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第八章 发热PPT课件
第二节 发热的原因
1.热原刺激物——凡能引起机体发热或含 致热成分的物质（即致热原）。 2.发热激活物——能激活内生性致热原细 胞，产生和释放内生性致热原的物质。 3.内生性致热原细胞——在发热激活物作 用下，能够产生和释放内生致热原（EP） 的细胞。
一、外致热源
传染性发热（感染性发热）
由细菌、病毒、立克次氏体、原 虫、寄生虫等感染引起。
肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应等。 4、化学药物性发热
化学成分不同，引起发热机制也不同。 5、激素性发热
甲亢→产热↑散热↓ → T↑。
非致热源性发热
1、体温调节中枢机能障碍（神经性发 热）。
2、产热过多。 3、散热障碍。
第三节 发热的机理
（一）EP的产生与释放
发热激活物与产致热原细胞接触后细胞内产生E P
3、干扰素（IFN） 白细胞产生。致热、抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。
4、白细胞介素-6（IL-6）（蛋白质） 单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞产生
非感染性发热
1、无菌性炎症 烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起
的组织细胞坏死，蛋白质分解→发热。 2、变态反应
抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞→释放非致热 原性因子（淋巴因子）→发热。 3、肿瘤性发热
肌肉运动产热增多，散热不适应的生理反应；应激时在交 感—肾上腺髓质系统兴奋，基础代谢率升高而致体温升高。
2.病理性体温升高： 体温调定点上移。
3.过热：不受调定点控制，被动性体温升高，超过体温调定点 水平（调定点未移动）。
指动物在阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一 种暂时性体温升高，如日射病、热射病。
动物疲劳。
热型 稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在 1℃内。如猪瘟、犬瘟热、牛恶性卡它热。
《儿科常见病课件——发热》
儿科常见病课件——发热
通过本课件，我们将深入讨论儿童发热相关的重要知识，包括发热的定义和 原因，不同类型的发热以及对不同系统的影响。
定义发热及其原因
1 敏感区设定
体温升高超过正常范围被视 为发热
2 身体自我防御
发热是机体对炎症、感染和 其他异常状态的正常反应
3 疾病引起
感染、免疫反应、药物反应和肿瘤等因素可导致发热
如果婴幼儿有持续高热或其他严重症状，应及时就医
2 高热风险
婴幼儿发热时常伴随着烦躁、 食欲不振和睡眠障碍等非特 异性症状
婴幼儿对发热的温度调节能 力不如成年人，更容易出现 高热
3 感染风险高
由于免疫系统尚未发育完全，婴幼儿更易感染病原体
儿童发热的病因分析
1 感染性疾病
如呼吸道感染、胃肠道感 染和尿路感染
2 自身免疫疾病
如结缔组织病、血液系统 疾病等
发热的分类
急性发热
持续时间少于7天
亚急性发热
持续时间介于7天至14天
慢性发热
持续时间超过14天
体温的测量方法
• 腋温：适用于所有年龄段 • 口温：适用于3岁及以上儿童 • 耳温：适用于2岁及以上儿童 • 肛温：适用于0至3个月的婴儿 • 额温：适用于6个月及以上儿童
婴幼儿发热的特点
1 非特异性症状
3 神经系统疾病
如颅内感染、脑膜炎等
病毒感染和细菌感染
病毒感染
引起发热的常见病毒包括流感病毒、腺病毒和呼吸 道合胞病毒
细菌感染
引起发热的常见细菌路感染包括嗜肺军团菌和链球 菌等
发热相关症状的评估
• 体温变化 • 呼吸快慢 • 面色是否潮红 • 食欲是否正常 • 排尿是否正常
发热急症的处理
通过本课件，我们将深入讨论儿童发热相关的重要知识，包括发热的定义和 原因，不同类型的发热以及对不同系统的影响。
定义发热及其原因
1 敏感区设定
体温升高超过正常范围被视 为发热
2 身体自我防御
发热是机体对炎症、感染和 其他异常状态的正常反应
3 疾病引起
感染、免疫反应、药物反应和肿瘤等因素可导致发热
如果婴幼儿有持续高热或其他严重症状，应及时就医
2 高热风险
婴幼儿发热时常伴随着烦躁、 食欲不振和睡眠障碍等非特 异性症状
婴幼儿对发热的温度调节能 力不如成年人，更容易出现 高热
3 感染风险高
由于免疫系统尚未发育完全，婴幼儿更易感染病原体
儿童发热的病因分析
1 感染性疾病
如呼吸道感染、胃肠道感 染和尿路感染
2 自身免疫疾病
如结缔组织病、血液系统 疾病等
发热的分类
急性发热
持续时间少于7天
亚急性发热
持续时间介于7天至14天
慢性发热
持续时间超过14天
体温的测量方法
• 腋温：适用于所有年龄段 • 口温：适用于3岁及以上儿童 • 耳温：适用于2岁及以上儿童 • 肛温：适用于0至3个月的婴儿 • 额温：适用于6个月及以上儿童
婴幼儿发热的特点
1 非特异性症状
3 神经系统疾病
如颅内感染、脑膜炎等
病毒感染和细菌感染
病毒感染
引起发热的常见病毒包括流感病毒、腺病毒和呼吸 道合胞病毒
细菌感染
引起发热的常见细菌路感染包括嗜肺军团菌和链球 菌等
