视网膜静脉阻塞.LM

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治疗
血液稀释疗法 该法降低红细胞比容、减少血液粘度、改善微循环。 最适用于血粘稠度增高的患者。 皮质类固醇制剂 对青年患者，特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿 者用皮质激素治疗可减轻水肿、改善循环。 激光治疗 早期用于治疗黄斑水肿和囊样水肿，晚期预防和治疗 新生血管。
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治疗
视网膜静脉阻塞
眼科 卢曼
2018.5
视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病视网膜 病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见 致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即50~60岁 以上。男女均可患病，左右眼无差异。本病特点 是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出 血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴 发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重 下降甚至失明。
视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图
半侧行视网膜静脉阻塞
临床上较为少见，其发病率为13.5%左右。根据静脉 在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻 塞，偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉 阻塞或颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时 的变异。半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后 与总干阻塞相似。
视网膜分支静脉阻塞的分型
分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，其中又以颞上支阻塞 最多见。 根据FFA检查分为：非缺血型和缺血型 非缺血型；阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静 脉近端与远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌 注区形成。 缺血型；有大片毛细血管无灌注区（＞5个盘径）， 甚至累及黄斑区，视力预后差。该型BRVO发病半年 以后易出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血 ，甚至牵拉性或孔源性视网膜脱离。
黄斑囊样水肿眼底荧光造影及OCT图
在造影的后期，在15～30分钟 以后，可以见到黄斑区呈典型 的囊样强荧光，形成花瓣状外 观
正常的黄斑中心凹陷消失，表现为 黄斑中心凹隆起，神经上皮层明显 增厚，可见囊样暗区，囊腔内为积 液，囊泡的表面仅为内界膜所覆盖
并发症
新生血管 新生血管是视网膜静脉阻塞最常见的的并发症之一，常 导致玻璃体反复积血而使视力严重受损；其发病率随病程 加长而增加，发生最早者为症状出现后 3 个月，最长者16 年。根据阻塞部位和程度其发生率有很大差异；总干阻塞 产生的新生血管一般比分支阻塞少，黄斑分支静脉不发生 新生血管。 新生血管常发生在无灌注区的边缘，或远离缺血区的视 盘上或视盘附近的视网膜上，呈丝网状、花圈状或海团扇 状，眼底荧光造影有大量荧光素渗漏。
视网膜动静脉鞘膜切开术 可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉 处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压，使血流恢复。 激光治疗 早期用于治疗黄斑囊样水肿，晚期用于预防和治疗新生 血管。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样 水肿，对视力改善的效果不大，但对分支阻塞效果较好。
科研道德原则 科研道德意义 主题总结
预后
本病的预后与阻塞部位、阻塞程度、缺血与否以及并 发症有关。一般来讲总干阻塞比分支阻塞预后差，黄 斑分支阻塞预后最好；缺血型比非缺血型差；有并发 症者差。 本病总致盲率为15.9%，其中总干阻塞占第一位（ 66.7%），其次为分支阻塞（30.3%），最后为半侧 阻塞（3%）；低视力率占23.1%。
治疗
玻璃体内药物治疗 近年来玻璃体内注射抗血管内皮生长因子（ VEGF ） 药物（如雷珠单抗、皮质类固醇缓释药物）可显著缓 解因静脉阻塞所引起的黄斑水肿。虽然抗 VEGF 药物玻 璃体内注射还可使新生血管快速消退，但播散性激光 光凝仍是目前预防新生血管并发症的标准治疗手段。 其他药物治疗 如活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集，降 低毛细血管通透性，改善微循环（如血栓通、丹参等 ），但有效率并不高。
视网膜分支静脉阻塞中侧支循环的形成
当阻塞处静脉变细或完全无荧光素血流通过，其附 近和水平缝处常有侧支血管形成；形成途径有两种 ，即阻塞支与邻近未阻塞静脉形成侧支，或阻塞静 脉本身在阻塞段与非阻塞段形成侧支。 典型的侧支循环通常是横跨水平脊的迂曲的小静脉 ，联系阻塞静脉与未阻塞血管，将受累视网膜区域 的循环引流入未受累部位的静脉循环，但不能完全 代偿阻塞静脉引流的血循环，故充盈迟缓，但无荧 光素渗漏，而新生血管早期就有明显渗漏，此为二 者之重要鉴别。
视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点
缺血型特点： 视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素 渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微 血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄斑 区有点状或弥漫荧光素渗漏，若有囊样水肿可见花瓣 状或蜂窝状荧光素渗漏。 非缺血型特点： 视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光 素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成，黄 斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。
视网膜中央静脉阻塞
缺血型眼底表现： 各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火 焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄 斑区尤为明显，久之多形成黄斑囊样水肿。 非缺血型眼底表现： 早期视盘及黄斑区可正常或轻度水肿，动脉管径正 常，静脉迂曲扩张，沿静脉区仅少量点状或火焰状 出血。
视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照
血流动力学的改变
• 心脏和大动脉功能：视网膜的血液循环受心脏和大动脉的 影响，如心瓣膜病、心肌病等影响心脏功能代偿不全，心 动过缓、心律不齐、颈动脉阻塞、大动脉炎等均可使视网 膜血液灌流不足或静脉回流受阻。 • 眼压和眶压：眼压增高是静脉阻塞的诱因。慢性开角青光 眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险；慢性开角青 光眼发生RVO者占25%-66%，而年青人发病率约为0-7%。任 何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。
病因分析
血管壁的改变 血液流变性的改变 血流动力学的改变 其他因素 （本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和 血流动力学异常等有密切关系）
血管壁的改变
