妊娠合并自身免疫疾病

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1例妊娠合并极重度自身免疫性溶血性贫血病人的护理

（文编辑王钊林）本
转阴，织红细胞恢复正常。经以上积极救治，人病情稳定，网病
无并发症发生。
２护理
次交叉配血，不成功，断自身免疫性溶血性贫血，极联系亦诊积
广州中心血站行病人血标本抗体筛查，配血成功。在应用激后素治疗的同时，少量控速输入 “ ” 洗涤红细胞悬液，积极治Ｂ型经疗后病人自觉症状减轻，查血红蛋白达７／以上，胆原复０ｇＬ尿
作者简介杨晓燕单位：１１２江苏省苏州市相城区黄桥街道卫生院。２５３，
（稿日期：０１０— ９收２１ —１２）（文编辑王钊林）本
［］胡艳宁，晓芳，秀红，．区护理评价指标体系的构建研究３刘龙等社
于右锁骨中线第５肋间，界位于右季肋下缘约１ｃ宫底耻下ｍ，
骨上三横指可及，、、无特殊阳性体征。入院急查血常规心肺腹
示：红蛋白为１，型Ｂ型，血ｇ／Ｉ血７Ｒｈ阳性，网织红细胞
全科护理２１０２年２月第１卷第２上旬版（第２１）Ｏ期总４期于提高高血压病病人的生活质量。社区护理对高血压病病人的血压控制有积极作用，利于提高病人的生活质量。有

妊娠合并特发性血小板减少性紫癜护理

何时需要就医？
紧急情况
如出现严重出血或胎动异常，需立即就医。
这可能对母婴健康造成威胁。
如何进行护理？
如何进行护理？饮食护理
均衡饮食，增加富含维生素K和铁的食物，有助于血小板生成。
建议多吃绿叶蔬菜、瘦肉等。
如何进行护理？心理护理
关注孕妇的心理状态，提供情感支持，缓解焦虑情绪。
心理健康对妊娠期的健康至关重要。
妊娠合并特发性血小板减少性紫癜护理
演讲人：
目录
1. 什么是妊娠合并特发性血小板减少性紫癜？ 2. 谁是高风险人群？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何进行护理？ 5. 如何管理治疗？
什么是妊娠合并特发性血小板减少性紫癜？
什么是妊娠合并特发性血小板减少性紫癜？
定义
妊娠合并特发性血小板减少性紫癜是一种在怀孕期间发生的自身免疫性疾病，主要表现为血小板减少及皮肤紫癜。
有妊娠高血压、妊娠糖尿病等并发症的孕妇也可能面临更大风险。
这些并发症可能加重血小板减少的程度。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状表现
孕妇出现皮肤紫癜、易瘀伤、出血倾向等症状时，应及时就医。
这些症状可能是血小板减少的表现。
何时需要就医？
定期检查
孕妇应定期进行血常规检查，监测血小板水平。
早期发现，能够及时采取措施。
如何进行护理？生活方式
避免剧烈运动，防止外伤和出血，保持良好的生活习惯。
适当的休息和放松也很重要。
如何管理治疗？
如何管理治疗？
药物治疗
在医生指导下使用免疫抑制剂或皮质类固醇，以控制病情。
药物使用需注意剂量和副作用。
如何管理治疗？
观察监测

妊娠合并症的诊断和治疗

根据病情选择药物
针对具体病症，选用适当药物进行治疗。
监测药物疗效
定期监测孕妇病情和胎儿状况，评估药物治疗效果。
调整药物剂量
根据孕妇病情和胎儿状况，调整药物使用剂量。
及时停药或换药
如发现药物不良反应或疗效不佳，应及时停药或换用其他药物。
非药物治疗方法探讨
心理治疗
对孕妇进行心理疏导，缓解焦虑、抑郁等不良情绪。
临床表现与影响
临床表现
妊娠合并症的临床表现各异，因病种不同而有所差异。常见症状包括头晕、头痛、心悸、气短、水肿、腹痛、黄疸、视力障碍等。
对母婴的影响
妊娠合并症可能对母婴健康造成严重影响。对孕妇而言，可能导致病情加重、引发并发症、增加难产风险等；对胎儿而言，可能导致宫内发育迟缓、胎儿窘迫、新生儿窒息等。因此，及时发现并治疗妊娠合并症对于保障母婴健康至关重要。
康复期管理和随访工作
康复期饮食指导
根据个体情况制定饮食计划，促进身体恢复。
心理支持
提供心理咨询和支持，缓解焦虑和压力。
运动康复
针对个体情况制定运动方案，帮助恢复体力和肌力。
随访工作
定期进行产后检查，评估母婴健康状况，及时发现并处理问题。
06 患者心理支持与健康教育
患者心理需求评估及干预措施
03
02
妊娠期糖尿病
胰岛素抵抗和糖代谢异常引起，可能导致巨大儿和难产。
感染
尿路感染、生殖道感染等，可能引发早产、胎膜早破等。
04
预防措施建议
健康饮食
均衡营养，控制盐、糖摄入，增加富含铁、叶酸的食物。
规律运动
适度锻炼，增强体质，降低妊娠期糖尿病和高血压风险。
定期检查
按时进行产前检查，及时发现并处理潜在问题。

妊娠合并自身免疫疾病

在护理方面，患者需要保持良好的生活习惯，合理饮食，注意休息，避免疲劳和感染。同时，定期进行产前检查以监测母婴健康状况，并遵循医生的建议进行治疗和护理。
02
妊娠期母体免疫系统变化
妊娠期母体免疫系统的特点
01
02
03
自然免疫
妊娠期母体免疫系统具有自然免疫功能，对胎儿形成天然保护。
适应性免疫
妊娠期母体的适应性免疫应答对胎儿的免疫系统发育和成熟具有重要影响。
患者背景
患者为老年女性，初次怀孕，既往有干燥综合征病史，病情稳定。
总结
对于有干燥综合征病史的孕妇，需要在妊娠期间密切监测病情变化，及时采取治疗措施，以确保母婴安全。
诊断过程
在妊娠期间，患者出现口干、眼干等症状，经过免疫学检查和临床表现，确诊为干燥综合征复发。
母婴结局
经过治疗，患者的病情得到控制，母婴均未出现严重并发症，顺利度过妊娠期。
对于疑似患有自身免疫疾病的孕妇，医生通常会进行一系列检查以确诊，包括血液检查、自身抗体检测、影像学检查等。此外，可能还需要对胎儿进行相关检查以评估其健康状况。
自身免疫疾病的治疗与护理
妊娠合并自身免疫疾病的治疗方法因疾病类型和严重程度而异。一般来说，医生会根据患者的具体情况制定相应的治疗方案，可能包括药物治疗、物理治疗、生活方式调整等。
炎症反应
妊娠期母体免疫系统会发生炎症反应，以应对胎儿的植入和发育过程中的各种挑战。
妊娠期母体免疫系统的变化过程
早期妊娠
在早期妊娠阶段，母体免疫系统会通过自然免疫和适应性免疫应答来识别和接纳胎儿。
中期妊娠
随着胎儿的发育，母体免疫系统的适应性免疫应答逐渐增强，以维持胎儿的健康和发育。

妊娠合并自身免疫疾病

妊娠合并自身免疫疾病的诊断
临床表现
多种自身免疫抗体阳性：如抗核抗体、抗双链DNA抗体等
皮疹、发热、关节痛等非特异性表现
甲状腺功能异常：如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退等
诊断标准
依据患者临床表现及实验室检查，综合考虑诊断为妊娠合并
自身免疫疾病
排除其他与该病临床表现相似的疾病
根据国际或国内相关指南进行诊断
06
妊娠合并自身免疫疾病的研究进展
基础研究进展
自身免疫疾病发生机制研究
研究妊娠期免疫系统的变化及与自身免疫疾病发生的关系，探讨自身免疫疾病发病机制。
生物标志物研究
寻找新的生物标志物，以早期诊断和预测妊娠合并自身免疫疾病的风险。
临床治疗进展
早期诊断和治疗
通过早期诊断和积极治疗，提高妊娠合并自身免疫疾病的疗效，减少母体和胎儿的不良反应。
THANKS
感谢观看
辅助呼吸治疗。
儿童并发症
神经发育延迟
妊娠合并自身免疫疾病可能导致儿童神经发育延迟，影响孩子的智力、语言和运动能力。
慢性病
患有自身免疫疾病的孕妇所生的儿童可能患有慢性疾病，如哮喘、过敏和多发性硬化等。
自身免疫性疾病
患有自身免疫疾病的孕妇所生的儿童可能患有自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
妊娠合并自身免疫疾病可能导致母体出现贫血和血小板减少症等并发症。
围产儿并发症
胎儿生长受限
01
妊娠合并自身免疫疾病可能导致胎儿生长受限，增加新生儿患
病率和死亡率。
胎儿窘迫
02
妊娠合并自身免疫疾病可能导致子宫收缩和胎儿窘迫，增加新
生儿患病率。
新生儿呼吸窘迫综合征

