高血压本科课件

鉴别诊断
继发性高血压（secondary hypertension）
定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因
肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄
降压治疗的基本原则
根据高血压病危险度分层选择治疗方式
低度危险组——以改善生活方式为主，如6个月后无效， 再予药物治疗
原发性高血压的定义
2009年11月提出 高血压病是“血管综合征” 血压是高血压的生物标志 高血压病是“多种病因相互作用所致、复杂的、 进行性的血管综合征”
心脏、血管生理功能及重塑，肾脏、脑组织损伤
等亚临床或临床表现，可能发生在血压升高之前
原发性高血压的定义
高血压是一种“心血管综合征 高血压是一种“生活方式病”
能增强其他降压药物的疗效
噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血 尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用
保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用
袢利尿剂主要用于肾功能不全时
常用降压药物
β受体阻滞剂
SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg （3-5年内） 脑卒中死亡率事件减少38% 冠心病死亡率事件减少16% 心脑血管死亡率事件减少20%
降压治疗的益处来自于血压的降低
常用降压药物
利尿剂
作用机制：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压，盐敏感性高血压
中国ຫໍສະໝຸດ Baidu血压防治指南（2010年修订版 ）
中国高血压特点
我国人群50年来高血压患病率呈明显上升趋势。按2010 年我国人口的数量与结构推算，目前我国约有2亿高血压 患者，每10个成年人中有2人患有高血压 我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北 方，高血压患病率递增；不同民族之间高血压患病率存在 一些差异 高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的最主要危 险因素 超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险 因素 我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率明显较低， 分别是30.2%、24.7%和6.1%（2002年）
China Status II
（中国高血压控制现状调查）
药物降压效果、患者依从性、药物的副作用、 治疗简便是影响血压达标率的四大因素
高血压联合治疗的益处
干预多种机制 个体遗传差异
为什么要联合治疗？
增加疗效 改善依从性 降低剂量
减少副作用
血压治疗的目的
血压控制目标值：
原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标
中国高血压流行病学调查
血压测量标准方法
要求受试者坐位安静休息5分钟后开始测量 选择定期校准的水银柱血压计，或者经过验证的电子血压计，使用气 囊长22cm-26cm、宽12cm的标准规格袖带 测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平 以Korotkoff第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压水平。至 少间隔1-2分钟测量两次，若两次测量结果差别比较大（5mmHg以 上），应再次测量 首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。 对疑似有体位性低血压，应测量直立位后血压 在测量血压的同时，应测定脉率 血压读数应取偶数，相隔1-2分钟重复测量，取2次读数平均值记录 以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均 值
发病机制
血压升高的主要机制 DASH原理
直接机制(自动调节) 体液/激素机制 (血管紧张素II、去甲 肾上腺素、内皮素)
Direct
肾上腺素能机制
血压
盐机制(氯化钠)
( ， )
Humours
Adrenergic Salt
发病机制
交感神经活性亢进
各种病因
皮层下神经中 枢功能变化 神经递质浓度 与活性异常
心脏表现
肾脏表现 动脉改变 眼底改变
心肌肥厚、心脏扩张、心力衰竭、心绞痛、心律失常等
夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及红细胞，氮质血症及尿毒症 主动脉夹层、间歇性跛行、肢体环疽等 分四级 Ⅰ级：视网膜动脉痉挛，动脉变细 Ⅱ级：视网膜动脉狭窄硬化， 动静脉交叉压迫 Ⅲ级：出血或棉絮状渗出 Ⅳ级： 视神经乳头水肿
值至少<140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80 mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压 140-150 mmHg， 舒张压<90mmHg但不低于65-70mmHg
血压控制目的：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病 死率和病残率
2010年中国高血压防治指南
高血压危险因素
中国高血压发病的重要危险因素
高钠、低钾膳食 ：膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张 压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg 超重和肥胖 ：BMI每增加3kg/m2，4年内发生高血压的风险，男性增 加50%，女性增加57% ;腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压 的风险是腰围正常者的4倍以上 饮酒 :每天平均饮酒＞3个标准杯（1个标准杯相当于12克酒精，约合 360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒），收缩压与舒张压分别 平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而 增大 精神紧张 、缺乏体力活动
中度危险组——改善生活方式＋药物治疗 高度危险组——必须立即给予药物治疗 极高度危险组——必须立即给予强化治疗
非药物治疗
改善生活行为(Lifestyle modification)
减轻体重：BMI<25 减少钠盐摄入：低于6g/day
补充钙和钾盐:蔬菜、牛奶
减少脂肪摄入：<总热卡的25%
24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动 脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等
诊
断
高血压的诊断必须以未服用降压药物情况 下2次或2次以上非同日多次血压测定所得 的平均值为依据 鉴别是原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层
血压水平分类和定义
当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准
