NF-κBp50基因缺失对小鼠实验性急性胰腺炎的影响
NF-κB在一线抗结核药物诱导小鼠肝损伤中的作用
NF-κB在一线抗结核药物诱导小鼠肝损伤中的作用结核病是一种由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，其病变可累及多个组织和器官，其中肝脏是常见的受累部位之一。
一线抗结核药物包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，是结核病治疗的基石，但其不良反应却成为影响疗效和安全性的重要因素。
其中肝损伤是最常见的不良反应之一，严重时会影响治疗持续性和疗效，甚至危及患者生命，因此探讨导致抗结核药物肝损伤的机制和途径，对于减轻不良反应、提高疗效具有重要意义。
NF-κB（核因子κB）是一个重要的介导炎症反应的转录因子，其在炎症和免疫过程中发挥关键作用。
NF-κB愈早被激活，炎症反应便愈强，长期激活会导致细胞内氧化应激的加剧、线粒体功能下降和细胞凋亡等一系列生物学效应。
抗结核药物肝损伤是炎症反应的结果，NF-κB与其关系密切，目前已有一些实验研究证实：NF-κB在抗结核药物诱导的小鼠肝损伤中发挥了重要作用。
一项研究分别将健康小鼠随机分为空白组、利福平组、异烟肼组和乙胺丁醇组，连续给药14天后检测各组肝脏的生物化学指标和炎症因子水平。
结果发现，与空白组相比，药物组小鼠的丙氨酸转移酶（ALT）和谷氨酸转移酶（AST）升高，肝脏中的IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子水平显著升高；同时，NF-κB的活性也在炎症反应的同时被激活，并参与了细胞凋亡和线粒体功能异常等生物学效应的发挥。
另一项研究进一步探讨了NF-κB在利福平诱导的小鼠肝损伤中的作用。
研究结果显示，利福平诱导了小鼠肝脏中NF-κB的激活，并引起了严重的肝脏损伤，包括肝细胞坏死和肝脏组织的炎症反应。
当利用NF-κB抑制剂（如PDTC）处理小鼠之后，肝损伤程度明显减轻，表明NF-κB在利福平诱导的肝损伤中起着重要作用。
综合以上研究结果，可以得出以下结论：NF-κB在一线抗结核药物诱导的小鼠肝损伤中发挥了重要作用，其激活和炎症反应可能是导致肝损伤的主要机制之一。
因此，抑制NF-κB的活性对于减轻抗结核药物肝损伤的发生和发展具有一定的潜在意义。
核因子-B在急性胰腺炎治疗中的意义
核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义裴继华，袁志芳综述朴云峰审校（吉林大学第一医院消化科，吉林长春130021）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是常见的急腹症之一。
近年大量的研究证实,急性胰腺炎局部、全身炎症反应与TNF-α、IL-1β等多种细胞因子有关，而核因子-κB在其基因表达上起着关键作用。
核因子-κB（nuclear factor-kappa B, NF-κB）是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种细胞因子的表达。
因此，研究如何抑制NF-κB 的活化，减少促炎基因的表达，从而减轻组织损伤和炎症反应，在急性胰腺炎治疗上有着重要意义。
1 NF-κB1.1 NF-κB的组成结构NF-κB是1986年由Sen和Baltimore[1]首先从B淋巴细胞核提取物中检测到的能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合的核蛋白因子。
后来随着研究的深入发现它在许多类型的细胞中均有表达[2]（包括上皮细胞、单核/巨噬细胞、中性粒细胞等）。
NF-κB是由NF-κB /Rel蛋白家族成员形成的同源或异源二聚体。
成员包括Rel A（P65）、Rel B、c-Rel、NF-κB 1（P50/P105）和NF-κB2（P52/P100）。
这些蛋白都有Rel同源区（Rel homology domain, RHD），内含DNA结合区、二聚体化区及核定位信号序列。
NF-κB通常指的是由P50和P65组成的异二聚体。
它在细胞内的含量最多，人们对它的研究也最多。
1.2 NF-κB的活化NF-κB结合位点可接受多种免疫刺激，如：前炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β）、脂多糖（LPS）、氧化剂、病毒及其代谢产物等。
其活化途径相当复杂，但所有刺激均通过诱导NF-κB作者简介：裴继华（1977—），女（朝鲜族），吉林省延吉市人，医师，硕士，主要从事肝、胆、胰腺疾病研究。
抑制蛋白（I κB）磷酸化及降解的激酶通路。
核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展
