日本血吸虫病2011

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日本血吸虫2011

日本血吸虫2011

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病原学·生活史
1.感染条件: 接触“疫水” 1.感染条件: 接触“疫水” 感染条件
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病原学·生活史
2.感染方式: 2.感染方式: 尾蚴主动钻入皮肤 感染方式
尾蚴性皮炎
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病原学·生活史
皮下
3.童虫移行 3.童虫移行: 童虫移行: 7天 7天

门脉系统
机械性损伤
肺炎
发热、咳嗽、 发热、咳嗽、痰中带血
→急性期 急性期 →慢性期 慢性期
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概述
◆急性期病人表现 急性期病人表现
• • • • 发热 肝肿大与压痛 腹泻或脓血便 血中嗜酸性粒细胞显著增多
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概述
◆慢性期病人的表现 慢性期病人的表现
•早期:腹痛、腹泻、肝脾肿大 •晚期:门静脉周围纤维化
→门静脉高压 →巨脾 →腹水 →发育障碍
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传播
血吸虫由于寄生在人体的血管内而得名; 血吸虫由于寄生在人体的血管内而得名; 它引起的血吸虫病俗称大肚子病; 它引起的血吸虫病俗称大肚子病;
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japonica) 日本血吸虫病 (schistsomiasis japonica)
⊿Kasai(1903)首次在日本一病人粪便中发现血吸虫卵。 ( )首次在日本一病人粪便中发现血吸虫卵。 年命名之。 次 年命名之。
⊿ 我国首例日本血吸虫病人的发现是在 我国首例日本血吸虫病人的发现是在1905年, 由美籍医师 年
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病理改变
日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉 日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉 肠系膜下静脉与 内。虫卵沉积于宿主肠壁粘膜下层,并可顺门静脉血流 至肝内分支,故病变以肝 结肠最显著。 至肝内分支,故病变以肝与结肠最显著。 1、结肠 2、肝脏 3、脾脏 4、异位损害 指虫卵或(和)成虫寄生在门静脉系统之 外的器官病变。以肺 外的器官病变。以肺和脑较为多见。

日本血吸虫病,日本血吸虫病的症状,日本血吸虫病治疗【专业知识】

日本血吸虫病,日本血吸虫病的症状,日本血吸虫病治疗【专业知识】

日本血吸虫病,日本血吸虫病的症状,日本血吸虫病治疗【专业知识】疾病简介日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。

由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为肝脏与结肠由虫卵引起的肉芽肿。

急性期有发热、肝肿大与压痛伴腹泻或排脓血便及血中嗜酸性粒细胞显著增多;慢性期以肝脾肿大为主;晚期则以门静脉周围纤维化病变为主,发展为门静脉高压症、巨脾与腹水。

日本血吸虫病是危害我国农民身体健康最严重的寄生虫病,主要分布在我国长江流域及其以南的12省、市、自治区的381个县。

严重影响人的健康和畜牧业的生产。

新中国成立后,经过几十年大规模的系统防治,取得良好效果。

近几年,不少地区疫情有所回升。

目前尚处于流行状态的主要分布在湖北、湖南、江西、安徽和江苏的水位难以控制的江湖洲滩地区和四川、云南环境复杂的大山区。

每当汛期,常有急性血吸虫病的小规模暴发流行。

疾病病因一、发病原因日本血吸虫成虫雌雄异体,雄虫较短,雌虫较细长,在生活时,雌雄虫体呈合抱状态,雌虫常处在雄虫的“抱雌沟”内。

雄虫乳白色,大小为10~22mm *0.5~0.55mm,雌虫灰褐色,大小为12~28mm*0.1~0.3mm。

虫卵圆形,大小为70~100*50~60μm,淡黄色,卵壳薄,无盖,在其侧方有一小刺。

虫卵随人和动物的粪便排出体外,在水中孵化出长椭圆形毛蚴,毛蚴侵入钉螺,在其体内经母胞蚴、于胞蚴、尾蚴三个阶段的发育和繁殖,尾蚴从螺体逸出至水中。

尾蚴吸附于宿主的皮肤,利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织,脱去尾部进入表皮变为童虫。

童虫最终移行在肠系膜静脉定居并发育成熟。

成熟的雌雄虫合抱产卵于肠壁血管末梢。

成熟的虫卵进入肠腔后随粪排出体外,完成其生活史。

日本血吸虫生活史中,人是终宿主,钉螺是必需的惟一中间宿主。

牛、猪、羊、狗、猫、鼠等大多数动物均可成为日本血吸虫的终宿主。

二、发病机制1.发病机制日本血吸虫尾蚴引起的皮肤症状主要是由于尾蚴的移行造成机械性损害以及代谢产物或死后的崩解产物引起炎症反应。

西医传染病学 - 日本血吸虫

西医传染病学 - 日本血吸虫

2、有症状型:肉芽肿性结肠炎和肝病。
3、胃与十二指肠血吸虫病,甚为少见(手术、胃 镜、活检发现)
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临床表现
晚期血吸虫病
反复或大量感染血吸虫尾蚴,未经及时治疗,损害 较重,病程多在5~15年以上,发展成肝硬化, 有门静脉高压,脾显著肿大和临床并发症。儿童 常有生长发育障碍。分4型: 巨脾型:脾进行性肿大,伴有脾功能亢进征。 腹水型:严重肝硬化的重要标志 结肠肉芽肿型:结肠病变为突出表现粘膜苍白,增厚
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概述

