流行性出血热
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继发性休克（少尿期以后发生）
感染、出血、水电解质紊乱
21
·
2. 出血的机制
全身小血管广泛受损 血小板减少、血小板功能异常（β3整合素是
血小板上分布最丰富的受体 ，出血热时β3类整合素 的功能失衡 ）
凝血机制障碍：
DIC 肝素类物质增多
22
·
3. 肾损害机制
肾血流量、肾小球滤过率下降
肾素-血管紧张素激活 肾小球微血栓形成、基底膜损伤 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血
基因与结构蛋白
其基因由大、中、小三个片段，即L、M和S组成。
S基因 编码核衣壳蛋白(NP)：核衣壳蛋白抗原性强，抗体出现早，可
用于早期诊断。
M基因 编码膜蛋白：可能与中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合等功
能有关，可分为G1和G2
L基因 编码聚合酶：病毒复制中可能起重要作用
6
·
汉坦病毒的血清分型
血清型
24
·
临床表现
潜伏期：7~46日，一般为7~14日，以2周多见。
5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、
恢复期
轻型越期，而重型重叠。
25
ຫໍສະໝຸດ Baidu
·
临床表现
发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期
26
·
㈠发热期
1、全身中毒症状： 发热：体温越高，热程越长，则病情越重。
“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛 胃肠中毒症状, 严重者可出现中毒性神经精神症状
19
·
病毒作用，免疫损害 血浆外渗
全身小血管病变
发热等
血管内
血管、血管外
血小板减少
血液浓缩 血容量不足 充血、水肿
出血
HB
20肾衰
低血压 “三红” “三痛”
休克
DIC
ARDS
·
1. 休克的机制
原发性休克（病程第3～7天发生）
全身血管壁广泛受损 血管通透性增加、血浆外渗
(中毒性失血浆性休克)
DIC 血液浓缩、凝血系统被激活 心肌损伤 心肌收缩力下降
鼠类是主要传染源，黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿
主动物和传染源，林区大林姬鼠，欧洲棕背平等。大白 鼠可造成实验室感染。人不是主要传染源。
流行病学
10
·
㈡传播途径
接触传播：动物体液或排泄物污
染皮肤或黏膜
呼吸道传播：排泄物污染尘埃后
吸入（气溶胶）
消化道传播：排泄物污染物或水
源
虫媒传播： 革螨和恙螨通过吸血
致病情况 宿主动物
Ⅰ型 汉滩病毒
重型
黑线姬鼠
Ⅱ型 汉城病毒
中型
褐家鼠
大白鼠
Ⅲ型 普马拉病毒
轻型
棕背平
Ⅳ型 希望山病毒
未明
草原田鼠
多布拉伐病毒
重型
黄颈姬鼠
泰国病毒
未明
索托帕拉雅病毒
未明
棉鼠
辛诺柏病毒
重型
鹿鼠
长沼病毒
黑渠巷病毒 汉坦病毒肺综合症
纽约病毒
流行地区
中国、韩国 中国、韩国
日本 欧洲、俄国
美国 南斯拉夫
病毒性出血热：
发热伴血小板减少综合征
4
·
病原学
1976年韩国学者李镐汪等人从汉坦河流域的黑
线姬鼠肺组织中首次分离病毒成功，定名为汉 坦病毒（HTN.V）
属布尼亚病毒科汉坦病毒属。
5
·
形态
为单股负链RNA病毒，呈圆形或卵圆形，平均直径为80-120nm。
由囊膜和核衣壳组成，表面被以双层脂质囊膜和刺突。
性出血热，我国至今沿用。 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。
2
·
病毒性出血热：
指多种RNA病毒经啮齿动物或节肢动物源传播 引起的一组临床综合征。
靶器官为血管床。其临床表现与微血管损伤和血 管渗透性变化有关，以发热和出血为突出表现。
了解
3
·
23
少尿
·
病理解剖
⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉
和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。
⒉肾病变 脏器中肾病变最明显，肾充血、水肿、出血、
细胞变性。
⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血，心肌纤
维变性、坏死，部分可断裂。
⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充
血、出血和凝固性坏死。后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。
免疫损伤
全身小血管、脏器损伤
汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，可引起多器官损害
18
·
免疫学说
I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变 态反应有重要作用
体液因子变化 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ - 内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量和 肾小球滤过↓
13
流行病学
·
国内发病情况(卫生部报告）
2007年发病人数11756，死亡133例 2008年发病人数 9039，死亡103例 2009年发病人数 8745，死亡104例 2010年发病人数 9526，死亡118例 2011年发病人数10779，死亡119例 2012年发病人数13918，死亡 99例
14
·
