病理生理学 肝2
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——肝功能不全
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
五、生物转化功能障碍 3.激素灭活功能减弱：肝细胞受损后,激素的灭活功能障碍 ，并出现相应的临床症状。如醛固酮、抗利尿激素灭活减 少导致钠、水潴留;雌激素灭活不足可致月经失调、男性患 者女性化及小动脉扩张等变化。
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
一、代谢障碍
(二)脂类代谢障碍
肝脏参与脂类的消化、吸收、运输、分解与合成等过程,其 中胆汁酸盐辅助脂类的消化与吸收过程。肝脏合成的三酰 甘油、磷脂及胆固醇通过合成极低密度脂蛋白和高密度脂 蛋自分泌入血。当肝功能障碍时，由于磷脂及脂蛋白的合 成不足可造成肝内脂肪蓄积。肝功能不全时胆固醇酯化障 碍转运能力降低,以及胆固醇转化为胆汁酸的能力下降,导致 血浆胆固停升高。
神经类固醇类增加，GABA受体活性增强 4、四氢孕烯醇酮 THP 5、四氢脱氧皮质酮 THDOC
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
二、水、电解质代谢紊乱 (一)肝性腹水 肝硬化等肝病晚期可出现腹水，其发生机制为: 1.门脉高压 ①肝硬化时 ,出于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生,压 迫门静脉分支,使门 静脉压增高; ②肝动脉-门静脉肝内异常吻合支的形成，肝动脉血流人门 静脉,门静脉压增高。门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增 高,液体漏人腹腔形成腹水。
二、肝功能不全的分类 1、急性肝功能不全
起病急骤，进展迅速 发病数小时后出现黄疸，昏迷，明显的出血倾向，常 伴发肾功能衰竭 2、慢性肝功能不全 病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程 常因上消化道出血、感染等诱因，病情突然恶化，甚 至昏迷
肝脏生理学和病理生理学
肝脏生理学和病理生理学肝脏，这个在人体中默默发挥着巨大作用的器官，常常被我们所忽视。
然而，它对于维持生命的正常运转至关重要。
让我们一同来探索肝脏的生理学和病理生理学。
肝脏的生理学肝脏位于人体的右上腹，重约 15 千克，是人体内最大的实质性器官。
它就像是一个超级工厂，执行着众多关键的生理功能。
首先，肝脏在代谢方面发挥着核心作用。
它参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。
在糖代谢中，肝脏能够储存和释放葡萄糖，维持血糖的稳定。
当我们进食后，血糖升高，肝脏会将多余的葡萄糖转化为肝糖原储存起来；当血糖降低时，肝糖原又会分解为葡萄糖释放入血。
在脂肪代谢中，肝脏能合成和分解胆固醇、甘油三酯等脂质物质，还能将多余的脂肪以脂蛋白的形式运出肝脏。
对于蛋白质代谢，肝脏可以合成多种血浆蛋白，如白蛋白、球蛋白等。
其次，肝脏是重要的解毒器官。
我们摄入的食物、药物以及体内代谢产生的各种有害物质，都需要经过肝脏的处理。
肝脏中的酶系统能够将这些有毒物质转化为无毒或低毒的物质，然后通过胆汁或尿液排出体外。
再者，肝脏在维生素和激素的代谢中也扮演着重要角色。
例如，肝脏能够储存维生素 A、D、E、K 等脂溶性维生素。
同时，肝脏还能参与激素的灭活，如雌激素、醛固酮等，维持体内激素的平衡。
此外，肝脏具有强大的合成和分泌功能。
它能够合成胆汁，胆汁对于脂肪的消化和吸收起着关键作用。
胆汁中的胆盐可以乳化脂肪，使其更容易被消化酶分解。
肝脏的病理生理学当肝脏出现问题时，其正常的生理功能就会受到影响，从而导致各种病理生理变化。
肝脏炎症是常见的肝脏疾病之一。
病毒感染（如乙肝、丙肝病毒）、药物损伤、酒精滥用等都可能引发肝脏炎症。
炎症会导致肝细胞受损，肝功能下降。
肝细胞受损后，肝脏合成蛋白质的能力降低，可能会出现低蛋白血症，引起水肿。