发热相关症状的评估
• 体温变化 • 呼吸快慢 • 面色是否潮红 • 食欲是否正常 • 排尿是否正常
发热急症的处理
常见症状——发热精品PPT课件
热型及临床意义——伴随症状
• 1、寒战 • 2、结膜充血 • 3、单纯疱疹 • 4、淋巴结肿大 • 5、肝脾肿大 • 6、出血 • 7、关节肿痛 • 8、皮疹 • 9、昏迷
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
——发热
发热定义
发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能 障碍时,体温升高超出正常范围。
正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热 和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。
发热的发生机制
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导 致产热增加或散热减少，则出现发热。 1、致热源性发热，包括外源性和内源性两大类。 2、非致热源性发热。
• 1)骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴 有大汗淋滴见于疟疾、急性肾孟肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
• 2)渐降：指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。
热型及临床意义——常见的热型
1、稽留热，指体温数天恒定地维持在39-40℃以上的高水平。 2、弛张热，又称败血症热型。 3、间歇热，体温骤升数小时后又迅速降至正常水平，交替出现。 4、波状热，体温升至39℃以上数天后降至正常水平，交替出现。 5、回归热，体温急剧上升至39℃或以上数天后骤然降至正常水平。 6、不规则热，发热的体温曲线无一定规律。
病生——发热ppt课件
Skin blood Body temperature
vessels constrict
increases
Skeletal muscles activated, shivering begins
调定点(set point)
对体温信息有调节整合功能的部位
在视前区下丘脑前部 （preoptic anterior hypothalamus，POAH）
1. 白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1)
在发热激活物的作用下，由单核、巨噬细 胞等产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑
内。致热性 强。不耐热，70℃ 30min即可破坏
其致热活性，可被水杨酸钠阻断。
2. 肿瘤坏死因子
（tumor necrosis factor, TNF） 由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。 TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β 主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热 性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF 在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70℃ 30min失活。 PGE IL-1
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS
（分枝杆菌）
（2）革兰阴性菌
大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、 脑膜炎球菌、淋球菌等。 脂多糖（lipopolysaccharide，LPS） 内毒素（endotoxin，ET）：
O—特异侧链
核心多糖 脂 质A(Lipid A): 致热性和毒性的主 要成分
4.白细胞介素－６（Interleukin-6, IL-6)
由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和
成纤维细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、
IL—1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可
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退热期
特点：散热大于产热，体温恢复至正常水平。 表现：皮肤潮湿、大量出汗。由于大量出汗， 体 液大量丧失，易出现血压下降虚脱或 休克现象。
护பைடு நூலகம்措施
降低体温
药物及物理降温：局部（冰袋、冰囊、冰帽、冷毛 巾、）和全身冷疗（温水、酒精擦浴、电冰毯）
局部冷疗：护理用品多，更新换代快,人性化
注意事项：防冻伤
2、非感染性疾病 无菌性组织损伤及坏死产物性发热、 产热、散热异常、婴儿体位中枢调节功能失常、生物制 剂或药物反应引起的发热..等. 。
基本知识 发热三期
体温 上升期
