外源性人胰岛素致自身免疫性低血糖1例分析
糖尿病胰岛素强化治疗所致低血糖反应的发生原因和护理干预措施
・ 护 理 天地 ・
糖尿病胰 岛素强化治疗所致低血糖反应的发生原因和 护理干预措施
李 艳
白城
【 摘要 】 糖尿病 胰 岛素强化 治疗过 程 中， 药物 因素 、 胰 岛素注射 方法 不 当或者剂 量不适 宜 、 饮食 因素 、 年龄 因素 等可致糖
胰 岛素 强化 治疗 是控 制糖 尿病 患者 血糖 在理 想 范 围的重
要方法， 该方 法在 不 断发展 并 广为 临床使 用 。 大量 循证 医学表
受胰 岛素 强化治疗 ， 处 于应激 状态 ， 未及 时调整 药物剂量 ， 导致 低血糖 反应的发生 。 有些患者注 射方法不得 当 ， 中长胰岛素注射
年糖 尿病患者多数 病程较长 ， 已有植物神经病 变 ， 导 致机体对交
糖的速度加快 。 如患者 在胰 岛素强化治疗期 间 ， 擅 自加服降糖药
物， 可增 加低血糖 反应的发生机会 。 常见原 因是磺脲 类药物尤其 感 神经 兴奋地反应 降低 ， 患 者的低血糖症状无 任何症状 ， 有时还 优 降糖过 量和应 用 不 当。 优降糖作用 强而 持久 ， 应用 较泛 ， 价廉 表 现为意识障碍 ， 往往耽误 治疗。 ② 老年糖尿病 患者多伴有 不同 物美 ， 但易 出现低 血糖反 应 ， 持 续时 间长 ， 难 以纠 正甚或 导致死 程度 的肝 。 肾功能 障碍 ， 药物 的半衰期长 ， 药物在体 内停 留时间过 亡。 长， 导致 胰 岛素 降解缓慢 ， 并伴有 肝糖原 储存 减少 。 老年糖 尿病 同时 ， 糖 尿病 患 者除患 有糖 尿病 外 还患 有其 他疾 病 。 研 究 性 低血糖 以胰 岛素 最为常见 。 表 明， Ｂ受 体阻 滞剂 可掩 盖心 悸 、 焦虑 等症 状 ， 使低 血糖 症状 ２护理干预措施
不明原因低血糖昏迷病例一例
不明原因低血糖昏迷病例一例amanda：患者, 男性,42 岁, 于 10 月 6 日 19：00 被同事发现处于昏迷状态，急送当地医院查血糖1.8mmol/L，经静脉予葡萄糖后于7 日0：00 左右神志恢复正常，能进食，并持续静脉葡萄糖输入，具体速度剂量不详，于 7 日凌晨 5：00 再次突发四肢抽搐、昏迷，测血糖0.8mmol/L，立即给予50% 葡萄糖反复静推，血糖曾一度降至0.21mmol/L，经抢救恢复到5.7mmol/L，当地医院查头颅和上腹部CT 未见异常，腹部超声未见异常，因条件所限，当地医院无法检测血胰岛素水平。
患者神志无好转，始终处于昏迷状态。
遂于 10 月 9 日凌晨 4：00 转来我院。
既往体健，无糖尿病病史。
入院查体：血压110/65mmHg，浅昏迷状态，瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，双肺有较多痰鸣音。
心率 86 次 / 分，律齐，无杂音。
腹部（—）。
双腱反射减弱，巴氏征阴性。
入院急查末梢血糖2.1mmol/L，胰岛素29.1uIU/ml，C 肽2.65ng/ml(正常值0.81-3.85ng/ml)。
肾功正常，血钾 3.3mmol/L，血钠、血氯、血钙正常。
血常规：白细胞11.4×109/L，中性81.5%。
尿常规：白细胞（++），潜血（++），蛋白（++），葡萄糖（+—）。
入院后给予50% 葡萄糖40ml 静推，5-10% 葡萄糖静脉持续输入，甘露醇、抗感染、醒脑静、纳洛酮、地塞米松、高舒达、维生素C 和E、补液鼻饲等对症支持治疗。
入院后查血沉22mm/h，肝功正常，肿瘤标记物正常，GAD/INS 抗体阴性，皮质醇正常，血糖5.8mmol/L 时复查血胰岛素 13.3uIU/ml，C 肽 1.5ng/ml，后于血糖4.3mmol/L 时复查血胰岛素12.4uIU/ml，C 肽1.66ng/ml。
入院后持续静脉葡萄糖输入，血糖波动在 4-10mmol/L。
入院第 2 天停用甘露醇，第 3 天停用地塞米松。
胰岛素致低血糖效应生理实验11-2
胰岛素致低血糖效应一：实验目的了解胰岛素调节血糖水平的机能二：实验原理胰岛素是调节机体血糖的激素之一，当体内胰岛素含量增高时，便引起血糖下降，动物出现惊厥现象。
三：实验过程◆实验动物与器材小白鼠（4只），1ml注射器，鼠笼，胰岛素溶液（2U/ml），50%葡萄糖溶液，酸性生理盐水◆实验方法与步骤1、取4只小白鼠称重后，分实验组2只和对照组2只2、给实验动物腹腔注射胰岛素溶液（0.1ml/10g体重）3、将两组动物都放在室温环境下，并记录时间，注意观察并比较两组动物的神态，姿势及活动情况4、当实验组动物出现角弓反张、乱滚等惊厥反应时，记录时间，并立即给其中两只皮下注射葡萄糖溶液（0.1ml/10g体重），另两只不予抢救5、比较注射葡萄糖的动物以及出现惊厥并未抢救的动物的活动情况，并分析结果6、试验结束后，试验动物全部断颈处死。
◆数据记录如下：第一组注射胰岛素后12分钟呼吸变急促28分钟角弓反张35分钟僵直43分钟死第二组注射胰岛素后25分钟角弓反张，马上注射葡萄糖，很快恢复平静四：思考题1、正常机体内胰岛素如何调节血糖水平？答：胰岛素促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中，上述作用使血糖水平降低。
2、试分析糖尿病产生的原因及治疗方法？胰岛素是体内惟一能降低血糖浓度的激素，一旦某种原因引起胰岛素缺乏，葡萄糖的转运和利用将发生障碍，由于代偿机制，血糖浓度将升高，如超过肾糖阈，尿中将出现葡萄糖。
治疗方法：只要按时注射胰岛素即可。
五：讨论◆注射胰岛素后，报纸上出现一滩血迹，可能为注射时刺伤内脏所致，单个只小鼠身上均无血迹。
◆实验中被小鼠咬伤，故未完成实验，试验数据和现象均为同组实验者提供。
甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征1例
甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征1例邓玉凤;王贺元;王海民;彭若萱;张红;冯亚坤;孙成林【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2018(047)013【总页数】2页(P1836-1837)【作者】邓玉凤;王贺元;王海民;彭若萱;张红;冯亚坤;孙成林【作者单位】吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021【正文语种】中文【中图分类】R442.8胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种罕见类型的低血糖症，甲巯咪唑致IAS更是少见，临床易漏诊、误诊。
