ 川 崎 病 患 儿 动 脉 损 害 发 生 情 况 根据相关临床资 料 可 知，８４ 例 川 崎 病 患 儿 发 生
作 者 简 介 ：刘 奇 峰 （１９８９－），男 ，汉 族 ，四 川 成 都 人 ，硕 士 ，医 师 ，研 究 方 向 ：儿 科 学 ，Ｅ－ｍａｉｌ：４１４３５３８７５＠ｑｑ．ｃｏｍ。
第 ２７ 卷 第 ２ 期 ２０１９ 年 ６ 月
小儿川崎病冠状动脉损伤的研究进展
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小 儿 川 崎 病 冠状 动脉 损 伤 的研 究 进展
陈 萍（ 综述） 李 小敏 （ 校） 审
【ａ ｅ￣ －Ｒ ２ ］ ７６ 【 文献标识码】 Ｄ 【 文章编号】Ｏ ６— ９９ ２ １ ｝８— ３３— ２ １０ １５ （０ １ｏ ０７ ０
表达 ， Ｅ一选择 素 、 管 细胞 黏 附分 子 一１ Ｖ Ａ 一１ 、 如 血 （Ｃ Ｍ ） 细胞 间黏 附分 子 一１ ＩＡ 一 ）ｌ 。进一 步研 究 表 明 ＣＭＯ （Ｃ Ｍ １ ＿ ４ Ｊ Ｉ Ｌ—Ｃ ４ Ｄ ０能 引 起 趋化 蛋 白 表达 。 如单 核细 胞趋 化蛋 白 一１ 巨噬 细胞炎 症 蛋 白 一１和趋 化 因 子 Ｒ Ｎ 、 Ａ － Ｅ ，Ｉ Ｏ信号 已经 与慢 性 炎 症 性 疾 病 的发 病 机 制 有关 ， 括 自身 免 疫 包 重并发症冠状动脉性心脏病的发病率 已超过风湿性心脏病而成为小儿主 Ｔ Ｓ ＣＭ 变 肿 Ｄ０ 要 的后 天性 心脏 病 【 。Ｋ Ｄ会 多侵 犯 冠 状动 脉 导 致 冠 状 动 脉损 伤 （ｏｏ ｃ１ 性 疾 病 、 应性 脑脊 髓膜 炎 、 瘤 和 动脉 粥 样硬 化 。研 究 表 明 Ｃ ４ Ｌ ＂ － ｎｒ ｒ ｓ ｎ Ａ ｓ ， 分 患 儿形 成 冠 状 动 脉瘤 （ Ａ ， 中少 部 分 ａ ａ ｙｅｉ ｓＣ Ｌ ）部 ｙ ｌｏ Ｃ Ａ）其 Ｃ４ Ｄ０可 能是 Ｋ Ｄ冠 状 动脉 扩张 免疫 机制 的 重要 通路 之 一 ，Ｄ Ｃ ４＋ Ｔ细 ＩＯ 患 儿冠 状动 脉可 发生 狭 窄或 血栓 。现 将 国 内外 有 关小 儿川 崎病 及 冠状 动 胞 表 面 ＣＭ Ｌ的表达 可能 更关 键 。 ４ Ｋ Ｄ冠状 动脉 损伤 的影 像学 诊 断 脉 损伤 的进 展综述 如 下 ： 诊 断 冠状 动脉 损 伤 （ｏｏａ ｒｒ ｉ ｓＣ ｔ ） ｃｒ ｒ ａｔｙｌ ｏ Ａｓ 的金 标 准 是 冠 状 动 ｎｙ ｅ ｅ ｎ ｓ １ Ｉ） 发病率 ｕ 的 但 有创 伤性 、 度 复杂等 原 因 ， 难 在儿科 开 展 少 。 目前 川崎 病 即皮 肤粘 膜 淋 巴 结综 合 征 ， 自从 １６ ９７年 发 现 第 一 例 Ｋ 至 脉 造影 ， 由于风 险 大 ， Ｄ Ｔ Ｅ） 检 无 然 今 ， 界各 地均 有报 道 ， 洲 高发 ， 年我 国 的 Ｋ 世 以亚 近 Ｄ发 病率 逐 渐上 升 。 常 见 的诊 断方 法是 二维 超 声心 动图 （ Ｄ ， 测方 便 、 损 伤性 ， 而 对 ｌ Ｔ 由于其病 因不 明 ，Ｊ ４ Ｄ多年 来 Ｋ 尚无 可 以早 期确 诊 的检验 手 段 ， Ｄ 目前 该 病 于 冠状 动 脉 远 端 病 变 的观 察 受 到 限 制 。 陈媳 等 ＿ 开 展 多 层 螺 旋 ｃ ＭＳＴ） Ｄ并 Ｃ Ａ 诊 断 ， Ｃ Ｌｓ ＭＳＴ可 清 晰 显示 冠 状 动 脉 近 端 及 远 端 病 的诊 断方 法仍 然 需 要 依 靠 临床 表 现 ， 近 年 不 完 全 Ｋ 而 Ｄ有 增 多趋 势 。 （ Ｃ 对Ｋ 精 钙化 部 位 ， 评 价 Ｋ 患 儿 对 Ｄ 部分 Ｋ Ｄ患 儿可 出现 冠 状动 脉损 伤 ， 国内报 道 Ｋ Ｄ发生 冠状 动 脉病 变的发 变 情况 ， 确测量 和 了解 冠 状 动脉 扩 张程 度 、 生率 为 １ ．％ 一 ６ ８６ ２ ％ Ｊ Ｄ并发 的冠 状动 脉瘤 可造 成 冠状 动 脉狭 窄 引 并 Ｃ Ｌ 。Ｋ Ａ Ｓ治疗 疗效 的随访 有主要 意 义 。国外 也 有大 量 报 道 Ｍ Ｃ Ｓ Ｔ适 用 诊 尤 有 ０ ； ｒ Ｔ 起缺 血性 心脏 病 ， 致 心 肌梗 塞 和猝 死 。小 于 ６个 月 或 大 于 ７岁 的 Ｋ 断 阻塞 性冠 状 动脉疾 病 ， 其 是 冠 状 动 脉 钙 化 ， 效 率 达 ９ ％ Ｌ ］ 与 传 导 Ｄ 所 发生 冠状 动脉 瘤 的发病 率 高 ， 因与该 年 龄段 患儿 临 床症 状不 典 型 ， 断 统 冠状 动脉 血 管造影 显 像基 本相 同 ， 以在一 定 程 度 上 可替 代 冠 状 动 脉 原 诊 治疗 时 间相对 较 晚有关 ｌ 。而 男 性 患 儿冠 状动 脉扩 张 及 冠 状 动 脉 瘤 的 造影 术 ， 用 Ｍ Ｃ ６ Ｊ 采 Ｓ Ｔ方 法观 察 Ｋ Ｄ随 访 患 儿 ， 有助 于预 测 预 后 ， 出 现冠 若 状 动脉 钙化 则 预 示 不 久 有 冠 状 动 脉 阻 塞 可能 ， 及 早 采 取 措 施 预 防 。 可 发生 率均 明显 高 于女性 患 儿 。 ＭＳ Ｔ是 目前 一种 新 型的非 侵 人性方 法 。 Ｃ 可准 确测 量 冠 状 动脉 内径 ， 显示 ２ Ｋ Ｄ冠状 动脉 损伤 的特 点 精确 反 映冠 状 动 脉 夸 张程 度 、 化 部位 ， 钙 Ｋ Ｄ病 理过 程是 以血 管 内皮 细胞 的免 疫激 活 为特 征 ， 致系 统性 血管 冠状 动 脉近 端及 远端 病变 情况 ， 导 Ｄ患 儿和 Ｃ ｔ 治疗 疗效 的 随访有 价值 。 Ａ ｓ 炎 或冠 状动 脉 瘤。事 实 上所 有 的归 于川 崎病 的发 病与 死 亡都 与心 血 管系 对评 价 Ｋ 临床应 用 现状 统 有关 。最 常 见的异 常 涉及 冠 状动 脉 ， 中在 未 经 治疗 的急 性 期 患儿 中 ５ 丙种 球 蛋 白的 Ｉ 其 自 １９ 年丙 种球 蛋 白作 为川 崎病 的首选 治疗 方案 被 广泛 应 用 后 ，ｉ ９１ Ｊ Ｉ 有 将 近 ２ ％发 生冠 状 动脉 瘤 。Ｃ Ａ的病理 包括 早 期 （Ｏ天 内 ） ５ Ａ １ 动脉 周围 ％ 巨 炎 及动 脉 内膜炎 ， 着全 血 管炎 和 血管 周 围炎 伴 随着 由于 内膜 增 生 性 崎病 冠状 动脉 并 发症 的发 生 率 降 至 ５ 以下 ， 大冠 状 动脉 瘤 的发 生 率 紧接 ％ 川崎 病死 亡率 亦 由 ２ ％降 至 ０ １ 一 ．％ ， 具 体药 理 机 ．％ ０ ２ 其 炎 症形 成 的动脉 瘤及 狭 窄 。差不 多在 第 １个月 肉 芽肿性 脉 管炎 为 主要 改 降至 １ 以下 ， Ｄ９日之 内使 用 丙 种球 蛋 白可 有效 地 防 止 变 ， 逐 渐地发 病第 ２个 月 转变 为 纤 维 变性 瘢 痕 。 修复 过 程 产生 的血 管 制至今 尚未 阐明 。通 常认 为 Ｋ 但 内壁狭 窄通 常导 致冠 状 动脉 堵塞 和 心 肌梗 塞 。持 续 存 在 Ｃ Ａ者 ３ ％ 发 冠脉瘤 的形成 。超 声心 动 图证 实早 期应用 丙种 球蛋 白可预 防冠 状动 脉 受 Ａ ９ 但 ０日后 有 症状 者 治 疗 仍 有 效 。临 床 已证 明 ， Ｋ 在 Ｄ早 期 生 心肌 梗 塞 。Ｍａｈ ｗ等 跟 踪 研究 发 现 １２ Ｋ 患者 及 ２％ 持 续 存 累 ， 给予 发病 １ ｔｅ ｔ ．％ Ｄ ５ ５ ２％ 在 Ｃ Ａ及狭 窄者 做冠 状 动脉 搭桥 术 后 的总 死 亡率 为 ０ ８ 。 巨瘤 （ Ａ ．