特点：产热大于散热 表现：皮肤苍白、畏寒、寒战、皮肤干燥。
高热 持续期
特点：产热和散热在较高水平上趋于平衡。 表现：皮肤潮红、灼热；口唇、皮肤干燥；呼 吸深而快；心率加快；头痛、头晕、食欲不 振、全身不适、软弱无力。
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基本知识
发热（fever ）体温过高（hyperthermia)是指机体在 致热源作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。
当腋下温度超过37℃或口腔温度超过37.5℃， 一昼夜体温波动在1℃以上可称为发热。
发热原因
1、感染性疾病 在发热待查中占首位，以细菌引起的 感染性发热最常见，其次为病毒等。
酒精擦浴：高烧患者最简易、有效、安全的
降温方法
物理降温
退热贴
物理降温
擦浴水温：32℃--34℃
注意事项： ①注意保暖 ②半小时后测量体温 ③禁忌擦拭胸前、腹部、后颈部、
足心部位。
药物降温
勤换衣 勤喝水 补充营养
护理措施 促进患者舒适
休息：高热期绝对卧床，以利减少能量消耗，保持室内空气新 鲜，定时开窗通风。
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细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
体温升高
发热激活物：激活体内细胞产生和释放
使体温升高的细胞因子的物质。
外致热原（exogenous pyrogen）
发热激活物
某些体内产物
外致热原（exogenous pyrogen）
细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等
细菌
（1）革兰阳性菌
葡萄球菌
链球菌
白喉杆菌
发热的基本环节：
致热原
信号传递 中枢调节 效应阶段
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高
发热的概念 发热的原因及体温调节机制 发热时机体的功能变化 发热的处理原则
发热的原因及体温调节机制
内生致热原(endogenous pyrogen, EP) ：某些细胞在 发热激活物的作用下释放的能使体温升高的细胞因子。 发热激活物
发热相关
发热是基本病理过程 感染性疾病
非感染性疾病
葡萄球菌 流感病毒
肿瘤 无菌组织损伤
发冷、寒战、口干舌燥、头痛……
发热的相关概念 发热的原因及体温调节机制 发热时机体的温 正常人体温相当稳定，维持在37C 左右, 波动一般不会超过1C 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 C 舌下 36.5—37.5 C 直肠 36.9—37.9 C
IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元 放电增加 ，反应被水杨酸钠阻断 TNF：分布于细胞，反应被布洛芬阻断
IFN：由白细胞产生，引起的发热反应 呈计量依耐性 ，反应被水杨酸钠、布洛 芬阻断
内生致热原的特点：
小分子蛋白质；不耐热；
具有致热性、致炎性等；
致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。
柴胡
黄芩
发热的原因及体温调节机制
真菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子和疟色素
某些体内产物
抗原抗体复合物
类固醇产物
本胆烷醇酮
发热
类风湿关节炎
发热的原因及体温调节机制
发热激活物
细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
中等度热：38.1-39 C
高热：39.1-41 C
超高热：41 C以上
过热和发热的比较 过热 发热
有致热原
无致热原（体内因素、 周围环境温度过高）
病因 发病 机制 效应
防治 原则
调定点无变化（体温调节 调定点上移 中枢损伤、散热障碍、 效应器障碍） 体温可很高，甚至致命 物理降温 体温可较高， 有热限 对抗致热原
中枢调节介质
正调节介质
Na+/Ca2+比值、 PGE、 cAMP、CRH、NO等升高 调定点
负调节中枢 AVP、α-MSH、 膜联蛋白A1(annexin1)等
限制调定点 上移过高
发热的原因及体温调节机制
发热激活物
细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
体温升高
调定点上移如何使体温升高？
调定点上移
体温升高
细胞
产内生致热原细胞：
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、 淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等
内生致热原：
IL-1、TNF、INF、 IL-6 MIP-1、CNTF、 IL-8等
脂肪细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结合 蛋白
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞
内生致热原：
调定点 (set point, SP)学说