妊娠期免疫系统的特点与妊娠合并自身免疫性疾病

㊀㊀ＤＯＩ:１０.３８７７/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.２０９５￣３２５９.２０１９.０２.００９㊀㊀作者单位:４１００１３长沙ꎬ中南大学湘雅医院风湿免疫科通信作者:左晓霞ꎬＥｍａｉｌ:ｓｕｓａｎｚｕｏ＠ｈｏｔｍａｉｌ.ｃｏｍ专家论坛妊娠期免疫系统的特点与妊娠合并自身免疫性疾病刘洋腾宇㊀左晓霞㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀妊娠是一个复杂的生理过程ꎬ其中免疫系统发生的一系列改变ꎬ是维持母体对胎儿这一非己成分的免疫耐受以及对外界刺激的正常应答ꎮ同时ꎬ在妊娠过程中某些自身免疫性疾病的发病率增加ꎬ或已经稳定的疾病在妊娠期间出现疾病活动或病情恶化ꎬ也与妊娠期间免疫系统的特殊变化密切相关ꎮ但其在妊娠期发生的确切机制尚不明确ꎬ本文通过复习文献对妊娠期免疫系统的变化特点及妊娠期合并自身免疫性疾病的免疫学基础进行讨论ꎮ㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀自身免疫疾病ꎻ㊀免疫系统ꎻ㊀妊娠㊀㊀ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｐｒｅｇｎａｎｃｙｉｓａｃｏｍｐｌｅｘｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｉｎｗｈｉｃｈａｓｅｒｉｅｓｏｆｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｉｓｔｏｍａｉｎｔａｉｎｔｈｅｍｏｔｈｅｒᶄｓｉｍｍｕｎｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｔｏｔｈｅ"ｎｏｎ￣ｓｅｌｆ"ｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆｔｈｅｆｅｔｕｓａｎｄｔｈｅｎｏｒｍａｌｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｅｘｔｅｒｎａｌｓｔｉｍｕｌｉ.Ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅꎬｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙꎬｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｃｅｒｔａｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｃｒｅａｓｅｓꎬｏｒｓｔａｂｌｅｄｉｓｅａｓｅｄｅｖｅｌｏｐｓｏｒｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓꎬｗｈｉｃｈａｒｅａｌｓｏｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｓｐｅｃｉａｌｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙ.Ｈｏｗｅｖｅｒꎬｔｈｅｅｘａｃｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｉｔｓｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙｉｓｓｔｉｌｌｕｎｃｌｅａｒ.Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｏｎｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｔｈｅｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｂａｓｉｓｏｆａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ.㊀㊀ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅａｓｅｓꎻ㊀Ｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍꎻ㊀Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ㊀㊀育龄女性妊娠时机体会发生一系列生理变化ꎬ在这一过程中免疫系统也会发生一系列复杂的改变ꎬ而使其能够维持正常妊娠以及在发生妊娠异常时机体对其作出应答ꎬ同时也可能发生异常改变ꎬ即发生一系列与自身免疫相关的疾病ꎬ如系统性红斑狼疮㊁抗磷脂综合征㊁肾病综合征㊁１型糖尿病等ꎬ严重威胁母儿安全ꎮ而发生妊娠合并自身免疫性疾病的确切机制尚不明确ꎬ本文通过复习文献ꎬ对妊娠期免疫系统的变化特点及妊娠期合并自身免疫性疾病的免疫学基础进行讨论ꎮ一㊁妊娠期各类免疫细胞的作用机体在妊娠期与非妊娠期一样ꎬ存在可以对外界产生应答的固有免疫和适应性免疫ꎬ从而对外界入侵或自身体内的抗原产生应答ꎮ这其中涉及到许多免疫细胞和免疫分子ꎬ免疫细胞有巨噬细胞㊁树突状细胞㊁肥大细胞㊁自然杀伤(ｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒꎬＮＫ)细胞以及Ｔ淋巴细胞和Ｂ淋巴细胞等ꎬ免疫分子包括上述免疫细胞活化后表达或分泌的许多细胞因子ꎬ这些细胞因子在免疫细胞间传递信号并构成复杂的细胞￣分子网络ꎮ这张巨大的免疫网络ꎬ与非妊娠期的正常机体存在着许多共性ꎬ同时又有着妊娠期特殊的生理特点ꎬ主要表现为对胎儿这一半己半非己的潜在抗原ꎬ通过免疫网络的调节ꎬ对其不产生免疫排斥反应ꎬ但在病理情况下又产生免疫应答而可能导致流产ꎮ近些年随着研究的深入ꎬ发现这其中不仅涉及到免疫细胞和免疫分子之间的调节ꎬ也涉及到一些特殊的免疫细胞亚群的重要作用ꎮ１.巨噬细胞:巨噬细胞是固有免疫应答中的重要成员ꎬ分为Ｍ１和Ｍ２两个亚型ꎬ两个亚型之间的转化称为巨噬细胞极化ꎮＭ１通常被认为是起促炎作用ꎬ受到Ｔｈ１细胞和ＮＫ细胞产生的γ干扰素与树突状细胞产生的肿瘤坏死因子的调控与激活ꎬ产生白细胞介素(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎꎬＩＬ)￣１β㊁ＩＬ￣６㊁ＩＬ￣２３和ＩＬ￣１７等促炎因子ꎮ而妊娠中ꎬ胎盘的滋养层细胞产生的β干扰素也可以调控Ｍ１的产生ꎮＭ２分为Ｍ２ａ和Ｍ２ｃ两个亚型ꎬ前者由Ｔｈ２细胞产生的ＩＬ￣４和ＩＬ￣１３所调控产生ꎬ后者由Ｔｒｅｇ细胞产生的ＩＬ￣１０调控并进一步活化释放ＩＬ￣１０而促进Ｔｒｅｇ细胞的分化[１]ꎮ在着床期ꎬ蜕膜中的巨噬细胞主要为Ｍ１型ꎬ在着床后随着滋养层细胞附着于子宫内膜和侵入到子宫的基质ꎬ其逐渐转化为Ｍ１/Ｍ２两个亚型共同存在ꎮ这种混合的形式将持续存在于子宫血管重构的过程中ꎬ以帮助胎盘￣胚胎在孕早期形成一个稳定的血供ꎮ而在胎盘发育完成后ꎬ蜕膜中的巨噬细胞将完全极化为Ｍ２型巨噬细胞以阻止母体对胎儿的排斥ꎬ保证胎儿的持续生长发育ꎮ在妊娠中ꎬ巨噬细胞是非常重要的抗原提呈细胞(ａｎｔｉｇｅｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌꎬＡＰＣ)ꎬ在蜕膜组织的白细胞中ꎬ巨噬细胞占其中的２０％~２５％ꎮ有研究表明ꎬ蜕膜组织中的巨噬细胞通过促进清道夫受体和甘露糖受体的表达㊁促进ＩＬ￣１受体抑制剂的分泌以及减少ＩＬ￣１２的表达ꎬ从而发挥组织再生和损伤修复的功能[２]ꎮ巨噬细胞在妊娠过程中起非常重要的作用ꎬ缺失会导致着床的失败ꎮ妊娠的维持过程中子宫和卵巢存在更多的巨噬细胞ꎬ临产时巨噬细胞在宫颈成熟中也发挥重要作用[３]ꎮ２.树突状细胞:树突状细胞(ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌꎬＤＣ)也是一类非常重要的抗原提呈细胞ꎬ它可以非常高效的将抗原提呈给Ｔ细胞ꎬ促进ｎａïｖｅＴ细胞的活化ꎬ从而始动适应性免疫的过程ꎮ目前认为ＤＣ分为４类:髓样ＤＣ㊁浆细胞样ＤＣ㊁朗格汉斯细胞和单核细胞来源的ＤＣ[４]ꎮ髓样ＤＣ在外周组织中捕获抗原后迁移到第二淋巴器官的Ｔ细胞聚集区ꎬ诱导适应性免疫应答ꎮＩＬ￣１０可以诱导单核细胞来源的ＤＣ的产生ꎬ进一步诱导效应Ｔ细胞转化为Ｔｒｅｇ细胞而进一步分泌产生ＩＬ￣１０ꎬ从而抑制效应Ｔ细胞的应答ꎬ达到免疫耐受的作用[５]ꎮ在妊娠状态下ꎬ外周血的骨髓来源ＤＣ处于一个高度免疫耐受的状态ꎬ且在孕晚期其数量明显减少ꎬ同时部分处于难以活化的状态ꎬ这样保证了对胎儿免疫耐受的维持[６]ꎮ在子宫内膜中存在ＤＣ￣ＳＩＧＮ＋的未成熟ＤＣ和ＣＤ８３＋的成熟ＤＣꎬ当抗原或病原刺激时ꎬ前者在子宫内膜中分化成熟为成熟的ＤＣꎬ从而起到抗原提呈的作用ꎮ而在子宫内膜蜕膜化之后ꎬＤＣ￣ＳＩＧＮ＋的未成熟ＤＣ占ＤＣ的主要部分ꎬ仅存在少部分的ＣＤ８３＋成熟ＤＣꎬ说明ＤＣ￣ＳＩＧＮ＋未成熟ＤＣ增加和ＣＤ８３＋成熟ＤＣ减少与子宫内膜蜕膜化的过程相关[７]ꎮ而ＤＣ￣ＳＩＧＮ＋细胞可以诱导Ｔｒｅｇ细胞的生成ꎬ说明这些未成熟的ＤＣ对于母体对胎儿抗原的免疫耐受起到重要作用[８]ꎮ此外还有研究发现ꎬ在自发性流产的蜕膜组织中ꎬＤＣ￣ＳＩＧＮ＋的未成熟ＤＣ数量明显减少ꎬ也说明其对妊娠维持的重要作用[９]ꎮ３.