帕金森氏综合症病人的麻醉

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帕金森氏综合症病人的麻醉

帕金森综合症又称震颤麻痹症,主要是中枢神经系统的黑质和黑质纹状体通路病变,脑基底节的多巴胺能纤维缺失所致,易发生于50~60岁男性,少数有家族史。病因不清。(一)发病机理

黑质严重破坏,不能合成多巴胺,同时传送通路变性,神经末梢多巴胺缺失或减少,兰斑变性引起去甲肾上腺素减少;多巴胺不足时,对纹状体的抑制作用减弱,而另一种神经递质相对占优势,兴奋增强,多巴胺与乙酰胆碱两种中枢神经递质失衡,临床表现震颤麻痹。(二)临床表现

震颤、肌强直、动作徐缓、姿势反射消失。

(1)植物神经功能紊乱

1.唾液腺分泌增加,食道痉挛,返流增加;

2.心律失常,体位性低血压;

3.尿失禁;

(2)锥体外系症状

1.震颤、肌强直、木僵;

2.语言障碍、反应迟钝、痴呆;

3.球麻痹,吞咽困难;咽喉肌协调运动功能障碍;

4.上呼吸道梗阻;

5.肺胸顺应性降低;吸入性肺炎;

(三)治疗

1. 恢复纹状体多巴胺活性;

2. 提高基底节多巴胺浓度;

3. 降低乙酰胆碱神经效应;

4. 手术治疗;

5. 常用药物有左旋多巴、美多巴、安坦、金刚烷胺、得巴金等;

6. 治疗副作用包括:心肌应激性增加、心律失常、体位性低血压、恶心呕吐、躁动、精神错乱等;

(四)麻醉前准备

1. 了解病史和治疗情况,进行重要脏器功能评估,制定麻醉及围手术期计划;

2. 术前不停用抗帕金森病治疗用药;抗帕金森药物作用时间短,多为口服用药,静脉制剂少。围手术期主要通过胃管维持给药,同时需加大剂量。不能维持抗帕金森治疗,围手术期易出现肌强直、有效通气功能障碍、高热、横纹肌溶解和肾衰等神经安定恶性综合症;

3. 阿托品减少分泌物、雷尼替丁、洛赛克等药物防止返流;

(五)麻醉选择

1. 麻醉方法无特殊禁忌,局麻、神经阻滞、全麻等;

2. 全麻宜选择静脉快速诱导插管全身麻醉;

3. 对肌松药无特殊要求;

4. 局麻不加肾上腺素,禁用环丙烷、三氯乙烷、氟烷等吸入麻醉剂,可引起室性心律失常和恶性高血压。慎用丁苯酰胺类、分噻嗪类、利血平、胃复安等药物。

(六)麻醉管理

1. 加强监测,包括呼吸、循环、体温、麻醉深度监测;

2. 注意体位性低血压及心律失常,诱导期血压降低提示血容量不足,麻黄素慎用;

3. 注意药物相互作用及用药原则;

4. 围手术期抗帕金森治疗,用药量问题;

5. 返流、误吸;

6. 多科协作;围拔管处理;

7. 神经安定综合症处理:纳洛酮、司可林、降温等综合措施;

病例介绍

病例1:男、74岁、0713075,因急性胆汁性腹膜炎行剖腹探查手术,病人既往有高血压病,糖尿病,帕金森氏病史。辅助检查;血常规HB117g/L,WBC1.8万/dl,中性82%;肝功能TP63,白蛋白38,球蛋白25,总胆红素12,酶谱增高,水电介质、血气基本正常。常规服用抗高血压及糖尿病药物,美多巴0.25,tid;术前准备美多巴0.5经胃管。

麻醉诱导:地米10毫克,咯塞克40毫克,力月西3毫克,芬太尼0.2毫克,顺阿曲寇胺8毫克诱导插管,麻醉维持异丙酚、顺阿曲寇胺持续泵注,间断推注芬太尼维持麻醉。麻醉监测,连续动脉及中心静脉监测指导输液。术中给予扩容、血管活性药物循环调节。胃管间断给予美多巴抗帕金森治疗。术后送监护病房。

术后第二天拔管.但病人表现低蛋白血症,治疗支持、维持生命体征稳定、抗感染、重要脏器

功能及预防并发症等处理。病人于术后22天痊愈出院。

病例2:男,83岁,0608573,因左股骨颈骨折行加压螺纹钉固定术;有帕金森综合症病史二十余年,服用美多巴、金刚烷胺、安坦等药物治疗;术前检查ECG房早。选择硬膜外麻醉,麻醉平面控制在T10以下,手术及术中顺利,术后送回病房病人神智清楚,呼吸、循环稳定;术后16小时病人突然心跳呼吸停止,抢救无效死亡。

病例3:男72岁;0517206,因左股骨粗隆骨折行成角钢板内固定术;有帕金森综合症15年,服用美多巴及安坦治疗;术前检查无特殊;选择硬膜外麻醉,麻醉平面控制在T10以下;手术及术中顺利,术后送回病房病人神智清楚,呼吸、循环稳定;术后未维持抗帕金森治疗,术后第三天出现呼吸功能衰竭行人工通气并转入ICU治疗;术后第7天因多器官功能衰竭死亡。

总结

1、术前充分评估,治疗相关夹杂疾病,纠正内环境紊乱;制定麻醉计划及围手术期抗帕金森治疗计划,必要时邀请神经内科医生参与治疗。

2、麻醉选择,以全身麻醉为安全,术中有创监测,指导围手术期处理,缩短手术时间。

3、预防返流及维持抗帕金森治疗;术中难纠正低血压应考虑到肾上腺皮质功能不全。

4、术后ICU监测治疗的必要性及多科协作。

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