病理生理学课件第3章—钾代谢紊乱
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病理生理学概述—钾代谢紊乱
体钾正常或降低，血钾增高
（二） 钾的摄入与排出
1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时
失钾↑ 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出
多食多排 少食少排 不食也排 提醒 ① 不进食就等于失钾
② 见尿给钾
K+
肾小球
K+
近曲小管 髓袢小管
3） 经皮肤丢钾 大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量
直接作用 胰岛素 ↑
促进糖原合成
低钾
2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹
(1) 家族型
是一种常染色体显性遗传病
发病时骨骼肌瘫痪
机制
电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻
1 维持细胞的新陈代谢
钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢 影响细胞内一些酶的活性
ADP
ATP
磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶 K+ Mg2+
2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能
二 低钾血症和缺钾
血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾 (一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
Et Em Em [K+]↓
直接失钾
失液
呕吐 （胃液）
失Cl -
醛固酮↑
结肠泌钾↑ 肾脏排钾↑
低Cl -
体钾↓
失H +
代碱
细胞外钾 进细胞内
（二） 钾的摄入与排出
1 钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。 2 钾的排出 1） 汗 腺 微量 2） 消化道 摄入量的10%，消化液丢失时
失钾↑ 3） 肾 脏 90%的钾经肾排出
多食多排 少食少排 不食也排 提醒 ① 不进食就等于失钾
② 见尿给钾
K+
肾小球
K+
近曲小管 髓袢小管
3） 经皮肤丢钾 大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量
直接作用 胰岛素 ↑
促进糖原合成
低钾
2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹
(1) 家族型
是一种常染色体显性遗传病
发病时骨骼肌瘫痪
机制
电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻
1 维持细胞的新陈代谢
钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢 影响细胞内一些酶的活性
ADP
ATP
磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶 K+ Mg2+
2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能
二 低钾血症和缺钾
血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾 (一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
Et Em Em [K+]↓
直接失钾
失液
呕吐 （胃液）
失Cl -
醛固酮↑
结肠泌钾↑ 肾脏排钾↑
低Cl -
体钾↓
失H +
代碱
细胞外钾 进细胞内
生理病理学 钾代谢紊乱(8版)PPT课件
（4）QRS波增宽、P-R间期延长
• 传 导 性 ↓ → 心室 肌 去极 化 过程 减 慢 ↓→QRS波增宽，。 • 心房 ——心室传导性↓ → P-R间期延 长 → 房-室传导阻滞。
3）心肌功能损害的具体表现： • (1) 心律失常：早搏、传导阻滞,房 -室传导阻滞,心室纤维性颤动等。
• (2) 对洋地黄类强心药物毒性的敏 感性增高。
（三）对酸碱平衡的影响：
•
代谢性碱中毒
缺钾
[K +]
[K+] [H+]
反常性酸性尿
[H+] Na+ Na+
改变从血到管腔的钾电化学梯度
②影响远曲小管集合管排钾的调节因素 细胞外钾浓度
醛固酮
原尿流速
酸碱状态
细胞内钾90% 140～160mEq/L
细胞崩解 运动 高渗 α受体 酸中毒
漏机制
胰岛素 β 受体 高钾血症
泵机制
血浆钾1.4% 4.2± 0.3 mEq/L （1）钾的跨细胞转移
（2）肾的调节作用
3. 钾平衡的调节
（2）
(1)钾的跨细胞转移
肾 的 调 节
3.钾平衡的调节
跨细胞转移
泵－漏机制 (pump-leak)
结肠排钾
肾调节
主细胞 闰细胞
（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制)
细胞外K+浓度
酸碱状态
H+↑
胰岛素 胰岛素
胰岛素受体
第二信使
儿茶酚胺(α、β)
（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制)
生理病理学 钾代 谢紊乱(8版)
学习要求 1.掌握低钾和高钾的概念 、原因 和对机体的影响。
2.了解其防治原则。
• 传 导 性 ↓ → 心室 肌 去极 化 过程 减 慢 ↓→QRS波增宽，。 • 心房 ——心室传导性↓ → P-R间期延 长 → 房-室传导阻滞。
3）心肌功能损害的具体表现： • (1) 心律失常：早搏、传导阻滞,房 -室传导阻滞,心室纤维性颤动等。
• (2) 对洋地黄类强心药物毒性的敏 感性增高。
（三）对酸碱平衡的影响：
•
代谢性碱中毒
缺钾
[K +]
[K+] [H+]
反常性酸性尿
[H+] Na+ Na+
改变从血到管腔的钾电化学梯度
②影响远曲小管集合管排钾的调节因素 细胞外钾浓度
醛固酮
原尿流速
酸碱状态
细胞内钾90% 140～160mEq/L
细胞崩解 运动 高渗 α受体 酸中毒
漏机制
胰岛素 β 受体 高钾血症
泵机制
血浆钾1.4% 4.2± 0.3 mEq/L （1）钾的跨细胞转移
（2）肾的调节作用
3. 钾平衡的调节
（2）
(1)钾的跨细胞转移
肾 的 调 节
3.钾平衡的调节
跨细胞转移
泵－漏机制 (pump-leak)
结肠排钾
肾调节
主细胞 闰细胞
（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制)