同时，肝脏的解毒功能也会减弱，导致体内毒素蓄积。
肝硬化是肝脏疾病的严重阶段。
长期的肝脏损伤，如慢性肝炎、酗酒等，会导致肝细胞大量坏死和纤维组织增生，形成肝硬化。
肝脏生理学及病理生理学(一)2024
肝脏生理学及病理生理学（一）引言概述:肝脏是人体重要的器官之一，具有极其重要的生理功能和病理生理学特性。
肝脏的生理功能包括物质代谢、解毒、合成和储存，同时也是人体内分泌系统的重要组成部分。
肝脏疾病导致的病理生理学变化严重影响了肝脏的正常功能和整体健康，因此了解肝脏的生理学和病理生理学是非常重要的。
一、肝脏生理学1.解剖和形态学a.肝脏的位置和大小b.肝叶和肝段的划分c.肝细胞和肝窦的结构2.物质代谢a.糖代谢b.脂肪代谢c.蛋白质代谢d.维生素代谢3.解毒和清除毒物a.肝脏解毒功能的机制b.肝脏清除毒物的途径c.酒精和药物对肝脏解毒功能的影响4.合成和储存功能a.胆汁酸的合成和排泄b.葡萄糖的合成和储存c.肝脏对维生素和矿物质的储存5.内分泌功能a.肝脏激素的合成和释放b.胆盐的合成和排泄c.肝脏对血液中胆固醇和脂蛋白的调节正文内容：在肝脏生理学的基础上，研究和了解肝脏疾病的病理生理学也显得尤为重要。
一、肝脏病理生理学1.肝细胞损伤与修复a.肝细胞损伤的原因和机制b.肝细胞修复的过程和机制c.肝纤维化的病理生理学变化2.肝脏炎症反应a.急性肝炎和慢性肝炎的病理生理学特征b.肝炎的病理生理学变化与疾病的发生和发展c.肝脏炎症反应对肝功能的影响3.肝脏肿瘤a.肝细胞癌和肝内胆管细胞癌的病理生理学特征b.肝脏肿瘤的病理生理学变化与肿瘤的发生和发展c.肝脏肿瘤对肝功能的影响4.肝硬化a.肝硬化的病理生理学特征b.肝硬化的形成和进展机制c.肝硬化对肝功能的影响5.肝功能障碍a.肝功能障碍的原因和类型b.肝功能障碍的病理生理学变化c.肝功能障碍对整体健康的影响总结：肝脏是一个重要的器官，具有众多的生理功能和病理生理学特性。
了解肝脏的生理学和病理生理学对于维护肝脏的正常功能和预防肝脏疾病至关重要。
通过深入研究肝脏生理学和病理生理学，我们能够更好地理解肝脏的功能和疾病发生的机制，为肝脏疾病的预防和治疗提供理论依据和临床指导。
（完整版）《病理生理学》试题及答案
（完整版）《病理⽣理学》试题及答案病理⽣理学知识点第⼀章绪论1、病理⽣理学：基础医学理论学科之⼀，是⼀门研究疾病发⽣发展规律和机制的科学。
2、病理⽣理学的任务：研究疾病发⽣发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的⾓度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发⽣机制，从⽽揭⽰疾病发⽣、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理⽣理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如⽔、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，⽽且是⼀种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因⼦作⽤于机体后，因机体稳态破坏⽽发⽣的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因⼦及损伤作⽃争的过程。
6、分⼦病：由于DNA的遗传性变异引起的⼀类以蛋⽩质异常为特征的疾病。
7、衰⽼：是⼀种⽣命表现形式和不可避免的⽣物学过程。
8、病因：指引起某⼀疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某⼀疾病或病理过程的病因的作⽤，从⽽促进疾病或病理过程发⽣的因素。
条件：能够影响疾病发⽣发展的体内因素。
9、疾病发⽣的外因：物理性因素，化学性因素，⽣物性因素，营养性因素，精神、⼼理和社会因素。