ＮＫ细胞:ＮＫ细胞根据其表型主要分为两类:ＣＤ５６ｄｉｍＣＤ１６＋和ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞ꎬ前者主要存在于外周血ꎬ占外周血淋巴细胞的１０％~１５％ꎬ而在子宫内膜中主要存在的是ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞ꎬ在增生期其占淋巴细胞的２０％ꎬ而在分泌期逐渐增殖到４０％~５０％ꎬ在妊娠早期的蜕膜中可以高达７０％~８０％[１０]ꎮ而对于后者的来源ꎬ目前认为主要来自于４个方面:(１)外周血中ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞向子宫的募集ꎻ(２)外周血ＣＤ５６ｄｉｍＣＤ１６＋ＮＫ细胞的分化和募集ꎻ(３)子宫中不成熟的ＮＫ前体细胞的分化ꎻ(４)子宫中ＣＤ３４＋造血祖前体细胞的分化和成熟[１１]ꎮ在蜕膜组织中ꎬ蜕膜ＮＫ细胞位于侵入的滋养层细胞附近ꎬ提示其对于滋养层细胞的侵入起到重要的调控作用[１２]ꎮ在妊娠中ꎬ相比于外周血中的ＮＫ细胞ꎬ大部分蜕膜ＮＫ细胞均表达杀伤免疫球蛋白受体(ｋｉｌｌｅｒｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＫＩＲ)ꎬ而ＫＩＲ的配体则是表达于滋养层细胞的人类白细胞抗原(ｈｕｍａｎｌｅｕｋｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎꎬＨＬＡ)￣Ｃꎬ说明其参与了母体￣胎儿的识别[１３]ꎮ与此同时ꎬ蜕膜ＮＫ细胞还表达抑制性受体ＣＤ９４/ＮＫＧ２Ａꎬ其配体ＨＬＡ￣Ｅ既表达于母体细胞也表达于滋养层细胞ꎬ提示ＣＤ９４/ＮＫＧ２Ａ与ＨＬＡ￣Ｅ的相互作用可能参与了滋养层细胞和附近母体细胞的免疫豁免[１４]ꎮ此外ꎬ子宫内膜中的ＮＫ细胞还表达ＣＤ９４/ＮＫＧ２Ｃꎬ其配体ＨＬＡ￣Ｇ表达于滋养层细胞ꎬ而二者的亲和力非常强ꎬ其比ＨＬＡ￣Ｅ更容易活化ＮＫ细胞ꎬ因此蜕膜ＮＫ细胞可以对ＨＬＡ￣Ｅ＋ＨＬＡ￣Ｇ＋的滋养层细胞和ＨＬＡ￣Ｅ＋ＨＬＡ￣Ｇ－的母体细胞产生不同的应答ꎬ对维持妊娠的过程起到重要的免疫调控作用[１５]ꎮ最新研究还表明ꎬＨＬＡ￣Ｇ与ＩＬＴ￣２的结合可以激活ＣＤ４９ａ＋Ｅｏｍｅｓ＋ＮＫ细胞亚群并分泌生长促进因子ＧＰＦꎬ在整个孕期起到维持胚胎发育和生长的作用ꎬ而此类细胞的减少会导致胚胎生长受限甚至停育[１６]ꎮ另一方面ꎬ蜕膜ＮＫ细胞也通过和母体的其他免疫细胞的相互作用而起到调节作用ꎮ体外研究中发现ꎬ蜕膜ＮＫ细胞也可以调控蜕膜中的ＣＤ１４＋细胞从而诱导ＣＤ２５ｂｒｉｇｈｔＦｏｘｐ３＋的Ｔｒｅｇ细胞的产生[１７]ꎬ其机制在于ＮＫ细胞与ＣＤ１４＋细胞相互作用使得ＮＫ细胞释放γ干扰素ꎬ而后者可以上调ＣＤ１４＋细胞吲哚胺双加氧酶的表达ꎬ吲哚胺双加氧酶通过引起Ｔ细胞活化异常和Ｔｒｅｇ细胞扩增而参与母体￣胎儿屏障的免疫抑制[１８]ꎮ另一项研究发现γ干扰素也可以抑制母体￣胎儿屏障处的Ｔｈ１７细胞的分化从而起到免疫调控的作用[１９]ꎮ４.Ｔ淋巴细胞:在妊娠早期的蜕膜白细胞中ꎬ有１０％~２０％ＣＤ３＋ＴＣＲαβ＋Ｔ细胞㊁３０％~４５％ＣＤ４＋Ｔ细胞和４５％~７５％ＣＤ８＋Ｔ细胞[２０]ꎮ在蜕膜组织中ꎬ一群Ｔｉｍ￣３和ＰＤ￣１的ＣＤ８＋Ｔ细胞比例明显减少ꎬ说明Ｔｉｍ￣３和ＰＤ￣１信号通路可能在调控蜕膜ＣＤ８＋Ｔ细胞和维持正常妊娠中起到重要作用[２１]ꎮＴｈ１/Ｔｈ２细胞的平衡对于妊娠的维持具有重要作用ꎮＴｈ１细胞表达ＩＦＮγ和分泌ＴＮＦ￣α而被认为具有促炎作用ꎬＴｈ１细胞在病理性妊娠中起到重要作用且威胁到胎儿的存活ꎬ而Ｔｈ２细胞则可以影响Ｔ细胞的应答反应从而减少Ｔｈ１的产生ꎬＴｈ１/Ｔｈ２细胞比例的升高与自发性流产相关[２２]ꎮ另一个平衡Ｔｒｅｇ/Ｔｈ１７细胞平衡对于正常妊娠的维持也具有重要作用ꎮＴｒｅｇ细胞和Ｔｈ１７细胞的产生受到ＴＧＦβ的调控ꎬＴＧＦβ促进Ｔｒｅｇ的分化而抑制Ｔｈ１７的生成[２３]ꎮＴｈ１７细胞主要分泌ＩＬ￣１７家族等促炎作用的细胞因子ꎬ同时ＩＬ￣６这一促炎因子也可以诱导Ｔｈ１７细胞的分化[２４]ꎮ研究发现在先兆子痫中ꎬＴｒｅｇ/Ｔｈ１７细胞的比例下降ꎬ同时ＩＬ￣６和ＩＬ￣１７的水平也明显升高ꎬ同时内皮素的升高抑制ＴＧＦ￣β信号通路ꎬ从而促进了Ｔｈ１７细胞的分化[２５]ꎮ最新研究发现ꎬ在着床时Ｔｒｅｇ细胞的数量与着床成功率存在正相关[２６]ꎬ而在复发性流产和先兆子痫中均发现蜕膜中Ｔｒｅｇ细胞数量的明显减少[２７]ꎬ说明其对于正常妊娠的维持具有重要作用ꎮ５.Ｂ淋巴细胞:Ｂ淋巴细胞在机体内主要参与适应性免疫ꎬ活化后产生浆细胞从而产生自身抗体ꎬ其在体内主要参与母体的免疫以及参与到一些自身免疫性疾病的发生ꎮ在母体中ꎬ整个孕期的外周血Ｂ１细胞数量相对减少而在分娩后恢复到非孕状态ꎬ而Ｂ２细胞在孕期则保持不变ꎮ近些年的研究发现ꎬ另一类细胞亚群调节性Ｂ细胞可能在妊娠免疫中发挥重要作用ꎬ其在孕早期和孕晚期可以释放ＩＬ￣１０ꎬ而在孕中期也对于维持妊娠起到重要作用[２８]ꎮ研究发现ꎬ调节性Ｂ细胞通过表达ＩＬ￣１０而负性调控Ｂ细胞的免疫应答ꎬ从而抑制自身免疫性疾病的发生[２９]ꎮ而在妊娠过程中ꎬ调节性Ｂ细胞的增加和活化可以调控母体的免疫耐受及防止感染[２８]ꎮ动物研究发现ꎬ蜕膜中的调节性Ｂ细胞可以由ＩＬ￣３３诱导表达孕酮诱导阻断因子１(ＰＩＢＦ１)ꎬ减少早产的发生[３０]ꎮ二㊁胎盘屏障在妊娠免疫中的重要作用从免疫学的角度ꎬ胎盘绒毛膜细胞与母体蜕膜形成的母体￣胎儿屏障在维持正常妊娠的过程中起到非常重要的作用ꎮ蜕膜的两大特点是其关键ꎬ其一为蜕膜中特有的一些白细胞细胞亚群如ＣＤ５６ｂｒｉｇｈｔＣＤ１６－ＮＫ细胞和ＣＤ２９＋巨噬细胞等ꎻ其二为蜕膜可以限制其他一些免疫细胞的募集和活化ꎮ如前所述ꎬＮＫ细胞是蜕膜组织中白细胞的主要组成成分ꎬ其次是巨噬细胞ꎬ而在正常妊娠中ꎬ蜕膜组织中的Ｔ细胞㊁树突状细胞以及Ｂ细胞都相对较少[３１]ꎮ一项最新的研究利用单细胞测序技术绘制了妊娠早期绒毛膜￣蜕膜界面的７００００余个细胞组成的细胞图谱ꎬ同样发现ＮＫ细胞在其中发挥非常重要的作用ꎬ其高表达ＣＳＦ１从而活化巨噬细胞ꎬ其彼此间形成的ＸＣＬ１￣ＸＣＲ１复合物同样可以活化骨髓来源的树突状细胞ꎬ后者又可以调控ＣＤ８＋Ｔ细胞的扩增ꎬ从而形成一个复杂的免疫调控网络而维持正常的妊娠[３２]ꎮ三㊁妊娠合并自身免疫性疾病的基础自身免疫性疾病是一类在遗传和环境的综合因素作用下ꎬ免疫系统紊乱而导致的自身组织器官受到免疫系统攻击的疾病ꎬ其发病机制复杂ꎬ发病过程涉及多种免疫细胞参与ꎬ临床表现多种多样ꎬ最常见的为系统性红斑狼疮ꎬ而组织器官特异性的自身免疫性疾病包括自身免疫性甲状腺炎㊁自身免疫性肝病㊁肾病综合征㊁１型糖尿病等ꎮ多种自身免疫性疾病的好发人群为女性ꎬ多于男性ꎬ如系统性红斑狼疮㊁自身免疫性甲状腺炎㊁原发性干燥综合征等[３３]ꎬ其机制包括性激素的免疫调节作用[３４]㊁Ｘ和Ｙ染色体编码的基因的影响[３５]以及孕期相关特殊的免疫基础[３６]ꎮ其中雌激素㊁孕激素的调节发挥了重要作用ꎬ而妊娠过程中雌激素和孕激素的水平变化更为显著ꎬ因此自身免疫性疾病在妊娠期的发病率增加以及原有疾病活动的问题不容忽视ꎮ例如妊娠合并系统性红斑狼疮的患者中ꎬ雌激素可以促进Ｔｈ２细胞的应答和Ｂ细胞的活化ꎬ从而促进抗体的生成ꎬ雌激素同时刺激ＩＬ￣４㊁ＩＬ￣１０㊁ＴＧＦ￣β和ＩＦＮ￣γ等促炎因子的分泌ꎬ而抑制ＴＮＦα的生成[３７]ꎮ同时孕激素被认为有拮抗雌激素的作用而对疾病的活动起到一定程度的保护作用ꎬ在狼疮妊娠患者中ꎬ孕中期和晚期的孕激素水平显著低于正常人群ꎬ其原因可能与胎盘功能受损有关ꎬ一定程度上导致了狼疮妊娠患者的流产率增加[３８]ꎮ一项研究表明ꎬ在妊娠晚期狼疮患者的血清ＩＬ￣６水平无法依照正常模式表达上调ꎬ而ＩＬ￣６对于Ｔｈ细胞的活化和Ｂ细胞㊁浆细胞的增殖活化是必须的[３９]ꎮ在整个孕期及产后ꎬ狼疮患者血清的ＩＬ￣１０水平均显著升高ꎬ其对Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞的调控起到重要作用ꎬ持续的高水平ＩＬ￣１０将导致Ｂ细胞的持续激活从而引起自身抗体的水平显著增高[４０]ꎮ此外ꎬ狼疮妊娠患者的Ｔｒｅｇ细胞数量和功能均受损ꎬＴｈ１７/Ｔｒｅｇ细胞比例升高ꎬ导致促炎因子的增加[４１]ꎮ通常认为ꎬ自身免疫性甲状腺疾病通常与针对甲状腺过氧化物酶㊁甲状腺球蛋白和促甲状腺激素(ｔｈｙｒｏｉｄｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅꎬＴＳＨ)受体的自身抗体的存在有关[４２]ꎮ在孕早期ꎬ人绒毛膜促性腺素(ｈｕｍａｎｃｈｏｒｉｏｎｉｃｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎꎬＨＣＧ)水平的升高是发生妊娠期甲亢的重要危险因素[４３]ꎬ有研究认为ＨＣＧ的受体和促甲状腺激素受体抗体存在交叉反应是其主要发病机制[４４]ꎮ而甲状腺过氧化物酶或甲状腺球蛋白阳性的女性在妊娠期间更容易发生临床或亚临床甲减[４５]ꎮ同时也有研究发现Ｔｈ１细胞的异常活化以及Ｔｈ１/Ｔｈ２细胞比例的明显上升ꎬ导致ＩＦＮγ㊁ＩＬ￣２㊁ＴＮＦα等促炎因子的生成增加[４６]ꎮ综上所述ꎬ妊娠免疫是一个非常复杂的生理过程ꎬ其涉及到固有免疫和适应性免疫的多种免疫细胞㊁免疫分子ꎬ共同调控形成对胎儿的免疫耐受而维持妊娠ꎬ同时不影响其对外界的免疫应答ꎬ但当有遗传背景的母体受到环境因素(药物㊁紫外线㊁病毒感染等)影响和作用时ꎬ在妊娠这一应激的条件下ꎬ免疫系统可能产生异常应答ꎬ导致自身免疫性疾病的发病率升高或本身疾病的活动ꎬ这一机制十分复杂ꎬ需要更多的深入研究以帮助我们理解妊娠免疫和自身免疫性疾病之间的关系ꎮ参㊀考㊀文㊀献[１]㊀ＧａｌｌｉＳＪꎬＢｏｒｒｅｇａａｒｄＮꎬＷｙｎｎＴＡ.