• 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有 80%-95%的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化 外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激 增生，官腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、 红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓；同时有高血压、糖 尿病或血液病时更加重上述变化。
视网膜中央静脉阻塞的分型
鉴别要点 视力 眼底 非缺血型 轻中度下降 视网膜出血和水肿较轻 缺血型 明显下降，多低于0.1 视网膜大量融合性出血、 视盘和视网膜重度水肿， 棉絮斑 相对传入瞳孔缺陷
瞳孔对方反 应 FFA 视野 眼新生血管 形成
无相对传入瞳孔缺陷
无或少无灌注区
大面积无灌注区 周边正常，中心有或无相 周边异常，常有中心暗点 对暗点 无 有
血流动力学的改变
• 外伤：特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变 致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。 • 偏头痛：偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约 为4%-12%。 • 口服避孕药：避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻 塞。
分类、分型及临床特点
根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。
血液流变性的改变
• 血液粘度异常：RVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度 和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆 成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和 血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂 等）、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和 白蛋白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异
视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影图
并发症
黄斑囊样水肿
总干阻塞发病率为20%—66%，分支阻塞的发病率为16.7%— 62%。 黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情重者 出现早，可在静脉阻塞后一个月即发生；轻者可于发病后数月或 半年后始出现。当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发 生的可能，检查可见黄斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣状和蜂 房样，少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面；眼底荧光造影 黄斑区晚期有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。
血管壁的改变
血管壁的改变
• 视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁 增厚、内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以 致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成 血 栓；静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。
血液流变性的改变
• 血小板功能异常：血小板数量增高或功能异常在RVO病因中 占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释 放内藏的各种物质（如血小板第3、4因子、ADP，β 凝血球 蛋白、5-羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘 附性和聚集性进一步增高。
发病率
RVO 发病率随年龄增大而增高，大部分病例发生在 中年以上，而分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大 。资料显示统计的 913 例中，小于 40 者占 18.2% ， 40 以上者占81.8%；性别男女差异不大；眼别多为单眼 发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占 3.0%~6.8%，且常先后发病，很少同时受累。
并发症
新生血管性青光眼 新生血管性青光眼是本病最严重的并发症，主要发生在 总干阻塞和半侧阻塞，一般在阻塞后2-3个月发病，故以 往又称为“百日青光眼”。其特点是首先在虹膜出现新生 血管，逐渐扩展至前房，新生血管长入小梁网，堵塞房角 导致虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，球结膜血管 扩张充血，角膜水肿，虹膜瞳孔缘色素上皮外翻，瞳孔扩 大；故又因眼部充血甚至前房出血，称为“出血性青光眼 ”。本病预后极差，大多数患者视力完全丧失。近年来由 于激光的应用，新生血管性青光眼的发病率有所下降。
治疗 治疗
纤溶制剂 可用去纤酶、尿激酶、链激酶等静脉点滴，特别适用于血 粘度增高的患者，尤以纤维蛋白原增高的患者为佳，治疗 前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应 用。 抗血小板聚集剂 常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小 板聚集和释放 ADP ，具有持久的抑制血小板聚集的作用； 而双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集 。
常而致静脉阻塞。
血液流变性的改变
• 凝血因子和抗凝血因子异常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血 液形成前凝血状态。第Ⅷ因子相关抗原增高可促进血小板附 在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVO病人抗凝血酶第 Ⅲ因子和第Ⅷ因子相关抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血 因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。
视网膜分支静脉阻塞眼底彩照
视网膜分支静脉阻塞眼底彩照
视网膜分支静脉阻塞眼底彩照
视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影特点
早期受累静脉充盈迟缓，阻塞点处静脉呈笔尖状或完全 压断无荧光血流通过，沿着静脉走行可见点片荧光遮蔽 ，阻塞部位可见大片无灌注区、毛细血管扩张、微血管 瘤；晚期阻塞点静脉可呈现高荧光点，阻塞点远端静脉 扩张，管壁有荧光素渗漏；若有黄斑囊样水肿则形成不 完全花瓣状高荧光。
血液流变性的改变
• 纤溶系统异常：先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可 导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如TPA）异常 也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻 止纤溶过程而产生血栓。有报告RVO病人纤溶酶原激活的 抑制剂增高。
• 其他：近年来有报告 RVO 病人循环血液中抗磷酯抗体或抗 心肌磷酯抗体增加。
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