高血压的治疗目标
最大程度地降低心血管并发症与死亡的总体危险。需要治疗所有 可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床 疾病 目标：能耐受的情况下逐步降压达标。一般患者将血压降至 140/90mmHg以下；65y以上的SBP控制在150mmHg以下，如能耐受可 进一步降低；伴肾脏病、DM或病情稳定的CAD的高血压患者治疗宜 个体化，一般可降至130/80mmHg以下，脑卒中后患者一般血压目 标为<140/90mmHg。处于急性期的CAD或脑卒中患者，根据相关指 南进行血压管理 DBP低于60mmHg的CAD患者，应在密切检测血压的情况下逐渐实现 降压达标
正确测量血压
病
因
遗传因素：父母均有高血压，子女发病概率达46%；60%的高血压患者 有家族史 环境因素
饮食：高钠、低钾、低钙、高蛋白高脂、高同型半胱氨酸血症 （低叶酸）、饮酒等 精神应激 其他因素 体重
药物：麻黄素、激素、避孕药等
睡眠呼吸暂停低通气综合征：SAHS患者约50%有高血压
高血压的危害
BP
中风 周围血管 病变 冠心病 终末期 肾病 心衰
死亡率 致残率
临床表现
早期表现 1.早期多无症状 2. 精神神经功能失调的症状：头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠
乏力、注意力不集中等症状
脑表现部 脑血栓、TIA、高血压脑病 、脑水肿或脑出血等所致剧烈头痛、 视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等
高血压分类
原发性高血压的定义
以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素 的综合征，简称高血压（收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg） 心、脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些 器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一
临床表现
恶性或急进性高血压
病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿
肾脏损害突出：蛋白尿、血尿等
病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭
实验室检查
常规检查
尿常规、血糖、血电解质、血脂四项、肾功能、血尿 酸和心电图
眼底检查、超声心动图
特殊检查
高血压患者心血管危险分层标准
血压 (mmHg) 其他危险因素和病史 1级 （收缩压140～ 159或舒张压90～99） 2级 （收缩压160～179 或舒张压100～109） 3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110）
无其他危险因素
1～2个危险因素 3个以上危险因素，或靶 器官损害 有并发症或合并糖尿病
高血压
细胞膜离子转运异常
细胞膜通透性增强 血管收缩
钠泵活性降低
细胞内Na+、Ca2+升高
高血压
心、血管重构
钙泵活性降低
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进
肾脏钠水潴留
高血压
病史采集
一次问诊往往不很全面，要多次问诊 高血压家族史 高血压患病时间，血压的最高最低值及平时水平 高血压类型（持续型或阵发型） 夜尿增多及周期性麻痹史 多汗，心悸及面色苍白史 贫血及浮肿史 高血压患者对不同类型降压药反应 避孕药服用及性发育史，月经来潮 吸烟，饮酒史及精神，工作，睡眠等生活方式的特点
低危
中危 高危 极高危
中危
中危 高危 极高危
高危
极高危 极高危 极高危
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿 病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁） 靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106177μ mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄 并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变
小动脉阻力 增加
血浆儿茶酚胺 浓度升高
交感神经系统 活性亢进
高血压
肾性水钠潴留
为避免组织过度 灌注机体代偿
各种病因
肾性水钠潴留
高血压
小动脉阻力 增加
肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活
血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ
AT1
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经
心、血管重构
心情、兴趣、动力、多系统症状
病
理
心脏：左心室肥厚和扩大（高血压性心脏病）； 冠状动脉粥样硬化和微血管病变，后期心衰、心 律失常甚至猝死 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生 脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑 小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化， 后期肾衰 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化；渗出、出血
高血压 （Hypertension）
目的和要求
掌握原发性高血压的诊断（标准、分级、危险度 分层）、鉴别诊断和治疗以及高血压危象的表现 和治疗要点 熟悉其临床特点、实验室检查和特殊检查 了解其流行病学、病因与发病机制
内
原发性高血压（高血压病）
容
血压分类和定义 流行病学 病因、发病机制及病理 临床表现及并发症 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗（常用药物种类与特点，药物选择和联合用药） 高血压急症（治疗原则） 继发性高血压
限制饮酒：含<50g乙醇的量
增加运动：低、中等强度，3-5次/w,20-60min/次
药物治疗
降压药治疗的对象
高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害
和并发症
血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得 有效控制 高危和极高危患者
药物治疗原则
小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并 根据需要，逐步增加剂量 尽量应用长效制剂：尽可能使用一天一次给药而有持续24 小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血 压，更有效预防心脑血管并发症发生 联合用药：以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量 单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联 合治疗 个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承 受能力，选择适合患者的降压药物