困难:江湖洲滩地区钉螺面积大,水位难 以控制,尚无根治良策,人口流动增加, 重复感染严重,病情随时可能回升,因而 我国血吸虫病的防治工作仍需持久而深入 地开展。
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病原学
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病原学
日本血吸虫生活史中,人是终宿主,钉 螺是必需的唯一中间宿主。日本血吸虫 在自然界有广泛的动物贮存宿主,家畜 如牛、猪、羊、狗、猫等以及各种野生 动物如鼠等,共40多种,均可成为它的 终宿主。
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发病机制
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。即 病人门静脉血管内仍有成虫寄生,对再感染 有一定免疫力,但这种免疫力无损于体内的 成虫。血吸虫表面覆盖有宿主抗原,由于其 抗原伪装,可逃避机体免疫的攻击而长期寄 生。
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病理改变
结肠:
主要在直肠,乙状结肠与降结肠,横结肠右侧 结肠与兰尾次之。
急性期病变:粘膜充血、水肿,浅表溃疡。 慢性期:由于纤维组织增生,肠壁增厚,可引起肠
日本血吸虫病
南京市第二医院 成骢
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概述
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在
门静脉系统所引起的人畜共患性寄生 虫病。
由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染
主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉

传染病学基础知识点:日本血吸虫病

传染病学基础知识点:日本血吸虫病

传染病学基础知识点:日本血吸虫病2016年传染病学基础知识点:日本血吸虫病日本血吸虫病(shistosomiasis japonica):日本血吸虫寄生在门静脉系统引发的疾病。

由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变为肝与结肠中由虫卵引起的肉芽肿。

急性期病人有发热、腹泻或脓血便,肝肿大与压痛,血中嗜酸性粒细胞增多。

慢性期以肝脾肿大为主。

晚期则以门静脉周围纤维化病变为主,可发展肝硬化、腹水、巨脾。

【流行病学】(1)传染源:病人和保虫宿主(牛、猪、羊、犬、猫、鼠类等)。

(2)传播途径:必须具备以三个条件——带虫卵的'粪便入水,钉螺的存在、孳生,人体接触疫水 (3)易感人群:人群普遍易感【临床表现】分四型(1)急性血吸虫病:7~9月常见,青年男性及儿童居多① 发热:患者均有发热。

热度高低及期限与感染程度呈正比。

② 过敏反应:皮炎、荨麻疹、血管神经性水肿等。

血中嗜酸性粒细胞显著增多。

③ 消化系统症状:发热期间,多伴食欲减退、腹部不适、轻度腹痛、腹泻、呕吐等。

粪检易找到虫卵。

④ 肝脾大:伴压痛⑤ 其他:咳嗽、气喘、胸痛(2)慢性吸血虫病:病程半年以上① 无症状型:轻型感染者多无症状,仅粪便检查中发现虫卵,体检见肝大。

② 有症状型:主要表现为肉芽肿肝病和结肠炎。

最常见症状为慢性腹泻,脓血黏液便,重者内分泌紊乱。

早期肝大,后期可发展成肝硬化,脾肿大。

(3)晚期吸血虫病:肝硬化,门静脉高压,脾显著肿大① 巨脾型:晚期吸血虫病肝硬化门静脉高压的主要表现,多伴脾亢。

② 腹水型:见于严重肝硬化③ 结肠肉芽肿型:以结肠病变为突出表现。

患者经常腹痛、腹泻、便秘或二者交替出现。

左下腹可触及肿块,有压痛。

④ 侏儒型:极少见。

(4)异位血吸虫病:② 肺型血吸虫病:肺动脉炎、肺源性心脏病② 脑型血吸虫病:脑膜刺激征、意识障碍、瘫痪、抽搐、锥体束征、腱反射亢进等。

常与肺部病变同时存在。

【诊断】(1)发病前2周到3个月有疫水接触史;(2)发热、肝脏肿大与周围血液嗜酸性粒细胞增多为主要特征,伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻等; (3)粪便检查获血吸虫卵或毛蚴;(4)环卵、血凝、酶标、乳胶等血清免疫反应阳性(环卵试验环率大于等于3%、血凝浓度1:10、酶标反应阳性、胶乳试验大于等于1:10)具备第一项和第二项者为疑似病例,疑似病例加第三项为确诊病例,疑似病例加第四项为临床诊断。

日本血吸虫病

日本血吸虫病

日本血吸虫病日本血吸虫病(schistosomiasis japonica)是由日本血吸虫(schistosomaja ponica)寄生于门静脉系统所引起的疾病。

系皮肤与黏膜接触含尾蚴的疫水而感染。

主要病变是虫卵沉积于结肠和肝脏等组织,引起虫卵肉芽肿。

急性期表现为发热、肝肿大及压痛、腹痛、腹泻和痢疾样便等,血中嗜酸性粒细胞明显增多。

慢性期以肝、脾肿大或慢性腹泻为主要表现。

晚期主要与肝硬化有关,临床表现有巨脾与腹水等。

我国日本血吸虫病主要分布于长江流域及以南地区。

但大多数地区已消灭或基本消灭此病。

近年来疫情有所回升,成为四大重点防治的传染病之一,值得引起重视。

预防措施包括:1.早期治疗病人、病牛;2.管水,管粪,消灭钉螺;3.保护易感人群,如接触疫水时的必要防护和预防性用药,可使用蒿甲醚,每次6mg/kg,每半月一次,共4次,可以预防血吸虫病。