Ｐｈｅｎｏｔｙｐｉｃａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｏｆｃｅｌｌｓｏｆｉｎｎａｔｅｉｍｍｕｎｉｔｙ:ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓꎬｍａｓｔｃｅｌｌｓａｎｄｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ[Ｊ].ＮａｔＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１１ꎬ１２(１１):１０３５￣１０４４. [２]㊀ＮａｇａｍａｔｓｕＴꎬＳｃｈｕｓｔＤＪ.Ｔｈｅｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｔｏｎｏｒｍａｌａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｅｇｎａｎｃｉｅｓ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ６３(６):４６０￣４７１.[３]㊀ＣａｒｅＡＳꎬＤｉｅｎｅｒＫＲꎬＪａｓｐｅｒＭＪꎬｅｔａｌ.Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓｒｅｇｕｌａｔｅｃｏｒｐｕｓｌｕｔｅｕｍｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｄｕｒｉｎｇｅｍｂｒｙｏｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅ[Ｊ].ＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔꎬ２０１３ꎬ１２３(８):３４７２￣３４８７. [４]㊀ＬｉｕＳꎬＤｉａｏＬꎬＨｕａｎｇＣꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｄｅｃｉｄｕａｌｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓｏｎｈｕｍａｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ１２４:４４￣５３. [５]㊀ＬｉＸꎬＹａｎｇＡꎬＨｕａｎｇＨꎬｅｔａｌ.Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｙｐｅ２ＴｈｅｌｐｅｒｃｅｌｌａｌｌｅｒｇｅｎｔｏｌｅｒａｎｃｅｂｙＩＬ￣１０￣ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｅｌｌＭｏｌＢｉｏｌꎬ２０１０ꎬ４２(２):１９０￣１９９. [６]㊀Ｄａｒｍｏｃｈｗａｌ￣ＫｏｌａｒｚＤＡꎬＫｌｕｄｋａ￣ＳｔｅｒｎｉｋＭꎬＣｈｍｉｅｌｅｗｓｋｉＴꎬｅｔａｌ.ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＣＤ２００ａｎｄＣＤ２００Ｒｍｏｌｅｃｕｌｅｓｏｎｍｙｅｌｏｉｄａｎｄｌｙｍｐｈｏｉｄｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓｉｎｐｒｅ￣ｅｃｌａｍｐｓｉａａｎｄｎｏｒｍａｌｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１２ꎬ６７(６):４７４￣４８１. [７]㊀ＲｉｅｇｅｒＬꎬＨｏｎｉｇＡꎬＳｕｔｔｅｒｌｉｎＭꎬｅｔａｌ.Ａｎｔｉｇｅｎ￣ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｅｎｄｏｍｅｔｒｉｕｍｄｕｒｉｎｇｔｈｅｍｅｎｓｔｒｕａｌｃｙｃｌｅｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＪＳｏｃＧｙｎｅｃｏｌＩｎｖｅｓｔｉｇꎬ２００４ꎬ１１(７):４８８￣４９３. [８]㊀ＨｓｕＰꎬＳａｎｔｎｅｒ￣ＮａｎａｎＢꎬＤａｈｌｓｔｒｏｍＪＥꎬｅｔａｌ.ＡｌｔｅｒｅｄｄｅｃｉｄｕａｌＤＣ￣ＳＩＧＮ＋ａｎｔｉｇｅｎ￣ｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌｓａｎｄｉｍｐａｉｒｅｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴ￣ｃｅｌｌｉｎｄｕｃｔｉｏｎｉｎｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ[Ｊ].ＡｍＪＰａｔｈｏｌꎬ２０１２ꎬ１８１(６):２１４９￣２１６０.[９]㊀Ｔｉｒａｄｏ￣ＧｏｎｚａｌｅｚＩꎬＭｕｎｏｚ￣ＦｅｒｎａｎｄｅｚＲꎬＢｌａｎｃｏＯꎬｅｔａｌ.ＲｅｄｕｃｅｄｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆｄｅｃｉｄｕａｌＤＣ￣ＳＩＧＮ＋ｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓａｂｏｒｔｉｏｎ[Ｊ].Ｐｌａｃｅｎｔａꎬ２０１０ꎬ３１(１１):１０１９￣１０２２. [１０]ＤｏｓｉｏｕＣꎬＧｉｕｄｉｃｅＬＣ.Ｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐｒｅｇｎａｎｃｙｌｏｓｓ:ｅｎｄｏｃｒｉｎｅａｎｄｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ[Ｊ].ＥｎｄｏｃｒＲｅｖꎬ２００５ꎬ２６(１):４４￣６２.[１１]ＶａｃｃａＰꎬＶｉｔａｌｅＣꎬＭｏｎｔａｌｄｏＥꎬｅｔａｌ.ＣＤ３４＋ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｐｒｅｃｕｒｓｏｒｓａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｈｕｍａｎｄｅｃｉｄｕａａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｉｎｔｏｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｕｐｏｎｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｗｉｔｈｓｔｒｏｍａｌｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２０１１ꎬ１０８(６):２４０２￣２４０７.[１２]ＬａｓｈＧＥꎬＲｏｂｓｏｎＳＣꎬＢｕｌｍｅｒＪＮ.Ｒｅｖｉｅｗ:Ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｏｌｅｏｆｕｔｅｒｉｎｅｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒ(ｕＮＫ)ｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙｄｅｃｉｄｕａ[Ｊ].Ｐｌａｃｅｎｔａꎬ２０１０ꎬ３１Ｓｕｐｐｌ:Ｓ８７￣Ｓ９２.[１３]ＶｅｒｍａＳꎬＫｉｎｇＡꎬＬｏｋｅＹＷ.Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｈｕｍａｎｕｔｅｒｉｎｅｎａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ１９９７ꎬ２７(４):９７９￣９８３.[１４]ＫｉｎｇＡꎬＡｌｌａｎＤＳꎬＢｏｗｅｎＭꎬｅｔａｌ.ＨＬＡ￣ＥｉｓｅｘｐｒｅｓｓｅｄｏｎｔｒｏｐｈｏｂｌａｓｔａｎｄｉｎｔｅｒａｃｔｓｗｉｔｈＣＤ９４/ＮＫＧ２ｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｎｄｅｃｉｄｕａｌＮＫｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０００ꎬ３０(６):１６２３￣１６３１. [１５]Ｖａｌｅｓ￣ＧｏｍｅｚＭꎬＲｅｙｂｕｒｎＨＴꎬＥｒｓｋｉｎｅＲＡꎬｅｔａｌ.ＫｉｎｅｔｉｃｓａｎｄｐｅｐｔｉｄｅｄｅｐｅｎｄｅｎｃｙｏｆｔｈｅｂｉｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙＮＫｒｅｃｅｐｔｏｒＣＤ９４/ＮＫＧ２￣ＡａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒＣＤ９４/ＮＫＧ２￣ＣｔｏＨＬＡ￣Ｅ[Ｊ].