核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展
姚玮艳;袁耀宗
【期刊名称】《国外医学：消化系疾病分册》
【年(卷),期】2005(25)5
【摘要】核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与
表达,NF-κB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注。
近年研究证实,NF-κB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用。
【总页数】4页(P313-316)
【关键词】急性胰腺炎;核因子-кB;NF-кB抑制剂;核因子-кB;急性胰腺炎;病程;NF-кB;调节免疫功能;核转录因子;免疫刺激剂;基因转录;多种疾病
【作者】姚玮艳;袁耀宗
【作者单位】上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科
【正文语种】中文
【中图分类】R563;R576
【相关文献】
1.重症急性胰腺炎病程中细胞因子的研究进展 [J], 陈大鹏;方茂勇
2.核因子-кB在急性胰腺炎病程中的研究进展[J], 姚玮艳（综述）;袁耀宗（审校）
3.核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述) [J], 李欢送;杨德
同
4.核转录因子-κB在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用及治疗研究进展 [J], 陈秋星;吕德超
5.核因子-κB在重症急性胰腺炎中的研究进展 [J], 谢鹏;黄博;冯变喜
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核因子-κB激活在临床急性胰腺炎中的检测(附20例报告)
核因子-κB激活在临床急性胰腺炎中的检测(附20例报告)王选;牛清华;赵浩亮;薛冰川;韩曙光;陈文亮【期刊名称】《临床医药实践》【年(卷),期】2004(013)009【摘要】目的:探讨核因子-κB(NF-κB)激活在急性胰腺炎(AP)患者血液中的表达程度与时间关系.方法:AP组20例,对照组12例.利用流式细胞仪检测外周血中AP激活.结果:胰腺炎组各时段(＜24 h、24 h～48 h、48 h～72 h、＞72 h)NF-κB激活高于对照组(P＜0.05).24 h内NF-κB明显激活,为(54.07±18.17)%,24 h～48 h达高峰,其值为(70.03±5.62)%.48 h以后逐渐减弱,7 d后NF-κB激活向正常水平接近.对照组各时段(NF-κB)明显激活(P＞0.05).结论:AP患者早期外周血中NF-κB明显激活.可望用NF-κB抑制剂,抑制NF-κB激活,控制AP炎恶化进展.【总页数】3页(P657-659)【作者】王选;牛清华;赵浩亮;薛冰川;韩曙光;陈文亮【作者单位】山西医科大学第二医院,山西,太原,030001;山西医科大学第三医院,山西,太原,030001;山西医科大学第一医院,山西,太原,030053;山西医科大学第三医院,山西,太原,030001;山西医科大学第二医院,山西,太原,030001;山西医科大学第二医院,山西,太原,030001【正文语种】中文【中图分类】R657.5+1【相关文献】1.HLA-B27检测在强直性脊柱炎临床诊断中的应用(附120例报告) [J], 章祖成;施水潮;钱海平;严力生2.肿瘤坏死因子检测在心衰患者中的临床意义(附36例报告) [J], 侯媛媛;王志娟3.凝血功能检测在临产孕妇中的临床意义(附823例报告) [J], 韦美德;苏国生;赵桓4.检测肺癌患者胸腔积液中CEA及CA153的临床意义(附56例报告) [J], 潘桂梅;张恒彬5.血清C反应蛋白的实验室检测在急性脑梗死中的临床应用(附116例观察报告) [J], 李姜娥;胡荷花因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
核因子-κB在重症急性胰腺炎中的作用
核因子-κB在重症急性胰腺炎中的作用
汪洁;蔡端
【期刊名称】《肝胆胰外科杂志》
【年(卷),期】2005(017)002
【摘要】核因子-κB(nuclear factor κappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,它参与调控免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程.本文着重综述NF-κB蛋白家族成员的情况及其相互作用,NF-κB可能激活的途径及其在重症急性胰腺炎发病中的作用及其机制,以期为重症急性胰腺炎及一切NF-κB有关疾病的治疗提供新的思路.