细胞外K+浓度
酸碱状态
H+↑
胰岛素 胰岛素
胰岛素受体
第二信使
儿茶酚胺(α、β)
（1）钾的跨细胞转移(泵—漏机制)
生理病理学 钾代 谢紊乱(8版)
学习要求 1.掌握低钾和高钾的概念 、原因 和对机体的影响。
2.了解其防治原则。
病理生理学课件(水电代谢紊乱3)七版
3.细胞外钾转入细胞内
原因和机制：
3.细胞外钾转入细胞内
低钾血症
急性碱中毒
某些药物 某些毒物
β-肾上腺素受体激动剂 外源性胰岛素 钡 粗制棉籽油 钾外出细胞受阻
低钾血症型周期性麻痹
低钾血症
碱中毒(alkalosis) H +
H+ K+
血[K+]
对机体的影响
低钾血症
心肌 1.致膜电位异常引发的障碍 骨骼肌 胃肠道平滑肌 CNS 膜静息电位
选择题： 水肿首先出现于身体低垂部，可能是：
A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿
【检测及课后复习题】
问答题1： 什么是水肿？
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 称为～。
水肿的发病机制有几方面？是什么？
两方面：血管内外液体交换平衡失调－组织液生成过多 体内外液体交换平衡失调－钠水潴留
低钾血症
（2）对神经肌肉的影响
肌肉组织兴奋性↓
骨骼肌：四肢无力软瘫，以下肢为主，麻痹 呼吸肌：麻痹，低钾血症患者死亡主要原因 胃肠道平滑肌:食欲不振,腹胀,麻痹性肠梗阻
低钾血症
急性血 K+↓ 细胞内外[K+]差↑
骨骼肌细胞膜 对钾容易通透
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
除极化阻滞
(hypopolarized blocking)
静息电位等于或高 于阈电位使细胞兴 奋性降低的现象。
2.对心肌的影响
（1）对心肌生理特性的影响
高钾血症
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的 重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白 质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6％
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
P波增高、PR间期延长，QRS波增宽； S-T段压低；T波低平、增宽、倒置，U波
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
病理生理学 - 钾代谢PPT课件
①心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降 低。机制同骨骼肌。 ②传导性：降低 ③自律性：复极化时细胞膜对K + 的通透性增高，外 向电流加大，自律性降低。 ④收缩性： K + 浓度升高，可干扰细胞膜Ca2+内流
心电图的改变及机制
① T波狭窄而高尖：3相钾外流加速 ② P波和QRS波压低、加宽
低钾血症
一 概念 低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于 3.5mmol/L。 二 原因和机制 1、 钾摄入不足：不常见，主要见于不能进 食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或 不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于 节食减肥的正常人。
2 钾丢失过多：是低钾血症最主要的原因。
（1）肾外丢失 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。 炎热大量出汗
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 机体总钾 减少 出
跨细胞转移
泵-漏机制
Na-K-ATPase
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
病理生理学 Pathophysiol ogy
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾平衡及其调节
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的跨细胞膜转移：
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞
Na K
心电图的改变及机制
① T波狭窄而高尖：3相钾外流加速 ② P波和QRS波压低、加宽
低钾血症
一 概念 低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于 3.5mmol/L。 二 原因和机制 1、 钾摄入不足：不常见，主要见于不能进 食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或 不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于 节食减肥的正常人。
2 钾丢失过多：是低钾血症最主要的原因。
（1）肾外丢失 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。 炎热大量出汗
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 机体总钾 减少 出
跨细胞转移
泵-漏机制
Na-K-ATPase
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
病理生理学 Pathophysiol ogy
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾平衡及其调节
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的跨细胞膜转移：
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞
Na K
病理生理学——钾代谢紊乱
3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3） 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4） 运动
5） 高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病 血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症 酸中毒
血K+↑