本文报道1例甲巯咪唑致IAS患者，增强对该病的认识，有利于提高临床诊断的准确性。
1 临床资料患者，女，46岁，因“乏力、心悸、颈部肿大3个月余，反复低血糖7 d”于2016年9月26日就诊于吉林大学第一医院门诊。
3个月余前因乏力、心悸、颈部肿大于当地医院明确诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢)，规律口服甲巯咪唑抗甲亢治疗，至来本院时维持每天2次10 mg口服。
7 d前患者无明显诱因出现心悸、多汗、全身不自主抖动、反应迟钝、言语模糊，于当地医院测指尖血糖为1.9 mmol/L，给予浓糖后患者神志改善，症状明显好转。
后上述症状反复发作7次，指尖血糖在1.4～2.3 mmol/L，均给予浓糖后患者症状好转。
既往史：否认糖尿病病史，否认其他自身免疫性疾病，否认胰岛素及其他降糖药物应用史，否认服用ACEI、ARB类药物史，其母亲为甲亢，行甲状腺大部分切除术。
查体：体温36 ℃，心率92次/分，呼吸频率17次/分，血压120/80 mm Hg，体质量指数24.5 kg/m2。
神志清楚，无突眼，两侧甲状腺Ⅱ度肿大，质地中等，双手平举有震颤,查体无明显异常。
自身免疫疾病与1型糖尿病的关联
自身免疫疾病与1型糖尿病的关联摘要：1型糖尿病是一种慢性疾病，主要由胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）引起。
该疾病是由自身免疫反应导致的胰岛细胞的破坏所致。
本文旨在系统地探讨自身免疫疾病与1型糖尿病之间的关联，并对这种关系的机制进行分析。
引言自身免疫性疾病是一类由机体自身免疫系统异常引起的疾病。
近年来，研究发现自身免疫疾病与1型糖尿病之间存在重要的关联。
自身免疫疾病可以引起胰岛细胞的自身破坏，导致胰岛素的不足，进而引发1型糖尿病的发生。
本文将综述相关的研究和证据，以期增进对1型糖尿病发病机制的深入理解。
1. 背景知识1.1 1型糖尿病的定义与特征1型糖尿病又被称为胰岛素依赖性糖尿病（IDDM），是一种胰岛功能丧失引起的慢性疾病。
该病的主要特征是胰岛素分泌减少或完全丧失，导致血糖调节异常。
患者需要长期接受外源性胰岛素治疗。
1.2 自身免疫疾病与1型糖尿病的关联多项研究表明，自身免疫疾病与1型糖尿病之间存在密切的关联。
自身免疫疾病可引起对胰岛细胞的自身破坏，导致胰岛素分泌受限。
目前，已经确认的与1型糖尿病有关的自身免疫疾病包括自身免疫性甲状腺疾病、自身免疫性肝炎和自身免疫性甲状旁腺疾病等。
2. 1型糖尿病的免疫学机制2.1 自身免疫反应的激活1型糖尿病的发生与自身免疫反应的激活密切相关。
通过检测患者的免疫指标，可以发现B细胞和T细胞的异常活化。
一系列的检测显示，对胰岛β细胞抗原（如胰岛细胞抗原GAD65、胰岛素）的自身免疫反应激活了胰岛细胞特异性的T细胞和B细胞，导致自身攻击。
2.2 自身攻击的机制在胰岛细胞受损后，免疫细胞介导的炎症反应对组织细胞造成损伤。
已有研究表明，效应T细胞和细胞毒T细胞参与了这一过程。
自身攻击的机制主要包括CD8+细胞介导的胰岛细胞溶解和漂移，以及B 细胞介导的抗体产生。
3. 自身免疫疾病与1型糖尿病的相关研究3.1 自身免疫疾病与1型糖尿病的发病风险许多研究已经发现，自身免疫疾病的患者在发展为1型糖尿病的风险上具有显著的增加。
自发性低血糖一例并文献复习
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2020, 10(8), 1621-1624Published Online August 2020 in Hans. /journal/acmhttps:///10.12677/acm.2020.108243Spontaneous Hypoglycemia: A Case Reportand Literature ReviewXiaoxia Xue1, Lu Liu1, Song Hu1, Yuanyuan Feng2, Ting Gong21Dpartment of Geriatric Medicine, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao Shandong2Department of Healthcare, No.971 Hospital of People’s Liberation Army Navy, Qingdao ShandongReceived: Jul. 25th, 2020; accepted: Aug. 7th, 2020; published: Aug. 14th, 2020AbstractObjective: To understand the etiology and diagnosis of spontaneous hypoglycemia and improve the understanding of drug-induced hypoglycemia in non-diabetic patients. Methods: A case of spontaneous hypoglycemia was analyzed in detail, and the related literature at home and abroad was reviewed. Results: The patient was an old man with repeated fatigue and unconsciousness for one week. The venous blood glucose was 1.4 mmol/l. The patient improved after eating or infu-sion of glucose. There was no previous history of diabetes. No hypoglycemia was induced in the hunger test and OGTT prolongation test. No obvious abnormality was found in cortisol