疾病发⽣的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发⽣、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的⼀般规律：疾病时⾃稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵⼊（潜伏期）⾮特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是⼀个过程，包括濒死期，临床死亡期和⽣物学死亡期。
⼀般认为死亡是指机体作为⼀个整体的功能永久停⽌。
14、脑死亡：指枕⾻⼤孔以上全脑的功能不可逆⾏的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①⾃⼰不能移动；②⾃⼰不能进⾷；③⼤⼩便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发⾳⽆语⾔意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②⾃主呼吸停⽌，需⾏⼈⼯呼吸；③瞳孔扩⼤、固定；④脑⼲神经反射消失，如瞳孔对光反射、⾓膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
肝脏生理学及病理生理学
肝脏生理学及病理生理学肝脏是人体最重要的器官之一，承担着多种重要生理功能，包括代谢、解毒、合成和贮存等。
同时，肝脏也容易受到各种疾病的影响，导致病理变化。
本文将着重介绍肝脏的生理学功能以及常见的病理生理学变化。
第一部分：肝脏生理学肝脏是人体主要的代谢中心。
它能够合成蛋白质、糖类和脂肪，并将它们转化为可利用的能量。
肝脏还能够将身体摄入的营养物质进行储存，当身体需要时释放出来。
此外，肝脏还可以合成和分解胆汁，帮助身体消化和吸收脂肪。
通过这些代谢功能，肝脏对维持身体稳态和正常生理功能起着重要的作用。
肝脏还承担着解毒功能。
人们日常摄入的食物、饮料以及药物等都需要经过肝脏进行代谢和清除。
肝脏能够分解和转化这些物质，使其转变为无害的代谢产物，并排出体外。
此外，肝脏还能够清除体内的废物和代谢产物，维持体内的清洁环境。
肝脏还能够合成和储存一些重要的物质。
例如，它能够合成凝血因子，维持正常的血液凝固功能。
肝脏还能够储存维生素、矿物质和其他重要的营养物质，当身体需要时释放出来，维持正常的生理功能。
第二部分：肝脏病理生理学肝脏在面临不同的疾病时，会出现一系列的病理生理学变化。
常见的肝脏疾病包括肝炎、肝硬化和肝癌等。
肝炎是指肝脏的炎症反应，常见的病因包括病毒感染、药物中毒和酒精滥用等。
在肝炎的早期，肝脏受到炎症的刺激，会出现肝细胞损伤和炎症细胞浸润。
随着疾病的进展，肝脏可能出现纤维组织增生和肝细胞坏死等病理变化。
肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特征为肝脏组织的纤维化和结构重建。
在肝硬化的早期，肝脏纤维组织逐渐增多，导致肝脏结构紊乱和功能受损。
在疾病的晚期，肝脏组织形成明显的纤维瘢痕，严重影响肝脏功能。
肝癌是肝脏最常见的恶性肿瘤，其发展与肝细胞损伤和炎症反应密切相关。
肝癌的早期通常没有明显的症状，很难被及早发现。
在肝癌的晚期，肿瘤细胞会进一步扩散到肝脏周围的组织和其他器官，导致恶化和转移。
除了上述疾病，肝脏还可能受到其他因素的影响，如酒精滥用、药物中毒和肥胖等。
肝脏细胞的生理学和病理生理学
肝脏细胞的生理学和病理生理学肝脏细胞是人体最重要的组织之一，它们不仅执行着多种生理功能，还对食物、药物和环境中的各种毒物进行代谢。
肝脏细胞的正常功能对身体的健康和稳定至关重要。
但是，当这些细胞出现异常，就可能导致多种疾病的发生和发展。
本文将介绍肝脏细胞的生理学和病理生理学，深入了解这些知识对于预防和治疗肝脏疾病具有重要意义。
一、肝脏细胞的生理学肝脏细胞是人体最重要的代谢器官之一，其功能十分复杂。
肝脏细胞具有多种生理功能，包括：1.解毒和代谢功能肝脏细胞可以将各种有害物质转化为可溶性物质，然后通过肾脏排出体外，从而起到解毒作用。
此外，肝脏细胞也能够代谢和分解药物，为药物的吸收、分布、代谢和排泄提供帮助。
2.蛋白质合成和分解功能肝脏细胞可以合成多种蛋白质，如白蛋白、球蛋白和纤维素等，在人体内起到多种重要的生理功能。
