第五章水肿(edema) 第一节概述一.水肿的定义水肿

合集下载

《中医内科学》水肿病

中医内科——水肿
5
（三）病因病机
1．与肺、脾、肾有关
《素问· 水热穴论》指出 :“勇而劳甚, 则肾汗出, 逢于风,内不得入于脏腑, 外不得越于皮肤, 客于穴府, 行于皮里, 传为附肿” 。“故其本在肾, 其末在肺” 《素问· 至真要大论》又指出 :“诸湿肿满, 皆属于脾” 2．与疮毒有关明代李梃《医学人门· 水肿》提出疮毒致水肿的病因学说 , 对水肿的认识日趋成熟。
基本病机：肺失通调, 脾失转输, 肾失开阖, 三焦气化不利。病位：在肺、脾、肾, 而关键在肾。病理因素：风邪、水湿、疮毒、瘀血。病性：阴水、阳水转归：阴水、阳水之间可以相互转化；水肿各证之间亦可以相互转化。（如示意图）预后：阳水易消, 阴水难治（如示意图）
中医内科——水肿
12
病理转变：
中医内科——水肿 15
阴水与阳水的区别及相互转化？由于致病因素及体质的差异, 水肿的病理性质有阴水、阳水之分, 并可相互转换或夹杂。阳水属实, 多由外感风邪、疮毒、水湿而成, 病位在肺、脾。阴水属虚或虚实夹杂, 多由饮食劳倦、禀赋不足、久病体虚所致, 病位在脾、肾。阳水迁延不愈, 反复发作, 正气渐衰, 脾肾阳虚, 或因失治、误治, 损伤脾, 阳水可转为阴水。反之, 阴水复感外邪, 或饮食不节, 使肿势加剧, 呈现阳水的证候, 而成本虚标实之证。
阴水
饮食劳倦, 先天或后天因素
脾肾
发病缓慢 ,病程较长,
肿多由足踝开始, 自下而上, 继及全身, 肿处皮肤松弛, 按之凹陷不易恢复, 甚则按之如泥 ,
属里、属虚或虚实夹杂,
正水、石水
中医内科——水肿
19
三：相关检查

病理学课件：水肿

❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure)
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeability)
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
3、水肿的发病机制
两个平衡→失平衡
（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2）体内外液体交换平衡失调 (钠水潴留)
球管失衡 ❖肾小球滤过率下降
❖近端小管重吸收钠水增多
❖远端小管和集合管重吸收钠水增加
水肿的特点及对机体的影响
水肿液的性状：
发病环节
渗出液（ exudate ） Cap通透性↑
漏出液（ transudate ）无Cap通透性↑
蛋白含量高(可达3-5g%) 较低(<2.5g%)
细胞数
多(>500个/100ml) 少 (<500个/100ml)
滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量
正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过。
充血性心力衰竭肾病综合征
有效循环血量↓
出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显
肾血流量↓ GFR相对↑
FF↑
近端小管重吸收钠水增多
无蛋白滤液从肾小球滤出增多，通过肾小球后流入肾小管周围毛细血管的血液，胶体渗透压相应增高，同时由于血流量减少，流体静压相对降低，近曲小管重吸收钠水增多
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeability)
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
❖毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pressure)

水肿(edema)-精品医学课件

血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑
原因
血浆白蛋白
↓
白蛋白合成↓ 白蛋白丢失↑ 白蛋白消耗↑
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
3. 微血管壁通透性↑
基本机制Ⅰ
❖(increased capillary permeability)
2.水肿液的性状---漏出液和渗出液
漏出液
渗出液
外观较清亮
较混浊或呈血性
蛋白较少，含量 25g/L
较多 25g/L
比重 1.015
1.015
细胞数少
多
水肿
• 概念 • 病因与发病机制 • 水肿的特征及对机体的影响 • 常见水肿的特点
常见的水肿类型之一
❖心性水肿(cardiac edema) 左心衰竭→心源性肺水肿右心衰竭→心性水肿
基本特征
组织液生成 > 回流
Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.
基本机制Ⅰ
血管内外液体交换平衡失调
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
病因
体内
血管内压↑ 其它因素
组织间液↑
血管内外交换
正常血管内、外液体交换
平均有效滤过压=(17+5)-(28+(-6.5))=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg
组织间隙流体静压： -6.5 mmHg