rhythm, C-peptide, proinsulin, insulin autoantibody, and enhanced CT of upper abdomen. After question-ing the patient’s medical history, the patient took health care products such as “German black times, aphrodisiac” for a long time. Considering drug-induced hypoglycemia, no hypoglycemia oc-curred after 1 week of discontinuation. After discharge, the patient was followed up for more than1 month. There was no recurrence of hypoglycemia, and he was clearly diagnosed as drug-inducedhypoglycemia. Conclusion: Spontaneous hypoglycemia in non-diabetic patients is rare in clinical practice. The etiology and diagnosis are still a big problem, so it is very important to identify the etiology and diagnosis of spontaneous hypoglycemia, combined with this case to review and re-view the relevant literature, so as to improve the understanding of spontaneous hypoglycemia.KeywordsHypoglycemia, Spontaneous Hypoglycemia, Drug-Induced Hypoglycemia, Pathogeny自发性低血糖一例并文献复习薛晓霞1，刘璐1，胡松1，冯媛媛2，宫婷21青岛大学附属医院老年医学科，山东青岛2中国人民解放军海军第九七一医院保健科，山东青岛薛晓霞 等收稿日期：2020年7月25日；录用日期：2020年8月7日；发布日期：2020年8月14日摘 要目的：了解自发性低血糖的病因及诊断，提高对非糖尿病患者药物性低血糖的认识。
自身免疫性低血糖症一例
自身免 疫性 低 血糖 症 一例
梅 寒 风
［关键 词 ］ 自身 免 疫疾 病 ；号 ］ Ｒ５８７．３ ［文献 标 志 码 ］ Ｂ ［文 章 编 号 ］ １００２－３４２９（２０１０）０８—０７５９—０１
作 者 单 位 ：４４１０００湖 北 襄 樊 ，襄 樊市 中医 院 糖 尿 病科
机制 复杂 ，目前认 为其 是在遗 传免 疫缺 陷基础 上 由于某 种 诱 因而 引起 。临床 常见 诱 因为 应 用 甲巯 咪 唑或 含 巯 基 药 物卡 托普 利 、青霉 胺等 。发生 机制 主要 为药 物 中 的 ＳＨ基 与胰 岛素分 子 中的 Ｓ－Ｓ集 团相 互作 用 ，使胰 岛素 分子 发 生 变构 ，触 发 自身免疫 反应 ，产 生胰 岛素 自身抗 体 ，胰 岛素 自 身抗体 可 逆 性 结 合 大 量 胰 岛 素 ，扩 大 血 浆 胰 岛 素 “储 存 池”，当某种诱 因使 血 中的胰 岛素 一胰 岛素 抗体 复 合物 突 然解离 ，产生 过多 的游离 胰 岛素引 起严 重的低 血糖 。 ２．２ 诊 断及 鉴别 诊断 自身免疫 性低 血糖 的特征 是低 血 糖伴血 浆高 水平 的胰 岛素 和胰 岛素 自身抗 体 。本病 诊 断 标 准如 下 … ：①有 典型 的 自发 性 低血 糖 症 状 ；② 发作 时 血 糖 水平 明显 降低 ；③ 尽 管从 未 接受 过 胰 岛 素治 疗 ，但 血 浆 中存在 大量 的胰 岛素 自身抗 体或 胰 岛素受体 抗体 ，此 为主 要 诊断 依据 之一 ；④ 放射 免疫法 测定 血浆胰 岛 素抵抗 指数 显 著增 高 ；⑤偶有 糖 尿病 症 状 ；⑥ 组 织病 理 学 检 查胰 岛 肥 大增生 。临床 应 注意 与胰 岛素 瘤所 致 低血 糖 相 鉴 别 。一 般 胰 岛素瘤 常表 现为空 腹低 血糖 ，低 血糖 发作时 胰 岛素 释 放 指数 超过 ０．３，胰 岛素 浓度 不 超过 正 常 的 １０倍 ，相 当一 部 分胰 岛素 瘤 患 者 有 影 像 学 的 支 持 ’ 。本 例 没 有 糖 尿 病史 ，亦无胰 岛素 用药 史 ，因 甲状 腺 功能 亢 进症 服 用 甲巯 咪唑 后 出现低 血糖 ，且 在低 血糖发 作 时查血 浆胰 岛素均 超 过 １０００ ｍＵ／Ｌ，胰 岛素 自身 抗 体 阳 性 ，结 合 影像 学 检 查 结 果及 胰 岛素释 放指 数排 除胰 岛素瘤 ，支 持 自身免疫 性低 血 糖症 诊断 。
S101_08_胰岛素致低血糖效应
实验报告
说明：1、实验报告务必独完成，对抄袭者将按不及格处理；
2、实验报告的格式请按下面的各项要求来填写，不要改动；
3、正文字体统一用“仿宋-GB2312”、，小四号，1.5倍行距，小标题加黑；
4、下面的“替换这里”字体底纹在完成后去除；
实验名称：胰岛素致低血糖效应／肾上腺素和促黑激素对皮肤色素细胞的影响室温：气压：
成绩：教师：
一、实验结果
（一）胰岛素致低血糖效应
1.小鼠的低血糖效应：
给两只小白鼠注射胰岛素，到20min左右两只小白鼠都表现出运动减少，精神萎靡，四肢无力的症状。
立即给其中一只注射葡萄糖，很快注射了的小白鼠恢复了正常，另一只仍然十分萎靡。
2．金鱼的低血糖效应
将两条金鱼放入加有胰岛素的水中，大约30min后，金鱼活动减弱，反应迟缓。
将其中一条移入有葡萄糖的溶液中，一段时间后，恢复正常。
二、分析与讨论
胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。
血糖降低可导致细胞缺乏可利用的糖，特别是脑组织本身的糖贮备很少。
当血糖远远低于正常水平时，导致动物出现惊厥、肌肉抽搐、休克等低血糖现象。
当出现低血糖效应时，及时给动物补充血糖，可以缓解惊厥休克症状。
三、结论
胰岛素是调节机体血糖的重要激素之一，能引起血糖下降。
胰岛素实验报告