此外，肝脏细胞也可以分解多种蛋白质，如红细胞、毒素和细菌等。
3.能量代谢功能肝脏细胞可以将葡萄糖储存为糖原，并在身体负荷的情况下释放出来，以提供能量。
此外，肝脏细胞还可以通过异源性合成葡萄糖来满足身体的能量需求。
4.胆汁分泌功能肝脏细胞可以分泌胆汁，帮助消化脂肪和吸收脂溶性维生素等。
胆汁的分泌和排泄对身体的胆固醇代谢和调节肠道菌群也有一定的作用。
5.免疫调节功能肝脏细胞可以促进细胞免疫和体液免疫，帮助身体抵御细菌和病毒等病原微生物的侵袭。
此外，肝脏细胞还可以清除体内多余的免疫复合物，避免免疫系统过度反应。
二、肝脏细胞的病理生理学当肝脏细胞的功能异常或受损时，就可能导致肝脏疾病的发生和发展。
各种因素，如病毒感染、药物使用、酗酒和肥胖等等，都可能对肝脏细胞产生不同程度的影响，导致肝脏疾病的发生。
以下是常见的几种肝脏疾病。
1.肝炎肝炎是指肝脏组织的炎症反应。
常见的肝炎类型包括乙型肝炎、丙型肝炎和戊型肝炎等。
其中，乙型和丙型肝炎是最常见的两种肝炎类型，它们的病因是由乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起的。
常见疾病的病理生理学
常见疾病的病理生理学疾病是人体健康状态的异常表现，它与人体的病理生理学密切相关。
病理生理学是研究疾病发生和发展的机制以及对人体功能的影响的学科。
本文将探讨几种常见疾病的病理生理学。
一. 心血管疾病的病理生理学心血管疾病是指影响心脏和血管功能的病理条件，包括冠心病、高血压和心力衰竭等。
狭窄的冠状动脉会导致冠心病，使心肌缺血缺氧。
高血压则会给心脏和血管施加过大的负荷，增加心脏负担，导致心功能退化。
心力衰竭则是心脏无法有效泵血，导致组织缺氧。
二. 呼吸系统疾病的病理生理学呼吸系统疾病包括哮喘、慢性阻塞性肺病和肺癌等。
哮喘是由于支气管痉挛和炎症导致气道阻塞，使呼气困难。
慢性阻塞性肺病是由于长期吸烟等因素引起的肺功能衰竭，使气体交换受限。
肺癌是恶性肿瘤，在肺组织中生长，导致常规肺功能受损。
三. 消化系统疾病的病理生理学消化系统疾病主要包括胃溃疡、胃食管反流病和肝炎等。
胃溃疡是胃黏膜受损并形成溃疡，导致酸性胃液侵蚀胃壁。
胃食管反流病是胃酸和胃内容物逆流至食管，引起炎症和烧灼感。
肝炎是肝脏受病毒感染后发炎，导致肝细胞损伤和功能障碍。
四. 神经系统疾病的病理生理学神经系统疾病包括中风、帕金森病和阿尔茨海默病等。
中风是由于脑血管破裂或阻塞导致局部脑组织缺血坏死，影响神经传导。
帕金森病是由于脑部多巴胺神经元的退化导致肌肉僵硬和震颤。
阿尔茨海默病则是脑部神经元退化和胶质病变导致记忆和认知功能受损。
五. 代谢性疾病的病理生理学代谢性疾病包括糖尿病、肥胖症和甲状腺功能减退等。
糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素信号传导异常导致血糖升高，引起多种器官和系统的损害。
肥胖症是体重超过正常水平，由于长期高能量摄入和低能量消耗导致脂肪堆积。
甲状腺功能减退是由于甲状腺激素分泌不足引起机体代谢率低下。
六. 免疫系统疾病的病理生理学免疫系统疾病包括类风湿性关节炎、炎症性肠病和自身免疫性甲状腺疾病等。
类风湿性关节炎是由于免疫系统异常导致关节发炎和疼痛。
病理生理学病例分析(2)
病理生理学病例分析引言病理生理学是研究疾病发生发展的生理学基础的分支学科。
通过对疾病的病理变化和相关的生理过程的研究，可以深入了解疾病的本质和机制，为疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
本文将通过一个实际的病例，以病理生理学的角度分析疾病的发生发展过程。
病例描述患者X，女性，60岁，无特殊过敏史，主诉右上腹疼痛2个月，伴有恶心、呕吐。
经身体检查和影像学检查显示肝脏增大、肝功能异常。
分析步骤步骤一：病理变化的描述根据患者的主诉和检查结果，可以初步判断患者可能患有肝脏疾病。
肝脏增大、肝功能异常是肝病常见的病理变化。
步骤二：病理生理学机制通过分析患者的病史和检查结果，可以得出以下可能的病理生理学机制：1.肝脏增大：肝脏增大可能是由于肝细胞的增生或转化为肿瘤细胞导致。