【临床表现】临床上可分为急性、慢性、晚期血吸虫病与异位损伤。

(一)急性血吸虫病多有明显的近期血吸虫疫水接触史,发生于夏秋季,以7-9月常见,潜伏期1个月左右(23-73日)。

临床表现主要有:1.发热是急性血吸虫病的主要症状,可表现为高热或不规则低热。

高热时以间歇热型或弛张热型多见。

重型患者也可见稽留热型。

发热时伴有畏寒,热退大汗,一般感染中毒症状相对较轻,但重症患者可有意识淡漠、重听、腹胀和相对缓脉等中毒症状。

2.消化系统症状可有腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现,少数患者可有脓血便和腹水。

3.肝、脾肿大90%以上的患者有肝脏肿大,压痛;半数病人脾脏轻度肿大。

4.过敏反应有荨麻疹、血管神经性水肿、全身淋巴结肿大、外周血嗜酸性粒细胞显著增多等。

5.呼吸系统表现大多数病人有轻微咳嗽、咳痰,重型患者可气促,咳血痰。

X线胸片可见肺纹理增多.散在点状、粟粒样浸润阴影,边缘模糊,以中下肺为多见。

(二)慢性血吸虫病多无症状,或有腹痛、腹泻、肝脾肿大等表现。

大便每日2--3次,稀便,偶尔带血。

日本血吸虫病的诊断提示及治疗措施

日本血吸虫病的诊断提示及治疗措施

日本血吸虫病的诊断提示及治疗措施日本血吸虫病(Schistosomiasisjaponica)是由日本血吸虫寄生于人的门静脉系统所致的疾病。

传染源为病人和含虫宿主,钉螺为必需的唯一中间宿主,疫水感染,主要病变位于结肠与肝脏。

临床以发热、痢疾样症状、肝脾大和肝硬化为特征。

【诊断提示】1.流行病学病前有流行区居住及疫水接触史。

2.临床表现潜伏期30〜60d,平均40d,病程可分4期。

(1)侵袭期:与疫水接触后数小时至2〜3d内,尾蝌侵入皮肤处出现粟粒大的红色丘疹,奇痒,3〜5d自行消退,称尾蝌性皮炎。

皮炎出现后1周,常有咳嗽及咯血丝痰或有低热、尊麻疹。

(2)急性期:多见于初次或重新感染者,可有腹膜刺激征,腹部柔韧感,似结核性腹膜炎。

有畏寒、发热、午后自行退热并有夜间盗汗,重者持续高热、腹痛、腹泻、排黏液脓血便,每日3〜5次,肝右叶肿大并压痛,脾亦可肿大。

重症患者可出现精神差、意识淡漠、相对缓脉,易误诊为伤寒。

发热时间2周至数月,亦可有肾损害。

(3)慢性期:发病半年以上,亦可无急性病史。

乏力、纳差、轻度腹泻或黏液脓血便,腹泻可长期反复发作,大便中可找到虫卵。

下腹部可扪及包块,肝脾明显肿大,贫血消瘦,劳动力减退及内分泌功能障碍。

(4)晚期:感染后数年,或10〜20年,可有巨脾、脾功能亢进、门静脉高压、腹水、肝脏缩小、消瘦、食管-胃底静脉曲张破裂出血等。

部分患者身材矮小,但智力正常。

(5)部分病例因血吸虫侵袭脑、肺而致异位血吸虫病。

3.实验室检查急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞增多,晚期全血细胞减少。

粪便沉淀孵化试验,急性期阳性率较高,慢性和晚期阳性率降低。

直肠黏膜活检可见虫卵。

【防治措施】1.病原治疗通常用叱喳酮。

(1)急性血吸虫病:成人总剂量为120mg∕kg,儿童140mg∕kg,6d分次服完,其中50%必须在前两天服完。

一般病例可采用每次IOmg∕kg,3次∕d,连续4d。

(2)慢性血吸虫病:成人剂量60mg∕kg,2d疗法,分2〜3次口服。

日本血吸虫病

日本血吸虫病

临床表现
二.慢性血吸虫病在急性症状消退而未经治疗或反复轻度感染而获得部分免疫力 者,病程超过半年以上,称慢性血吸虫病。病程可长达10-20年甚至更长。临床 表现以隐匿型间质性肝炎或慢性结肠炎为主。
1.无症状型:轻度感染者大多无症状,仅粪便检查中发现虫卵,或在体检时、 因其他疾病就医而被发现肝大,超声检查可呈网络样改变。
理分布相一致。造成传播必须具有3个条件:①带虫卵的粪便入水; ②钉螺的存在;③易感者接触疫水。在我国主要分布于长江流域及其 以南13个省、市、自治区。以10〜20岁感染率最高。感染季节多为夏 秋季。病人以农民、渔民为多。
发病机制
日本血吸虫生活史中各个时期均可引起一系列免疫反应。感染初期,尾蝴侵入皮肤 引起局部皮炎。童虫移行于肺时,弓I起肺点状出血和细胞浸润,出现发热、咳嗽、 尊麻疹及血中嗜酸性粒 细胞增多等临床表现,此与虫体及代谢产物引起的变态反 应有关。慢性血吸虫病的主要病变由虫卵引起。含毛蝴的虫卵释放的抗原物质称为 虫卵可溶性抗原,此种抗原可诱发肉芽肿形成。成虫 主要寄生在肝内门脉系统分 支,移行至肠系膜下静脉与痔静脉内产卵,其虫卵沉着于肠壁黏膜下层,并可顺门 静脉血流至肝内门脉小分支,故病变以肝脏和结肠最为显著。严重感染时,童虫可 达门静脉系统之外的器官,成熟产卵,产生肉芽肿性异位损害。
五.结肠镜及直肠黏膜活组织检查。 六.影像学检查可行肝脏B超及CT扫描,判断肝纤维化及肝硬化程度。
诊断要点
根据流行区居住、疫水接触史;急性期发热、过敏反应、腹痛、腹 泻等消化道症状及肝脾大;慢性期痢疾样症状、肝脾大或门静脉高 压等临床表现进行诊断;粪便中查到虫卵或孵化出蝴,或结肠镜及 直肠黏膜活组织检出活虫卵是确定诊断的依据,免疫学检查有助于 本病的诊断。
临床表现