【总页数】3页(P166-168)
【作者】汪洁;蔡端
【作者单位】复旦大学附属华山医院,普外科,上海,200040;复旦大学附属华山医院,普外科,上海,200040
【正文语种】中文
【中图分类】R576
【相关文献】
1.核因子-κB激活与细胞凋亡在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用 [J], 阚氏海;于振海;王志强;孔凡镇;唐菁;金昌洙
2.核因子-κB 激活与一氧化氮合酶 mRNA 表达在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用[J], 阚氏海;余崇林;黄飞
3.核因子κB在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤中的作用机制 [J], 朱青云;杨
世刚;潘新亭;孙英;李爱芹;弥亮钰;万有栋;赵连兴;周长勇
4.核因子-κB在重症急性胰腺炎肝损伤中的作用 [J], 颜琼;邓明明
5.核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用 [J], 范海清;徐萍
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利胆清胰汤通过调节Nf-κB信号通路对小鼠急性胰腺炎模型影响的研究
DOI：10.19368/ki.2096-1782.2023.10.034利胆清胰汤通过调节Nf-κB信号通路对小鼠急性胰腺炎模型影响的研究张强1，樊钰莹2，王立伟1，刘倬希21.牡丹江医学院临床学院，黑龙江牡丹江157011；2.牡丹江医学院附属第二医院消化内科，黑龙江牡丹江157011[摘要]目的旨在分析利胆清胰汤通过调节Nf-κB信号通路对小鼠急性胰腺炎模型的影响。
方法 2020年10月—2021年4月在牡丹江医学院临床学院将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和利胆清胰汤组，每组10只，通过8次腹膜内注射雨蛙素构建小鼠急性胰腺炎模型，给予利胆清胰汤干预处理后，对小鼠疼痛行为进行观察，检测血清淀粉酶和髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）水平，同时观察胰腺组织病理改变，免疫印迹法检查胰腺组织中核因子κB（nuclear factor kappa-B, NF-κB）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3），半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1），凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated spot-like proteins, ASC），磷酸化NF-κB-p65和非磷酸化p65蛋白表达水平。
结果与对照组小鼠相比，模型组小鼠疼痛行为第一次出现的时间明显缩短，血清淀粉酶、MPO水平明显升高，胰腺组织损伤明显升高，NLRP3、ASC、Caspase-1、p- NF-κB p65表达水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。
与模型组相比，利胆清胰汤组小鼠疼痛行为第一次出现明显延长，胰腺组织损伤明显减轻，血清淀粉酶、MPO水平明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。
模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、p-NF-κB-p65表达水平分别为（1.47±0.15）、（1.19±0.10）、（1.89±0.26）、（0.57±0.10）与利胆清胰汤组的（0.99±0.12）、（0.77±0.12）、（0.92±0.10）、（0.24±0.08）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。
核因子NF-κB在胰腺炎细胞模型中的实验研究
Ｎ— ＦＫ Ｂ激活较 Ａ组 明显升高（ ００ ） Ｐ＜ ．５ 。结论 ：Ｐ时可影 响核 因子 Ｎ ．Ｂ激活 ， Ａ ＦＫ 胰腺炎胰腺 腺泡 细胞 内容 物
的释放增加 时则 Ｎ —Ｂ激活水平升高 。 ＦＫ
关键词 核 因子 Ｎ －Ｂ 急性胰腺炎 Ｆｚ
Ｓ ｕ ｙ ｏ － Ｂ Ａｃ ｉａ ｉｎ ｗｉ ｄ ｌ ｆＰ ｎ ｒ ａ ｉｓ Ｃｅｌ ｔ ｄ ｎ ＮＦ Ｋ ｔ ｔ ｔ Ｍｏ ｅｓ ｏ ａ ｃ ｅ ｔ ｉ ｖ ｏ ｈ ｔ ｌ ｓ
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・
论
著 ・
核 因子 Ｎ —Ｂ在 胰腺 炎 细胞 模 型 中的 实验 研 究 ＦＫ
周仙花 毛伟星’ 薄挽澜
摘要 目的 ： 探讨急性胰腺炎 （ Ｐ 时核 因子 Ｎ —Ｂ激活的情况 及 Ｎ Ｂ在 Ａ， 程 中的作 用。方法 ： Ａ ＦＫ ＦＫ Ｉ病 实 验分为两组 ： （ Ａ组 对照组 ）Ｂ （ Ａ ４Ｊ ， 组 将 Ｒ２ 细胞 以 ｅｅｆｉ作用制成 Ａ ａ ｌｎ ｎｅ Ｐ细胞模型 ） 。检测淀粉酶及乳 酸脱氢 酶 （ Ｄ 释放 的情况 ； Ｌ Ｈ） 另取 ｌ ｌ培养 液上 清加 入接 种 巨噬细 胞 的培养 板 中培养 ， 后 ， 集 巨噬 细胞 进行 ｍ 然 收 Ｎ —Ｂ ＦＫ 激活检测 。结果 ： Ｂ组胰腺腺泡细胞 内容物淀粉 酶、 Ｄ Ｌ Ｈ的释放 与 Ａ组 比较 明显 增加 （ Ｐ＜ｕ ０ ） Ｂ组 ．５ ；
核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义
核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义
裴继华;袁志芳;朴云峰
【期刊名称】《临床肝胆病杂志》
【年(卷),期】2005(021)004
【摘要】@@ 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一.近年大量的研究证实,AP局部、全身炎症反应与肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等多种细胞因子有关,而核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在其基因表达上起着关键作用.NF-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种细胞因子的表达.因此,研究如何抑制NF-κB的活化,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应,在AP治疗上有着重要意义.