胰岛素实验报告1. 简介本实验旨在研究胰岛素的作用，通过实验观察不同剂量的胰岛素对血糖水平的影响，并探讨其机制。
2. 实验原理胰岛素是由胰腺β细胞分泌的多肽激素，它在体内具有调节血糖水平的重要作用。
胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，减少肝脏对葡萄糖的产生，并促进脂肪的合成和蛋白质的合成。
在胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗时，血糖浓度会升高，引发糖尿病等疾病。
3. 实验步骤3.1 实验材料准备•实验动物（小鼠或大鼠）•胰岛素溶液•葡萄糖溶液•实验仪器（例如血糖仪、注射器等）3.2 实验组设计将实验动物随机分为不同的组，并分别注射不同剂量的胰岛素。
可以根据需要设计对照组。
同时，每组动物需要进行多次实验以获取可靠的数据。
3.3 实验操作1.对实验动物进行预实验，测定空腹血糖水平，作为基准值。
2.根据实验组设计，对动物进行胰岛素注射。
3.注射胰岛素后，定时测定血糖浓度，并记录数据。
4.重复实验多次，获取平均值。
3.4 数据处理将获取的血糖浓度数据进行统计分析，比较不同剂量胰岛素组间的差异。
可以使用t检验或方差分析等方法进行统计分析，并绘制相应的图表。
4. 实验结果与讨论根据实验数据，我们观察到：•注射胰岛素后，血糖浓度下降明显。
•不同剂量的胰岛素对血糖浓度的影响存在剂量依赖性。
•在一定剂量范围内，胰岛素能有效调节血糖水平，但过量使用胰岛素可能导致低血糖。
根据以上结果，我们可以得出以下结论：•胰岛素能够降低血糖浓度，具有明显的调节作用。
•合理使用胰岛素可以有效控制血糖水平，但需注意剂量的选择和使用方法。
5. 结论胰岛素是调节血糖水平的关键激素，通过促进细胞对葡萄糖的吸收和利用来降低血糖浓度。
实验结果表明，合理使用胰岛素能够有效地控制血糖水平，但需注意剂量选择和使用方法。
胰岛素的研究对于深入了解糖尿病等相关疾病的发病机制以及探索新型治疗手段具有重要意义。
我们的实验结果为进一步的研究提供了理论基础，并对临床治疗提供了参考。
实验33胰岛素引起的低血糖观察【实验目的】掌握胰岛素的作用机制
实验33 胰岛素引起的低血糖观察
【实验目的】掌握胰岛素的作用机制，观察过量胰岛素引起的低血糖反应。
【实验原理】胰岛素通过增强葡萄糖转运，加速葡萄糖氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。
大剂量胰岛素，可致血糖迅速下降而出现精神不安、抽搐、休克等现象。
【实验用品】小白鼠、胰岛素（4u/ml）、20%葡萄糖液、注射器。
【实验步骤】
1．取禁食1-2日的小白鼠3只，一只做对照，另外2只从皮下注入胰岛素2-5u/只。
2．注射胰岛素2h内，观察小鼠有无精神不安、抽搐、休克的低血糖反应。
如注射胰岛素1h后无抽搐，可敲打动物，促使抽搐发生。
3．出现抽搐后，立即腹腔注入20%葡萄糖液2-3ml,观察反应是否消失。
另一只不注射葡萄糖，观察低血糖休克时的表现。
【注意事项】
1．最好在实验前12～24小时禁食，使血糖降低效果好。
2．当小白鼠发生抽搐时，应及时注射葡萄糖，否则动物会很快死亡。
【思考题】
1．胰岛素是如何降低血糖的？
2．大剂量胰岛素对人体有什么影响？。
血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值评价
血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值评价摘要】目的：通过观察比较血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值评价，通过分析低血糖发生时血清免疫原性胰岛素水平的差异，找到合理的诊断切点，提高临床医生对两者的鉴别诊断水平。
方法：以“胰岛素自身免疫综合征”、“胰岛素瘤”、“胰岛细胞瘤”为关键词，筛选低血糖发作时血糖小于3.9mmol/L，同时测定了胰岛素、C肽水平，且明确诊断的病例；采用受试者工作曲线（ROC）分析血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在区分胰岛素瘤和IAS中的价值，切点的选择采用约登指数最大值。
结果：分析空腹及之后各时段患者临床资料，并分析患者血清胰岛素、C 肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值。
结论：利用血清胰岛素、C肽、胰岛素释放指数和胰岛素C肽比值在检测中的差异表达，能够有效提高临床中对胰岛素瘤和IAS两者的区别和临床诊断水平，有效减少临床误诊率。
【关键词】血清胰岛素；C肽；胰岛素释放指数；胰岛素C肽比值【中图分类号】R587 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）30-0060-02低血糖是内分泌科常见病，其中胰岛素瘤是常见的由于胰岛素分泌过多导致低血糖的原因之一。
胰岛素瘤是由于过度分泌胰岛素，使血浆内源性胰岛素水平过高，胰岛素与血糖比例失衡，典型表现为Whipple三联征，即发作性低血糖症状，症状发作时血糖＜2.8mmol/L，服糖后症状迅速缓解。
低血糖时血浆胰岛素与血糖比值＞0.3是胰岛素瘤定性诊断的重要依据。
Whipple三联征加胰岛素/血糖＞0.3定性诊断胰岛素瘤准确率达95.3%，但有的患者症状呈一过性，易被忽视。
IAS是1970年由日本Hirata首次报道，故又称Hirata病，中国于1985年由向大振等首次报道，近年来对IAS的报道越来越多。
引起IAS的机制有两种：一是IAA与胰岛素作用（患者可能接受或从未接受过外源性胰岛素治疗），另一是胰岛素受体的自身抗体与胰岛素受体相互作用。
胰岛素自身免疫综合征性低血糖昏迷一例
肽 ， 果 见表 １ 结 。 腹 部 螺 旋 Ｃ 示 ： 、 、 、 肾 未 见 异 常 。 胰 岛 素抗 Ｔ 肝 胆 胰 双
ｍｇ ３ ／ ， 得 安 １ ， ／ 。 １ ，次 ｄ心 ０ｍｇ ３次 ｄ Ｏ月 ２ ８日患 者 睡 至 中 午 迟 迟 未 醒 ， 人 高 声 呼 叫 能 醒 ， 不 能 回答 问 题 ， 送 往 家 但 急 我 院 急 诊 科 ， 血 糖 ２ ７ｍｍｏ／ 静 脉 血 ）静 脉 点 滴 １ 查 ． ｌＬ（ ， Ｏ 葡 萄 糖 ５ ０ｍＬ后 患 者 意 识 恢 复 正 常 ， 血 糖 １ ０ 测 ２ｍｍｏ／ ｌＬ。 之后 两天每天晨起均 有嗜睡 ， 意识 模 糊 ， 叫 醒 但 不 能 回 答 能 问题 ， 食 后 即 好 转 。１ 进 Ｏ月 ３ 日下 午 ５时 入 我 院 。入 院 后 ０ 连 续 ３ｄ清 晨 均 出 现 意 识 模 糊 、 汗 ， 时 测 血 糖 分 别 为 大 当 ２ ３ ２ ２ ２ ３ｍｍｏ／ 进 食 及 静 脉 点 滴 葡 萄 糖 可 好 转 。 入 ． 、． 、． ｌＬ，