日本血吸虫病

日本血吸虫病
• 流行区居民有原因不明的脑炎、癫痫、肺炎 表现者,如见嗜酸粒细胞增多,应考虑脑型 或肺型血吸虫病的可能。
• 流行区居民有腹水、巨脾或侏儒症者,也应 考虑有晚期血吸虫的可能。
鉴别诊断
急性血吸虫病 败血症、伤寒、 副伤寒、病毒感染、疟疾、急性 粟粒性肺结核等鉴别。
慢性血吸虫病 慢性菌痢、阿米 巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、 直肠癌等鉴别。
发病机理
急性虫卵结节 慢性虫卵结节 纤维化
病理(肠)
• 肠道病变 自盲肠至直肠均受累,但以 乙状结肠及直肠最重。
临床表现
分四期: • 侵袭期 • 急性期 • 慢性期 • 晚期
侵袭期
• 尾蚴性皮炎:尾蚴侵入处出现粟粒 大的红色丘疹,发痒,数目多少不 定,经3~5天自行消失。
• 幼虫通过肺部,重者出现出血性炎 症变化,引起咳嗽及血丝痰。
晚期血吸虫病 门脉性肝硬变及 其他所致的肝硬变鉴别。
治疗
(一)杀虫疗法
吡喹酮(praziquantel,embay 8440)本药为 目前治疗血吸虫病首选药物,疗程1 ~ 9天。 吡喹酮的副作用一般轻微而短暂,停药可自 行消失。常见的副反应有头昏、头痛、乏力、 恶心、腹痛、腹胀、腹泻、多汗、关节酸痛、 皮疹、发热、胸闷、心悸、早搏、心电图T波 改变、心律紊乱、阿-斯综合征、精神异常等。 多数病人可有一种或数种反应;有严重副反 应者应及时给予处理。
• 成虫引起急性血吸虫病如发热、荨麻 疹、肝脾肿大、腹泻、腹痛、恶心、 呕吐、全身不适、体重减轻等毒血症 表现。
• 成虫寄生于肠系膜下静与直肠上静 脉中产卵。虫卵沉着于肝、肠及门 脉系统所属其他脏器的组织,其周 围出现嗜酸粒细胞浸润,形成虫卵 肉芽肿(虫卵结节)。
• 肉芽肿有助于破坏与清除虫卵,也 可破坏宿主正常的肝肠组织,造成 肝硬化切除等。

日本血吸虫病

日本血吸虫病

慢性血吸虫病
慢性血吸虫病患者中, 慢性血吸虫病患者中,有的可无明显症 有的会出现贫血、消瘦、 状,有的会出现贫血、消瘦、腹泻等症 重者有发热、腹痛、腹泻、 状,重者有发热、腹痛、腹泻、脓血 便和肝脾肿大。 便和肝脾肿大。
晚期血吸虫病
主要是指血吸虫性肝纤维化而言。 主要是指血吸虫性肝纤维化而言。 一般在感染后5年左右发生 年左右发生。 一般在感染后 年左右发生。 根据其主要临床症状分为 巨脾型 腹水型 侏儒型 结肠型
病原特征
日本血吸虫。雌雄异体,线形, 日本血吸虫。雌雄异体,线形,合抱 寄生在门静脉系统。 寄生在门静脉系统
雄虫乳白色, 雄虫乳白色,前端有发达的口吸盘和腹吸 腹吸盘以下,虫体向两侧延展, 盘,腹吸盘以下,虫体向两侧延展,并略 向腹面卷曲,形成抱雌沟( 向腹面卷曲,形成抱雌沟(gynecophoral canal),故外观呈圆筒状。 ),故外观呈圆筒状 canal),故外观呈圆筒状。雌虫前细后 形似线虫,腹吸盘大于口吸盘, 粗,形似线虫,腹吸盘大于口吸盘,由于 肠管充满消化或半消化的血液, 肠管充满消化或半消化的血液,故雌虫呈 黑褐色,常居留于抱雌沟内,与雄虫合抱。 黑褐色,常居留于抱雌沟内,与雄虫合抱。
并发症
肝纤维化并发症 阑尾炎 . 结肠病变
血吸虫除使人得病外,还可以使牛、 血吸虫除使人得病外,还可以使牛、猪、 马等家畜得病,家畜得了血吸虫病后, 羊、马等家畜得病,家畜得了血吸虫病后, 出现腹泻、消瘦和生长缓慢,无力干活, 出现腹泻、消瘦和生长缓慢,无力干活, 奶牛和奶羊产奶量减少,若不及时治疗, 奶牛和奶羊产奶量减少,若不及时治疗, 可能会死亡。 可能会死亡。
日本血吸虫病晚期病人
骨瘦如柴 腹大如鼓
异位损害
异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵 由静脉系统进入动脉,以肺和脑的异位损 由静脉系统进入动脉, 害为多见。 害为多见。肺部可有大量虫卵沉积和发生 出血性肺炎。脑部病变多见于顶叶皮层部 出血性肺炎。 脑组织有肉芽肿和水肿。 位,脑组织有肉芽肿和水肿。

人畜共患病:日本血吸虫病

人畜共患病:日本血吸虫病

人畜共患病:日本血吸虫病日本血吸虫病是由日本血吸虫引起的一种人畜共患的寄生虫病。

家畜以牛、羊感染为主,其次猪、犬、马、骡、驴、猫等也能感染。

日本血吸虫病是由日本血吸虫引起的一种人畜共患的寄生虫病。

家畜以牛、羊感染为主,其次猪、犬、马、骡、驴、猫等也能感染。

病原学病原为日本血吸虫,其成虫寄生在门静脉和肠系膜静脉中。

成虫雌雄异体,雌虫细长,呈黑褐色,长15~26毫米,宽0.3毫米。

雄虫呈乳白色,较粗短,长10~26毫米,宽O.5~O.55毫米。

虫卵呈短椭圆形,淡黄色,壳薄无盖,在其侧方有一小刺,卵内含毛蚴。

雌虫在血管内产卵,卵一部分随血流到达肝脏,被结缔组织包围;另一部分逆血流到达肠黏膜下,损伤肠壁进入肠腔,随粪便排出体外,在水中卵孵出毛蚴,进人钉螺体内发育成许多尾蚴,而后离开钉螺,含尾蚴的疫水与人畜皮肤、口腔等接触而感染,随血进入门静脉中寄生,发育为成虫。