水肿

第五节水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿（edema）。

如以指压后组织会发生凹陷，称为压陷性水肿（pitting edema）；粘液性水肿及象皮肿也表现为组织肿胀，但指压后无组织凹陷．称非压陷性水肿。

按水肿波及的范围分为全身性水肿（anasaraca）和局部性水肿(local edema)。

体腔内过多液休的积聚称为积水(hydrops)，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。

一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

水肿是等渗液的积聚，一般不伴有细胞水肿，低渗液积聚时，水分转入细胞内引起细胞水肿，称为细胞水化，见于水中毒亦不属水肿讨论的范围。

根据水肿的程度，可以分为轻、中、重三度轻度：仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快。

中度：全身疏松组织均有可见性水肿，指压后可出理明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。

重度：全身组织严重水肿，低部皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。

此外，胸腔、腹腔、鞘膜腔内有积液．外阴部亦有严重水肿。

【机制】正常人体组织液总量是相对恒定的，主要依赖于两大调节系统，即血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡，当这种平衡失调时就可能导致水肿。

一、血管内外液体交换失平衡1．毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大。

于是，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。

充血性心力衰竭时静脉压增高可成为引起全身性水肿的重要原因。

肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成均可使毛细血管流体静压增高，引起局部水肿。

动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高，成为炎性水肿发生的原因之一2．血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。

当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降．导致平均实际滤过压增大，组织液的生成增加。

当其超过淋巴回流代偿能力时，可发生水肿。

水肿

尿剂合用
服;氨苯蝶啶
男性乳房发育、女性月经失调
50~100mg/d，口等;避免用于高钾血症和严重
服;阿米洛利
肾功能损害者
5~20mg/d，口服
— 20 —
四、转诊原则
水肿患者如出现以下情况需转诊至专科医生: 1 .严重的心力衰竭，经治疗后呼吸困难或水肿无明显好转
时。 2.肾源性水肿患者出现肾衰竭时。 3.肝硬化患者出现严重的水肿，伴有大量腹水或出现肝性脑
— 10 —
8. 服药史：有无使用钙离子拮抗剂、抗抑郁药物、肾上腺皮质激素、雌激素、胰岛素、甘草制剂等。
9. 既往史：有无心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、内分泌和代谢疾病、胃肠道疾病、精神疾病、营养不良;有无肿瘤、传染病史;有无手术或外伤史;分娩时是否合并大出血;有无过敏史;有无长期大量饮酒史。
— 12 —
（三)．必要的辅助检查 1.血常规
(1)血红蛋白降低可见于营养不良性水肿、肾源性水肿和甲状腺功能减退症 (2)白细胞减少可见于甲状腺功能亢进症。 (3)白细胞、中性粒细胞百分比升高见于炎症性病变。 (4)全血细胞减少提示肝源性水肿。 2.尿常规大量蛋白尿见于肾源性水肿。 3.粪隐血肝源性水肿、消化道肿瘤可见粪隐血阳性。
— 16 —
二、水肿的处理原则
(一)水肿的治疗 1、首先应该是病因治疗。针对引起水肿的不同病因，选择不同的治疗方式。 2、对于部分患者而言,只需休息、停用某些药物、限盐或抬高下肢，即可使水肿得到缓解。 3、如.上述方法无效时，可适当予以药物治疗。而对于药物治疗效果不佳，或需要手术治疗的水肿患者则应及时转诊至专科医生。
— 14 —
6.心电图有助于心脏病变诊断 7.胸片缩窄性心包炎可见心包钙化 8.上消化道钡餐摄片：肝硬化者可见食管和胃底静脉曲张征象 9. B超/彩超肝源性水肿者可有肝脏大小、形态，肝静脉和门静脉内径以及脾脏大小的改变，还可探及腹水;部分肾源性水肿者可有肾脏形态学的改变。 10．心超有助于心源性水肿的诊断，并可评估心脏功能 11．胸水、腹水检查漏出液可见于心力衰竭、缩窄性心包炎，急性肾小球肾炎，肾病综合征，肝硬化，粘液性水肿，药物过敏，渗出液可见于细菌感染、结核、恶性肿瘤。