【总页数】2页(P260-261)
【作者】裴继华;袁志芳;朴云峰
【作者单位】温州医学院附属第二医院消化科,浙江,温州,325027;吉林大学第一医院消化内科,吉林,长春,130021;吉林大学第一医院消化内科,吉林,长春,130021【正文语种】中文
【中图分类】R576
【相关文献】
1.核因子-κB在心血管疾病中的作用及在治疗中的潜在意义 [J], 张钧;范小兵;沙大年;胡天喜
2.降钙素原动态监测在指导重症急性胰腺炎抗菌治疗中的意义 [J], 罗裕锋;瞿嵘;梁
小仲
3.非手术治疗在重症急性胰腺炎治疗中的意义 [J], 冯春林;祝建勇;兑丹华;别平
4.平均血小板体积变化在急性胰腺炎中的临床意义及治疗效果评估价值 [J], 张梦然;张玫;孙书春
5.大黄双途径使用在急性胰腺炎治疗中的意义 [J], 俞蕾敏;陈锦龙;吕宾
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NF-κB在一线抗结核药物诱导小鼠肝损伤中的作用
NF-κB在一线抗结核药物诱导小鼠肝损伤中的作用
NF-κB（核因子-κB）是一种转录因子家族，参与调控免疫和炎症反应。
在结核病治疗中，一线抗结核药物是治疗结核病的主要药物，其中包括异烟肼、利福平等。
一线抗结核药物使用过程中可能会引起肝损伤，而NF-κB在这一过程中可能起到一定的调节作用。
一线抗结核药物引起肝损伤的机制尚不完全明确，但研究表明炎症反应和氧化应激是其中重要的因素。
NF-κB是炎症反应的关键转录因子之一，其激活可以调节多种炎症相关基因的表达，从而参与炎症反应的调节。
在肝损伤过程中，NF-κB的激活可能通过增强炎症反应而加剧肝损伤的程度。
研究表明，在一线抗结核药物诱导的肝损伤中，NF-κB的激活水平显著增加。
NF-κB 的激活可以促进炎症细胞的浸润和活化，导致炎症因子的释放和氧化应激的增加。
这些炎症因子和氧化应激产物进一步损伤肝细胞，并引起肝细胞损伤和肝功能异常。
NF-κB的激活还可以促进细胞凋亡的发生。
在一线抗结核药物诱导的肝损伤中，细胞凋亡是一个重要的细胞死亡方式。
一线抗结核药物引起细胞内钙离子的增加和线粒体功能异常，进而激活细胞死亡信号通路，导致细胞凋亡的发生。
NF-κB在细胞凋亡过程中的作用有待进一步研究，但有研究表明NF-κB的激活可以抑制细胞凋亡的发生。
NF-κB在一线抗结核药物诱导的肝损伤中起到重要的调节作用。
其激活可以增强炎症反应和氧化应激，并促进细胞凋亡的发生，从而加剧肝损伤的程度。
研究NF-κB的调控机制，寻找抑制NF-κB激活的方法，可能有助于减轻一线抗结核药物引起的肝损伤，并提高结核病治疗的效果。
核因子κB与急性胰腺炎关系研究进展
核因子κB与急性胰腺炎关系研究进展
陈卫坚
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2010(16)21
【摘要】急性胰腺炎(AP)是多种病因导致的炎性反应.核因子κB(NF-κB)是一种重要的调节炎性细胞园子基因转录因子.近年来,研究发现NF-κB在AP早期激活炎性细胞因子(TNF-κ和IL-1β)释放,从而加重胰腺局部组织损害.NF-κB不但参与AP 的病理、生理过程,而且在AP早期局部炎性反应、各种并发症(如休克过程中)均起到关键作用.在AP治疗过程中,合理应用NF-κB抑制剂对AP及全身炎性反应的治疗具有临床意义.