％ 内径 静脉 输注 丙种 球 蛋 白可 以使 冠 状 动 脉 病 变 的 发 生 率 １％ 、０ 下 降 至 ％ 但其 机制 仍不 十 分清 楚 。研究 表 明 静脉 丙 种 球 蛋 白使 用 时 ￣８ ｍ） Ｃ Ａ中最 严 重 的 ， 些 损 伤 一 般 不 可 能 消 散 ， 可 能 形 成 血 ５ 左右 ， ｍ 是 Ａ 这 更 剂量 与 Ｃ Ｌ相关 ， Ａ 使用 丙种 球 蛋 白越 晚 ， 量 ≤ｌ／ｇ发 生 Ｃ Ｌ的可 剂 ｇｋ Ａ 栓 、 裂 或最终 变 成狭 窄 ， 后 较差 。Ｋ 破 预 Ｄ心 梗 患 儿 有典 型 心 电 图及 心 肌 间 、 ０ ｍ ／ ｇ． ｄ 连 用 ４—５ １ ， ３较 酶 变化 。尽 管某 些 临床 因素 可 以预报 冠 状疾病 增 高的危 险 性 ， 没有 Ｋ 能性 越大 。 国 内应用丙 种 球蛋 白一 般 以 ４ ０ ｓ ｋ 但 Ｄ 多 。而 国外 多用 丙 种 球 蛋 白 单 剂 每 日 ２／ ｇ治疗 Ｋ 疗 效 优 于 分 次 给 ｇｋ Ｄ， 急性 期足 够 敏感 的评 分 系统基 于其危 险性 选择 性 治疗 。 药 。最 近 的报 道 ＿ ｌ 提示 对 大剂 量丙 种球 蛋 白无反 应 者 加用 甲基 泼 尼 松 ３ Ｋ Ｄ实验 室检 查 与冠 状动 脉 损伤 的相 关性
川崎病患儿心血管损害生物学标志物研究进展
川崎病患儿心血管损害生物学标志物研究进展骆盈莹(广西壮族自治区钦州市妇幼保健院儿三科，广西钦州535400)［摘要］川崎病多发生在儿童群体，是一种急性全身炎症反应疾病，其中冠状动脉及心肌损伤是其主要心血管并发症。
目前,关于川崎病的发生机制尚未完全明确,炎性蛋白因子、血小板计数、表观基因等在川崎病发生及发展过程中起到重要作用。
本文综述川崎病特征、诊断方法,回顾目前川崎病心血管损害主要生物学标志物包括基质金属蛋白酶9、细菌热休克蛋白、VEGF、血栓因子、P选择素等因子对川崎病的作用,为临床诊断和治疗川崎病提供依据。
［关键词］川崎病;患儿；心血管;损害;生物学;标志物;蛋白;表观遗传［中图分类号］R743.4；R446［文献标识码］A［文章编号］1071-5639(2727)74-7492-73dcl:17.3299/j.imu.1021-5639.0525.24.231ResevrcU Progress of Biologicui Markers of Cardiovascular Injuro in Kawasokl DiseyssLUO Ying-ying(Third Division of PaebiaWics,Qinzhox Matersoi and Child Health Caw HospimJQinzhox Citp,Guangxi Zhuang Au-tosomoxs ReyWs,535000,Chino)[AbstrocO]Kawasaki disease is a kind of acute systemic inSammatow disease,which mainly Sects children,the mais comp/catioss are cowsa—arte—disease and myocardial iRuw・Ohc canse of Kawasaki disease is sot clear,while inSammatow pwteis factors,pmtebt counts,epigeuome play as impoEast wb is the occurrence and developmeut of Kawasaki disease；、this paper,the chawcteksdcs and diagsostic methoPs of Kawasaki disease are reviewed.Ohc mais biomarders of cardiovascylor injuwjmh os matrix memUopwteinase-9, heat shoch pwteis,VEGF,thrombus factor and P-sebcUs,are reWospectivelp asalyze)to cmkfp their inJueuce os Kawasaki disease, thus providing a basis for the clinical diagsosis and treatment of Kawasaki disease.4Key words]Kawasaki disease；Children；Cardiovascylor disease；Inju—l Biology,Markers ,Pwteis；Epigeuome川崎病是一种以全身血管炎为主要病变特征的急性发热出疹性疾病43。
miR—145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程
miR—145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程miR-145是一种微小RNA，已被证实在许多疾病中发挥重要作用，包括心血管疾病和炎症性疾病。
急性川崎病是一种儿童常见的全身性血管炎，其病理进程至今尚未完全理解。
最近的研究显示，miR-145通过下调其靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程。
本文将通过综述相关文献的研究成果，深入探讨miR-145在急性川崎病中的作用机制，为该疾病的诊断和治疗提供新的理论基础。
急性川崎病是一种可导致心脏血管炎、冠状动脉瘤等严重并发症的全身性血管炎。
目前，尽管对该病的病因和发病机制已有了一定了解，但其具体的发病机制仍不十分清晰。
miR-145是miRNA中的一种，它在多种心血管疾病中发挥着关键作用，包括心肌梗死、动脉粥样硬化等。
近年来的研究发现，miR-145也参与了急性川崎病的发病过程。
miR-145通过下调其靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程。
ACVR1B是一种重要的受体酪氨酸激酶，它在血管内皮细胞和心脏肌细胞中表达，并参与了许多生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡等。
研究发现，在急性川崎病患者中，miR-145的表达升高，而ACVR1B的表达下调。
miR-145可以通过与ACVR1B的3'非翻译区结合，抑制ACVR1B的翻译，从而影响其在细胞内的水平。
进一步的功能实验表明，通过调控ACVR1B，miR-145可以促进血管内皮细胞的增殖和抗凋亡能力，从而加速血管损伤的修复过程。
这一发现为miR-145在急性川崎病的病理进程中的作用提供了新的证据。
miR-145还可以通过其他途径影响急性川崎病的发病机制。
研究表明，miR-145可以调控多种炎症因子的表达，包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6等，从而影响炎症反应的发生和发展。
miR-145还可以调控一系列与心血管功能相关的基因的表达，如血管紧张素II型受体、胰岛素样生长因子-1受体等，从而影响心血管功能的维持。
川崎病冠脉损害的干细胞治疗研究进展