有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。 家鼠传播者3～6月为高峰。
人群分布特点：以男性青壮年为主，此与接触 传染源的机会较多有关。
15
·
中国HFRS职业分布
16
·
发病机制与病理解剖
17
·
发病机制
目前尚未完全明了。
病毒 细胞内、骨髓、肝、脾、肾、淋巴结
进一步增殖
病毒血症 （发热、中毒症状）
传播
垂直传播： 母→胎儿
11
·
（三）易感性
人群普遍易感 隐性感染率低，平均为
0.9% ~ 5.2%。 病后可获持久免疫力。
12
流行病学
·
（四）流行特征
有地区性：欧亚大陆。我国灾情最 重，分布广泛。
我国自2005年以来，报告病例数逐年减 少，近年年发病数已降至1万左右。 韩国每年报告300例～500例。 日本自1984年后再未发现人间病例。 俄 罗 斯 2000 年 ～ 2009 年 每 年 平 均 报 告 7000余例。
肾综合征出血热
东南大学医学院传染病教研组 东南大学附属南京市第二医院
（江苏省传染病医院） 姚文虎
概述
肾综合征出血热 (HFRS) 又名流行性出血热(EHF)
属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭 为主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行
泰国 印度 美国
病原学
7
·
理化特征：
对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。
高于37℃和pH5.0以下易灭活，60 ℃ 10min和100 ℃ 1min可灭活。
对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂如乙醚、 氯仿、去氧胆酸盐等及紫外线或γ射线照射均敏感。
病原学
8
·
流行病学
9
·
㈠传染源
动物宿主，已发现至少94种，大多为偶然感染。主要为 啮齿类，猫、狗和家兔。
感染、出血、水电解质紊乱
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2. 出血的机制
全身小血管广泛受损 血小板减少、血小板功能异常（β3整合素是
血小板上分布最丰富的受体 ，出血热时β3类整合素 的功能失衡 ）
凝血机制障碍：
DIC 肝素类物质增多
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3. 肾损害机制
肾血流量、肾小球滤过率下降
肾素-血管紧张素激活 肾小球微血栓形成、基底膜损伤 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血
基因与结构蛋白
其基因由大、中、小三个片段，即L、M和S组成。
S基因 编码核衣壳蛋白(NP)：核衣壳蛋白抗原性强，抗体出现早，可
用于早期诊断。
M基因 编码膜蛋白：可能与中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合等功
能有关，可分为G1和G2
L基因 编码聚合酶：病毒复制中可能起重要作用
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汉坦病毒的血清分型
血清型
24
·
临床表现
潜伏期：7~46日，一般为7~14日，以2周多见。
5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、
恢复期
轻型越期，而重型重叠。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu
·
临床表现
发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期
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㈠发热期
1、全身中毒症状： 发热：体温越高，热程越长，则病情越重。
“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛 胃肠中毒症状, 严重者可出现中毒性神经精神症状
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病毒作用，免疫损害 血浆外渗
全身小血管病变
发热等
血管内
血管、血管外
血小板减少
血液浓缩 血容量不足 充血、水肿
出血
HB
20肾衰
低血压 “三红” “三痛”
休克
DIC
ARDS
·
1. 休克的机制
原发性休克（病程第3～7天发生）
全身血管壁广泛受损 血管通透性增加、血浆外渗
(中毒性失血浆性休克)
DIC 血液浓缩、凝血系统被激活 心肌损伤 心肌收缩力下降
鼠类是主要传染源，黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿
主动物和传染源，林区大林姬鼠，欧洲棕背平等。大白 鼠可造成实验室感染。人不是主要传染源。
流行病学
10
·
㈡传播途径
接触传播：动物体液或排泄物污
染皮肤或黏膜
呼吸道传播：排泄物污染尘埃后
吸入（气溶胶）
消化道传播：排泄物污染物或水
源
虫媒传播： 革螨和恙螨通过吸血
致病情况 宿主动物
Ⅰ型 汉滩病毒
重型
黑线姬鼠
Ⅱ型 汉城病毒
中型
褐家鼠
大白鼠
Ⅲ型 普马拉病毒
轻型
棕背平
Ⅳ型 希望山病毒
未明
草原田鼠
多布拉伐病毒
重型
黄颈姬鼠
泰国病毒
未明
索托帕拉雅病毒
未明
棉鼠
辛诺柏病毒
重型
鹿鼠
长沼病毒
黑渠巷病毒 汉坦病毒肺综合症
纽约病毒
流行地区
中国、韩国 中国、韩国
日本 欧洲、俄国
美国 南斯拉夫
病毒性出血热：
发热伴血小板减少综合征
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病原学
1976年韩国学者李镐汪等人从汉坦河流域的黑