高级中枢：视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus, POAH
正常体温调定点在37C
散热
产热
调定点37C
T升高
体温调节中枢
T降低
散热 产热
产热 散热
体温正常
相关概念
体温升高:超过正常体温0.5 C
月经前期 生理性 剧烈运动 应 激
体温升高
病理性
发热（调节性体温升高）
过热（被动性体温升高）
相关概念
过热(hyperthermia)
被动性体温升高 体温调节功能障碍
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
发热 (fever)：在致热原作用下，体温调节中枢 调定点上移而引起的调节性体温升高， 超过正常体温0.5C 。
低热：37.3-38 C
致热成分：全菌体，外毒素
细菌
（2）革兰阴性菌
大肠杆菌
志贺氏菌
致热成分：全菌体、内毒素(endotoxin, ET)
细菌
（3）分枝杆菌
结核分枝杆菌
致热成分：全菌体，胞壁成分
病毒
流感病毒
severe acute respiratory syndrome， SARS病毒
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
发热激活物
细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
体温升高
致热信号传入中枢的途径
终板血管器
内 生 致 热 原
刺激迷走神经
血脑屏障
体 温 调 节 中 枢
体温调节中枢
视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus, 体温上升 POAH
正调节中枢
限制体温过高
负调节中枢
热限：体温很少超过41C，避免脑细胞受损。
防御功能改变
抗感染能力增强 利： 可抑制或杀伤肿瘤细胞
弊： 发热增加消耗，加重器官的负荷
发热是一个重要的致畸因子
发热的处理原则
高 峰 期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
高峰期
关系：中心体温与上升的调定点水平相适应
特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
退 热 期
症状：皮肤血管舒张、出汗 退热期 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热>产热，体温下降
发热的概念 发热的原因及体温调节机制 机体的功能代谢变化 发热的处理原则
交感N (+)
皮肤血管收缩 散热 体温升高 代谢
运动N (+)
骨骼肌紧张、寒战 产热
发热的时相
41C
37C
a
a.体温上升期 b.高热持续期
b
c
产热﹥散热 散热 = 产热
c.体温下降期
散热﹥产热
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 体温上升期 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
机体的功能代谢变化
生理功能改变 物质代谢改变 防御功能改变
物质代谢改变
分解代谢﹥合成代谢 负氮平衡，乳酸↑，酮体↑ 水电解质紊乱，维生素消耗。
生理功能改变
1 中枢神经系统 头痛，烦躁，谵妄，小儿抽搐、惊厥
2 循环系统 心率加快，血压升高
生理功能改变
3 呼吸系统 呼吸加深加快
4 消化系统
食欲差、腹胀、便秘
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
体温升高
发热激活物：激活体内细胞产生和释放
使体温升高的细胞因子的物质。
外致热原（exogenous pyrogen）
发热激活物
某些体内产物
外致热原（exogenous pyrogen）
细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等
细菌
（1）革兰阳性菌
葡萄球菌
链球菌
白喉杆菌
发热的基本环节：
致热原
信号传递 中枢调节 效应阶段
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高
发热的概念 发热的原因及体温调节机制 发热时机体的功能变化 发热的处理原则
发热的原因及体温调节机制
内生致热原(endogenous pyrogen, EP) ：某些细胞在 发热激活物的作用下释放的能使体温升高的细胞因子。 发热激活物
发热相关
发热是基本病理过程 感染性疾病
非感染性疾病
葡萄球菌 流感病毒
肿瘤 无菌组织损伤
发冷、寒战、口干舌燥、头痛……
发热的相关概念 发热的原因及体温调节机制 发热时机体的温 正常人体温相当稳定，维持在37C 左右, 波动一般不会超过1C 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 C 舌下 36.5—37.5 C 直肠 36.9—37.9 C
IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元 放电增加 ，反应被水杨酸钠阻断 TNF：分布于细胞，反应被布洛芬阻断
IFN：由白细胞产生，引起的发热反应 呈计量依耐性 ，反应被水杨酸钠、布洛 芬阻断
内生致热原的特点：
小分子蛋白质；不耐热；
具有致热性、致炎性等；
致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。