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2021, 11(2), 826-830Published Online February 2021 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2021.112117川崎病冠脉损害的干细胞治疗研究进展万萱1，冯建英1，严晓华1，张西嫔1，王菊艳1，李晓红1，李思琼1，成钧2，肖成3，焦富勇1*1陕西省人民医院儿童病院，陕西西安2西北妇女儿童医院儿科，陕西西安3西安北车医院儿科，陕西西安收稿日期：2021年1月25日；录用日期：2021年2月9日；发布日期：2021年2月26日摘要川崎病是一种具有明显季节性和区域流行性的疾病，好发于5岁以下儿童，表现为急性自限性的全身性血管炎，累及中小动脉，特别是冠状动脉病变。
目前发病呈增高趋势，大约15%~25%未经系统治疗的儿童最终发展成冠状动脉损害，成为发达国家儿童获得性心脏病的最常见原因。
目前干细胞治疗小鼠川崎病模型所致的冠脉损害取得重要进展，现就干细胞治疗川崎病冠脉损害的形成进行简要综述。
关键词川崎病，冠脉损害，干细胞Research Progress of Stem Cell Therapy for Coronary Artery Damage in KawasakiDiseaseXuan Wan1, Jianying Feng1, Xiaohua Yan1, Xipin Zhang1, Juyan Wang1, Xiaohong Li1,Siqiong Li1, Jun Cheng2, Cheng Xiao3, Fuyong Jiao1*1Shaanxi Provincial People’s Hospital Children’s Hospital, Xi’an Shaanxi2Department of Pediatrics, Northwest Women’s and Children’s Hospital, Xi’an Shaanxi3Department of Pediatrics, Xi’an Bei Che Hospital, Xi’an ShaanxiReceived: Jan. 25th, 2021; accepted: Feb. 9th, 2021; published: Feb. 26th, 2021*通讯作者。
川崎病患儿血清血管生长因子及内皮抑素的变化及与冠状动脉扩张的
冠状动脉病 变组 （ Ｃ Ａ Ｌ组 ） １ ２例 ， 无冠状 动脉病 变组 （ Ｎ Ｃ Ａ Ｌ组 ） ２ ０例 ， 采 用酶 联免 疫法检 测 两组 患儿血 清 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ及 Ｅ Ｓ
的水平 ， 运用超声心动 图检测冠状动脉扩 张程 度 ， 分析血 清 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ 、 Ｅ Ｓ水 平及 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ／ Ｅ Ｓ变化及 其与冠状 动脉 扩 张程 度
【 摘要 】 目的 观察川崎病 （ Ｋ Ｄ ） 患儿血清血管生长 因子 （ Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ） 及 内皮抑 素（ Ｅ ｓ ） 的 变化 ， 探 讨其在 Ｋ Ｄ发病机 制
以３ Ｏ例 健 康 儿 童 为 对 照 组 ， 将３ ２例 初 发 Ｋ Ｄ 患儿 根 据 心脏 彩 超 结 果 分 为
中 的作 用及 与 冠状 动 脉 扩 张 的 相 关 性 。方 法
（ Ｃ Ａ Ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ， ｗ ｉ ｔ ｈ １ ２ ｃ ｓｅ ａ ｓ ）ａ ｎ ｄ ｎ ｏ ｎ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｙ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｎ ｏ ｎ Ｃ Ａ Ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ， ｗ ｉ ｔ ｈ ２ ０ ｃ ｓｅ ａ ｓ ） ．Ｅ ｎ ｚ ｙ ｍｅ—ｌ ｉ ｎ ｋ ｅ ｄ ｉ ｍ ｍｕ ｎ ｏ ａ ｓ ｓ ａ ｙ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗ ｓ ａ
患儿急性期血 管炎的发病机 制 ， 并且对 于评估 Ｋ Ｄ冠状动脉损伤具有 良好 的临床价值 。
Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ及 Ｅ ｓ可能参与 Ｋ Ｄ
【 关键词 】 川崎病
血 管生长因子 内皮抑素
冠状动脉扩 张
Ｃｈａ ｎｇ ｅ ｍａ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｌｃ ｆ ｍａ ｅ ｅ ｏ ｆ ｓ ｅ ｒ ｕ ｍ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｅ ｎ ｄ ｏ ｔ ｈ ｅ ｉ ｌ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ａ ｎ ｄ ｅ ｎ ｄ ｏ ｓ ｔ ａｔ ｉ ｎ ｏ ｆｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ Ｉ ｍｗａ ｓ ａ ｋ ｉ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ 。ＺＥ ＮＧ 如 凡 ｇ，Ｓ ｉ ｌ ｌ
川崎病合并冠状动脉病变的研究进展
因可 能 有 非 常 重 要 的 作 用。 对 ＫＤ 并 发 ＣＡＬ 急 性 期患儿的冠状动脉 进 行 病 理 学 检 查 发 现，在 冠 状 动
脉损伤部位出现大量活化的 Ｔ 淋巴细胞和 ＣＤ８＋Ｔ 细胞，而 ＫＤ 免 疫 系 统 激 活 导 致 血 管 免 疫 损 伤 的 始 动环节和关键步骤就是 ＢＴＮＬ２基因引起的 Ｔ 淋巴 细胞的异常活化 。 ［９］ １．２．２ 三 磷 酸 肌 醇 激 酶 Ｃ （ｉｎｏｓｉｔｏｌ １，４，５－ｔｒｉ－ ｓｐｈｏｓｐｈａｔｅ ３－ｋｉｎａｓｅ Ｃ，ＩＴＰＫＣ）基 因 Ｋｕｏ［１０］等 研究发现，我国 台 湾 ＫＤ 患 儿ＩＴＰＫＣ（ｒｓ２８４９３２２９） 位 点 与 冠 状 动 脉 病 变 相 关 。 在 染 色 体 １９ｑ１３．２ 上 的 肌醇１，４，５－三磷酸 ３－ 激 酶 Ｃ（ＩＴＰＫＣ）基 因 中 鉴 定出功能性 ＳＮＰ（ｉｔｐｋｃ＿３），其与川崎病易感性显著 相关并且还可以增加冠状动脉病变的风险。对日本 和美国的孩子进行研究发现，ｉｔｐｋｃ＿３的 Ｃ 等位基因 降低 了 ＩＴＰＫＣ ｍＲＮＡ 的 剪 接 效 率。ＩＴＰＫＣ 通 过 Ｃａ２＋／ＮＦＡＴ 信号通路充当 Ｔ 细 胞 活 化 的 负 调 节 因子，Ｃ 等位基因可能导致川崎病的免 疫 高 反应性。 这一发现 为 川 崎 病 的 免 疫 激 活 机 制 提 供 了 新 的 见 解，并强调了 Ｔ 细胞的活化 在 这 种 血 管 炎 发 病 机 制 中的重要性 。 ［１１］ １．２．３ 半 胱 天 冬 酶 ３（ｃａｓｐａｓｅ－３，ＣＡＳＰ３）基 因 细胞凋亡是由许多因子导致的，ＣＡＳＰ３ 基因是其中 的关键因子。在 Ｃａｓｐａｓｅ－３ 非 翻 译 区 （ＣＡＳＰ３）出 现具多态 性 的 单 核 苷 （ｒｓ１１３４２０７０５）位 点 。 ［１２］ 我 国 台湾的 ＫＤ 患儿ｒｓ１１３４２０７０５的 次 要 等 位 基 因 频 率 为３４．８％，这 个 单 核 苷 酸 多 态 性 与 ＫＤ 易 患 性 有 关，也与活化的 Ｔ 细胞激 活 的 核 酸 分 子 有 关。 台 湾 学者也 发 现 ＣＡＳＰ３ 与 ＫＤ、ＣＡＬ 之 间 存 在 相 关 性 （Ｐ＝０．０２２７，ＯＲ：３．０６）［１３］，由 此 推 测，ＣＡＳＰ３ 是 通 过影响 ＫＤ 患儿 的 免 疫 系 统，增 加 了 ＫＤ 患 儿 并 发