6） 家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔 管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
3） 经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量 胰岛素 ↑ 直 接 作 用 促进糖原合成 2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐 （胃液） 醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内 体钾↓
失H +
代碱
直接失钾 消化道 吸收钾↓ 失液 消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪
机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑
钾代谢紊乱 ppt课件
泵：指钠 - 钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
5 5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
ppt课件
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
ppt课件 6 6
ppt课件
34 34
2.细胞内钾移出细胞外
◣酸中毒 ◣缺氧 ◣组织分解：溶血、挤压综合征 ◣高钾血症型周期性麻痹
3. 钾摄入过多
ppt课件 35 35
（二）高钾血症对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
兴 奋 性 先 增 高 后 降 低
ppt课件 36 36
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 血K ↑
2
0
-30
-60 -90
0
3 4
R
P
T
Q S
ppt课件
26 26
心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
27 27
P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
+
细胞内外 + [K ]差↓
静息电位↓ 静息电位阈电位 兴奋性↓(重度）
ppt课件
37 37
5 5
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
ppt课件
影响钾在细胞内外转移的因素
激素：胰岛素，儿茶酚胺
细胞外液的K+浓度
酸碱平衡
ppt课件 6 6
ppt课件
34 34
2.细胞内钾移出细胞外
◣酸中毒 ◣缺氧 ◣组织分解：溶血、挤压综合征 ◣高钾血症型周期性麻痹
3. 钾摄入过多
ppt课件 35 35
（二）高钾血症对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
兴 奋 性 先 增 高 后 降 低
ppt课件 36 36
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 血K ↑
2
0
-30
-60 -90
0
3 4
R
P
T
Q S
ppt课件
26 26
心电图的改变及机制
正 常 ECG 相当动作电位 ECG变化 低钾血症 机制
除极速度减慢 0期除极速度↓幅度↓ Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) K+外流↓,3期延长 3期延长,超常期延长
27 27
P波 心房肌0期除极 增宽 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 全部去极化 T波 复极3期 低平,增宽 U波 3期末(超常期) 明显增高
+
细胞内外 + [K ]差↓
静息电位↓ 静息电位阈电位 兴奋性↓(重度）
ppt课件
37 37
钾代谢紊乱ppt课件
14
远曲肾小管性酸中毒 ● 远曲小管质子泵功能障碍
泌H+和重吸收K+受阻 肾排钾↑
15
●
远曲小管泌H+功能障碍
H+- Na+交换↓
Na+- K+交换↑
肾排钾↑
16
近曲肾小管性酸中毒 ● 近曲小管HCO3-（ K+）重吸收↓
远曲小管HCO3-↑ 远曲小管中负电荷↑
K+泌出↑
17
●Fanconi综合征：
+ + H+
++－+－+－
－
－ K
+ － Na+
+
ATPE
K+
K+
通透性
K+
4
一、低钾血症 hypokalemia
血浆钾浓度＜3.5 mmol/L
5
（一）原因和机制
causes and mechanisms
6
7
1、钾摄入不足
进食困难 厌食、禁食 含钾低食物
8
2、钾丢失过多 （1）经肾失钾
1）长期连续使用排钾利尿剂 2）远曲肾小管性酸中毒（Ⅰ型） 3）近曲肾小管性酸中毒 （Ⅱ型） 4）盐皮质激素过多：醛固酮增多 5）细胞外液pH增高 6）镁缺失
S-T段不能回到基线而呈下移斜线状。
QRS波群增宽： 传导性降低，心室肌除极
化过程减慢。
32
33
心电图： (1)
传导性↓
P-R或P-Q Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽
34
(2) 复极 化 Ⅱ 期缩短
复 极化Ⅱ期Ca2+ 内流相对增大
病理生理学——钾代谢紊乱
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
心电图的改变及机制
正常
低钾血症
ECG 相当动作电位 ECG变化 机制
P波 心房肌0期除极 增宽
除极速度减慢
QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 钾外流↓钠内流相对增大
快反应细胞4期去极化 自律性↑(异位节律)
血钾↓
钾外流↓
Em负值↓ Em-Et距离减小
3期延长 超长期延长
兴奋性↑
血钾↓↓
Em-Et距离过小
钠通道失活 0期去极化幅度及速度减小
传导性降低
机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
高钾血症时心电图的变化
心电图改变:
T波高尖(3相钾外流加速) P波降低(幅度降低)
P-R间期延长,QRS波增宽(传导性↓) 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
（四）防治原则：
1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排
除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈 出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