ＥＭＢＯＪꎬ１９９９ꎬ１８(１５):４２５０￣４２６０.[１６]ＦｕＢꎬＺｈｏｕＹꎬＮｉＸꎬｅｔａｌ.ＮａｔｕｒａｌＫｉｌｌｅｒＣｅｌｌｓＰｒｏｍｏｔｅＦｅｔａｌＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅＳｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆＧｒｏｗｔｈ￣ＰｒｏｍｏｔｉｎｇＦａｃｔｏｒｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１７ꎬ４７(６):１１００.ｅ６￣１１１３.ｅ６.[１７]ＶａｃｃａＰꎬＣａｎｔｏｎｉＣꎬＶｉｔａｌｅＭꎬｅｔａｌ.ＣｒｏｓｓｔａｌｋｂｅｔｗｅｅｎｄｅｃｉｄｕａｌＮＫａｎｄＣＤ１４＋ｍｙｅｌｏｍｏｎｏｃｙｔｉｃｃｅｌｌｓｒｅｓｕｌｔｓｉｎｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆＴｒｅｇｓａｎｄｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２０１０ꎬ１０７(２６):１１９１８￣１１９２３.[１８]ＭｕｎｎＤＨꎬＭｅｌｌｏｒＡＬ.ＩＤＯｉｎｔｈｅＴｕｍｏｒＭｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ:ＩｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎꎬＣｏｕｎｔｅｒ￣ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎꎬａｎｄＴｏｌｅｒａｎｃｅ[Ｊ].ＴｒｅｎｄｓＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１６ꎬ３７(３):１９３￣２０７.[１９]ＦｕＢꎬＬｉＸꎬＳｕｎＲꎬｅｔａｌ.ＮａｔｕｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌｓｐｒｏｍｏｔｅｉｍｍｕｎｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＴＨ１７ｃｅｌｌｓａｔｔｈｅｈｕｍａｎｍａｔｅｒｎａｌ￣ｆｅｔａｌｉｎｔｅｒｆａｃｅ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２０１３ꎬ１１０(３):Ｅ２３１￣Ｅ２４０.[２０]ＭｊｏｓｂｅｒｇＪꎬＢｅｒｇＧꎬＪｅｎｍａｌｍＭＣꎬｅｔａｌ.ＦＯＸＰ３＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓａｎｄＴｈｅｌｐｅｒ１ꎬＴｈｅｌｐｅｒ２ꎬａｎｄＴｈｅｌｐｅｒ１７ｃｅｌｌｓｉｎｈｕｍａｎｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙｄｅｃｉｄｕａ[Ｊ].ＢｉｏｌＲｅｐｒｏｄꎬ２０１０ꎬ８２(４):６９８￣７０５.[２１]ＷａｎｇＳＣꎬＬｉＹＨꎬＰｉａｏＨＬꎬｅｔａｌ.ＰＤ￣１ａｎｄＴｉｍ￣３ｐａｔｈｗａｙｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＣＤ８＋Ｔ￣ｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｄｅｃｉｄｕａａｎｄｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｎｏｒｍａｌｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＣｅｌｌＤｅａｔｈＤｉｓꎬ２０１５ꎬ６:ｅ１７３８.[２２]ＳａｉｔｏＳꎬＮａｋａｓｈｉｍａＡꎬＳｈｉｍａＴꎬｅｔａｌ.Ｔｈ１/Ｔｈ２/Ｔｈ１７ａｎｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴ￣ｃｅｌｌｐａｒａｄｉｇｍｉｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ６３(６):６０１￣６１０.[２３]ＨａｔｔｏｎＲＤ.ＴＧＦ￣ｂｅｔａｉｎＴｈ１７ｃｅｌｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ:ｔｈｅｔｒｕｔｈｉｓｏｕｔｔｈｅｒｅ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１１ꎬ３４(３):２８８￣２９０.[２４]ＫｉｍｕｒａＡꎬＫｉｓｈｉｍｏｔｏＴ.ＩＬ￣６:ｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆＴｒｅｇ/Ｔｈ１７ｂａｌａｎｃｅ[Ｊ].ＥｕｒＪＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１０ꎬ４０(７):１８３０￣１８３５.[２５]ＬｅｖｉｎｅＲＪꎬＬａｍＣꎬＱｉａｎＣꎬｅｔａｌ.Ｓｏｌｕｂｌｅｅｎｄｏｇｌｉｎａｎｄｏｔｈｅｒｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇａｎｔｉａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｆａｃｔｏｒｓｉｎｐｒｅｅｃｌａｍｐｓｉａ[Ｊ].ＮＥｎｇｌＪＭｅｄꎬ２００６ꎬ３５５(１０):９９２￣１００５.[２６]ＷａｎｇＷＪꎬＬｉｕＦＪꎬＺｈａｎｇＸꎬｅｔａｌ.ＰｅｒｉｏｄｉｃｅｌｅｖａｔｉｏｎｏｆｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓｏｎｔｈｅｄａｙｏｆｅｍｂｒｙｏｔｒａｎｓｆｅｒｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｂｅｔｔｅｒｉｎｖｉｔｒｏｆｅｒｔｉｌｉｚａｔｉｏｎｏｕｔｃｏｍｅ[Ｊ].ＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１７ꎬ１１９:４９￣５３.[２７]ＩｎａｄａＫꎬＳｈｉｍａＴꎬＩｔｏＭꎬｅｔａｌ.Ｈｅｌｉｏｓ￣ｐｏｓｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓａｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｄｅｃｉｄｕａｏｆｍｉｓｃａｒｒｉａｇｅｃａｓｅｓｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｆｅｔａｌｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌｃｏｎｔｅｎｔ[Ｊ].ＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１５ꎬ１０７:１０￣１９.[２８]ＲｏｌｌｅＬꎬＭｅｍａｒｚａｄｅｈＴｅｈｒａｎＭꎬＭｏｒｅｌｌ￣ＧａｒｃｉａＡꎬｅｔａｌ.Ｃｕｔｔｉｎｇｅｄｇｅ:ＩＬ￣１０￣ｐｒｏｄｕｃｉｎｇｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＢｃｅｌｌｓｉｎｅａｒｌｙｈｕｍａｎｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｐｒｏｄＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１３ꎬ７０(６):４４８￣４５３. [２９]ＭｅｎｏｎＭꎬＢｌａｉｒＰＡꎬＩｓｅｎｂｅｒｇＤＡꎬｅｔａｌ.ＡＲｅｇｕｌａｔｏｒｙＦｅｅｄｂａｃｋｂｅｔｗｅｅｎＰｌａｓｍａｃｙｔｏｉｄＤｅｎｄｒｉｔｉｃＣｅｌｌｓａｎｄＲｅｇｕｌａｔｏｒｙＢＣｅｌｌｓＩｓＡｂｅｒｒａｎｔｉｎＳｙｓｔｅｍｉｃＬｕｐｕｓＥｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１６ꎬ４４(３):６８３￣６９７.[３０]ＨｕａｎｇＢꎬＦａｕｃｅｔｔｅＡＮꎬＰａｗｌｉｔｚＭＤꎬｅｔａｌ.Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣３３￣ｉｎｄｕｃｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＩＢＦ１ｂｙｄｅｃｉｄｕａｌＢｃｅｌｌｓｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｐｒｅｔｅｒｍｌａｂｏｒ[Ｊ].ＮａｔＭｅｄꎬ２０１７ꎬ２３(１):１２８￣１３５. [３１]ＥｒｌｅｂａｃｈｅｒＡ.Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙｏｆｔｈｅｍａｔｅｒｎａｌ￣ｆｅｔａｌｉｎｔｅｒｆａｃｅ[Ｊ].ＡｎｎｕＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌꎬ２０１３ꎬ３１:３８７￣４１１.[３２]Ｖｅｎｔｏ￣ＴｏｒｍｏＲꎬＥｆｒｅｍｏｖａＭꎬＢｏｔｔｉｎｇＲＡꎬｅｔａｌ.Ｓｉｎｇｌｅ￣ｃｅｌｌｒｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｅａｒｌｙｍａｔｅｒｎａｌ￣ｆｅｔａｌｉｎｔｅｒｆａｃｅｉｎｈｕｍａｎｓ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ２０１８ꎬ５６３(７７３１):３４７￣３５３.[３３]ＨｕｇｈｅｓＧＣꎬＣｈｏｕｂｅｙＤ.Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｒｈｅｕｍａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｓｂｙｏｅｓｔｒｏｇｅｎａｎｄｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＲｈｅｕｍａｔｏｌꎬ２０１４ꎬ１０(１２):７４０￣７５１.[３４]ＢｏｕｍａｎＡꎬＨｅｉｎｅｍａｎＭＪꎬＦａａｓＭＭ.Ｓｅｘｈｏｒｍｏｎｅｓａｎｄｔｈｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｈｕｍａｎｓ[Ｊ].ＨｕｍＲｅｐｒｏｄＵｐｄａｔｅꎬ２００５ꎬ１１(４):４１１￣４２３.[３５]ＢｅｌｌｏｔｔＤＷꎬＨｕｇｈｅｓＪＦꎬＳｋａｌｅｔｓｋｙＨꎬｅｔａｌ.ＭａｍｍａｌｉａｎＹｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓｒｅｔａｉｎｗｉｄｅｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄｄｏｓａｇｅ￣ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｒｅｇｕｌａｔｏｒｓ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ２０１４ꎬ５０８(７４９７):４９４￣４９９.[３６]ＯｓｔｅｎｓｅｎＭꎬＶｉｌｌｉｇｅｒＰＭꎬＦｏｒｇｅｒＦ.Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｒｈｅｕｍａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＡｕｔｏｉｍｍｕｎＲｅｖꎬ２０１２ꎬ１１(６￣７):Ａ４３７￣Ａ４４６.[３７]ＣｕｔｏｌｏＭꎬＳｕｌｌｉＡꎬＣａｐｅｌｌｉｎｏＳꎬｅｔａｌ.Ｓｅｘｈｏｒｍｏｎｅｓｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍ:ｂａｓｉｃａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌａｓｐｅｃｔｓｉｎａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].Ｌｕｐｕｓꎬ２００４ꎬ１３(９):６３５￣６３８.[３８]ＤｏｒｉａＡꎬＧｈｉｒａｒｄｅｌｌｏＡꎬＩａｃｃａｒｉｎｏＬꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｇｎａｎｃｙꎬｃｙｔｏｋｉｎｅｓꎬａｎｄｄｉｓｅａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ[Ｊ].Ａｒｔｈｒｉｔｉｓａｎｄｒｈｅｕｍａｔｉｓｍꎬ２００４ꎬ５１(６):９８９￣９９５. [３９]Ｓｈａｐｉｒｏ￣ＳｈｅｌｅｆＭꎬＣａｌａｍｅＫ.Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐｌａｓｍａ￣ｃｅｌｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ[Ｊ].ＮａｔＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌꎬ２００５ꎬ５(３):２３０￣２４２. [４０]ＣｏｎｔｉＰꎬＫｅｍｐｕｒａｊＤꎬＫａｎｄｅｒｅＫꎬｅｔａｌ.ＩＬ￣１０ꎬａｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ/ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅꎬｂｕｔｎｏｔａｌｗａｙｓ[Ｊ].Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙｌｅｔｔｅｒｓꎬ２００３ꎬ８６(２):１２３￣１２９.[４１]ＴｏｗｅｒＣꎬＣｒｏｃｋｅｒＩꎬＣｈｉｒｉｃｏＤꎬｅｔａｌ.ＳＬＥａｎｄｐｒｅｇｎａｎｃｙ:ｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｆｏｒｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＮａｔｕｒｅｒｅｖｉｅｗｓＲｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｙꎬ２０１１ꎬ７(２):１２４￣１２８.[４２]ＤｅＬｅｏＳꎬＰｅａｒｃｅＥＮ.Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅｄｕｒｉｎｇｐｒｅｇｎａｎｃｙ[Ｊ].ＬａｎｃｅｔＤｉａｂｅｔｅｓＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌꎬ２０１８ꎬ６(７):５７５￣５８６.[４３]ＫｏｒｅｖａａｒＴＩꎬｄｅＲｉｊｋｅＹＢꎬＣｈａｋｅｒＬꎬｅｔａｌ.ＳｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｆＴｈｙｒｏｉｄＦｕｎｃｔｉｏｎｂｙＨｕｍａｎＣｈｏｒｉｏｎｉｃＧｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎＤｕｒｉｎｇＰｒｅｇｎａｎｃｙ:ＡＲｉｓｋＦａｃｔｏｒｆｏｒＴｈｙｒｏｉｄＤｉｓｅａｓｅａｎｄａＭｅｃｈａｎｉｓｍｆｏｒＫｎｏｗｎＲｉｓｋＦａｃｔｏｒｓ[Ｊ].Ｔｈｙｒｏｉｄꎬ２０１７ꎬ２７(３):４４０￣４５０. [４４]ＴｗｉｇＧꎬＳｈｉｎａＡꎬＡｍｉｔａｌＨꎬｅｔａｌ.Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｉｎｆｅｒｔｉｌｉｔｙａｎｄｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐｒｅｇｎａｎｃｙｌｏｓｓｉｎｔｈｙｒｏｉｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙ[Ｊ].Ｊｏｕｒｎａｌｏｆａｕｔｏｉｍｍｕｎｉｔｙꎬ２０１２ꎬ３８(２￣３):Ｊ２７５￣Ｊ２８１.[４５]ＭｅｄｉｃｉＭꎬｄｅＲｉｊｋｅＹＢꎬＰｅｅｔｅｒｓＲＰꎬｅｔａｌ.Ｍａｔｅｒｎａｌｅａｒｌｙｐｒｅｇｎａｎｃｙａｎｄｎｅｗｂｏｒｎｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｐａｒａｍｅｔｅｒｓ:ｔｈｅＧｅｎｅｒａｔｉｏｎＲｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍꎬ２０１２ꎬ９７(２):６４６￣６５２.[４６]Ｋｗａｋ￣ＫｉｍＪＹꎬＣｈｕｎｇ￣ＢａｎｇＨＳꎬＮｇＳＣꎬｅｔａｌ.ＩｎｃｒｅａｓｅｄＴｈｅｌｐｅｒ１ｃｙｔｏｋｉｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓｂｙｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇＴｃｅｌｌｓａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｉｎｗｏｍｅｎｗｉｔｈｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐｒｅｇｎａｎｃｙｌｏｓｓｅｓａｎｄｉｎｉｎｆｅｒｔｉｌｅｗｏｍｅｎｗｉｔｈｍｕｌｔｉｐｌｅｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｆａｉｌｕｒｅｓａｆｔｅｒＩＶＦ[Ｊ].Ｈｕｍａｎｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ(ＯｘｆｏｒｄꎬＥｎｇｌａｎｄ)ꎬ２００３ꎬ１８(４):７６７￣７７３.(收稿日期:２０１９￣０２￣１２)(本文编辑:何玉甜郎素慧)㊀㊀刘洋腾宇ꎬ左晓霞.妊娠期免疫系统的特点与妊娠合并自身免疫性疾病[Ｊ/ＣＤ].中华产科急救电子杂志ꎬ２０１９ꎬ８(２):１０３－１０７.。