柴胡
黄芩
发热的原因及体温调节机制
真菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子和疟色素
某些体内产物
抗原抗体复合物
类固醇产物
本胆烷醇酮
发热
类风湿关节炎
发热的原因及体温调节机制
发热激活物
细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
中等度热：38.1-39 C
高热：39.1-41 C
超高热：41 C以上
过热和发热的比较 过热 发热
有致热原
无致热原（体内因素、 周围环境温度过高）
病因 发病 机制 效应
防治 原则
调定点无变化（体温调节 调定点上移 中枢损伤、散热障碍、 效应器障碍） 体温可很高，甚至致命 物理降温 体温可较高， 有热限 对抗致热原
中枢调节介质
正调节介质
Na+/Ca2+比值、 PGE、 cAMP、CRH、NO等升高 调定点
负调节中枢 AVP、α-MSH、 膜联蛋白A1(annexin1)等
限制调定点 上移过高
发热的原因及体温调节机制
发热激活物
细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
体温升高
调定点上移如何使体温升高？
调定点上移
体温升高
细胞
产内生致热原细胞：
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、 淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等
内生致热原：
IL-1、TNF、INF、 IL-6 MIP-1、CNTF、 IL-8等
脂肪细胞
产EP细胞的激活
LPS
LPS结合 蛋白
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
产EP细胞
内生致热原：
调定点 (set point, SP)学说
高级中枢：视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus, POAH
正常体温调定点在37C
散热
产热
调定点37C
T升高
体温调节中枢
T降低
散热 产热
产热 散热
体温正常
相关概念
体温升高:超过正常体温0.5 C
月经前期 生理性 剧烈运动 应 激
体温升高
病理性
发热（调节性体温升高）
过热（被动性体温升高）
相关概念
过热(hyperthermia)
被动性体温升高 体温调节功能障碍
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
发热 (fever)：在致热原作用下，体温调节中枢 调定点上移而引起的调节性体温升高， 超过正常体温0.5C 。
低热：37.3-38 C
致热成分：全菌体，外毒素
细菌
（2）革兰阴性菌
大肠杆菌
志贺氏菌
致热成分：全菌体、内毒素(endotoxin, ET)
细菌
（3）分枝杆菌
结核分枝杆菌
致热成分：全菌体，胞壁成分
病毒
流感病毒
severe acute respiratory syndrome， SARS病毒
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
发热激活物
细胞
内生致热原 体温调节中枢 调定点上移
体温升高
致热信号传入中枢的途径
终板血管器
内 生 致 热 原
刺激迷走神经
血脑屏障
体 温 调 节 中 枢
体温调节中枢
视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus, 体温上升 POAH
正调节中枢
限制体温过高
负调节中枢
热限：体温很少超过41C，避免脑细胞受损。
防御功能改变
抗感染能力增强 利： 可抑制或杀伤肿瘤细胞
弊： 发热增加消耗，加重器官的负荷
发热是一个重要的致畸因子
发热的处理原则
高 峰 期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
高峰期
关系：中心体温与上升的调定点水平相适应
特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
退 热 期
症状：皮肤血管舒张、出汗 退热期 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热>产热，体温下降
发热的概念 发热的原因及体温调节机制 机体的功能代谢变化 发热的处理原则
交感N (+)
皮肤血管收缩 散热 体温升高 代谢
运动N (+)
骨骼肌紧张、寒战 产热
发热的时相
41C
37C
a
a.体温上升期 b.高热持续期
b
c
产热﹥散热 散热 = 产热
c.体温下降期
散热﹥产热
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 体温上升期 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
机体的功能代谢变化
生理功能改变 物质代谢改变 防御功能改变
物质代谢改变
分解代谢﹥合成代谢 负氮平衡，乳酸↑，酮体↑ 水电解质紊乱，维生素消耗。
生理功能改变
1 中枢神经系统 头痛，烦躁，谵妄，小儿抽搐、惊厥
2 循环系统 心率加快，血压升高
生理功能改变
3 呼吸系统 呼吸加深加快
4 消化系统
食欲差、腹胀、便秘