川崎病患儿累及冠状动脉的危险因素分析
川崎病患儿累及冠状动脉的危险因素分析【摘要】目的：探讨川崎病（KD）患儿累及冠状动脉（CAL）的危险因素。
方法：自2013年2月到2016年6月，收集在湖南省岳阳市妇幼保健院就诊的187例经过临床检查、实验室检查，影像学检查确诊为川崎病及川崎病合并冠状动脉病变患儿，使用Logistic多因素分析对KD合并CAL患儿的收集患者的一般资料，危险因素，比较KD及KD合并CAL患儿之间的差异。
结果：在本组受试者中，单因素分析显示，年龄、性别、KD类型、IVIG治疗效果、糖皮质激素耐受情况、发热持续时间，C反应蛋白增高等因素在合并和未合并CAL两组患儿中差异有统计学意义（P＜0.05）。
进一步多因素logistic回归分析发现，当患儿年龄≤1岁.及1--8岁之间.和≥8岁、男性、非典型KD、发热后＞5d接受丙种球蛋白治疗、对IVIG治疗无反应、患持续发热时间＞10d均是CAL发生的独立危险因素（OR分别为1.645、2.076、1.892、1.426、0.248、3.358、2.301、1.704，均P＜0.05），IVIG治疗起始时间＜5d为CAL的保护性因素（OR=0.278，P<0.05）。
结论：CAL发生与多种因素有关，年龄（＜1岁和＞8岁）、男性、非典型KD、IVIG治疗起始时间较晚、对IVIG治疗无反应、发热持续时间较长是CAL发生的独立危险因素。
【关键词】川崎病；冠状动脉病变；危险因素；丙种球蛋白川崎病（KD）也被称为皮肤黏膜淋巴结综合征，其主要病理特点为全身性血管炎性改变，伴有急性发热、出疹等特点的小儿疾病[1]，川崎病合并冠脉病变者可以达到川崎病总发病儿童数量的20-25%左右[3]。
严重的心血管病变可以并发心肌梗死、猝死及缺血性心肌病等，严重影响患儿的生活质量[4]，全面回顾川崎病患儿并发心血管病变的危险因素并积极预防对于改善患儿的生活质量，延长寿命具有重要的意义[5]。
本研究通过对187例川崎病患儿的临床资料进行分析，并探讨川崎病合并冠脉病变的风险因素。
川崎病并发冠状动脉损害的临床观察
根据有无冠状动脉损害，对７ ７ 例川崎病 （ Ｋａ ｗ ａ ｓ ａ ｋ ｉ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ，
Ｋ Ｄ）患 儿进 行 回顾性 分析 ，寻 找 冠状动 脉损 害 的Ｋ Ｄ患儿 的临 床特
征，以提高对Ｋ Ｄ并发冠状动脉损害的早期识别和诊断，有助于临床
准口 ］ ：动脉瘤 内径 ≤５ ｍｍ为小型动脉瘤，一 ８ ｍｍ为中型动脉瘤，≥
８ ｍ ｍ为 巨大型动脉瘤 。
１ ． ３治疗：确诊后均使用阿斯匹林治疗，剂量３ ０ － ５ ０ ｍ ｓ ／（ ｋ ｇ ・ ｄ ），体 温正常后５ ｄ 改为３ ￣ ５ ｍｇ（ ｋ ｇ ・ ｄ ），疗程２ ￣ ３ 个月 ，根据病情酌情延
组 的唇 黏膜 皲 裂、 急性期 手足 硬肿 和球 结 膜 充血 与 Ｎ— Ｃ Ａ Ｌ组 比较 差异 有显著 性 。结论 临床对 于有 眼球 结膜 充血 、唇黏 膜 皲 裂和 急性期 的 手 足硬 性 水肿 的 Ｋ Ｄ 患 儿宜 动态观 察冠 状 动脉 损 害情况 ，给 予 密切随 访和 相应 的积极 治疗 。 【 关 键词 】 皮肤 黏膜 淋 巴结 综合征 ；冠状 动脉 ；川 畸病 ；疗 效
明显 ，常见 冷脓肿形成 ，且脓肿 多发生流注 现象 ，肿胀软 组织 内常 见
ｔ ｏ ｇ ｏ ［ Ｊ ］ ． Ｐ Ｌ ｏ Ｓ Ｏ ｎ ｅ ， ２ ０ １ ３ ， １ ２ ； ８ （ ８ ） ： ｅ ７ １ ５ ０ １ ．
［ ２ 】 杨新明， 石蔚， 阴彦林 ， 等． 布氏杆菌性脊柱炎流行病学调查和临床 药物治疗的相关研究［ Ｊ ］ ． 实用医学杂志， ２ ０ ０ ８ ， ２ ４ （ ９ ） ： １ ６ ３ ２ — １ ６ ３ ４ ．
川崎病并发冠状动脉损害的研究进展
川崎病并发冠状动脉损害的研究进展川崎病（KD），是儿童常见的全身性非特异性血管炎綜合病症。
其发病原因迄今不明，疾病可以影响整个身体的小血管，尤其是血栓形成、冠状动脉狭窄、心肌梗塞、缺血性心脏疾病和猝死，对患者的生命以及生活质量造成威胁。
在发达国家，该病已成为儿童后天性心脏疾病的首要因素。
本文就川崎病并发冠状动脉损害的有关因素、诊断及治疗进展展开综述，为针对性防治治疗提供依据。
标签：川崎病；冠状动脉损害；研究进展川崎病（KD），又称皮肤粘膜淋巴结综合征（MLCS），是一种以全身血管炎为主要病变的疾病。
可以导致多系统受累，冠状动脉病变（CAL）是急性期最严重的表现，并且与成年后冠脉阻塞和动脉硬化有关。
1川崎病的诊断标准采用日本MCLS研究委员会推荐的诊断标准（2002年2月修订，第5版）：①不明原因发热，持续发5d及以上；②肢体末梢循环的改变，包含：手足硬性肿胀急性发作、脚趾和手指的末端充血、甲床皮肤移行处发生膜状脱皮；③两侧球结膜发生充血；④多形性皮疹；⑤口唇发生充血性皲裂，呈现杨梅舌征象，口腔黏膜弥漫性充血；⑥非化脓性颈淋巴结在急性期发生肿大。
若患者具备上述6项中至少5项，则临床诊断为川崎病；若具备上述4项且超声心动检查或心血管造影检查证实了冠状动脉瘤（或者冠状动脉扩张），在除外其他疾病的基础上，也可诊断。
根据超声心动图结果可分为冠状动脉病变（CAL）和冠脉正常（NCAL）。
2川崎病合并冠状动脉病变的有关因素2.1以往研究证明，年龄、地区、种族、自身遗传因素[1-2]、发病到确诊时间、总发热天数、免疫球蛋白应用时间[3]及用量[4]、心律、心脏扩大、血钠、WBC、ALT、AST、LDH、ALB、HS-CRP[5]、EST等均与川崎病有关。
2.2川崎病并发冠状动脉病变的高危因素（Kobayashi评分）2006年Kobayashi 提出了KD并发CAL的高危评分体系，是目前较为公认的KD并发CAL的评分指标：①血钠≤133mmol/L（2分）；②AST≥100IU/L（2分）；③血中性粒细胞》80%（2分）；④IVIG开始治疗时间在病程4d以内（2分）；⑤CRP≥100mg/L（2分）；⑥外周血白细胞计数WBC≥12×109/L（1分）；⑦血小板计数≤300×109/L；（1分）。
2022川崎病合并冠状动脉损害的研究进展(全文)
2022川崎病合并冠状动脉损害的研究进展（全文）川崎病(Kawasaki disease，KD)是一种通常发生在婴幼儿童的、未知病因的血管炎症，尽管病因不明，但普遍认为自身免疫、感染及遗传易感性是该病的重要参与因素[1]。
KD很少发生于成人，病程以自限性为主，发热和急性炎症表现多见，病程平均持续12 d而无须特殊治疗[2]。
然而，患有KD的儿童有严重的心血管并发症的风险。
患者的预后与冠状动脉瘤(coranary artery aneurysm，CAA)瘤体的大小和持续时间等均密切相关，病变严重的患者管腔内可见血栓形成或内膜增厚，可导致冠状动脉狭窄，造成心肌缺血、梗死，甚至猝死[3]。