【总页数】3页(P3224-3226)
【作者】陈卫坚
【作者单位】湖南省儿童医院儿科医学研究所,长沙,410007
【正文语种】中文
【中图分类】R341.9%R576
【相关文献】
1.核因子-κB与急性胰腺炎治疗的研究进展 [J], 林振和;陈垦
2.核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述) [J], 李欢送;杨德同
3.核因子-κB在重症急性胰腺炎中的研究进展 [J], 谢鹏;黄博;冯变喜
4.核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展 [J], 姚玮艳;袁耀宗
5.基于核因子κB信号通路的重症急性胰腺炎微循环障碍中医药治疗研究进展 [J], 廖健思;边志远;文玲;王建超;农国勇;田玉玲
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核因子-κB活化在急性胰腺炎发病中的作用
核因子-κB活化在急性胰腺炎发病中的作用朱斌;孙家邦【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2001(004)001【摘要】@@ 核因子-kB(nuclear factor kppaB,NFκB)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κB位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称.现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κB位点,NF-κB 能根据所在细胞的不同,通过不同的机制,参与这些基因的转录调节[1,2].急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗仍是外科一大难题,因其发病机理不甚清楚,不能进行针对性治疗,所以临床治疗一直无突破性进展.重症AP有较高的病死率,在20%左右,ARDS及MODS是AP早期主要的死亡原因.近年大量的研究表明:AP发病的关键是炎症和细胞死亡,AP及其引发的ARDS、MODS与TNF-α、IL-1、I-CAM-1等多种细胞因子及粘附分子的作用有关,AP时细胞因子通过扳机样作用,触发炎症介质瀑布样级联反应,引起多器官损害[3-5].但AP最初是如何启动的,细胞因子等是如何产生和被调控的,胰腺细胞形态及功能变化何者居先仍不十分清楚.由于NF-κB 在调控炎症介质基因表达上的关键作用,它与AP的关系已引起关注[6].本文就NF-κB活化在急性胰腺炎发病中的作用做一综述.【总页数】3页(P18-20)【作者】朱斌;孙家邦【作者单位】首都医科大学宣武医院普外科;首都医科大学宣武医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R657.5l【相关文献】1.核因子-kB活化在重症急性胰腺炎肠道屏障损伤中的作用 [J], 顾新华;李德春;谭纪伏;胡惠芳2.活化T细胞核因子在吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠糖尿病中作用机制的探讨[J], 罗建华;李占伟;黄海;杨冬花;于瑞萍;喻日成;范元硕;刘波3.核因子-κB、过氧化物酶体增殖活化物受体-γ在Barrett食管及食管腺癌发病中的作用 [J], 王蓉;王雯;张志坚;李达周4.核因子κB活化在脓毒血症急性肝损伤发病中的作用机制 [J], 詹志林;江滨;周琎;雷海鸣;张蕴春;卞建民5.核因子-κB活化在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用 [J], 汪良芝;沈云志;赵建妹;施新岗;许永春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
NF—κB及其在急性胰腺炎中的作用
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NF-κB与急性胰腺炎
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医学 综 述 ２ ０ ０ ８年 ６月 第 １ ４卷 第 １ ２期
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NF-кB与急性胰腺炎
NF-кB与急性胰腺炎钱祝银;刘训良;杜竞辉【期刊名称】《中国现代普通外科进展》【年(卷),期】2001(004)002【摘要】@@ 1 引言1988年Rindemecht[1]提出了急性胰腺炎的白细胞过度激活学说,认为胰腺炎致死不是胰酶自身消化,而是白细胞过度激活所致全身过度炎症反应.该学说于20世纪90年代得到许多实验和临床研究的证实,其核心问题是单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等以及免疫系统的参与,其中多种细胞因子级链反应起至关重要的作用.不断放大的细胞因子级链反应使得体内的细胞因子遭到破坏,促炎细胞因子如TNFa、IL-1等超过抗炎细胞因子如IL-2、IL-10、IL-12.临床上表现为全身炎症反应综合症,其结果是胰腺及胰外组织器管病变发展加重.近来大量的研究发现,核调节因子-кB(nuclearfactor of kappa B,NF-кB)是基因转录的主要因子,包括化学因子(chemokine)如粘附分子家族等.有研究表明、NF-кB在急性胰腺炎中高表达并与其他因子一起对急性胰腺炎的发生及转归起着重要作用.【总页数】3页(P75-77)【作者】钱祝银;刘训良;杜竞辉【作者单位】南京医科大学第一附属医院普外科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院普外科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院普外科,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R735.9【相关文献】1.