线姬鼠肺组织中首次分离病毒成功，定名为汉 坦病毒（HTN.V）
属布尼亚病毒科汉坦病毒属。
5
·
形态
为单股负链RNA病毒，呈圆形或卵圆形，平均直径为80-120nm。
由囊膜和核衣壳组成，表面被以双层脂质囊膜和刺突。
性出血热，我国至今沿用。 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。
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病毒性出血热：
指多种RNA病毒经啮齿动物或节肢动物源传播 引起的一组临床综合征。
靶器官为血管床。其临床表现与微血管损伤和血 管渗透性变化有关，以发热和出血为突出表现。
了解
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少尿
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病理解剖
⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉
和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。
⒉肾病变 脏器中肾病变最明显，肾充血、水肿、出血、
细胞变性。
⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血，心肌纤
维变性、坏死，部分可断裂。
⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充
血、出血和凝固性坏死。后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。
免疫损伤
全身小血管、脏器损伤
汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，可引起多器官损害
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免疫学说
I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变 态反应有重要作用
体液因子变化 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ - 内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量和 肾小球滤过↓
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流行病学
·
国内发病情况(卫生部报告）
2007年发病人数11756，死亡133例 2008年发病人数 9039，死亡103例 2009年发病人数 8745，死亡104例 2010年发病人数 9526，死亡118例 2011年发病人数10779，死亡119例 2012年发病人数13918，死亡 99例
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有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。 家鼠传播者3～6月为高峰。
人群分布特点：以男性青壮年为主，此与接触 传染源的机会较多有关。
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中国HFRS职业分布
16
·
发病机制与病理解剖
17
·
发病机制
目前尚未完全明了。
病毒 细胞内、骨髓、肝、脾、肾、淋巴结
进一步增殖
病毒血症 （发热、中毒症状）
传播
垂直传播： 母→胎儿
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（三）易感性
人群普遍易感 隐性感染率低，平均为
0.9% ~ 5.2%。 病后可获持久免疫力。
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流行病学
·
（四）流行特征
有地区性：欧亚大陆。我国灾情最 重，分布广泛。
我国自2005年以来，报告病例数逐年减 少，近年年发病数已降至1万左右。 韩国每年报告300例～500例。 日本自1984年后再未发现人间病例。 俄 罗 斯 2000 年 ～ 2009 年 每 年 平 均 报 告 7000余例。
肾综合征出血热
东南大学医学院传染病教研组 东南大学附属南京市第二医院
（江苏省传染病医院） 姚文虎
概述
肾综合征出血热 (HFRS) 又名流行性出血热(EHF)
属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭 为主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行
泰国 印度 美国
病原学
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理化特征：
对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。
高于37℃和pH5.0以下易灭活，60 ℃ 10min和100 ℃ 1min可灭活。
对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂如乙醚、 氯仿、去氧胆酸盐等及紫外线或γ射线照射均敏感。
病原学
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流行病学
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㈠传染源
动物宿主，已发现至少94种，大多为偶然感染。主要为 啮齿类，猫、狗和家兔。