肝细胞的增生可能是对外部刺激（如病毒感染、药物中毒）的反应，也可能是由于肝脏功能失调而导致的代偿性增生。
2.肝功能异常：肝功能异常可能是由于肝细胞受损导致，包括肝细胞坏死、纤维化和肝纤维化等。
肝细胞受损可能是由于病毒感染、药物中毒、肝脏缺血等原因导致。
步骤三：病因分析针对患者的病理生理学机制，可以进一步分析潜在的病因：1.病毒感染：肝病的常见病因之一是病毒感染，包括乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。
这些病毒可以通过血液传播、性传播以及母婴传播等途径感染肝细胞，导致肝细胞受损和功能异常。
2.药物中毒：某些药物具有肝毒性，长期使用或过量使用这些药物可能导致肝脏病变。
例如，乙酰氨基酚、四环素等药物都以肝毒性为主要不良反应。
3.肝脏缺血：肝脏缺血可以由于血液供应不足或血流阻断引起。
这可能是由于肝动脉、门静脉或其分支的狭窄、栓塞等引起。
步骤四：诊断和治疗针对病例的分析结果，可以提出以下的诊断和治疗方案：1.诊断：结合临床症状、体格检查和辅助检查（如肝功能、肝脏超声等），可以初步诊断患者可能患有肝病，具体病因需要进一步明确。
2.治疗：对于明确的病因，应该采取相应的治疗措施。
肝脏生理学及病理生理学
(三)麻醉方式：均适用
1、椎管内阻滞：
肝硬化患者有出血倾向，脾亢PLT低者更需注意；
肝病患者对局麻药分解减慢，低蛋白血者，中毒几
率增加；
2、全身麻醉： 注意呼吸支持，纯氧吸入。
(四)全麻诱导
严重肝功障碍,有大量腹水的病人,应按饱胃对待,做
快速诱导;
诱导应小量多次给药,减少循环波动;
(四)术中肝脏功能的保护
1、术中可能损害肝脏功能的因素：
① 缺氧;
② 严重应激反应;
③ 药物毒性; ④ 输血; ⑤ 感染。
2、术中导致肝脏氧供不足的原因
低氧性缺氧：
① FIO2过低;
② 通气不足;
③ HCT过低。
循环性缺氧：
①血容量不足; ②动脉血压和心输出量下降; ③内源性缩血管物质的产生; ④肝脏及其附近的外科操作。
肾上腺素和去甲肾上腺素： 导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收 缩作用。 多巴胺： 对肝动脉的调节作用极弱。 胰高血糖素： 产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激 导致的肝动脉收缩。
血管紧张素Ⅱ：
明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血
流量。 垂体后叶素： 强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流量,降低 肠系膜的血流量。
二、肝血流量的调节
内源性调节: 肝脏通过不断清除许多内源性物质和药物,保持肝 的血流和氧供不变。
外源性调节： 通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动力学紊 乱,保证肝脏的血流和氧供。
1.内源性调节
①肝动脉缓冲反应
门静脉血流量↑→肝动脉血流量↓,
门静脉血流量↓→肝动脉血流量↑↑。
②肝血流量的自动调节 门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血流量↑， 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉血流量↑。
病理生理学
病理生理学病理生理学是医学中的一个重要分支，它主要研究人体在不同疾病状态下的生理变化和病理机制。
了解病理生理学对于诊断和治疗各种疾病都非常有帮助。
本文将详细介绍病理生理学的相关知识，包括疾病的定义、分类、生理变化以及病理机制等方面的内容。
一、疾病的定义和分类疾病是指人体在各种不同的原因和事物引起下的异常状态，包括遗传因素、生物化学和生理变化、环境污染等。
根据疾病的发生原因和机制分类，可以分为遗传疾病、感染性疾病、营养代谢异常病、环境病理学和肿瘤疾病等。
a. 遗传疾病遗传疾病是指由遗传物质引起的病变，大多是由基因变异或基因缺失引起。