流行病学带虫的哺乳动物和人都是本病的传染源。

易感动物除牛、羊、猪、犬、马以外,还有家兔、沟鼠、大鼠、小鼠等。

中间宿主钉螺属湖北钉螺,只分布在淮河以南地区,无钉螺的地方,均不流行本病。

由于钉螺活动和尾蚴逸出都受温度影响,因此本病感染又有明显的季节性,一般5~lO月为感染期,冬季通常不发生自然感染。

动物的感染与年龄、性别无关,只要接触含尾蚴的水,同样都能感染,但黄牛、犬等动物感染尾蚴后,虫体发育率高,粪便中排卵时间长,而在水牛和马中虫体发育率低,粪便中排卵时间短,虫体在水牛体内存活寿命较短,一般2~3年,但在黄牛体内寿命可达10多年,孕母畜可通过胎盘或感染胎儿。

临床症状牛感染日本血吸虫后,可呈现急性和慢性型。

急性型:体温升到40°C以上,呈不规则的间歇热。

食欲减退,精神迟钝。

急性感染20天后发生腹泻,转下痢,粪便夹杂有血液和粘稠团块。

贫血、消瘦、无力,严重可引起死亡。

慢性型:吃草不正常,时好时差,精神较差,有的病牛腹泻,粪便带血,日渐消瘦,贫血,母牛不孕或流产,犊牛生长发育缓慢。

日本血吸虫病的科普知识

日本血吸虫病的科普知识

预防血吸虫病的措施
定期检查身体,及时发现病情。
诊断和治疗
诊断和治疗
通过粪便检查和血液检测可以诊断血吸 虫病。
医生会根据病情给予相应的治疗,如服 用抗寄生虫药物。
血吸虫病的流行地区
血吸虫病的流行地区
血吸虫病主要在亚洲、非洲和拉丁美洲 的一些地区流行。 日本是血吸虫病的高发地区之一。
血吸虫病的影响
日本血吸虫病的科普知 识
目录 简介 血吸虫的传播途径 血吸虫病的症状 预防血吸虫病的措施 诊断和治疗 血吸虫病的流行地区 血吸虫病的影响 总结
简介
简介
血吸虫病是一种由寄生虫引起的传染病 ,主要在日本等地区流行。 了解血吸虫病的传播途径、症状和预防 措施可以帮助我们预防该病。
血吸虫的传播途径
Hale Waihona Puke 血吸虫的传播途径血吸虫病的影响
血吸虫病给社会和经济带来了严重影响 ,特别是在流行地区。 通过加强宣传、预防和治疗,可以减少 血吸虫病的传播和影响。
总结
总结
了解血吸虫病的科普知识可以帮助我们 预防感染。 避免接触被污染的水源,使用防护措施 ,及时检查和治疗是预防血吸虫病的关 键。
谢谢您的观赏 聆听
血吸虫通过淡水螺蝸寄生孵化,并通过 被污染的水源传播。 接触被感染虫蝗的水源或经常接触污染 的水,容易感染血吸虫病。
血吸虫病的症状
血吸虫病的症状
初期感染症状轻微,可能呈现皮肤瘙痒 、发热、腹痛等。 长期感染会导致严重并发症,如肝脏和 肠道受损。
预防血吸虫病的措施
预防血吸虫病的措施
避免接触可能被血吸虫感染的水源,如 河流、湖泊等。 在户外活动时使用防护措施,如穿长袖 衣物和长裤,使用虫媒防护剂。

日本血吸虫病

日本血吸虫病

⾎吸⾍病是指由⾎吸⾍寄⽣于⼈体所引起的地⽅性寄⽣⾍病,在我国为⽇本⾎吸⾍病(S.Japanicum)。

流⾏于长江流域及其以南⼗三个省市,⽔稻作物区,⼴东、⼴西、福建等五省市基本消灭了⾎吸⾍。

流⾏⼴,发病率⾼,引起⾎吸⾍性肝硬变,巨脾、腹⽔、侏儒等症,造成劳动⼒丧失、死亡。

病因及发病机制 ⽇本⾎吸⾍的⽣活史为⾎吸⾍成⾍(寄⽣⼈肠系膜上)→⾍卵→⽑⾍蚴→钉螺(中间宿主)→尾蚴→钻⼊⼈(畜)→寄⽣→成⾍。

病⼈及受感染的动物(⽜、⿏)是其传染源,⾎吸⾍⾍卵随粪便⼊⽔后,卵内⽑蚴孵化,钻⼊钉螺,发育成尾蚴,游于⽔中,当接触疫⽔(河岸草上露⽔也有尾蚴,⾚⾜⾏⾛)即可感染。

尾蚴可引起尾蚴性⽪炎(红⼩丘疹,奇痒)。

童⾍可导致肺出⾎及过敏反应(发热、荨⿇疹)。

成⾍的代谢产物及死⾍体分解产物→静脉内膜炎、贫⾎(噬、脾⼤、抑制造⾎),死⾍体可引起嗜酸性脓肿。

⾍卵引起的损害最重要,尤其是含⽑蚴的成熟⾍卵,多沉积于⼄状结肠、直肠及肝,按其病变发展过程可分为急性⾍卵结节和慢性⾍卵结节。

1. 急性⾍卵结节:⾁眼观为灰黄⾊、粟粒⾄绿⾖⼤⼩结节,镜下,中央含成熟⾍卵,卵壳表⾯有放射状嗜酸性棒状体(⽕焰状)(系抗原抗体复合物,称为Hoeppli现象);⾍卵周围可见⽆结构的颗粒状坏死物质及⼤量嗜酸性粒细胞,坏死物内可见形或多⾯体屈光性蛋⽩质晶体(charcot-leyclen结晶);坏死组织外周为⾁芽组织,伴嗜酸粒,巨噬细胞,淋巴细胞,浆细胞,中性粒细胞浸润。