钾代谢紊乱(病生)精品PPT课件
横纹肌溶解
机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠
对肾脏的影响：
肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）
——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。
缺钾性肾病：
3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。
肾90% 肠10%
K+-H+交换
K+ 140~160mmol/L
多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。
钾的生理功能：
1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱
平衡；
钾平衡的调节
肾调节
+ 钾跨细胞 膜转移
+ 结肠排钾Fra bibliotek1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism)
Ca2+内流↓
收缩性↓
高钾血症ECG变化：
1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。
高钾血症
心律失常
传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤 动、心搏骤停。 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。
3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿）
（二）对机体的影响
血K+↑
心肌细胞膜对K+ 的通透性↑ (复极化后)
抑制Ca+内流
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
钾代谢紊乱-ppt课件
病理学
1、钾摄入不足
不能进食：胃肠道梗阻、昏迷 禁食：术后禁食，只输入无钾液体 食欲降低：慢性胃肠疾患
恶性肿瘤 慢性消耗性疾病
钾来源↓ 不吃也排
低钾血症
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病理学
2、钾丢失过多
（1）肾失钾过多
过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、
甘露醇）
肾脏疾病 ARF的多尿期（远端小管尿流速↑）
增宽
除极速度减慢
增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓
压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短
(有效不应期缩短)
低平,增宽 K+外流↓,3期延长
明显增高 3期延长,超常期延长
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病理学
3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿
4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿
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病理学
高钾血症 (hyperkalemia)
自学
33
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钾代谢紊乱-ppt课件
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病理学
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病理学
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病理学
1、跨细胞转移
（1）泵-漏机制
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确 地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞 转移的机制被称为泵-漏机制。
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闰细胞 K+
远端原尿流速 酸碱平衡状态
H+ （钠泵↓）
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病理学
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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洋地黄导致心律失常毒性作用↑ （2）肾损害（Kidney damage） 【Structure】 ■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 ■ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 【Function】 损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓
肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿
二、对机体的影响 低钾血症对机体的影响与钾的生理功能密切相关
低钾血症导致膜电位异常引发的一系列障碍 缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害 缺钾、低钾血症引起的酸碱平衡异常
1. 与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹
机制：“超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低 的现象。
代谢障碍
骨骼肌溶解
1-22
24
低钾血症
3．对酸硷平衡的影响（Effects on the acid-base balance）
[K+]e↓
K+移出↑、H+进入↑
ECF [H+]↓
小管重吸收HCO3－↑
代谢性碱中毒
小管上皮细胞内[K+]↓
肾排NH3+、排H+↑
血液
肾小管上皮细胞 小管液
酸性尿
Na+
K+
急性肾功能衰竭多尿期 渗透性利尿作用
（三）体内钾分布异常
K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。 （1）碱中毒（Alkalosis） （2）外源性胰岛素使用