白术多糖通过调控TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响 [J], 江勇;朱大侠;刘礼剑2.大黄牡丹汤调控HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路干预急性胰腺炎模型大鼠的机制 [J], 宋冰;辜吉秀;汪永锋;张延英;余四九3.六君子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤和Akt/NF-κB信号通路的影响 [J], 孙小娟;李彬;翁瑜君;黄耀星;钟小颜4.水飞蓟素对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤及PI3K/Akt和NF-κB信号通路影响[J], 哈虹;哈良;张庆清5.黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响 [J], 张超贤;郭晓凤;秦咏梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
NF-κB在急性胰腺炎发病机制中的作用
NF-κB在急性胰腺炎发病机制中的作用吴宝强;秦锡虎;江勇【期刊名称】《苏州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(025)003【摘要】目的通过测定大鼠胰腺炎腺泡组织核转录因子-κB(NF-κB)和血清中细胞因子TNF-α的含量,探讨NF-κB对TNF-α的调控作用及其在胰腺炎病情变脂中的作用.方法将63只SD大鼠分成正常对照组、轻型胰腺炎症组和PTCD药物干预组,用改进的AHO法复制胰腺炎模型.分别于术后6h、12h、24h用HE病理观察胰腺病变程度、免疫组化测定胰腺组织NF-κB、放免法测定血清TNF-α.结果重症胰腺炎组可见腺泡坏死、出血,轻型组和干预组仅见组织水肿,无明显出血及坏死.重症组各时间段NF-κB、TNF-α的检测结果较其他各组显著增高(P＜0.05),PTCD可有效抑制NF-κB的激活,从而减轻胰腺炎病变程度.结论NF-κB有诱导产生TNF-α的作用,在胰腺炎病变发展过程中起着重要的调控作用,通过抑制NF-kB的活化可显著减轻胰腺炎的病变程度.【总页数】4页(P457-459,462)【作者】吴宝强;秦锡虎;江勇【作者单位】苏州大学附属第三医院,肝胆外科,江苏,常州,213003;苏州大学附属第三医院,肝胆外科,江苏,常州,213003;苏州大学附属第三医院,肝胆外科,江苏,常州,213003【正文语种】中文【中图分类】R657.5102【相关文献】1.NF-κB在炎症介质诱导的大鼠脑微血栓形成分子发病机制中的作用 [J], 王华芳;胡豫;郭涛;郑金娥;魏文宁2.腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在肝损伤发病机制中的作用 [J], 李泽信;王霄;薛会朝;刘江伟;张永久;冯德元3.NF-κB、TNF-α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用 [J], 林青;郑健;陈永海;陈宇新;林礼兴;朱玲4.NF-κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究 [J], 孙晓红5.Toll样受体2、4/MyD88/NF-κB信号通路及相关分子在COPD发病机制中的作用及临床意义 [J], 杨丽霞;贾钦尧;陈艳;宋珊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性胰腺炎鼠髓系分化因子88、核因子-κB的表达
急性胰腺炎鼠髓系分化因子88、核因子-κB的表达章伟;周斌;辜俊;周翔宇【期刊名称】《现代预防医学》【年(卷),期】2008(35)4【摘要】[目的]分析急性胰腺炎(AP)小鼠胰腺组织中髓系分化因子88(MyD88)和核因子-κB(NF-κB)的表达变化及其与AP之间的关系。
[方法]采用动物实验:以腹腔注射大剂量雨蛙素诱导AP模型;以腹腔注射生理盐水作为对照。
用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对胰腺组织中MyD88和NF-κBmRNA做定量分析。
[结果]AP各组MyD88的表达均低于对照组(P﹤0.01)。
AP各组之间,除I4组与I2组表达无差异外,I2组表达高于I1组,I12组表达高于I4组(P﹤0.05)。
NF-κB的表达,只有I12组与对照组,I12组与I4组的表达有差异(P﹤0.05)。
[结论]在AP发展过程中,早期可能以MyD88非依赖性途径为主。
随着炎症的发展,MyD88依赖性途径才逐渐发挥作用。
【总页数】3页(P773-774)【关键词】急性胰腺炎;髓系分化N子88;核因子NF-kB;荧光定量逆转录-聚合酶链反应【作者】章伟;周斌;辜俊;周翔宇【作者单位】四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室消化外科研究室【正文语种】中文【中图分类】R576【相关文献】1.电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响 [J], 朱怡;李毅;张楠;东贵荣2.髓系分化因子88/核因子-κB信号通路在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能改变中的作用 [J], 任峰;谢薇薇;魏海婷;刘琳琳;郭继峰;陈永清;卜少卿3.尖锐湿疣患者外周血Toll样受体7、髓系分化因子88、肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达 [J], 房婕;李志豪;陈榕;姜培红4.细菌脂蛋白对人单核细胞内细胞髓系分化因子88及肿瘤坏死因子表达的影响[J], 周苏明;周静;程蕴琳;吴文溪5.水牛髓样分化因子88融合蛋白真核表达载体的构建及其在HEK293细胞中的表达 [J], 匡文华;王凤阳;张晓茹;成鹰;杜丽;雷明;焦寒伟;张冬琳;郝永昌;祁超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