性 红 细 胞 增 多 症 病 人 中 ， 栓 形 成 的 比率 与 低 剂 量 阿 司 匹 血
林 的耐 受性 是 一 致 的 。
ｃｍ ｌａｉ ｓｉ ｐ ｌ ｙ ｅ ｉ ｖｒ． ｅ ｉ Ｔ ｒｍ ｅ ｏｔ ｏ ｐｉ ｔ ｎ ｎ ｏ ｃｔ ｍａ ｅ Ｓｍｎ ｈｏ ｂ Ｈ ｍ ｓ， ｃ ｏ ｙ ｈ ａ
外源性胰岛素自身免疫综合征1例
外源性胰岛素自身免疫综合征1例成曦爽金秀平魏剑芬华北理工大学附属医院内分泌科河北唐山063000[关键词]外源性胰岛素自身免疫综合征胰岛素抵抗变态反应[中图分类号] R58[文献标识码] A[文章编号]2095-2694(2023)06-491-03[D O I]10.19539/j.c n k i.2095-2694.2023.06.014外源性胰岛素自身免疫综合征(e x o g e n o u s i n s u l i na n t i b o d y s y n d r o m e,E I A S)是指由胰岛素制剂治疗引起的自身免疫性低血糖㊁严重胰岛素抵抗的一种罕见变态反应㊂2020年C a p-p e l l a n i D等[1]指出胰岛素自身免疫综合征(i n-s u l i n a u t o i mm u n e s y n d r o m e,I A S)全球报告病例共400多例,大部分报道于日本,也存在因检查局限性及误诊等被放弃报道的病例㊂有研究将I A S病因大致分为四类,即基因㊁药物㊁病毒和疾病[2]㊂已报道的大部分I A S患者未接触外源性胰岛素,本例患者为外源性胰岛素引发的I A S,并出现了外源性胰岛素引发的变态反应,较为罕见,现报告如下以为临床识别本病提供参考㊂1病历资料患者,女,66岁㊂主因血糖升高9个月余㊁乏力2个月,加重伴头晕2周入院㊂9个月余前拟行 双侧膝关节置换术 查体发现血糖约12.0mm o l/L,伴有四肢麻木及刺痛感,被诊断为 2型糖尿病 ,予二甲双胍缓释片口服及门冬胰岛素30早餐前㊁晚餐前腹部皮下注射,血糖控制于4.0~5.0mm o l/L㊂患者自诉胰岛素注射数分钟后注射部位出现皮疹㊁瘙痒㊁皮下片状硬结,但未行就医仍持续应用胰岛素治疗㊂2个月前出现乏力,2周前乏力加重,伴头晕㊂为进一步诊治就诊于我院内分泌门诊,收治住院㊂否认食物及药物过敏史;体检:身高162c m,体质量77k g,体质量指数29.34k g/m2,腹部局部有多处散在皮下硬结,直径1~3c m,部分硬结突出皮面,伴有红肿㊂心肺未见异常,肝脾未触及,下肢轻度水肿㊂实验室检查:空腹血糖4. 62mm o l/L,餐后2h血糖17.03mm o l/L,空腹胰岛素>1000μI U/m L,餐后2h胰岛素> 1000μI U/m L,空腹C肽8.01n g/m L,餐后2h C 肽13.52n g/m L,餐前指尖血糖6.8mm o l/L,糖化血红蛋白8.9%㊂糖尿病自身抗体:抗胰岛素抗体阴性,抗谷氨酸脱羧酶抗体阴性,抗胰岛细胞抗体阴性,胰岛素自身抗体(I n s u l i n A u-t o a n t i b o d y,I A A)阳性;抗核抗体系列㊁免疫系列及风湿系列均阴性㊂诊断为E I A S㊂治疗方案:首先停用门冬胰岛素30,用短效生物合成人胰岛素(诺和灵R)10u-8u-8u三餐前皮下注射,口服二甲双胍片0.5g,3次/d;此次注射部位为上臂,注射后无皮下硬结㊁有皮肤红肿瘙痒,监测血糖在12.3mm o l/L,患者胰岛素测定及I A A阳性后停用胰岛素,根据血糖谱给予口服二甲双胍片0.5g,3次/d,联合皮下注射G L P-1类似物利拉鲁肽针0.6m g,1次/晚,大约4~5d后腹部硬结完全消退,患者未再出现注194华北理工大学学报(医学版)2023年11月第25卷第6期J o u r n a l o fN o r t hC h i n aU n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y(H e a l t hS c i e n c e sE d i t i o n),N o v.2023,V o l.25,N o.6ʌ作者简介ɔ成曦爽(1995-),女,在读硕士研究生㊂研究方向:内分泌与代谢病㊂ʌ通讯作者ɔ魏剑芬,E m a i l:w e i j i a n f e n123@s i n a.c o m射部位硬结及红肿,血糖逐渐平稳㊂出院后随访未再发生低血糖且血糖控制良好,检验结果见表1㊂表1 随访血糖及相关检验结果日期空腹血糖(mm o l /L )餐后2h 血糖(mm o l /L )空腹C 肽(n g/m L )餐后2h C 肽(n g/m L )空腹胰岛素(μI U /m L )餐后2h 胰岛素(μI U /m L )糖化血红蛋白(%)2021年11月23日7.1413.393.9711.81245.6730.07.02022年3月8日7.5514.083.1911.7782.68246.77.52 讨论变态反应可表现为红肿㊁瘙痒及皮下硬结等,严重者可发生过敏性休克㊂胰岛素过敏可能与胰岛素中添加剂(如鱼精蛋白㊁间甲酚)㊁动物胰岛素与人胰岛素氨基酸差异等相关[3]㊂本例变态反应表现为腹部胰岛素注射部位处皮下硬结和上臂注射部位处红肿瘙痒,胰岛素在注射部位蓄积,影响其药效,也是患者频发低血糖原因之一,停用胰岛素改用G L P -1类似物利拉鲁肽针后患者未再发生变态反应且血糖控制平稳㊂外源性胰岛素作为免疫活性抗原,使机体产生I A A ,易与胰岛素结合但因结合力松散又易于解离,血液中胰岛素浓度升高,诱发反复发作的低血糖[4-5]㊂一旦发生低血糖及高胰岛素血症时应明确诊断,立即完善I A A 检测并与可发生低血糖的疾病如胰岛素瘤等进行鉴别诊断,以免延误治疗㊂本例低血糖症状轻且发作频次低,结合胰岛素-C 肽释放实验结果提示胰岛素水平明显高于C 肽(即C -P 分离),I A A 检测提示阳性,推断可能为E I A S ㊂部分糖尿病患者长期应用胰岛素制剂诱发I A S ,且与经典的I A S 诊断不符时,应考虑E I A S [6]㊂有报道指出在E