糖尿病（Ⅰ型）
低钾血症
外源性胰岛素应用
糖原合成↑
细胞外K+移入↑ 血[K+]↓
低钾血症
（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis）
病理生理学课件第3章—钾代谢紊乱
钾的体内分布
钾代谢紊乱
Content and distribution of potassium within body
[K+] of body = 50～55mmol／Kg
Bone K+ 8%
EC（4.2mmol/L）
2%
ICF（140－160mmol／L）
90% Distribution of potassium
另：利尿后容量减少所致继发性醛固酮增多 利尿后氯的缺失使远端小管泌钾增多
２、醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 ECF 容量↓ 、皮质激素治疗
原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑
3、肾脏疾病
远端 泌H+障碍
远端小管k+-- Na+↑
肾小管酸中毒 近段
k+排出↑ k+ 、HCO3-重吸收↓
0期除极化↓ 传导性↓
2期进入 细胞Ca2+ ↑
血K+ ↓↓
快反应自律细胞 4期自动除极化↑
自律性↑
兴奋－收缩偶联↑
收缩性↑
严重心肌代谢障碍、心肌变性坏死 → 收缩性↓
2、缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害
骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L)
肌肉运动胞内 钾不能释出
糖原合成↓
血管不能扩张
（Respiratory muscle paralysis, paralytic ileus）
▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
低钾血症
(2)、对心肌细胞的影响：
血K+↓
胞膜对K+ 通透性↓
K+外流↓
静息电位 负值减小
兴奋性↑
对Ca2+内流 抑制↓
自律细胞 4期Na+ 内流加速
Na+ 通道开放缓慢 0期Na+内流↓
K+
H+
《反常性酸性尿机制图》
H+ ↑
H+
H+
NH3+
NH3+
H+ ↓ 碱中毒
谷氨酰胺 NH3+
酸性尿
4．对血管的影响（Effects on vasculature）
[K+]e↓ 血管平滑肌兴奋性↓ 小动脉舒张 血压↓
低钾血症
5．其他方面影响（Other Effects）
（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑
失大量含钾消化液 失大量消化液→ALD↑ 呕吐→代碱
2．皮肤失钾： 如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
肾的排钾过多：
1、利尿剂的使用 机制：
氢氯噻嗪 依他尼酸
髓袢升支粗段 远端小管起始部
Na+↓
远端小管k+-- Na+↑
乙酰唑胺 远端小管泌H+↓
k+排出↑
渗透性利尿剂 尿量↑
远端流速↑
钾的生理功能（Functions of potassium in body）
1 和参 骨与 盐细 形胞 成的
新 陈 代 谢
2 影维 响持 机细 体胞 的内 酸的 碱渗 平透 衡压
3 功维 能持
线 粒 体 的 结 构 和
4
平调构
滑节建
肌骨细
应骼胞
激 性
肌 、
膜 静
心息
肌电
和位：
静息电位的产生
静息时，细胞膜主要对K+有通透性
电化学驱动力是形成动作电位的基础
血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响 1．对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响
钾代谢紊乱
心室肌细胞的静息电位与动作单位
K+
心肌与骨骼肌相比，钾通道类型多样且调节机制复杂
静息期内向整流钾通道 心肌静息电位维持主要靠内向整流钾通道对钾离子的通透性，而其通透性与血钾 离子平方成正比。 低血钾-内向整流钾通道对钾离子的通透性下降，钾离子外流减少，Em-Et减少，兴奋性升高
钾代谢紊乱
血清钾：3.5-5.5mmol/L 钾代谢紊乱：
低钾血症：﹤ 3.5mmol/L 高钾血症：﹥ 5.5mmol/L 缺 钾：
低钾血症 (血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄入不足
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
钾来源减少
不吃也排
低钾血症
（二）排出过多
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
细胞内钾进 入细胞外
慢
[K+]i/[K+]e 变化不大
性 低
钾
血
静息电
症
位正常
兴奋性 不变
■轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）
▲CNS：萎靡、倦怠 ▲骨骼肌：四肢无力 ▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。
▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消 、肌细胞坏死。
常染色体显性遗传病。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。 【Mechanism】
糖原合成↑
细胞外K+进入细胞内↑
血[K+]↓
骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变
钙内流受阻
肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪
（4）钡中毒（Barium poisoning）
（5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）
肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿
二、对机体的影响 低钾血症对机体的影响与钾的生理功能密切相关
低钾血症导致膜电位异常引发的一系列障碍 缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害 缺钾、低钾血症引起的酸碱平衡异常
1. 与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹
机制：“超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低 的现象。
代谢障碍
骨骼肌溶解
1-22
24