其中比较常见的有血友病、先天性耳聋、帕金森病等。
b. 感染性疾病感染性疾病是指由细菌、病毒、寄生虫或真菌等微生物引起的病变，其中包括肺炎、流行性感冒、结核病等。
这些疾病的传播途径包括空气传播、食物水源传播、血液传播、性传播等。
c. 营养代谢异常病营养代谢异常病是指由于人体对某些特定营养物质的摄入或吸收异常，引起的病变，其中比较常见的有糖尿病、肥胖病、高血脂症等。
d. 环境病理学环境病理学是指由环境污染、化学污染、生物污染等引起的疾病。
这些污染物可以直接或间接地引起人体健康的破坏，比如重金属中毒、放射性污染等。
e. 肿瘤疾病肿瘤疾病是指由人体组织异常增生导致的疾病。
其中恶性肿瘤的危害性较大，容易转移和侵蚀周围组织，对身体健康产生严重影响。
二、疾病的生理变化人体在患病状态下，会有一系列的生理变化。
这些生理变化是身体为了对抗疾病产生的反应，并帮助身体恢复健康。
a. 免疫反应免疫反应是指人体免疫系统对外来侵袭者的防御过程。
在感染性疾病发生时，人体免疫系统会立即开始对抗病原体，通过产生抗体、杀灭病原体等方式，保护身体免受感染病原体的侵害。
b. 组织修复组织修复是指身体对受损组织进行的修复过程。
一些疾病会对身体的各种系统和器官造成不同程度的伤害，此时身体会调动自身的组织修复机制来恢复受损组织的功能，如损伤后的伤口愈合过程。
病理生理学理论指导：MODS的判断标准
目前有Marshall 1995 年提出的多器官功能不全评分标准，我国有1995 年王今达、王宝恩提出，在庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准。
1985 年Knaus 修改提出的危重病人病情评分系统——急性生理和慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation，APACHEⅡ），对危重病人的病情严重程度作出量化评估，已为急诊外科和ICU 等病房广泛使用。
这些评分标准的分级和细节虽然不完全相同，但大体上是一致的。
综合起来，判定各器官功能不全的标准大致如下。
1. 肺功能不全呼吸频率> 20 ~ 25 次/ min，动脉血氧分压（PaO2）< 70 mmHg.氧合指数（PaO2 / FiO2）< 300，不论吸入氧浓度多少及是否使用呼气末正压呼吸（PEEP）。
X 线胸片开始可见双侧肺浸润。
2. 肝衰竭出现黄疸或肝功能不全。
血清总胆红素>34.2 μmol/L（2mg/100 ml），血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2 倍以上。
3. 肾衰竭：血清肌酐浓度>177 μmol/L（2 mg/100 ml）。
4. 胃肠道衰竭：腹胀，肠鸣音减弱。
内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血。
5. 凝血系统衰竭：血小板计数< 120×109/L，凝血时间和部分凝血活酶时间延长达对照的2 倍以上。
6. 心功能衰竭：心率校正值即以血压校正的心率（ pressure-adjusted heart rate，PAHR）> 10. PAHR = 心率×右心房压或中心静脉压/ 平均血压。
7. 中枢神经系统功能不全：Glasgow 昏迷评分< 15.以上是各器官功能不全最轻程度的临床表现，评分最低。
肝脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义8
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义8病理生理学的肝脏病理生理学肝脏病理生理学一、概述概念：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
是肝功能不全的晚期阶段。
（一）肝脏疾病的常见病因和发生机制1.生物性因素 病毒性肝炎。
另外，某些细菌、寄生虫也可引起肝损伤。
2.理化性因素 有些工业毒物、200余种药物和酒精等均可以引起肝损伤。
3.遗传性因素。
4.免疫性因素 主要是激活了以T 细胞为介导的细胞免疫功能。