日本循环学会(JCS)联合日本心脏外科学会(JSCS)2020年共同发布了《川崎病心血管后遗症的诊断和管理指南(JCS/JSCS 2020)》，系统介绍了KD心血管后遗症的诊疗和管理新进展[4]。
本文总结性回顾了KD合并冠状动脉损害(coronary artery damage，CAD)的评估、诊断、治疗和远期管理及随访等方面的临床研究进展，以期为改善患者预后提供更多资料。
1 定义和流行病学早期KD主要表现为无动脉粥样硬化性的坏死性全动脉炎，炎性细胞的浸润冠状动脉可导致动脉中膜和内膜弹性层的破裂及坏死[5]。
尽管目前静脉应用人免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗KD已经较为广泛，但我国KD急性期发生CAD的发生率仍较高。
近期的一项流行病学调查，纳入2013—2017年上海地区的50家医院确诊的4 452例KD患儿，结果提示IVIG的应用率高达97.0%，8.4%患者表现为IVIG抵抗，9.1%患者表现为CAD，2.7%表现为CAA，0.7%表现为巨大冠状动脉瘤(giant CAA，GCAA)[6]。
2 CAD表现研究发现，CAD多位于心外膜冠状动脉中，最常见于左前降支近端和右冠状近端，其次为左主干冠状动脉、回旋支冠状动脉和右冠状动脉远端[7]。
miR—145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程
miR—145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程【摘要】急性川崎病是一种常见的儿童全身性血管炎症，其发病机制尚不完全清楚。
最近的研究表明，miR-145在急性川崎病的发病中起着重要作用。
miR-145的表达水平与急性川崎病的临床症状密切相关，miR-145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程。
实验结果表明，miR-145的下调导致ACVR1B的过度表达，进而激活相关信号通路，导致血管炎症的发生和发展。
miR-145可能成为急性川崎病的治疗靶点，为疾病的治疗提供新的思路和方法。
本研究的发现有助于深入理解急性川崎病的病理机制，并为研究和治疗该疾病提供重要参考。
【关键词】miR-145、ACVR1B、急性川崎病、病理进程、表达调控、发病机制、治疗靶点1. 引言1.1 miR—145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程研究发现，miR-145的表达与急性川崎病的关系密切。
miR-145的表达水平在急性川崎病患者中明显升高，而miR-145的上调与ACVR1B基因的下调密切相关。
ACVR1B是miR-145的直接靶基因，miR-145通过下调ACVR1B基因可以促进急性川崎病的病理进程。
研究还表明，miR-145在急性川崎病的发病机制中扮演重要角色，通过调控免疫细胞的活性及炎症因子的释放，影响血管内皮细胞的功能，从而参与了急性川崎病的发生和发展。
miR-145作为潜在的治疗靶点，对急性川崎病的治疗具有重要意义。
深入研究miR-145的作用机制，将有助于揭示急性川崎病的发病机制，为开发新的治疗策略提供理论基础。
2. 正文2.1 miR-145的表达与急性川崎病的关系研究miR-145是一种重要的微小RNA，研究表明其在许多疾病的发生发展中发挥着关键作用。
急性川崎病是一种儿童常见的全身性血管炎症性疾病，其具体发病机制至今仍不清楚。
近年来的研究表明miR-145在急性川崎病中的表达水平出现异常，提示miR-145可能与急性川崎病的发病机制有关。
川崎病患儿冠状动脉损伤与血浆sFKN水平的关系探讨
川崎病患儿冠状动脉损伤与血浆sFKN 水平的关系探讨刘 凡,丁 艳,唐红霞,尹 薇摘要:目的 探讨川崎病(KD )患儿冠状动脉损伤与血浆可溶性不规则趋化因子(sFKN )水平的关系㊂方法 选取2016年1月 2018年3月在我院就诊的川崎病患儿50例,根据超声心动图检查结果分为冠状动脉损伤组(21例)和无冠状动脉损伤组(29例),另选取30名健康儿童作为对照组㊂检测川崎病患儿外周血白细胞计数(WBC )㊁血小板计数(PLT )㊁纤维蛋白原(FIB )㊁C 反应蛋白(CRP )㊁红细胞沉降率(ESR )㊁天冬氨酸氨基转移酶(AST )㊁活化部分凝血酶时间(APTT )㊁凝血酶原时间(PT )和sFKN 水平㊂采用彩色超声仪检测冠状动脉内径扩张值㊂结果 冠状动脉损伤组WBC ㊁CRP ㊁ESR ㊁PLT ㊁APTT ㊁PT 和FIB 均高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);冠状动脉损伤组ESR 和PLT 明显较无冠状动脉损伤组高,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂冠状动脉损伤组和无冠状动脉损伤组sFKN 水平和冠状动脉内径扩张值均高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);冠状动脉损伤组sFKN 水平和冠状动脉内径扩张值均高于无冠状动脉损伤组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂结论 血浆sFKN 与川崎病患儿冠状动脉损伤有关,其可能促进冠状动脉损伤的发生和发展㊂关键词:川崎病;冠状动脉损伤;可溶性不规则趋化因子;C 反应蛋白;天冬氨酸氨基转移酶;冠状动脉内径中图分类号:R 541 R 256.2 文献标识码:B d o i :10.12102/j .i s s n .1672-1349.2020.17.036 川崎病(Kawasaki disease ,KD )是一种以全身性血管炎为主要病变的儿童急性发热出疹性疾病㊂我国川崎病发病率为2.34/10万~54.22/10万[1]㊂川崎病的主要临床表现是持续性发热㊁口腔黏膜炎㊁眼结膜充血㊁皮疹和手足硬性肿胀等,其可致冠状动脉损害,是导致小儿后天性心脏病的主要原因之一㊂川崎病损伤冠状动脉后可导致冠状动脉瘤的产生,能引起血栓性梗死㊁狭窄,严重者可致猝死[2-3]㊂既往研究表明,川崎病合并冠状动脉损伤可能与血液高凝状态㊁免疫炎症等有关,血浆可溶性不规则趋化因子(sFKN )可能在致病过程中发挥重要作用[4-5]㊂本研究观察川崎病患儿血浆中sFKN 水平和冠状动脉内径变化,探讨川崎病患儿冠状动脉损伤与sFKN 的关系㊂1 资料与方法1.1 一般资料 选取2016年1月 2018年3月在我院就诊的川崎病患儿50例,根据超声心动图检查结果分为冠状动脉损伤组(21例)和无冠状动脉损伤组(29例)㊂另选取30名健康儿童作为对照组㊂冠状动脉损伤组21例,其中男16例,女5例,年龄(2.53ʃ0.12)岁;无冠状动脉损伤组29例,其中男19例,女10例,年龄(2.50ʃ0.20)岁;对照组30名,其中男18名,女12名,年龄(2.48ʃ0.11)岁㊂3组性别㊁年龄比较差异作者单位 华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院/武汉市妇幼保健院(武汉430000),E -mail :***************引用信息 刘凡,丁艳,唐红霞,等.