2. 慢性⾍卵结节:中央⾍卵破裂或钙化,陈旧(死亡时取),坏死物质吸收,嗜酸粒细胞浸润减少,出现⼤量上⽪样细胞,异物世细胞,似结核结节,故称假结核结节,⾁芽组织纤维化,嗜酸性淋巴浸润。

病理变化 1.结肠:⼄状结肠最重,粘膜红肿、浅表,急性⾍卵结节可有痢疾样症状,可引起肠壁增厚、硬、窄,多发⼩息⾁,粪卵引起肠梗阻,并发结肠癌。

2.肝:肝肿⼤,淡黄,粟粒⼩结节,汇管区嗜酸性脓肿,慢性⾍卵结节,门静脉分⽀及汇管区⼴泛纤维化,肝内门脉周围硬化导致门脉阻塞。

四、日本血吸虫病

四、日本血吸虫病

(七)诊断
• 本病的诊断可结合流行病调查,症状分 析,以及粪便检出虫卵或毛蚴而确诊 • 最常见的仍是粪便内虫卵的毛蚴孵化法 为主,近年来,国内还研究了多种免疫 学诊断法,如环卵沉淀反应,补体结合 反应,絮状沉淀反应,皮内试验,间接 血凝反应,酶联免疫吸附试验,荧光抗 体反应等。
(八)治疗
1)耕牛预查 2)治疗药物(1)敌百虫 牛可按15mg/kg(体重 限量最高以300kg计量药)每日一次,5天一疗 程。 3)硝硫氰胺 黄牛2-3mg/kg 水牛1.5-2mg-kg配 成2%悬液静脉注射 5)吡喹酮 为目前较理想的杀血吸虫药,已广泛 应用于人畜血吸虫病的治疗,效果较好。黄牛 30mg/kg 一次口服减虫率达99.95%。 水牛20mg/kg一次口服减虫率达99.8%。
(一)病原
• ♀♂异体,虫体 呈线样,口吸盘 在虫体前端;腹 吸盘在口吸盘后 方不远处,有短 而粗的柄。♂腹 面卷折成抱雌沟, 雌虫居于其中, 呈合抱状态。
雄 虫 雄 虫 雌 虫 抱 合来自雌 虫 比 雄 虫 细 长
口、咽
肠管分叉处
肠管合并处
♂睾丸7枚串珠状椭圆 形排列于腹吸盘下方背侧。
口吸盘 食道
肠粘膜下层静脉末稍
形成虫卵结节
结节及坏死组织向肠腔破溃
虫卵进入肠道
• 在适宜温度和湿度条件下,虫卵几小时 即可孵出毛蚴,孵出的毛蚴,进入钉螺 体内,发育形成母胞蚴—子胞蚴—尾蚴, 在适宜温度和湿度条件下,2~3个月后尾 蚴成熟,离开钉螺。尾蚴在可存活数天; 一条毛蚴在钉螺体内可形成数万条尾蚴。 • 血吸虫可通过皮肤、口腔和胎盘感染。 • 牛遭受感染后,经过1~2个月即可在粪便 内检出虫卵; • 成虫在动物体内的寿命一般为3~4年,可 长达20~30年。