5.营养性因素 如饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等（二）肝脏细胞与肝功能障碍1.肝细胞损害与肝功能障碍（1）代谢障碍糖代谢障碍：肝功能障碍可导致低血糖。
发生机制为；肝糖原贮备减少；肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍；胰岛素灭活减少。
蛋白质代谢障碍：清蛋白合成减少，出现低蛋白血症，从而引起水肿并影响清蛋白的运输功能。
（2）水、电解质代谢紊乱：肝性腹水和电解质代谢紊乱。
（3）胆汁分泌和排泄障碍：肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时，可引起高胆红素血症或黄疸；对胆汁酸的处理发生异常时，可导致肝内胆汁淤滞。
（4）凝血功能障碍：肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质，还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。
肝功能严重障碍可诱发DIC 。
（5）生物转化功能障碍①药物代谢障碍：会增加药物的毒、副作用，易发生药物中毒。
②解毒功能障碍。
③激素灭活功能减弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的灭活减少，并引起相应的功能障碍。
2.肝Kupffer （枯否氏细胞，是存在于肝窦内的巨噬细胞）细胞与肠源性内毒素血症（1）肝Kupffer 细胞对肝细胞产生损害的机制● 产生活性氧，损害肝细胞；● 产生多种细胞因子，各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤；● 释放组织因子，引起凝血，损害肝脏。
动物医学-病理生理学《肝胆病理生理》课件
主，禁用高蛋白，减少氨及胺类的来源
➢ 低血糖时，补充葡萄糖； ➢ 及时纠正电解质及酸碱平衡失调。
第二节 黄 疸
（jaundice）
一、黄疸的概念
黄疸是由于胆色素代谢障碍，血浆中 胆红素含量增高，使皮肤、可视粘膜等被 染成黄色的一种病理变化和临床表现。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸 NH×3↑
草酰乙酸
乙酰＋辅酶A 胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH ＋NH3↑
NAD
谷氨酸↓
＋NH3↑ ATP
谷氨酰胺↑
3.干扰神经细胞膜离子转运
①干扰神经细胞膜上的钠泵的活性，影响复极 后期膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋。
若血胆红素浓度已超过正常范围，而 临床未表现出黄疸，称为隐性黄疸。
正常胆红素最高为17.1μmol/L。胆红素在 17.1～34.2μmol/L，临床不易察觉，称为隐性 黄疸，超过34.2μmol/L时出现黄疸。
二、胆色素的正常代谢
（一）胆红素的来源 （二）未结合胆红素形成（间接、非酯型） （三）结合胆红素的形成（直接、酯型） （四）胆红素在肠内转化和肝肠循环
第十三章
肝胆病理生理
本章内容
• 理解并掌握肝功能不全和黄疸 发生的原因及机制。
• 理解肝性脑病的发生机制及对 机体的影响。
• 重点是肝功能不全发生的机制 及对机体的影响，肝性黄胆和 肝性脑病的发生机制及对机体 的影响。
第一节 肝功能不全
（hepatic insufficiency）
肝癌的病因学和病理生理学
肝癌的病因学和病理生理学肝脏是人体的重要器官之一，负责产生胆汁、代谢和解毒。
然而，由于环境、遗传和生活方式等多种因素的影响，肝脏可能受到疾病的侵犯，其中一种较为常见和危害性高的就是肝癌。
肝癌在全球范围内都具有较高的发病率和死亡率，对人类的健康造成了严重威胁。
了解肝癌的病因学和病理生理学，有助于我们更好地预防和治疗这一疾病。
一、病因学肝癌的病因学研究主要集中在以下几个方面：1. 病毒感染：慢性乙型肝炎病毒（HBV）和慢性丙型肝炎病毒（HCV）是肝癌的主要致病因素。