低钾血症
3．对酸硷平衡的影响（Effects on the acid-base balance）
[K+]e↓
K+移出↑、H+进入↑
ECF [H+]↓
小管重吸收HCO3－↑
代谢性碱中毒
小管上皮细胞内[K+]↓
肾排NH3+、排H+↑
血液
肾小管上皮细胞 小管液
酸性尿
Na+
K+
急性肾功能衰竭多尿期 渗透性利尿作用
（三）体内钾分布异常
K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。 （1）碱中毒（Alkalosis） （2）外源性胰岛素使用
糖尿病（Ⅰ型）
低钾血症
外源性胰岛素应用
糖原合成↑
细胞外K+移入↑ 血[K+]↓
低钾血症
（3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis）
病理生理学课件第3章—钾代谢紊乱
钾的体内分布
钾代谢紊乱
Content and distribution of potassium within body
[K+] of body = 50～55mmol／Kg
Bone K+ 8%
EC（4.2mmol/L）
2%
ICF（140－160mmol／L）
90% Distribution of potassium
另：利尿后容量减少所致继发性醛固酮增多 利尿后氯的缺失使远端小管泌钾增多
２、醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 ECF 容量↓ 、皮质激素治疗
原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑
3、肾脏疾病
远端 泌H+障碍
远端小管k+-- Na+↑
肾小管酸中毒 近段
k+排出↑ k+ 、HCO3-重吸收↓
0期除极化↓ 传导性↓
2期进入 细胞Ca2+ ↑
血K+ ↓↓
快反应自律细胞 4期自动除极化↑
自律性↑
兴奋－收缩偶联↑
收缩性↑
严重心肌代谢障碍、心肌变性坏死 → 收缩性↓
2、缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害
骨骼肌溶解
严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L)
肌肉运动胞内 钾不能释出
糖原合成↓
血管不能扩张
（Respiratory muscle paralysis, paralytic ileus）
▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。
低钾血症
(2)、对心肌细胞的影响：
血K+↓
胞膜对K+ 通透性↓
K+外流↓
静息电位 负值减小
兴奋性↑
对Ca2+内流 抑制↓
自律细胞 4期Na+ 内流加速
Na+ 通道开放缓慢 0期Na+内流↓
K+
H+
《反常性酸性尿机制图》
H+ ↑
H+
H+
NH3+
NH3+
H+ ↓ 碱中毒
谷氨酰胺 NH3+
酸性尿
4．对血管的影响（Effects on vasculature）
[K+]e↓ 血管平滑肌兴奋性↓ 小动脉舒张 血压↓
低钾血症
5．其他方面影响（Other Effects）
（1）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑
失大量含钾消化液 失大量消化液→ALD↑ 呕吐→代碱
2．皮肤失钾： 如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
肾的排钾过多：
1、利尿剂的使用 机制：
氢氯噻嗪 依他尼酸
髓袢升支粗段 远端小管起始部
Na+↓
远端小管k+-- Na+↑
乙酰唑胺 远端小管泌H+↓
k+排出↑
渗透性利尿剂 尿量↑
远端流速↑
钾的生理功能（Functions of potassium in body）
1 和参 骨与 盐细 形胞 成的
新 陈 代 谢
2 影维 响持 机细 体胞 的内 酸的 碱渗 平透 衡压
3 功维 能持
线 粒 体 的 结 构 和
4
平调构
滑节建
肌骨细
应骼胞
激 性
肌 、
膜 静
心息
肌电
和位：
静息电位的产生
静息时，细胞膜主要对K+有通透性
电化学驱动力是形成动作电位的基础
血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响 1．对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响
钾代谢紊乱
心室肌细胞的静息电位与动作单位
K+
心肌与骨骼肌相比，钾通道类型多样且调节机制复杂
静息期内向整流钾通道 心肌静息电位维持主要靠内向整流钾通道对钾离子的通透性，而其通透性与血钾 离子平方成正比。 低血钾-内向整流钾通道对钾离子的通透性下降，钾离子外流减少，Em-Et减少，兴奋性升高
钾代谢紊乱
血清钾：3.5-5.5mmol/L 钾代谢紊乱：
低钾血症：﹤ 3.5mmol/L 高钾血症：﹥ 5.5mmol/L 缺 钾：
低钾血症 (血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄入不足
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
钾来源减少
不吃也排
低钾血症
（二）排出过多
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
细胞内钾进 入细胞外
慢
[K+]i/[K+]e 变化不大
性 低
钾
血
静息电
症
位正常
兴奋性 不变
■轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）
▲CNS：萎靡、倦怠 ▲骨骼肌：四肢无力 ▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓
■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）
▲ CNS：嗜睡、昏迷。
▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消 、肌细胞坏死。
常染色体显性遗传病。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。 【Mechanism】
糖原合成↑
细胞外K+进入细胞内↑
血[K+]↓
骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变
钙内流受阻
肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪
（4）钡中毒（Barium poisoning）
（5）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）