日本血吸虫病2011.ppt

日本血吸虫病2011.ppt
成虫平均存活时间4~5年,最长达20年。
日 本 血 吸 虫 生 活 史
流行病学-EPIDEMIOLOGY(1)
传播过程 传染源:有成虫寄生并排虫卵的人和动物。 传播途径:经水传播。构成传播的必备条
件:粪便入水,钉螺孳生和接触疫水。 易感人群:普遍易感。感染后可获得防止
再感染而不能清除体内成虫的保护性免疫, 但不持久。
腹部症状:见于半数患者,表现为腹痛和腹泻, 可带血和粘液。严重者可出现腹膜刺激症状,腹 胀,有柔韧感和压痛,可误诊为结核性腹膜炎。
肝脾肿大:绝大多数患者有肝脏肿大,半数患者 有脾脏肿大。
临床表现-MANIFESTATION(5)
慢性期
无症状型:绝大多数轻度感染者可始终无任何症 状,过去亦无急性发作史,仅于普查或其它疾病 就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大。
脾脏病变:
早期:脾脏肿大,但不明显。主要由成虫的代谢产物引起 的单核巨噬细胞增生所致。
晚期:脾脏肿大显著,主要由门静脉高压引起的脾淤血所 致。 肉眼观:脾质地坚韧,包膜增厚。切面呈暗红色, 脾小梁清楚,脾小体多不明显,常见棕黄色的含铁小结, 有时还可见多数梗死灶。 镜下观:脾窦扩张充血,窦内 皮细胞及网状细胞增生,窦壁纤维组织增生而变宽。脾小 体萎缩减少,单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧 出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生,形成含铁小 结(siderotic nodule)。脾内偶见虫卵结节。
在终末宿主内繁殖--有性繁殖:尾蚴在皮肤或粘膜很快 (数分钟)脱尾成童虫。数小时后童虫进入血管或/和淋 巴管,经静脉-右心-肺脏-左心-动脉-肠系膜动脉-门静脉 到达肝脏。在肝脏内,约4周时间,童虫发育成成虫。成 虫雌雄合抱,逆行入门静脉系统寄生,主要在肠系膜下静 脉。雌雄交配后,雌虫在肠粘膜下层末梢静脉内产卵。虫 卵可破坏肠粘膜而进入肠腔,随粪便排出体外。
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流行病学-EPIDEMIOLOGY(3)
流行类型
根据流行特征,血吸虫病分三个类型: 湖沼型:钉螺随湿地呈片状分布,人们因打草捕 鱼而感染;流行率最高。 水网型:钉螺沿河沟呈网状分布,居民因河边用 水而感染;流行率一般。 山丘型:钉螺顺水系呈线状分布,人们因下田劳 动而感染;流行率最低。
发病机制-PATHOGENESIS(1)
临床经过
侵袭期:多发生在接触疫水后数小时至2~3天, 尾蚴侵入至其成熟产卵的一段时期。平均1月左 右。 急性期:初次感染1月以后,成虫大量产卵时期。 一般不超过6月。 慢性期:急性期未曾发现、未治疗或治疗不彻底、 或多次少量重复感染, 6月后逐渐发展成慢性。 一般可持续10~20年, 晚期:为血吸虫性肝硬变的晚期。
发病机制-PATHOGENESIS(4)
虫卵引起的病变(1)
虫卵沉着所引起的损害是最主要的病变,虫卵除 主要沉着于乙状结肠和直肠壁以及肝外,也常见 于回肠末段、阑尾及升结肠等处。肺、脑等其他 器官有时也可见到。未成熟的虫卵所引起的病变 轻微;含毛蚴的成熟虫卵往往引起虫卵结节形成。 按其病变发展过程可分为急性虫卵结节和慢性虫 卵结节两种。
病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(3)
脾脏病变:
早期:脾脏肿大,但不明显。主要由成虫的代谢产物引 起的单核巨噬细胞增生所致。 晚期:脾脏肿大显著,主要由门静脉高压引起的脾淤血 所致。肉眼观:脾质地坚韧,包膜增厚。切面呈暗红色, 脾小梁清楚,脾小体多不明显,常见棕黄色的含铁小结, 有时还可见多数梗死灶。镜下观:脾窦扩张充血,窦内 皮细胞及网状细胞增生,窦壁纤维组织增生而变宽。脾 小体萎缩减少,单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。 陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生,形成 含铁小结(siderotic nodule)。脾内偶见虫卵结节。
日 本 血 吸 虫 生 活 史
流行病学-EPIDEMIOLOGY(1)
传播过程 传染源:有成虫寄生并排虫卵的人和动物。 传播途径:经水传播。构成传播的必备条 件:粪便入水,钉螺孳生和接触疫水。 易感人群:普遍易感。感染后可获得防止 再感染而不能清除体内成虫的保护性免疫, 但不持久。
流行病学-EPIDEMIOLOGY(2)
病原学-ETIOLOGY(1)
发育过程
六个阶段:虫卵→毛蚴→胞蚴→尾蚴→童 虫→成虫。
生活史特点: 繁殖交替:经历无性繁殖和有性繁殖。 宿主交替:钉螺为惟一中间宿主,人和多 种动物可作为终末宿主。
病原学-ETIOLOGY(2)
在中间宿主内繁殖--无性繁殖:虫卵入水后,在适宜条 件(温度、酸度、光度)下孵出毛蚴。毛蚴在水下做直 线运动,侵入钉螺。在钉螺体内,经母胞蚴和子胞蚴两 代繁殖,发育成尾蚴。尾蚴在水面浮游,当终末宿主接 触疫水时,尾蚴很快(数秒钟)钻入皮肤或粘膜。 在终末宿主内繁殖--有性繁殖:尾蚴在皮肤或粘膜很快 (数分钟)脱尾成童虫。数小时后童虫进入血管或/和淋 巴管,经静脉-右心-肺脏-左心-动脉-肠系膜动脉-门静 脉到达肝脏。在肝脏内,约4周时间,童虫发育成成虫。 成虫雌雄合抱,逆行入门静脉系统寄生,主要在肠系膜 下静脉。雌雄交配后,雌虫在肠粘膜下层末梢静脉内产 卵。虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔,随粪便排出体外。 成虫平均存活时间4~5年,最长达20年。
病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(5)
脑部病变:
主要见于大脑顶叶,也可累及额叶及枕叶,表现 为不同时期(急性期和慢性期)的虫卵结节形成 和胶质细胞增生。关于虫卵进入脑的途径,最大 可能是肺部虫卵经肺静脉到左心,而后由动脉血 流带入脑内。
临床表现-MANIFESTATION(1)
大可 结 量见 节 嗜放 中 酸射 心 性状 有 粒物 一 细质 成 胞, 熟 浸周 虫 润围 卵 广, 泛卵 坏壳 死表 伴面