诊断学症状篇水肿 PPT

三尖瓣右心室
全身性水肿
心源性水肿（Cardiac Edema）
左心房主动脉瓣
二尖瓣左心室
左心衰→ 心源性肺水肿
右心衰→ 心源性水肿
右心功能↓
心输出量↓
V淤血、V压↑ Cap内压↑ 胃肠肝淤血
肾血流量↓
GFR↓
醛固酮、
ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
临床表现：
右心衰
根据伴随症状及体征判断水肿性质
伴心跳缓慢、血压低甲减
伴消瘦、体重减轻营养不良
与月经周期相关经前期紧张综合征
伴随症状只可为诊断提供线索确诊需要结合病史、细致的体格检查、合理的化验检查很多情况下，导致水肿的机制并不是单一的。
问诊要点
水肿发生发展情况、分布范围、特点伴随症状（按系统询问）诱因、影响因素、出现和加重的规律
肝源性水肿
（Hepatic edema）
临床表现：
肝源性水肿
主要表现：
腹水（蛙腹）
其他表现：肝硬化表现，如腹壁静脉曲张、蜘蛛痣、黄疸、呕血。部分伴右侧胸水。
肝硬化腹水（蛙腹、腹壁静脉曲张）
肝源性水肿
蜘蛛痣
门静脉压力增高
肝淋巴液生成增加
低蛋白血症
腹水
继发性醛固酮增多
ADH
分泌增多
有效循环容量不足
持
组
组织液
织间液
毛细血管内静水压
的胶体渗透压
血浆胶体渗透压
淋巴液回流
动态平
毛细血管通透性
衡
的
因
素
正向调节因素负向调节因素
水肿的发病机制

水肿的名词解释病理学与病理生理学

水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。

水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。

水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。

病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。

水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。

在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。

而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。

病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。

细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。

水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。

正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。

细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。

水肿的防治和处理具有重要意义。

总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。

对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。

水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。

在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。

对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。

了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。

水肿图文PPT医学课件

学员表示通过本次课程，对水肿有了更深入的了解，掌握了水肿的基本知识、诊断和治疗原则。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强，对于今后的临床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识，提高对水肿患者的诊疗水平，为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查，及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗，加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能，促进肾脏排泄，如使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担，改善心功能，如使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者，如淋巴管阻塞、深静脉血栓等，可能需要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染，可能引发肺炎、肺脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏负担，容易导致心力衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血流减少，引发肾功能不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴有营养不良，影响治疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药物，减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育，提高患者对水肿的认知和自我管理能力。
饮食调整药物治疗定期随访健康教育
控制盐分和水分摄入，避免过多摄入高蛋白食物。

水肿edema概述水肿的定义水肿过多的体液在(1)