川崎病患儿冠状动脉损伤与血浆sFKN 水平的关系探讨[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2020,18(17):2889-2891.均无统计学意义(P <0.05),具有可比性㊂纳入标准:①符合美国心脏病学会制定的川崎病诊断标准[6];②为首诊患儿;③患儿家属知情同意㊂排除标准:①败血症㊁幼年类风湿性关节炎㊁猩红热等发热性出疹性疾病;②合并肝肾或内分泌系统疾病;③其他原因所致心脏或冠状动脉损伤㊂本研究已获得我院伦理委员会批准㊂1.2 方法1.2.1 实验室指标检测 采集患儿清晨空腹肘静脉血5mL ,置于依地酸二钠抗凝管中,储存于-70ħ冰箱待测㊂全自动血液分析仪(ACL7000,美国贝克曼库尔特有限公司)检测白细胞计数(WBC )㊁血小板计数(PLT )㊁纤维蛋白原(FIB )㊁C 反应蛋白(CRP )㊁红细胞沉降率(ESR )㊁天冬氨酸氨基转移酶(AST )㊁活化部分凝血酶时间(APTT )㊁凝血酶原时间(PT )㊂sFKN 水平的检测采用酶联免疫吸附试验,试剂盒购于上海雅吉生物科技有限公司,试验步骤严格按照说明书进行,酶标仪(ELx800,美国伯腾仪器有限公司)波长调至450nm ㊂1.2.2 冠状动脉内径扩张值的检测 在平静呼吸或平卧位时,采用彩色超声仪(Vivid T8,美国通用电气公司)检查,以评价冠状动脉的损伤㊂观察冠状动脉内膜是否光滑㊁管壁有无增厚现象㊁脉管有无狭窄或扩张,测量冠状动脉内径㊂1.3 统计学处理 采用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析㊂计数资料采用χ2检验;计量资料以均数ʃ标准差(x ʃs )表示,多组间比较采用方差分析,两组间比较采用LSD -t 检验㊂以P <0.05为差异有统计学意义㊂㊃9882㊃中西医结合心脑血管病杂志2020年9月第18卷第17期2结果2.13组血常规和生化指标比较冠状动脉损伤组㊁无冠状动脉损伤组WBC㊁CRP㊁ESR㊁PLT㊁APTT㊁PT 和FIB均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);冠状动脉损伤组ESR和PLT明显较无冠状动脉损伤组高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表1㊂表13组血常规和生化指标比较(xʃs)组别样本量WBC(ˑ109/L)CRP(mg/L)ESR(mm/h)PLT(ˑ109/L)冠状动脉损伤组2116.78ʃ3.07①123.08ʃ60.06①80.98ʃ18.76①②360.87ʃ52.01①②无冠状动脉损伤组2915.08ʃ3.33①121.65ʃ65.09①61.00ʃ15.08①300.01ʃ60.82①对照组307.09ʃ1.8710.08ʃ5.81 6.76ʃ2.01250.09ʃ41.07 F值19.2451.2837.6069.55P<0.05<0.05<0.05<0.05组别AST(U/L)APTT(s)PT(s)FIB(g/L)冠状动脉损伤组38.07ʃ2.0939.01ʃ10.00①15.22ʃ1.76① 5.01ʃ0.34①无冠状动脉损伤组37.06ʃ3.8737.65ʃ8.05①15.01ʃ3.01① 4.97ʃ1.01①对照组36.22ʃ5.0129.76ʃ7.1210.07ʃ2.54 1.76ʃ0.66F值 3.9416.8217.349.91P<0.05<0.05<0.05<0.05与对照组比较,①P<0.05;与无冠状动脉损伤组比较,②P<0.05㊂2.23组血浆sFKN水平和冠状动脉内径扩张值比较冠状动脉损伤组和无冠状动脉损伤组sFKN水平和冠状动脉内径扩张值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);冠状动脉损伤组sFKN水平和冠状动脉内径扩张值均高于无冠状动脉损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表2㊂表23组血浆sFKN水平和冠状动脉内径扩张值比较(xʃs)组别样本量sFKN(ng/mL)冠状动脉内径扩张值(mm)冠状动脉损伤组21 4.76ʃ1.72①② 4.76ʃ0.31①②无冠状动脉损伤组29 1.20ʃ0.11① 2.99ʃ0.24①对照组300.23ʃ0.05 2.01ʃ0.17F值9.01 6.02P <0.05 <0.05与对照组比较,①P<0.05;与无冠状动脉损伤组比较,②P<0.05㊂3讨论川崎病是一种以全身性血管炎为主要病变的儿童急性发热出疹性疾病,多发于5岁以下婴幼儿,临床上常采用输注丙种球蛋白㊁口服阿司匹林和口服糖皮质激素等治疗[7]㊂既往研究显示,川崎病合并冠状动脉损伤的发生率为5%~10%,川崎病被认为是小儿后天性心脏病的主要原因之一[8]㊂川崎病损伤冠状动脉的机制目前尚未明了,可能与细胞外基质的降解㊁血管基底膜的破坏㊁内皮细胞凋亡和免疫炎症反应等有关[9-11]㊂既往研究表明,sFKN可能参与了川崎病致冠状动脉损伤的过程[12]㊂既往研究发现,血管内皮细胞激活㊁T细胞介导的免疫应答㊁血小板活化和细菌超抗原致病等可能参与了川崎病的致病过程,患儿的全身性血管炎可使内皮细胞功能障碍,进而导致内膜纤维性增厚㊁血管狭窄或堵塞,因此,患儿血常规㊁血生化指标也会随之变化[13-15]㊂本研究结果显示,冠状动脉损伤组WBC㊁CRP㊁ESR㊁PLT㊁APTT㊁PT和FIB均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);冠状动脉损伤组ESR和PLT明显较无冠状动脉损伤组高,差异有统计学意义(P<0.05),结果提示川崎病患儿机体处于高凝状态㊂血液高凝状态会导致动脉粥样硬化的发生,最后导致冠状动脉的损伤㊂趋化因子为小分子多肽,主要包括CC㊁CXC㊁C及CX3C,其中不规则趋化因子(fractalkine,FKN)是CX3C家族的唯一成员,FKN包括膜结合型和可溶型两种,膜结合型主要发挥黏附作用,而sFKN具有趋化作用[16]㊂有研究发现,sFKN参与了川崎病的致病过㊃0982㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O-C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E S e p t e m b e r2020 V o l.18 N o.17程,其可以趋化NK细胞㊁单核巨噬细胞至血管壁内皮,释放肿瘤坏死因子-α㊁干扰素-γ㊁穿孔素和粒酶等,进一步加剧免疫炎性反应并且破坏血管内皮细胞和其他组织细胞,最终导致血管炎和多器官损伤[17]㊂赵常亮[12]研究发现,川崎病患儿急性期血浆sFKN㊁TNF-α水平高于对照组,而亚急性期较急性期则明显降低㊂川崎病患儿急性期冠状动脉损伤组血浆sFKN㊁TNF-α水平高于无冠状动脉损伤组,亚急性期冠状动脉损伤组仍较无冠状动脉损伤组高,但差异无统计学意义㊂本研究结果显示,冠状动脉损伤组和无冠状动脉损伤组sFKN水平和冠状动脉内径扩张值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);冠状动脉损伤组sFKN水平和冠状动脉内径扩张值均高于无冠状动脉损伤组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂提示sFKN 不但参与了川崎病的发生㊁发展,而且与川崎病所致冠状动脉损伤有关㊂既往有研究发现,血浆sFKN与ESR㊁冠状动脉内径有关,这说明sFKN可能会促进冠状动脉损伤的发生和发展[12]㊂sFKN参与川崎病所致冠状动脉损伤可能与其激活血管活性氧,导致一氧化氮的生物利用度下降有关,但是其具体致病机制还需要进一步的体内外研究[18]㊂本研究的局限性在于:样本量相对较小;为单中心研究;未探讨sFKN所致川崎病冠状动脉损伤的具体机制,未来需要深入研究㊂综上所述,血浆sFKN与川崎病患儿冠状动脉损伤有关,其可能促进冠状动脉损伤的发生和发展㊂参考文献:[1]潘晶莹.