I A S 的诊疗中,当出现C -P 分离现象时即可进行干预,无需明确患者出现I A A 阳性甚至低血糖症状[7],可通过动态评估内源性胰岛功能兼顾体质量㊁血脂等综合治疗达到消除胰岛素抗体㊁纠正并预防低血糖的发生㊁减少医源性高胰岛素血症的目的[8]㊂云素芳等[9]认为E I A S 具有自限性,病史短且胰岛素功能好的患者仅需要通过停止胰岛素治疗㊁改变饮食生活习惯即能预后良好㊂朱凌云等[8]总结80%的E I A S 患者停用胰岛素后1~3个月内通过少量多餐低糖㊁高蛋白㊁高纤维饮食可自行缓解㊂吕璐等[10]的病例报告指示更换胰岛素品种可使E I A S 患者减少I A A 产生㊂本例更换为短效生物合成人胰岛素(诺和灵R )后仍出现皮肤免疫反应,故停用胰岛素制剂,无法求证㊂当低血糖症状持续存在时,可服用小剂量糖皮质激素[11],本例症状较轻,及时明确诊断停用外源性胰岛素,未出现持续发生低血糖,故未应用糖皮质激素㊂本例通过以下治疗措施取得良好治疗效果:(1)停用诱发药物胰岛素制剂;(2)改变饮食习惯,减少高糖饮食刺激的内源性胰岛素释放,适量高蛋白饮食,提高免疫力;(3)采用G L P -1类似物并口服降糖药物控制血糖㊂E I A S 为一种罕见变态反应疾病,近年来发病率呈上升趋势㊂目前人们对于该病尚缺乏系统化的诊疗方案㊂由于发病率低临床对其认识尚浅,且无标准诊断指南,易发生误诊㊁漏诊㊂可通过以下几点协助诊断:(1)I A A 阳性;(2)胰岛素制剂注射史;(3)严重胰岛素抵抗,可能出现C -P 分离现象;(4)血糖波动大,反复发作低血糖;(5)未应用过巯基类药物;(6)无活动性自身免疫疾病[7,9],临床医生应加强对其鉴别诊断,以免贻误病情㊂参考文献[1]C a p pe l l a n iD ,M a c c h i aE ,F a l o r n iA ,e t a l .I n -s u l i n a u t o i mm u n e s yn d r o m e (h i r a t a d i s e a s e ):a c o m p r e h e n s i v er e v i e wf i f t yy e a r sa f t e r i t s f i r s t d e s c r i p t i o n [J ].D i a b e t e s M e t a b S yn d r O b e s ,2020,13:963-978.[2]李静文,刘沛,樊金梦,等.胰岛素自身免疫综合征的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(10):4.294华北理工大学学报(医学版) 2023年11月第25卷第6期J o u r n a l o fN o r t hC h i n aU n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y(H e a l t hS c i e n c e sE d i t i o n ),N o v .2023,V o l .25,N o .6[3]李理总,陶依然,宋荣景,等.胰岛素过敏患者脱敏治疗文献分析[J].临床药物治疗杂志, 2021,19(5):6.[4]吕川,孙媛媛,焦悦,等.外源性胰岛素诱发胰岛素自身免疫综合征1例报道并文献复习[J].中国医科大学学报,2022,51(3):278-281. [5]史晓伟,王晓霞,张定华,等.外源性胰岛素自身免疫综合征患者临床特征五例报道[J].中国糖尿病杂志,2021,29(11):5.[6]H a r w o o d R.I n s u l i n-b i n d i n g a n t i b o d i e sa n d" s p o n t a n e o u s"h y p o g l y c e m i a[J].NE n g l JM e d, 1960,262:978-979.[7]刘阳,刘柳,丁雄英,等.胰岛素自身抗体阴性外源性胰岛素抗体综合征1例报道[J].检验医学, 2021,36(7):779-781.[8]朱凌云,张化冰,朱余蓉,等.外源性胰岛素自身免疫综合征六例诊治分析并文献复习[J].中国糖尿病杂志,2018,26(4):338-342. [9]云素芳,赵艳雪,闫朝丽.外源性胰岛素自身免疫综合征十例临床分析[J].中国全科医学,2020, 23(12):1555-1558.[10]吕璐,许岭翎,李玉秀.胰岛素过敏并皮下脂肪萎缩及外源性胰岛素自身免疫综合征一例[J].中华内科杂志,2020,59(10):813-815. [11]C h u r c hD,H u n t e rRW,L y a l lM,e t a l.R e s o-l u t i o no fh y p o g l y c e m i aa n dc a r d i o v a s c u l a rd y s-f u n c t i o n a f t e rr i t u x i m a bt r e a t m e n to fi n s u l i na u t o i mm u n e s y n d r o m e[J].D i ab e t e sC a r e,2017,40:80-82.㊃读者作者编者㊃医学名词术语使用规范名词㊁术语应统一,不要一义多词或一词多义㊂妇产科学㊁耳鼻咽喉科学㊁血液病学㊁呼吸病学㊁内分泌学㊁眼科学和外科学的名词已由医学名词审定委员会审定公布,应严格执行,其他尚未审定者,目前以下列两个主题词索引为准:(1)‘医学主题词注释字顺表(1992年版)中文索引“(中国医学科学院医学信息研究所,1992);(2)‘中医药主题词表“(中国中医研究院图书情报研究所,1987)㊂在这二个主题词表中找不到者,则以人民卫生出版社出版的‘英汉医学词汇“㊁化学工业出版社出版的‘药名词汇“和科学出版社出版的各学科名词审定本为准㊂如 发烧 应改为 发热 , 红血球 应改为 红细胞 , 血红素 应改为 血红蛋白 , 剖腹产术 应改为 剖宫产术 等㊂国内尚无统一译名的,参考以上词典慎重拟定,并在译名后加括号注外文,在医学名词审定委员会正式公布的,应严格遵照执行㊂394华北理工大学学报(医学版)2023年11月第25卷第6期J o u r n a l o fN o r t hC h i n aU n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y(H e a l t hS c i e n c e sE d i t i o n),N o v.2023,V o l.25,N o.6。