实验性重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-κB活化与细胞凋亡关系的研究
实验性重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-κB活化与细胞凋亡关系的研究马虹飞;宋蕾;邵长卿;阚氏海【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2013(23)19【摘要】目的探讨核因子-κB(NF-κB)激活及细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织损伤中的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、PDTC预处理组.建立各组模型后取肺组织行光镜下病理观察,免疫组织化学法观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况.结果对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡.SAP组中NF-κ B表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞.PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组.结论 SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤.PDTC可能通过抑制NF-κB 活性及细胞凋亡减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤.【总页数】5页(P1-5)【作者】马虹飞;宋蕾;邵长卿;阚氏海【作者单位】青岛市肿瘤医院外二科,山东青岛266042;青岛市肿瘤医院放一科,山东青岛266042;青岛市肿瘤医院外二科,山东青岛266042;滨州医学院解剖学教研室,山东烟台264003【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.二硫代氨基甲酸吡咯烷对重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-κB表达及细胞凋亡作用 [J], 阚氏海;唐菁;于振海;张乃丽;金昌洙2.核因子-κB激活与细胞凋亡在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用 [J], 阚氏海;于振海;王志强;孔凡镇;唐菁;金昌洙3.核因子-κB活化在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用 [J], 汪良芝;沈云志;赵建妹;施新岗;许永春4.急性肺损伤时核因子-κB的活化及与血管紧张素Ⅱ的关系 [J], 陈小莉;林建东5.大鼠实验性脑外伤后核因子κB活化与细胞凋亡的关系研究 [J], 孙江红;郭相杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
NF-κB、ROS及细胞信号在急性胰腺炎早期的作用
NF-κB、ROS及细胞信号在急性胰腺炎早期的作用
郑晓英
【期刊名称】《国外医学：消化系疾病分册》
【年(卷),期】2005(25)4
【摘要】急性胰腺炎（AP）的特征是可能从局部炎症发展至全身性炎症反应综合征，最后可导致多器官功能衰竭。
尽管目前提出了多种AP病理生理机制，但未完全明确。
对NF-kB、ROS及细胞信号途径等信号调节的分子机制的研究，将为AP的治疗提供新的靶向和策略。
【总页数】1页(P217-217)
【关键词】急性胰腺炎(AP);细胞信号;ROS;全身性炎症反应综合征;多器官功能衰竭;早期;病理生理机制;NF-kB;局部炎症
【作者】郑晓英
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R576;R446
【相关文献】
1.氢气饱和生理盐水抑制 ROS/NF-κB 通路激活、减轻重症急性胰腺炎大鼠肾损伤[J],
2.IL-18激活NF-κB细胞信号通路对人脐静脉内皮细胞损伤作用的体外研究 [J], 李光第;赵学凌;周如丹
3.急性胰腺炎肺损伤的诊治I——NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用 [J], 陈海龙;李海龙
4.黄芪甲苷抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞增殖、凋亡的作用机制 [J], 安小翠; 朱瑞雪; 蔺淑梅; 石磊
5.黄芩总黄酮对慢性肾功能衰竭大鼠的肾保护作用及ROS/MAPK/NF-κB信号通路的影响 [J], 孔祥静;丁国明;肖达平;韩颖敏
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核因子-κB在两种实验性胰腺炎时表达的意义
核因子-κB在两种实验性胰腺炎时表达的意义
裴红红;杨正安;秦兆寅;封英群
【期刊名称】《中国急救医学》
【年(卷),期】2002(022)002
【摘要】目的探讨核因子-κB在水肿型及坏死型胰腺炎时胰腺组织中的表达情况.方法制作大鼠水肿型及坏死型胰腺炎模型,采用免疫组化的方法测定胰腺组织中核因子-κB的表达,并应用正常大鼠作对照组.结果对照组核因子-κB无表达,从水肿型组到坏死型组,核因子-κB表达明显增强,且三组之间有明显差异(P＜0.01).结论水肿型胰腺炎较坏死性胰腺炎核因子-κB表达强度明显减弱,可能是由于水肿型胰腺炎时存在着细胞凋亡的保护机制.