急 性 血 吸 虫 病 虫 卵 结 节
细小坏 胞,死 层其区 周及 围嗜 出酸 现性 放粒 射细 状胞 排浸 列润 的范 类围 皮缩
急 性 血 吸 虫 病 晚 期 虫 卵 结 节
急 性 血 吸 虫 病 荨 麻 疹
临床表现-MANIFESTATION(4)
急性期(局部表现)
腹部症状:见于半数患者,表现为腹痛和腹泻, 可带血和粘液。严重者可出现腹膜刺激症状,腹 胀,有柔韧感和压痛,可误诊为结核性腹膜炎。 肝脾肿大:绝大多数患者有肝脏肿大,半数患者 有脾脏肿大。
性肝 虫表 卵面 结及 节切 面 上 可 见 多 数 灰 白 色 急
急 性 血 吸 虫 病 的 肝 脏
血吸虫病性肝硬变 肝表面呈粗大结节状
肝 表 面 呈 粗 大 结 节 状
慢 性 血 吸 虫 病 肝 硬 变
维肝 组切 织面 增见 生沿 门 静 脉 分 支 有 大 量 的 纤
慢 性 血 吸 虫 病 性 肝 硬 变
膜肠 呈壁 息增 肉厚 样, 增粘 生膜 粗 糙 不 平 , 多 处 粘
慢 性 血 吸 虫 病 的 结 肠
病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(2)
肝脏病变:
急性期:肉眼观:肝脏轻度肿大,表面及切面可见多个 不等的灰白或灰黄色、粟粒绿豆大小的小结节。镜下观: 急性虫卵结节主要分布在汇管区附近,肝细胞可因受压 而萎缩,门静脉分支可有静脉内膜炎改变。Kupffer细胞 内可见黑褐色血吸虫色素沉着。 慢性期:主要病变为慢性虫卵结节和肝纤维化。重度感 染病例,肝脏因严重纤维化而变硬、变小,导致肝硬变。 肝表面有结缔组织浅沟纹。肝切面见结缔组织沿门静脉 分支呈树枝状分布,称为干线型或管道型肝硬变(pipe stem cirrhosis)。较大的门静脉分支管壁增厚,可有 血栓形成。由于虫卵结节主要见于汇管区,肝小叶并未 遭受严重破坏,故与门脉性肝硬变不同,不形成假小叶。
日本血吸虫病
Schistosomiasis Japonicum
张占卿
上海市公共卫生临床中心
概述-SUMMARY(1)
血吸虫病
血吸虫病(schistosomiasis)是由血吸虫寄生 于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血 吸虫主要有三种:即流行于非洲北部的埃及血吸 虫(Schistosoma haematobium );流行于拉丁 美 洲 及 非 洲 中 部 的 曼 氏 血 吸 虫 ( Schistosoma mansoni ) 以 及 流 行 于 亚 洲 的 日 本 血 吸 虫 (Schistosoma japanicum)。中国只有日本血 吸虫病流行。
形周 结 成围 节 假有 中 结类 央 核上 有 结皮 破 节细 裂 胞和 和钙 异化 物的 巨虫 细卵 胞, ,其
慢 性 血 吸 虫 病 虫 卵 结 节
发病机制-PATHOGENESIS(5)
虫卵引起的病变(2)
目前认为虫卵结节的形成主要是由T细胞介导的迟发性变 态反应的结果。诱发虫卵结节的抗原来自成熟虫卵中毛 蚴 所 分 泌 的 可 溶 性 卵 抗 原 ( soluble egg antigen , SEA),是一种含蛋白质、糖蛋白、多糖和酶的异质性混 合物。除细胞免疫外,在急性虫卵结节形成过程中,毛 蚴分泌的SEA刺激宿主产生抗体,在虫卵周围形成免疫复 合物,Ⅲ型变态反应亦可能参与虫卵结节的形成。 肉芽肿的形成是宿主对虫卵的一种保护性免疫应答,使 虫卵变性、破坏、被吞噬和清除。但同时虫卵结节又能 破坏宿主正常组织并导致器官纤维化。
尾蚴引起的病变
一般在尾蚴钻入皮肤后数小时至2~3日内发生, 表现为红色小丘疹。镜下见真皮充血、出血和水 肿,起初有中性与嗜酸性粒细胞浸润,以后主要 为单核细胞浸润。
发病机制主要与迟发性变态反应有关。动物实验 证明,转移感染小鼠的淋巴细胞给正常小鼠,再 接种尾蚴,1~2天后,尾蚴周围有单核细胞浸润。
发病机制-PATHOGENESIS(2)
童虫引起的病变
感染后1~2天,童虫移行到肺。部分童虫可穿破肺泡壁 毛细血管,游出到肺组织,引起点状出血及白细胞浸润 并可有血管炎改变,但病变轻微而短暂。 童虫所引起的点状出血与童虫的机械作用、童虫的代谢 产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致的变态反应有关。 宿主感染血吸虫后获得的特异性免疫,对再感染有不同 程度的抵抗作用;其机制为抗体依赖性嗜酸性粒细胞细 胞毒反应,由IgE和IgG2a介导;主要作用于表面有抗原 表达的幼龄童虫。
埃及血吸虫主要寄生于终末宿主膀胱和盆腔静脉丛,曼 氏和日本血吸虫病主要寄生于终末宿主门静脉系统。
概述-SUMMARY 2)
日本血吸虫病
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生于人或动物门 静脉系统所引起的疾病。
主要通过接触含血吸虫尾蚴的疫水而感染。
主要病变是虫卵引起的肝脏和结肠肉芽肿。 临床特点,急性期以发热、肝脏肿大和压痛、腹 泻和脓血便、血嗜性粒细胞增多为主要表现;慢 性期以肝脾肿大和腹泻为突出表现;晚期以门静 脉高压引起的腹水和巨脾为主要表现。
病理解剖-PATHOLOGICAL ANATOMY(4)
肺脏病变:
在部分急性病例,肺内可出现急性虫卵结节,其 周围肺泡出现炎性渗出物。通常肺的变化甚轻微, 一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源,近 年来认为并非成虫寄生在肺内产卵,而主要是通 过门-腔静脉之间的交通枝而来。在肝内门静脉 分支严重阻塞并发门静脉高压的患者,更易发生 门-腔静脉交通枝的开放。
流行特征
地区分布:世界分布:主要流行于亚洲;中 国分布:主要流行于长江沿岸及江南诸省;台湾 省的流行虫株与大陆不同,在人体内不能发育为 成虫。
时间分布:急性血吸虫病主要发生于夏秋季,以 7~9月多见。
人群分布:急性血吸虫病主要见于青壮年和儿童。
Corrected Schistosoma japonicum infection prevalence rates in humans stratified by age and sex, 2004, People's Republic of China.
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