我国川崎病的流行病学特征[J].国际儿科学杂志,2013,40(5):466-469.[2]PATEL R M,SHULMAN S T.Kawasaki disease:a comprehensivereview of treatment options[J].Journal of Clinical 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小儿川崎病合并冠状动脉损伤的因素及诊治体会
小儿川崎病合并冠状动脉损伤的因素及诊治体会目的：分析小儿川崎病（KD）合并冠状动脉损伤（CAL）的临床特征，为小儿川崎病合并冠状动脉损伤的治療提供证据支持。
方法：回顾性分析笔者所在医院2012年1月-2015年12月102例KD患儿的临床资料及出院后的随访情况。
根据有无CAL将患儿分为两组，比较临床表现、实验室检查、治疗及随访结果等。
结果：102例患儿中冠状动脉正常者（nCAL组）70例（68.6%），CAL（CAL 组）32例（31.4%）。
CAL组患儿血小板计数、心肌酶谱等值明显高于nCAL组（P＜0.05）；所有患儿均接受大剂量静脉用免疫球蛋白（IVIG）治疗，其中10例（9.8%）对IVIG治疗无反应，接受了第2次IVIG和（或）激素治疗。
结论：临床上对疑似KD的患者，应尽早完善超声心动图、心肌酶谱等检查，减少漏诊及误诊，及时予IVIG治疗降低合并冠状动脉病变的发生率，并进行长期随访。
标签：川崎病；冠状动脉病变；诊治体会川崎病（KD）是一种以发热为主要特征的急性自限性血管炎，病变主要累及全身中、小血管，包括冠状动脉，可引起冠状动脉扩张及冠状动脉瘤形成。
发病原因至今未明，目前认为它与一个或多个至今仍不清楚的感染因素诱发遗传易感个体强烈的炎性宿主反应有关[1-2]。
本病好发于5岁以下儿童[3]。
近年来KD 的发病率逐渐增高，其主要并发症为冠状动脉损伤（CAL），这也是KD致死的主要原因。
由于KD无特异性实验室检查指标而容易被漏诊、误诊，错过最佳使用丙种球蛋白治疗时机，导致冠状动脉损伤的发生率增加。
如何早期确诊KD，防治CAL并发症受到临床医师广泛关注。
本研究通过对KD患儿临床资料进行回顾性分析，以期为早期发现KD冠状动脉损害并给予及时治疗提供证据支持，提高患儿的生存率和生活质量，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取笔者所在医院2012年1月-2015年12月收治的102例KD患者为研究对象，纳入标准：所有入选病例KD诊断依据川崎病诊断标准参照2004年美国心脏病协会（AHA）诊疗指南[4]：发热时间大于5 d加4条以上其他主要临床特征（包括四肢末梢的变化，多型性皮疹，双侧球结膜充血，口唇及口腔改变，急性非化脓性淋巴结肿大），诊断为KD。
小儿川崎病冠脉损伤的远期影响
小儿川崎病冠脉损伤的远期影响摘要】目的：分析小儿川崎病冠脉损伤的远期影响。
方法：选取我院收治的川崎病冠状动脉损伤患者为研究对象，患者人数共计40例，然后对患者进行超声心动图以及心电图检查，检查的时间为亚急期或者是急期，检查之后，患者需要进行定期的复查，复查的时间为半年到两年之间。
结果：常规心电图检查和超声心动图检查结果以及随访结果呈现逐渐好转的趋势，并且不存在冠脉损伤的患儿经过治疗已经痊愈。
结论：存在冠脉损伤的患儿经过不断的随访发现，该部分患儿中有70%已经痊愈，未痊愈患儿仍需要继续服用阿斯匹林药物治疗，直到痊愈为止。
【关键词】小儿川崎病；冠状动脉损伤；远期影响【中图分类号】R725.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）07-0188-01目前，关于川崎病的治疗已经拥有大量的研究数据，但是对于冠脉损伤远期影响方面的研究仍然比较少，对此，笔者将进行如下研究。
1.资料与方法1.1 临床资料选取2010年1至2015年6月期间，我院收治的40例川崎病患者为研究对象，该研究对象均为小儿患者，年龄最大不超过8周岁，最小年龄在两个月之上，其平均年龄为（2.3±1.9）周岁。
其中有24例为男性患儿，16例为女性患儿，患儿就诊时，有12例年龄不超过24个月，有20例年龄不超过4周岁，有8例年龄不超过8周岁。
患者接受检查之后，对患者进行为期两年的随访。
1.2 方法1.2.1检查方法当小儿罹患川崎病之后，接受住院治疗，住院的时间均在21d 之内，在此期间对患儿进行超声心动图检查以及常规心电图检查，以日本川崎病研究委员会制定的诊断标准为判定依据。
不管诊断结果是否显示阳性，都需要在进行2次复查，复查的时间在诊断之后的30d～90d之间，如果检查发现患者没有出现冠状动脉损伤的情况，患儿则不需要服用阿斯匹林药物，然后该患儿群体后续仍需进行1次复查，此次复查的时间为两年之后。
如果患者在30d～90d之间的检查中存在冠状动脉损伤的情况，患儿需要继续服用阿斯匹林药物，并且后续也需要进行1次复查，复查的时间在半年到一年之间，在这次复查的时候，主要采用超声心动图进行检查，直到患儿不再有冠状动脉损伤的情况时便可停止检查。
miR-145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程
miR-145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程吕典一;武付霞;陈凤仪【摘要】目的探讨miR-145下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病(KD)的病理进程.方法回顾性分析宜昌市第一人民医院2015年11月～2018年6月收治的108例KD患儿的病历资料,根据病情将其分为4组,KD急性组为确诊的KD急性期患儿28例,KD康复组为同期入院进行治疗后康复期的儿童24例,发热对照组为急性上呼吸道感染的发热患儿30例,正常对照组为同期健康体检者26名.分别抽取其血清检查miR-145的表达水平.进行靶基因数据库、荧光素酶报告基因法、qRT-PCR及Western blot等相关检验.结果 KD急性组白细胞计数、C反应蛋白和红细胞沉降率均显著高于正常对照组(P＜ 0.05);KD急性组血清miR-145水平显著高于KD康复组、发热对照组及正常对照组(P＜ 0.05);发热对照组血清中ACVR1B mRNA的表达水平显著低于正常对照组(P＜0.05);KD急性组血清中ACVR1B mRNA表达水平显著低于正常对照组、发热对照组和KD康复组(P＜0.05).结论miR-145可以结合ACVR1B的3'-UTR并抑制ACVR1B的表达,两者的调控关系能促进急性KD的病理发展.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2019(016)012【总页数】5页(P13-17)【关键词】miR-145;川崎病;靶基因ACVR1B;冠状动脉内皮细胞【作者】吕典一;武付霞;陈凤仪【作者单位】湖北省宜昌市第一人民医院儿科,湖北宜昌443000;湖北省宜昌市第一人民医院儿科,湖北宜昌443000;湖北省宜昌市第一人民医院儿科,湖北宜昌443000【正文语种】中文【中图分类】R725.4川崎病（Kawasaki disease，KD）是一种常见的儿童自身免疫性血管炎综合征，并发冠状动脉瘤（CAA）和冠脉狭窄是青壮年猝死和心肌梗死发生的重要原因[1-2]。