【总页数】2页(P72-73)
【作者】裴红红;杨正安;秦兆寅;封英群
【作者单位】西安交通大学第二医院,710004;西安交通大学第二医院,710004;西安交通大学第二医院,710004;西安交通大学第二医院,710004
【正文语种】中文
【中图分类】R657.51
【相关文献】
1.肝细胞核因子4α在实验性结肠炎中的表达及意义 [J], 张剑美;王娟;宋春艳;袁宗丽;陈岳祥
2.实验性胰腺炎时核因子-κB与p53、bcl-2表达的关系 [J], 裴红红;秦兆寅;李小
珍;杨正安;封英群
3.实验性病毒性心肌炎小鼠中核因子κB、单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义 [J], 刘兴莲;黄星原;张敏
4.核因子-κB及其调控产物在实验性自身免疫性肝炎中的表达及意义 [J], 杨兰兰;鲍启德;崔东来;王彦
5.核因子-κB在大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织的表达及其意义 [J], 李军华;于皆平;何小飞;徐细明
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【 者 简 介 ］赵 刚 （９ ５６ ） 男 ，主 治 医 师 ，研 究 方 向 ： 化 系 统 疾 病 。 作 １７ ． 一 ， 消
Ｔｅ： Ｏ—８ ３ ６６ Ｅ—ｍ ａｈｃ ｉ ａ ｈａ ｇ ｎ ＠ ｓ ｈｕ．Ｏｎ ｌＯｌ — ５１ ２２ － ｉ ｈｎ ｚ ｏ ａ ｇ ｏ ＣＩ
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卫 生部 北京 医 院
普 外科 （ 北京 急性胰腺炎 ， 观察 ｐ ０基因敲除小 鼠胰腺组织结构 和功能的变化 ， ５ 探讨 ＮＦ Ｋ —Ｂ 在急性胰腺炎病理过程中的作用。 方法 ： 蛙皮素诱导建立野生小 鼠和 ｐ ０基 因敲除小鼠的胰腺炎动 物模 ５ 型， 检测各组小鼠 ｐ ０ ｐ ５和 ｃ ｅ 蛋白的表达情况 ， — ＢＤＮ ５ 、６ Ｒｌ ＮＦ Ｋ Ａ结合活性 ， 血清淀粉酶和脂肪酶水平 ， 胰腺组 织的细胞坏死和凋亡情况和胰蛋白酶活性。 结果 ： ５ 因敲除小 鼠缺乏 ｐ ０蛋白表达 ， ｐ ５ ｐ ０基 ５ 但 ６ 和 ｃ ｅ 蛋白代偿性增 加。 同野生型小 鼠相比 ， ５ Ｒｌ ｐ ０基因敲除小 鼠在发 生急性胰腺 炎时 ， — Ｂ活性 降 ＮＦ Ｋ 低、 细胞凋 亡增加 、 细胞 坏死减少 ， 清淀粉酶 、 血 脂肪 酶和胰蛋 白酶 活性下 降。 结论 ： ５ 因缺 失后 ， ｐ ０基 ＮＦ Ｋ — Ｂ的其他亚 单位蛋 白表达代偿性 增加 ； Ｆ Ｋ Ｎ — Ｂ对胰腺细胞坏死和凋亡有重 要的调 节作 用 ，能减轻
急性胰腺炎的病情。
【 关键词 】 因子 一 Ｂ ｐ ０ 急性胰腺炎 ・ 核 Ｋ ・５ ・ 细胞坏死 ・ 胞调 亡 细
【 图分 类 号 】 ６ ７５ Ｒ ３ 中 Ｒ ５ ． ；３ ２ 【 献标识码 】 文 Ａ
【 文章编号 】 ０ ９ ９ ０ （ ０ ７ ０ — ３ ９ ０ １０ — ９ ５２ ０ ）５ ０ ８ — ４
中 国现 代 普 通 外 科 进 展
２０ ０ ７年 １ 第 １ ０月 ０卷 第 ５期
ｏ ｓ ｒｅ ． 譬 ｌ０ ５ ｎ ｃ ｏ ｔ Ｋ ｂ ｅｖ ｄ 羽 ｎ ｔ＝ｐ ０ｋ ｏ ｋ ｕ （ Ｏ） ｍｉ ａ ｏｐ ０ｐｏｅ ｘ ｒｓ ｉｎａ ｄｉｃｅ ｓ ｄｐ ５ａ ｄ ｃ ｈ ｄｎ ５ ｒｔ ｉ ｅ ｐｅ ｓｏ ｎ ｒａ ｅ ６ ｎ ｅ ｎ ｎ
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