甲巯咪唑致成人隐匿型自身免疫性糖尿病患者反复低血糖昏迷一例报告
甲巯咪唑致成人隐匿型自身免疫性糖尿病患者反复低血糖昏迷一例报告甲巯咪唑致成人隐匿型自身免疫性糖尿病患者反复低血糖昏迷一例报告摘要：甲巯咪唑（MMI）是一种常用的治疗甲状腺功能亢进症的药物，但其长期使用在罕见情况下可能引发低血糖的副作用。
本文报告了一例患有隐匿型自身免疫性糖尿病（LADA）的成年人患者，在接受MMI治疗过程中出现多次低血糖昏迷的情况。
通过分析该病例的临床特点、病因及治疗过程，提供了对于甲巯咪唑引发低血糖的认识及相应的应对策略。
关键词：甲巯咪唑，隐匿型自身免疫性糖尿病，低血糖，昏迷引言：甲巯咪唑（MMI）是一种抗甲状腺药物，常用于治疗甲状腺功能亢进症。
它通过抑制甲状腺激素的合成来调节患者的甲状腺功能。
然而，长期使用甲巯咪唑可能会引起一些不良反应，包括低血糖。
低血糖是糖尿病的常见并发症，但在糖尿病患者之外的人群中，低血糖的发生率较低。
隐匿型自身免疫性糖尿病（LADA）是一种以胰岛细胞自身免疫破坏为特征的糖尿病亚型，与成年人患者的甲巯咪唑引发低血糖有一定关联。
本文报告了一例成年人LADA患者，在甲巯咪唑治疗过程中出现多次低血糖昏迷的病例，以期加深对该副作用的认识，并提供相应的应对策略。
病例报告：病例为一名32岁的女性，在去年因多尿、多饮、体重减轻等症状就诊，血糖检测异常。
患者无明显家族病史，无其他慢性疾病史，体格检查无特殊发现。
糖耐量试验显示空腹血糖5.8mmol/L，2小时血糖10.2mmol/L。
抗胰岛细胞抗体检测结果呈阳性，胰岛素抗体为1:256。
诊断为LADA，并开始接受口服降糖药物甲巯咪唑治疗。
患者开始剂量为10mg/d，每周递增5mg，直至剂量为30mg/d。
在治疗的第3个月，患者出现首次低血糖症状，表现为头晕、乏力、恶心，空腹血糖为2.8mmol/L。
患者迅速进食后，症状得到缓解。
此后的几个月内，患者多次出现低血糖症状，血糖值一直在2.5-3.0mmol/L之间。
为了排除其他潜在病因，我们对患者的肝功能、肾功能、胰岛素水平及甲状腺功能进行了全面检查，结果正常。
胰岛素自身免疫综合征的诊断标准-概述说明以及解释
胰岛素自身免疫综合征的诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述胰岛素自身免疫综合征是一种自身免疫性疾病，主要特征是机体对自身产生的胰岛素产生免疫反应，导致胰岛素的分泌受到抑制或破坏。
这种免疫反应主要通过自身产生的抗胰岛素抗体介导，进而引发胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，从而导致血糖水平失控，引发糖尿病等相关疾病。
胰岛素自身免疫综合征的诊断标准是为了准确识别患者是否患有此病，并且能够及早采取相应的治疗措施。
这些标准主要包括临床表现、实验室检查以及特定的生物标志物等方面的指标。
通过综合评价这些指标可以确定病情的严重程度以及判断胰岛素自身免疫综合征的诊断。
然而，胰岛素自身免疫综合征的诊断并非一件简单的工作，因为其临床表现和病因复杂多样，同时存在与其他疾病的重叠，容易产生误诊。
因此，诊断标准的制定旨在提高诊断的准确性和一致性，以避免漏诊和误诊的问题。
本文将对胰岛素自身免疫综合征的诊断标准进行详细讨论，并探讨其应用与限制。
此外，还将展望未来在此领域的研究与发展方向，旨在进一步提高对胰岛素自身免疫综合征的理解和诊断水平，为其治疗提供更有效的方案。
1.2 文章结构部分内容可以按照以下方式编写：在本文中，将按照以下结构来探讨胰岛素自身免疫综合征的诊断标准：第二部分是正文部分，主要包括胰岛素自身免疫综合征的定义、病因和临床表现三个方面的内容。
在定义部分，将介绍胰岛素自身免疫综合征的概念和基本特征。
在病因部分，将探讨导致胰岛素自身免疫综合征发生的各种原因和机制。
在临床表现部分，将详细描述由于胰岛素自身免疫综合征引起的不同症状和体征，以及可能的并发症。
第三部分是结论部分，主要总结胰岛素自身免疫综合征的诊断标准。
在总结部分，将对已有的诊断标准进行梳理，阐述其主要内容和应用范围。
此外，还将讨论诊断标准的一些限制和问题，并探讨未来发展方向，以期更准确、科学地诊断胰岛素自身免疫综合征。
通过以上结构的安排，本文将全面、系统地介绍胰岛素自身免疫综合征的诊断标准，为相关领域的研究和临床工作提供参考和指导。
[教育]胰岛素自身免疫综合征
![[教育]胰岛素自身免疫综合征](https://img.taocdn.com/s3/m/b58b4ac6cd22bcd126fff705cc17552707225efb.png)
患者，男性，74岁 主诉：发现血糖高12年，反复出现低血糖1年
现病史
患者于2000年体检发现空腹血糖7.2mmol/l，此 后多次查空腹血糖波动在7-8mmol/l，无多尿、多 饮，消瘦、烦渴症状，诊断为“2型糖尿病”，口 服 “消渴丸5粒，3/日，二甲双胍0.5，2/日,中药 等”治疗，空腹血糖控制在7-9mmol/l。 2010-11 月患者因“腹股沟斜疝修补手术”，术前换用人胰 岛素治疗，术后改为“优泌林70/30 早14u，晚14u， 出现过睡前低血糖症，后调整为优泌林70/30 早 18-20u皮下注射”长期应用，监测空腹血糖56mmol/l，偶有清晨末梢血糖3-4mmol/l，但无心慌、 胸闷、饥饿、出汗症状，未在意。
时间 （h）
0
1 2 3 4
5
血糖 （mmol/L）
13.57
胰岛素 （mU/L）
158.1
23.06
176.7
27.47
204.8
20.54 17.07
206.0 210.5
15.24
211.3
C-肽 （ng/mL）
2.45
3.01 3.7 3.58 3.49
3.28
饥饿试验
饥饿24小时患者未出现低血糖症，监测最低末梢血 糖8.2mmol/L。
入院后辅助检查
糖化血白蛋白27.19%；糖化血红蛋白9.8%； 尿微量尿白蛋白/肌酐<8mg/g； ESR 8mm/h；抗核抗体、抗双链DNA抗体阴性； IAA 、ICA 、GAD结果未回；查真胰岛素、脂联素
未回。 心电图示：窦性心动过缓伴不齐 心电图正常范围。
辅助检查
TT4 TT3 FT3 FT4 TSH TGAb TPOAb
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