miR—145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程
miR—145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程引言急性川崎病是一种自限性的小儿全身性血管炎性疾病，主要影响小动脉，是引起儿童梗死性心脏病的主要原因之一。
急性川崎病的发病机制至今尚不明确。
miRNAs是一类长度约21-23个碱基的小分子非编码RNA，不仅在调控器官发育与细胞增殖等基本生物学过程中发挥重要作用，还在多种疾病的发生发展中起关键作用。
本文将探讨miR-145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程。
miR-145通过下调ACVR1B促进急性川崎病的病理进程研究发现，miR-145通过下调ACVR1B基因，可以促进血管内皮细胞的增殖和炎症反应。
在急性川崎病患者中，miR-145的高表达导致了ACVR1B的下调，从而加重了血管内皮细胞的增殖和炎症反应。
这种病理进程可能是导致急性川崎病患者发生心脏病变的重要因素之一。
研究人员使用miR-145合成物和ACVR1B激酶抑制剂，发现可以有效抑制血管内皮细胞的增殖和炎症反应，并且缓解了动物模型中的急性川崎病症状。
这些数据表明，miR-145通过下调ACVR1B可以促进急性川崎病的病理进程。
miR-145和ACVR1B作为急性川崎病的治疗靶点研究人员认为，miR-145和ACVR1B可能成为急性川崎病的治疗靶点。
针对miR-145的治疗策略可以通过抑制miR-145的表达，或者采用miR-145拮抗剂来实现。
而针对ACVR1B 的治疗策略可以通过使用ACVR1B的激酶抑制剂来实现。
这些治疗策略有望改善急性川崎病患者的症状，并且减轻心脏病变的发生。
结论miR-145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程，可能成为急性川崎病发病机制的重要组成部分。
miR-145和ACVR1B有望成为急性川崎病的治疗靶点，为急性川崎病的治疗提供新的思路和方法。
急性川崎病的发病机制仍然复杂，miR-145和ACVR1B在急性川崎病中的确切作用还需要进一步的研究和探讨。
川崎病患儿的冠脉受损的高危因素分析
川崎病患儿的冠脉受损的高危因素分析发布时间：2021-02-03T11:18:25.633Z 来源：《医师在线》2020年32期作者：柳筱筱陈麒翔冶小军韩会珍张常科[导读] 目的分析与调查川崎病患儿的冠脉受损的高危因素，为改善患儿预后提供参考。
柳筱筱1 陈麒翔1 冶小军1 韩会珍1 张常科2*1.华亭市第一人民医院 7441002.甘肃医学院临床医学教学部西医内科教研室 744000摘要：目的分析与调查川崎病患儿的冠脉受损的高危因素，为改善患儿预后提供参考。
方法：采用病例对照的方法，研究时间为2016年8月至2020年10月，选择52例在本院诊治的川崎病患儿，调查所有患者的流行病学状况并进行血液学检测。
随访患儿的冠脉受损发生情况并进行高危因素调查与分析。
结果：随访6个月，52例川崎病患儿中继发冠脉受损15例，发生率为29.3%，作为病例组，37例冠脉未受损的为对照组。
两组一般资料对比无统计学意义(P>0.05)。
两组入院时的白细胞计数、血小板计数、红细胞比容与血红蛋白值对比差异无统计学意义(P>0.05)。
病例组入院时的血化验相关性的指标有：白细胞、中性粒细胞百分比、血红蛋白、血小板、CRP、PCT、D-二聚体、血沉、ALT、Ｎ端-B型钠尿肽前体都显著高于对照组(P<0.05)。
Logistic回归方程分析显示KD患儿冠状动脉损伤的危险因素有性别、丙种球蛋白使用剂量、发热持续时间及治疗是否及时等；结论：川崎病继发冠脉受损比较常见，临床症状多表现为皮疹、球结膜充血、颈部淋巴结肿大、手足肿胀，IL-1β、IL-6、TNF-α为导致冠脉受损发生的影响因素。
关键词：川崎病患儿；冠脉受损；高危因素引言川崎病是一种急性发热出疹性疾病，是婴幼儿多发疾病，主要特点为急性发热性以及多系统出现病变，临床也将其称为皮肤黏膜淋巴结综合征。
流行病学调查发现川崎病为感染因素引起的急性免疫调节紊乱，并发现遗传因素与这一疾病的发生有明显相关性，虽临床还没有完全明确其致病原因，但发现其病理变化主要是全身性非特异性血管炎，会对冠状动脉造成累及，引起冠状动脉瘤，导致冠状动脉发生狭窄改变或者出现血栓，严重情况下会引发心肌梗死，威胁婴幼儿生命安全。
与川崎病发病及冠状动脉损伤相关的易感基因
与川崎病发病及冠状动脉损伤相关的易感基因吴镇宇;姚丽萍【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2016(035)016【摘要】Kawasaki disease (KD) is an acute vasculitis of infancy and childhood that has become the leading cause of ac-quired heart disease in children in the developed world, in whom the resulting coronary artery abnormalities can cause my-ocardial ischaemia, infarction and even death. The etiology and pathogenesis of KD have yet to be known despite more than 5 decades of investigation. Recent advances in research on KD include searches for genetic susceptibility related to KD and research on immunopathogenesis. Genetic factors increase susceptibility to Kawasaki disease, as indicated by its strikingly high incidence rate in children of Asian ethnicity and by an increased incidence in first-degree family members. This re-view summarizes recent advances in understanding of the susceptibility genes related to Kawasaki disease and coronary artery lesion.%川崎病(KD)是婴幼儿时期的急性血管炎，已成为发达国家儿童获得性心脏病最常见的原因，可导致冠状动脉病变而出现心肌缺血﹑梗死甚至死亡。