水肿edema概述水肿的定义水肿过多的体液在(1)水肿（edema）是指人体组织和腔隙内液体过多引起的肿胀状态。

水肿的原因千差万别，可能是因为体液潴留、血管渗漏或淋巴循环障碍等。

下面将从水肿的定义、症状、原因、分类及预防方式等方面进行详细的介绍。

一、水肿的定义水肿是指机体组织内或腔隙内液体过多，导致生理功能障碍或肿胀现象的一种病理状态。

可以出现在人体的任何部位，如面部、腿部、腹部等，严重者甚至会危及生命。

二、水肿的症状水肿的症状因人而异，主要表现为局部或全身肿胀、重量感、疼痛、皮肤紧张、手指印压留下时间过长、尿量减少等，严重情况下还会引起呼吸困难、咳嗽等。

三、水肿的原因水肿的原因不尽相同，可归为以下几类：1、心脏、肝脏、肾脏等器官功能不全所致的内源性水肿。

2、外界因素，如长时间站立、久坐、气候变化、饮食习惯不当等。

3、药物、食品、化妆品等对人体的影响，导致变态反应和过敏引起水肿。

4、遗传因素，如先天性心脏病、淋巴管先天畸形等。

四、水肿的分类水肿可分为以下几类：1、心源性水肿，主要是由于心功能不正常引发心血管系统的液体潴留。

2、肝源性水肿，主要是因为肝脏输出的水分减少，引起腹水和肝区水肿。

3、肾源性水肿，主要是由于肾脏功能不全导致体内代谢产物以及钠、水、尿素、氮等物质潴留而引发的水肿。

4、淋巴性水肿，主要是由于淋巴管或淋巴结功能障碍，引起淋巴液的潴留而导致的水肿。

五、水肿的预防和治疗1、加强锻炼，增加肌肉弹性，促进血液循环。

2、保持良好的睡眠质量，避免长时间熬夜。

3、调整饮食，避免摄入过多的盐分、油腻食物和饮料。

4、穿着适当的鞋子，尽量避免长时间站立或久坐。

5、治疗原发疾病，如肝病、心脏病等。

6、使用消肿药物，如利尿剂、消炎药等。

总之，水肿是一种常见病症，在日常生活中，我们应当注意饮食调节、适当运动等以维持健康，如有水肿症状出现应及时就诊，以确定病因，避免引起不必要的健康损害。

水肿--第一节概述(2)

水肿--第一节概述(2)细血管回收的力量。

因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回收减少，有利于液体在组织间隙积聚。

以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。

(1)血浆蛋白浓度降低：当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。

引起水肿的血浆白蛋白临界浓度，有人认为大约是2.0g％。

但一般难确定，因往往不是单因素引起水肿。

据报道，有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g％，也不出现水肿。

血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质丢失：肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性肠病时蛋白丢失于肠腔中而随粪排出；②合成障碍：见于肝实质严重损害（如肝硬变）或营养不良；③大量钠水滞留或输入大量非胶体溶液时使蛋白稀释。

（2）微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。

但当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使有效胶体渗透压下降。

此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚，就出现水肿。

渗出性炎症时，炎症区的微血管壁通透性增高最曲型，故其水肿液所含蛋白质浓度较高，可达3～6g％。

（3）组织间液中蛋白积聚：正常组织间液只含小量蛋白质，平均0.4～0.6g％，但各器官组织有较大差别。

这些蛋白质通常由淋巴携带经淋巴管排入体静脉，故不致在组织间隙中积聚，而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。

因而蛋白质在组织间液中积聚的原因，主要是微血管滤出增多并超过淋巴引流速度，以及淋巴回流受阻（详下）。

3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通，不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质，输送回到血液循环中，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。

医院诊断学：水肿

2 液体积聚于局部组织间隙，使局部组织肿胀称为局部性水肿（local edema)；
3 液体积聚于体腔内称为积液（hydrops)，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液等。编辑课件
2.性质：
临床上水肿一般多指皮下水肿，皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征，又分为压陷性水肿和非压陷性水肿。
一般情况下，水肿这一术语不包括实质脏器水肿如肺水肿、脑水肿等。
编辑课件
(4)营养不良性水肿：见于慢性消耗性疾病长期营养缺乏
（如恶性肿瘤等）、蛋白质丢失性胃肠病（如慢性肠炎等）、维生素B1缺乏症、重症烧伤等。水肿产生原因：主要是由于低蛋自血症引起的血浆胶体渗透压降低，以及维生素B1缺乏引起静脉压升高所致。
（5）黏液性水肿：主要见于甲状腺功能低下。
水肿产生原因：由于黏蛋白分解代谢减弱，故黏蛋白聚积在组织间隙固体成分的基质中，并与钠、水结合而形成黏液性水肿。
4.分布与性质 ① 全身性水肿：
包括心源性水肿、肾源性水肿等属于压陷性水肿。
载液性水肿为非压陷性水肿。
②
包括炎性水肿；
局部性水肿：
丝虫病象皮肿，为非压陷性水肿；
血管神经性水肿，突发的无痛、硬而富有弹性的非压
陷性的局部水肿，编辑常课发件生于眼睑、唇、舌等部位。
5.伴随症状
① 水肿伴有呼吸困难和发组者，应考虑心脏病、上腔静脉阻塞综合征等；伴有肝肿大者，考虑为心源性水肿、肝源性水肿，而同时
编辑课件
二、水肿的发生机制
人体约有5％的体液存留在组织间隙，组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。正常人体组织间隙液的量和质是相对恒定的，这种恒定性是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的，当这种平衡失调，就可能产生水肿。

edema水肿

正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
Na+
（1）经肾失钾： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏：髓袢升支Na+/K+ATR酶（2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱（3）经皮肤失钾
* Beneficial effects
Dilute toxin Prevent bacteria from spreading Protect cardiovascular system
* Harmful effects
Effects on nutritional supply to tissues and cells Effects on functions of organs and tissues
一、跨细胞：泵－漏机制
1、细胞外液钾浓度； 2、酸碱平衡状态； 3、胰岛素； 4、儿茶酚胺；
5、渗透压；
6、运动； 7、机体总钾量。
• 钾平衡的调节：
二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌
1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；
2、重吸收：近端小管：Na+/K+ ATPase （管腔膜）
髓袢：Na+/K+ /Cl-共同转运载体、集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞） 3、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞，基底膜）