妊娠合并自身免疫疾病

诊断
血清学检查（自身抗体检测）、病理学检查（组织活检）、临床表现。
02
妊娠与自身免疫疾病的关系
妊娠对自身免疫疾病的影响
妊娠对自身免疫疾病的影响
妊娠期妇女体内激素水平变化和免疫应答的改变，可能会影响自身免疫疾病的病情发展。
妊娠期自身免疫疾病的易感因素
包括遗传、环境、生活习惯等多种因素，这些因素相互作用，影响妊娠期妇女对自身免疫疾病的易感性。
布洛芬
具有解热、镇痛、抗炎作用，可用于妊娠合并类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等。
双氯芬酸
通过抑制前列腺素的合成，发挥解热、镇痛、抗炎作用，可用于妊娠合并风湿性关节炎、腱鞘炎、肌腱炎等。
糖皮质激素类药物
泼尼松
具有强大的抗炎、免疫抑制作用，可用于妊娠合并系统性红斑狼疮、多发性硬化症、类风湿关节炎等。
地塞米松
可减轻炎症反应，缓解疼痛，可用于妊娠合并视神经炎、重症肌无力等。
免疫抑制剂
环磷酰胺
可用于妊娠合并系统性红斑狼疮、多发性硬化症等自身免疫性疾病，但其副作用较大，使用时需谨慎。
硫唑嘌呤
可抑制免疫细胞增殖，减轻免疫反应，可用于妊娠合并类风湿关节炎、强直性脊柱炎等。
生物制剂
抗肿瘤坏死因子抗体
自身免疫疾病对妊娠的影响
妊娠早期对胎儿的影响
自身免疫疾病可能导致母体产生抗体，影响胎儿的正常发育，甚至导致胎儿畸形、流产等。
妊娠中晚期对母体的影响
自身免疫疾病可能导致妊娠期高血压、糖尿病等并发症，增加妊娠风险。
妊娠期自身免疫疾病的筛查与诊断
筛查方法
包括血清学检查、组织病理学检查等，其中血清学检查是最常用的方法，通过检测血清中的相关抗体，辅助诊断自身免

妊娠合并涉及免疫机制疾患的健康宣教

情
治疗方法
01
药物治疗：根据病情选择合适的药物进行治疗，如抗炎药、抗过敏药等。
02
免疫疗法：通过调节免疫功能，提高机体免疫力，如免疫球蛋白、免疫细胞疗法等。
03
饮食调理：注意营养均衡，多吃富含蛋白质、维生素、矿物质的食物，提高机体抵抗力。
04
生活习惯：保持良好的生活习惯，如规律作息、适量运动、避免过度劳累等。
药物使用注意事项
01
遵医嘱：根据医生的建议和处方使用药
物，不要自行调整剂量或停药。
02
药物相互作用：了解药物之间的相互作用，
避免同时使用可能产生不良反应的药物。
03
药物副作用：了解药物的副作用，注意观
察自身反应，如有不适及时就医。
04
药物储存：按照药物说明书的要求储存药
物，避免高温、潮湿等不良环境。
这类疾病可能影响胎儿发育、孕妇健康和分娩过程。
常见的妊娠合并涉及免疫机制疾患有系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等。
妊娠合并涉及免疫机制疾患需要及时诊断和治疗，以保障母婴健康。
妊娠合并涉及免疫机制疾患的种类
01
系统性红斑狼疮
02
类风湿性关节炎
03
干燥综合征
04
强直性脊柱炎
05
发现并处理并发症
加强沟通：与患者及家属保持良好沟通，提高
患者依从性
预防措施：加强孕期保健，预防妊娠合并涉及免疫机
制疾患的发生
健康宣教的方式
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
讲座：邀请专家进行专题讲座，讲解妊娠合并涉及免疫机制疾患的相关知识
宣传资料：制作宣传资料，包括宣传册、海报、视频等，向孕妇及家属普及相关知识

自身免疫性疾病孕期健康管理方式

自身免疫性疾病孕期健康管理方式自身免疫性疾病(autoimmunedieae，AID)是指机体产生高滴度自身抗体和(或)自身反应性淋巴细胞攻击相应的自身正常细胞和组织，导致组织器官损伤和功能障碍的一组疾病，包括:系统性红斑狼疮(ytemiclupuerythematou，SLE)、干燥综合征(jogren'yndrome，SS)、类风湿性关节炎(rheumatoidarthriti，ＲA)，未分化结缔组织病(undifferentiatedcon-nectivetiuedieae，UCTD)等。

疾病可累及皮肤/黏膜、关节、血管、肺、肾及消化道等多个器官和系统，临床表现多样。

女性的发病率高于男性，尤其是育龄期妇女。

孕期女性体内性激素的波动易导致此类患者孕期疾病复发或加重，免疫系统疾病的严重程度亦直接影响妊娠结局及母胎预后。

该类疾病孕期管理的最终目标是最大程度提高妊娠成功率、减少母胎并发症、提高母胎近远期预后。

患有免疫系统疾病的女性其孕期管理应由产科、风湿科、儿科等多学科团队协作，并与患者及家属充分沟通，共同制定最佳的孕期健康管理方案，以期获得最佳妊娠结局。

1妊娠合并系统性红斑狼疮SLE是自身免疫介导的涉及全身多个器官组织的自身免疫性疾病。

其与复发性流产、胎儿生长受限(fetalgroe，APS)是一种以体循环内抗磷脂抗体(antiphopholipidantibody，APL)不同程度升高，伴动、静脉血栓形成和(或)复发性流产(recurrentpontaneouabortion，ＲSA)等产科相关不良事件发生，可继发于SLE等结缔组织病，也可原发。

1.1计划妊娠根据《中国系统性红斑狼疮患者围产期管理建议》SLE患者孕前咨询和风险分层，建议同时满足以下条件的SLE患者，才可考虑妊娠:①病情不活动且保持稳定至少半年、最好1年以上。

②糖皮质激素的使用剂量为泼尼松＜15mg/d(或相当剂量)。

③无肾脏、神经系统、肺脏等重要器官组织的损害。

妊娠合并抗磷脂抗体综合征的护理查房

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效果：减轻焦虑、恐惧情绪，提高患者对治疗的信心和配合度
护理措施
疼痛护理
评估疼痛程度：使用疼痛评分量表进行评估
药物治疗：使用非甾体抗炎药、阿片类药物等进行治疗
物理治疗：使用热敷、冷敷、按摩等方法缓解疼痛
心理护理：提供心理支持，减轻患者焦虑和恐惧情绪
生活方式调整：保持良好的作息和饮食习惯，避免过度劳累和刺激
妊娠合并抗磷脂抗体综合征的护理查房
汇报人：刀客特万
妊娠合并抗磷脂抗体综合征概述
护理诊断
健康宣教
病例汇报护理措施
妊娠合并抗磷脂抗体综合征概述
定义和诊断标准
妊娠合并抗磷脂抗体综合征（APS）是一种自身免疫性疾病，主要表现为反复流产、早产、死胎等不良妊娠结局。
aPL包括抗心磷脂抗体（ACA）、抗β2糖蛋白I抗体（β2GPI）和狼疮抗凝物（LA）等。
患者体内存在抗磷脂抗体，可导致血管内皮细胞损伤，引起血栓形成，影响胎儿发育。
临床表现还包括孕早期出血、胎盘功能不全、胎儿生长受限等。
妊娠合并抗磷脂抗体综合征患者需要密切监测孕期情况，及时采取干预措施，以降低不良妊娠结局的风险。
并发症
流产：抗磷脂抗体综合征可能导致流产，增加妊娠风险
早产：抗磷脂抗体综合征可能导致早产，影响胎儿发育
感染类型：细菌、病毒、真菌等感染
感染症状：发热、咳嗽、呼吸困难、腹泻等
预防措施：保持个人卫生，避免接触感染源，定期进行感染筛查
焦、恐惧
原因：对妊娠合并抗磷脂抗体综合征的不了解，担心胎儿健康
护理措施：加强健康教育，提供心理支持，帮助患者了解疾病及治疗方案
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妊娠合并HIV感染并发自身免疫性溶血性贫血1例报告

妊娠合并HIV感染并发自身免疫性溶血性贫血1例报告(广西南宁市妇幼保健医院产科广西南宁530011)【中国分类号】r556【文献标识码】a【文章编号】1004-5511（2012）04-0425-01 1 病例报道患者27岁，因停经8月余，反复阴道流血8周，加重1小时急诊入院。

孕期hiv初筛阳性，因反复无痛性少量阴道流血查b超提示边缘性前置胎盘，门诊对症治疗。

1小时前劳累后突发中等量无痛性阴道流血入院。

患有β地贫，人流一次，无输血史、家族史无异常。

体格检查:p95次/分 bp111/70mmhg，贫血貌，巩膜无黄染，皮肤无出血点及瘀斑，肝脾肋下未触及，无水肿。

产科检查：宫高27cm，腹围90cm，fhr150次/分，rsa，未入盆，无宫缩，未破膜。

nst：反应型。

b超：边缘性前置胎盘，副胎盘。

hb68.4g/l，plt357×109/l ，mcv65fc，血型b型、rh（d）阳性，自身抗体阳性。

诊断：1.妊娠30+4周，孕2产0，rsa 2.臀位 3. 边缘性前置胎盘（产前出血） 4.中度贫血 5.副胎盘 6.先兆早产 7. β地贫。

给予硫酸镁抑制宫缩、地塞米松促胎肺成熟、预防感染等期待治疗。

但入院2小时后仍有活动性阴道流血，血压下降，胎心监护示频发晚期减速。

因胎儿窘迫行急诊剖宫产。

术前急配b型红细胞4单位，术中娩出新生儿体重1805g，转新生儿科治疗。

人工剥离胎盘，发现有4×4cm胎盘植入，将植入胎盘楔形切除后缝扎创面，卡前列素氨丁三醇250ug宫体注射，缝扎双侧子宫动脉，宫腔塞纱压迫止血无效。

心电监护bp72/33mmhg p105次/分，产妇口唇及睑结膜苍白，四肢湿冷。

急查hb31.2g/l， plt279×109/l，3p、d二聚体阴性，pt、aptt正常范围，测量围术期出血已达2600ml，产妇因急性失血性休克、重度贫血，血液动力学不稳定急需输血，但输血科报告因配血困难已交由中心血站配血，短时间内未能及时输血急救，病情危及产妇生命，经产妇及家属同意行子宫次全切除术。

妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的原因

妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的原因概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血是一种在妊娠期间发生的罕见但严重的并发症。

自身免疫性溶血性贫血是一种免疫性疾病，其中自身的免疫系统错误地攻击和破坏自身的红细胞，导致贫血。

在妊娠期间，由于胎盘免疫学复杂性的影响，这种疾病更容易发生并且具有更高的治疗挑战。

妊娠期间免疫系统调整妊娠期间，女性的免疫系统会发生调整，以避免母体对胎儿产生排斥，并维持妊娠的正常进行。

这种免疫调整可以使母体对自身组织发生异常免疫反应，包括自身免疫性溶血性贫血的发生。

孕酮水平升高妊娠期间，孕酮是一种重要的激素，其水平会显著增加。

孕酮对免疫系统也有影响，可能使免疫系统的调节发生变化，导致自身免疫性疾病如溶血性贫血发生。

免疫系统失调在某些情况下，妊娠期间的免疫系统失调可能会引发自身免疫性溶血性贫血。

这种失调可能与遗传因素、环境因素和其他机体因素有关。

遗传因素遗传因素在自身免疫性溶血性贫血的发生中起着关键作用。

某些遗传因素可能使个体更容易受到自身免疫性疾病的影响，包括妊娠期间发生的溶血性贫血。

胎盘免疫学因素胎盘是母体和胎儿之间的关键器官，它在妊娠期间起着重要的免疫学调节作用。

胎盘免疫学因素的异常可能会影响母体免疫系统的功能，进而促进自身免疫性溶血性贫血的发生。

处理方式妊娠合并自身免疫性溶血性贫血对患者和胎儿的健康都可能造成严重影响，因此早期诊断和治疗至关重要。

治疗方法包括输血、免疫抑制治疗和酌情考虑早产等。

结论妊娠合并自身免疫性溶血性贫血是一种复杂的疾病，其发生原因涉及多个方面，包括免疫系统调节、孕酮水平、遗传因素和胎盘免疫学因素等。

进一步的研究和诊疗方法的完善将有助于更好地预防和治疗这种并发症。

以上是关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的原因的讨论，希望能为读者提供更深入的了解和启发。

妊娠相关自身免疫性疾病

剖宫产手术
在原糖皮质激素的基础上，在手术当日术前或术中增加静脉注射氢化可的松 50-75mg ；术后次日改为增加静脉注射氢化可的松20mg，每8小时1次；术后第 3天恢复原口服维持剂量
SLE患者的哺乳期管理及避孕
• 新生儿——SLE患者所生新生儿，如未合并先天性免疫缺陷且无其他禁忌，推荐按计划接种疫苗；孕中晚期或哺乳期接受生物制剂治疗的SLE患者，其所生的新生儿应在出生后至少6个月内避免接种减毒活疫苗。
• SLE继发APS或原发性APS 者，建议LDA+低分子肝素治疗
SLE终止妊娠的指征及方式
• 病情稳定——孕39周终止妊娠 • 出现任一情况，尽早终止妊娠——妊娠前3个月即出现明显的
SLE病情活动；SLE病情严重危及母体安全；妊娠期监测发现胎盘功能低下危及胎儿健康；重度妊娠期高血压；精神和/或神经异常、脑血管意外事件；弥漫性肺部疾病伴呼吸衰竭；重度肺动脉高压；24小时尿蛋白定量≥3g
• 包括：桥本甲状腺炎、甲状腺功能亢进症、I型糖尿病
ACTD对胎儿的影响
1.导致胎盘源性相关并发症：自然流产、早产、胎死宫内、胎儿生长受限、羊水过少、胎盘梗死或肝硬化、子痫前期-子痫、HELLP综合征等。
2.影响胎儿精神、神经系统发育：由于IgA、IgG、IgM、C3免疫复合物等可沉积在胎盘绒毛膜部分血管内，微血栓形成。
• 病情中重度复发——糖皮质激素冲击治疗；静脉注射丙种球蛋白；血浆置换
• 应避免妊娠期间应用的药物——沙利度胺、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯、环磷酰胺、来氟米特
SLE合并SSA/SSB阳性的监测和处理
对于血清抗SSA或抗SSB抗体阳性、或前次胎儿发生心脏异常的患者，妊娠16周起，每2周行1次胎儿心脏超声，直至26-28周，如胎儿出现心脏异常或传导功能异常

2024自身免疫性疾病合并不孕症患者的管理(全文)

2024自身免疫性疾病合并不孕症患者的管理（全文）摘要自身免疫性疾病（AlDS）患者助孕和妊娠均面临较大的风险，对AlDS患者在助孕和围妊娠期时进行规范化管理，对降低助孕和妊娠不良风险至关重要。

近日，中国医师协会生殖医学专业委员会组织专家制订发表了自身免疫性疾病合并不孕症的患者管理专家共识（2024年）。

共识对常见的AlDS及自身抗体与不孕症的关系、AIDs如何影响妊娠、妊娠如何影响AIDs病情、如何为AIDs合并不孕症的患者提供孕前咨询、AIDs合并不孕症患者辅助生育过程中如何使用抗凝药物几个方面进行了分析总结，旨在为多学科合作共同管理AlDS及自身抗体阳性合并不孕症的患者提供借鉴。

一、抗磷脂综合征（APS）专家观点和建议：（1）基于抗磷脂抗体（aP1.s）及APS与不孕症的相关性，建议不明原因性不孕症患者进行aP1.s筛查；建议对反复着床失败（RlF）患者常规进行aP1.s筛查。

(2)对于有辅助生育需求的APS患者，在疾病稳定且未使用致畸药物期间，应尽早接受辅助生殖治疗。

对于合并产科APS患者强烈推荐应用预防剂量低分子肝素(1.MWH);对于合并血栓性APS患者强烈推荐使用治疗剂量1.MWHo(3)1.MWH可在刺激周期开始时候使用，取卵前24~36小时停药。

取卵后12小时开始恢复使用。

对于备孕期有应用阿司匹林指征的AIDs患者，为防止取卵时出血，建议阿司匹林可于取卵后开始使用。

阿司匹林推荐剂量为75~100mg/do应用阿司匹林和肝素患者取卵过程中注意穿刺点和腹腔脏器有无出血，在移植胚胎后有无阴道出血和妊娠后有无出现绒毛膜下血肿。

二、系统性红斑狼疮(S1.E)专家观点和建议：(1)S1.E从多方面影响女性生育，建议有生育需求的S1.E患者进行生育能力相关的评价和咨询；但不建议不孕症患者常规进行S1.E筛查。

(2)S1.E患者考虑妊娠首先应在妇产科和风湿免疫科进行妊娠风险和疾病活动状态评估。

妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的科普知识PPT课件

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谁会受到影响？
谁会受到影响？
高风险人群
有家族史或既往病史的女性，特别是曾经患有自身免疫性疾病的孕妇，风险较高。
同时，某些种族如犹太人、非洲裔人群也可能更易发病。
谁会受到影响？妊娠阶段
该疾病通常在妊娠中期或晚期发生，随着妊娠的进展，病情可能会加重。
早期妊娠相对较少见，但仍需关注。
谁会受到影响？
妊娠合并自身免疫性溶血性贫血科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是妊娠合并自身免疫性溶血性贫血？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何进行管理和治疗？ 5. 预防措施及生活方式调整
什么是妊娠合并自身免疫性溶血性贫血？
什么是妊娠合并自身免疫性溶血性贫血？
定义
妊娠合并自身免疫性溶血性贫血是一种在妊娠期间发生的，因自身免疫反应导致的红细胞破坏及贫血状态。
定期血液检查可以帮助早期识别贫血和其他并发症。
何时需要就医？
胎儿监测
医生可能会建议进行超声检查，监测胎儿的生长发育情况。
及时发现胎儿可能受到的影响，有助于制定应对措施。
如何进行管理和治疗？
如何进行管理和治疗？药物治疗
根据医生的建议，孕妇可能需要使用免疫抑制剂或其他药物来控制病情。
治疗方案需个体化，确保母婴安全。
如何进行管理和治疗？营养支持
保持均衡的饮食，增加铁、维生素B12和叶酸的摄入，有助于改善贫血。
饮食调理应结合医生的指导。
如何进行管理和治疗？
心理支持
妊娠期间的心理健康同样重要，孕妇应寻求心理咨询和支持。
家人和朋友的支持也能帮助缓解焦虑和压力。