异 常 。两 次 ２ ４ ｈ尿游 离 皮 质 醇 （ Ｕ Ｆ Ｃ） 分 别是 １ ６ ． ８
ｇ和 １ ９ ． １ ２ ｇ ， 生长激素 ０ ． ０ ５ ０ ｎ ｇ ／ ｍ ｌ （ ５月 ２ ８ ３ １ ８ ： ｏ ０ ） 和０ ． ０ ８ １ ｎ ｇ ／ ｍ ｌ （ ５月 ２ ８ ３ １ ８ ： １ ５ ） （ 参 考范 围
觉正 常 ， 神经 系统 检查 未见 异 常 。辅 助 检查 ： ２ ０ １ １—
０ ５—２ １凌 晨 ３ 点 出 现 低 血 糖 时 静 脉 血 糖 ２ ． ２ ７
ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 胰 岛素 ６ ３ ９ ｕ ｌ Ｕ ／ ｍ ｌ ， Ｃ肽 ８ ． ４ ３ ｎ ｇ ／ ｍ ｌ ， Ｉ Ａ Ａ （＋） ， ２ ０ １ １— ０ ５— ２ １全 天 多 点 监 测 血 糖 、 胰 岛素 、 ｃ 肽（ 见表 １ ） ， 肝、 肾功能 、 电解 质 正常 ， 糖化 血 红 蛋 白 ５ ． ９ ％， 肌酐 清除 率 １ １ ６ ． ０ ９ ｍ Ｌ ／ ｍ ｉ ｎ ， 抗 核抗体 全 套均
最高 １ ９ ． ５ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 为 防止相 关 急 性并 发 症 ， 加 用 阿
卡波 糖 ５ ０ ｍ ｇ ３次／ ｄ ， 二 甲双 胍 ５ ０ ０ ｍ ｇ ３次 ／ ｄ， 空 腹血 糖 ５ ． ３—７ ． ８ ｍｍ ｏ ｌ ｆ Ｌ 、 餐后 血糖 ９ ． ２—１ ２ ． ８
男性 ， ６ １岁 ， 因多尿 、 多饮 、 消 瘦 ３年 ， 反 复 心 悸、 出汗 ３个 月 ， 于２ ０ １ １～０ ５—１ ９入 院 。２ ０ ０ ８—０ ６ 患 者无 明显诱 因 出现三 多一 少症 状 ， 诊断为“ ２型糖 尿病 ” ， 开始 口ｎ ｌ ￣ － － ． 甲双胍 ５ ０ ０ ｍ ｇ ３ ｄ ， 血 糖控 制
重， 至人 院前 １ 个 月 每 晚均 发 作 。２ ０ １ １—０ ５—１ ２到 我 院就 诊 时 已 自行 调至 优泌 林 ７ ０ ／ ３ ０ １ ４—６ Ｕ早 晚 餐 前皮 下 注射 ， 门诊 调 整 治疗 为瑞 格 列 奈 ０ ． ５ ｍｇ ３ ７ 欠／ ｄ 、 优 泌林 Ｎ Ｐ Ｈ ６ Ｕ 睡前 皮 下 注 射 ， ２ ０ １ １—０ ５—
不佳 ， 口渴 、 多饮 症状 无 明显缓 解 ， 期 间无酮 症 ； ２ ０ ０ ８
一
ｌ ２改为 精蛋 白锌 重组 人胰 岛 素混 合 注射 液 （ 优泌
ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 无低 血糖 发作 后 出 院。
表１ 全 天 多点 监 测 血 糖 、 胰岛素、 Ｃ 肽 结 果
林 ７ ０ ／ ３ ０ ）１ ６—１ ２ Ｕ早 晚餐 前 皮 下 注射 ， 血 糖控 制
山西医科大学学报 ，２ ０ １ ３ 年 ４月 ， 第４ ４ 卷 第４ 期
・
３１ ７・
外 源 析
焦 书文 ， 王保 瑞 ， 冯新 燕 （ 清河县人民医院内二科 ， 邢台 ０ ５ ４ ８ ０ ０ ； 通讯作者， Ｅ － ｍ ａ ｉ ｌ ： ｑ ｈ ｘ ｆ ｘ ｙ ＠１ ６ ３ ． ｃ ｏ ｍ ）
支／ ｄ ， 已戒 烟 、 酒 ３年 。否 认 糖 尿 病 家 族史 。查 体 ：
表２ 服用激素后血糖 、 胰岛素、 Ｃ肽变化
血压 １ ３ ０ ／ ８ ０ ｍ ｍＨ ｇ ， 体 重指 数 ２ １ ． ５ ５ ｋ ｇ ／ ｍ ， 腰围８ ４
ｃ ｍ， 未见 皮肤 色沉 着 ， 足 背动 脉 搏 动 正 常 ， 音 叉 振 动
１ ６ 停用所有降糖药物 ， 之后仍有低血糖发 作 ， 为明
确诊 治 入 院 。既 往 １ １年前 有 甲亢病 史 ， 规律 口服 甲 巯 咪唑 １ 年 半后 停药 ， 后无 复 发 。高血 压病 ２年 ， 口 服 依那 普 利 ５ ｍｇ每 １ ３ １次 ， 血压 正常 。个人 及 家族 史： 饮酒 ２ ５年 余 ， 白酒 ２ ０ ０ ｄ ， 吸烟 ３ ０年 ， 平均 ５
近１ Ｏ 余年随着人胰岛素的广泛应用 ， 由于其分
子 结构 和人 自身分 泌 的胰 岛 素 完全 相 同 ， 所 以有 关 注射胰 岛 素导致 相关 自身抗 体显 著增 高 的报道 十 分 少见 ， 而 本 文报道 的 １例 患 者 不 仅 相关 抗 体 增 高并 且 频繁 出现 抗体 增 高导致 的反复低 血 糖 、 高血 糖 。
在 空腹 ６ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 餐后 ２ ｈ ８ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ左 右 。２ ０ １ １— ０ ３以来 ， 夜间 ２ ： ０ ０— ５： Ｏ ０反 复 出现 心 悸 、 出汗 、 头
晕， 进食 后好 转 ， 无抽 搐 、 意识 障碍 ， 多 次测 到末 梢血
糖２ ． ２ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ， 开始 每周 发作 ２— ４次 ， 以后 逐渐 加
关键词 ： 人胰岛素 ； 抗胰岛素抗体 （ Ｉ Ａ Ａ） ； 低血糖
中图 分 类 号 ： Ｒ ５ ８ ７ 文献标志码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ０ ０ ７— ６ ６ １ １ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４－０ ３ １ ７— ０ ２ Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ Ｊ ． Ｉ Ｓ Ｓ Ｎ． １ ０ ０ ７—６ ６ １ １ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ４ ． ０ ２ １
０ ． ０ ６—５ ｎ ｇ ／ ｍ １ ） 。
该患者最后诊断为 ： ①低血糖症 ， 自 身免疫性低
血糖 ； ② ２型 糖 尿 病 ； ③ 高 血 压 病 。诊 断 明 确 后 于
２ ０ １ １ —０ ６— ０ ２开 始 加 用 醋 酸 泼 尼松 ４ ０ ｍ ｇ ／ ｄ ， 空 腹 胰 岛素 、 Ｃ肽 （ 见表 ２ ） ， 加 用醋 酸 泼尼 松后 餐 后 血糖