水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制

水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。

水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。

第一节水肿发生的机制（重点）一、血管内外液体交换失衡－组织液的生成大于回流1、影响因素：1.1、平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。

1.2、有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。

1.3、平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压，生理情况下，此值约为20mmHg，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。

2、原因：2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。

2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。

2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压↓。

2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。

二、机体内外液体交换失衡－钠水潴留正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。

当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。

过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。

1、肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。

1.2、肾血流量减少如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。

2、肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。

当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。

9、《临床医学概论》水肿

右心泵功能衰竭体静脉回流障碍、淤血
交感兴奋
CO↓、有效循环血量↓ 外周静脉阻力↑ 肝功能障碍静脉压↑ 胃肠淤血
ANF↓
肾血流量↓
ADH↑
蛋白吸收合成↓ 淋巴回流障碍 cap内压↑ 细胞间液生成↑
重分配 FF↑
GFR↓、 RAAS激活醛固酮↑ Na、H2O潴留水肿
肾源性水肿
肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。大量蛋白尿所致低蛋白血症和肾性钠、水潴留是肾源性水肿的主要机制。肾源性水肿特点是: 于疾病早期晨间起床时出现眼睑与颜面部水肿, 以后发展为全身水肿 (肾病综合征时为重度水肿, 常有尿量及性质的改变, 以及高血压、肾功能损害的表现)。
颜面眼睑浮肿
心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
鉴别点开始部位发展快慢水肿性质肾源性水肿从眼睑、颜面开始而延及全身发展常迅速心源性水肿从足背部开始，向上延及全身发展较缓慢
软而移动性大
比较坚实，移动性较小
伴随症状
伴有其他肾脏病征，如高血压、蛋白尿、管型尿、眼底改变等
伴有心功能不全病征，如心脏增大、心肝性水肿（hepatic edema）：肝原发疾病引起的体液异常积聚。 • 造成肝水肿的疾病：肝硬化、肝坏死、肝癌、急性肝炎、病毒性肝炎等
肝源性水肿
• 临床表现：腹水为主要症状表现，此外还可发生胸部水肿，严重时可导致，下肢和皮下水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。
产生水肿的几项主要因素有:
①钠与水的潴留, 如继发性醛固酮增多症； ②毛细血管滤过压升高, 如右心功能不全等; ③毛细血管通透性增高, 如急性肾炎等; ④血浆胶体渗透压降低, 如血清白蛋白减少; ⑤淋巴回流受阻, 如丝虫病等。

诊断学-水肿

水肿【概述】水肿（edema）是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

水肿可分为全身性与局部性。

当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）;液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿;发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。

一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

【发生机制】在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另外，组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管内，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

保持这种平衡的主要因素有;①毛细血管内静水压;②血浆胶体渗透压;③组织间隙机械压力（组织压）;④组织液胶体渗透压。

当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。

产生水肿机制为∶1.毛细血管血流动力学改变（1）毛细血管内静水压增加。

（2）血浆胶体渗透压降低。

（3）组织液胶体渗透压增高。

（4）组织间隙机械压力降低。

（5）毛细血管通透性增强。

2.钠水潴留（1）肾小球滤过功能降低;①肾小球滤膜通透性降低;②球-管平衡失调;③肾小球滤过面积减少;④肾小球有效滤过压下降。

（2）肾小管对钠水的重吸收增加∶①肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）增加;②醛固酮分泌增加;③抗利尿激素分泌增加。

3.静脉、淋巴回流障碍多产生局部性水肿。

【病因与临床表现】1. 全身性水肿（1）心源性水肿（cardiac edema）;主要是右心衰竭。

发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。

水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿直至严重的全身性水肿。

水肿特点是首先出现于身体低垂部位（低垂部流体静水压较高）。

能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失;经常卧床者以腰骶部较为明显。