这两种病毒在人体内长期持续感染，可导致肝细胞的慢性炎症和纤维化，最终发展为肝癌。
2. 酒精滥用：长期大量饮酒会导致肝脂肪变性、纤维化和肝硬化，增加了肝癌的发病风险。
3. 食物和环境暴露：食用霉变谷物和含亚硝酸盐的食品，暴露于含有黄曲霉毒素的环境中，以及长期接触有机溶剂和重金属等物质，都与肝癌的发生相关。
4. 遗传和基因突变：某些遗传因素和基因突变可能会增加肝癌的遗传倾向。
例如，家族性遗传的乳头状瘤病（FAP）和Wilson病等疾病，患者患肝癌的风险较高。
二、病理生理学了解肝癌的病理生理学，可以帮助我们更好地认识该疾病的发展过程和特征。
1. 肿瘤形成：肝癌分为原发性肝癌和转移性肝癌两种类型。
原发性肝癌起源于肝细胞或胆管细胞，而转移性肝癌则是其他部位（如胃、大肠、乳腺等）的癌细胞转移到肝脏形成的。
2. 细胞变异：肝癌细胞通常显示出核的异型性、细胞核的增大、染色质异常、核仁的明显增多等特征，细胞形态不规则。
3. 血管侵犯：肝癌细胞可以侵入毛细血管和小静脉，甚至全身性浸润。
这样的侵入会导致肝脏的血液循环障碍，进一步加剧了肿瘤的发展。
4. 转移能力：肝癌具有较高的转移能力，常常通过血液循环转移到肝其他部位或远处器官。
肝脏的高血流量和丰富的血管网为肝癌的转移提供了便利条件。
5. 异质性：肝癌内存在不同的细胞亚型，包括肝细胞癌、胆管细胞癌和混合型癌等。
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请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。
2.血脑屏障通透性增加
缺血、缺氧、感染、饮酒、精神过度紧张、高碳酸血症
3.脑敏感性增高
止痛药、镇静药、麻醉药、电解质紊乱、感染、缺氧
H+
NH3
OH-
NH4+
血液 肾小管上皮细胞 管腔
H+
NH3
NH4+
酸中毒时
血液
肾小管上皮细胞 管腔
OH-
NH3
碱中毒时
肝性脑病防治的病生基础
1.预防诱因
2.降氨治疗
抗生素（新霉素、灭滴灵) 乳果糖（在结肠分解产生乳酸和醋酸） 谷氨酸 3.提高正常的神经递质水平：L-dopa
补充支链氨基酸 4.纠正氨基酸失衡： BCAA占氨基酸总量的25%，AAA占2% “酸透析”
5.肝移植
肝移植手术
肠道
pH H+ ＋ NH3
血液
NH3
NH4+
经肠道排出
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍 惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无 力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋 下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线 提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨 88 mol/L。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。 第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白 、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑 翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注 L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。
AAA↑
BCAA↓
血Hale Waihona Puke 屏障苯丙aa 色aa脱羧 羟化
酪aa × 羟化
多巴
脱羧
脱羧
苯乙胺
-羟 化
5-羟色aa
酪胺
-羟化
多巴胺 ↓
-羟 化
苯乙醇胺
5-羟色胺 去甲肾上腺素 ↓
羟苯乙醇胺
GABA作用示意图
GABA ClCl-
囊泡 ClClR
肝性脑病的影响因素（诱因）
1. 氮的负荷增加
过量蛋白饮食、上消化道出血、氮质血症 、碱中毒