流行性出血热
《流行性出血热》课件
流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
● 02
第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫
流行性出血热
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3．重型 ① 体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严 重，或出现中毒性精神症状者。 ② 病程中收缩压低于70 mmHg，或脉压差 小于20 mmHg，并呈临床休克过程者。 ③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血。 ④ 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内者， 或尿闭在2日以内者。
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4．危重型：在重型基础上，出现以下任何症 候群。 ① 难治性休克。 ② 出血现象严重，有重要脏器出血。 ③ 肾脏损害极为严重，少尿超过5日或尿闭 在2日以上；或尿素氮超过42.84mmol/L 以上。 ④ 心力衰竭，肺水肿。 ⑤ 中枢神经系统合并症如脑水肿、脑出血、 脑疝形成者。 ⑥ 严重继发感染。 ⑦ 其他严重合并症。
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根据病情可分为下列几种情况： 1．低血压倾向：收缩压低于100mmHg，脉压 差于小于30mmHg，血管音低；眼结膜轻度 水肿，血红蛋白有增高趋势；恶心、呕吐， 烦躁不安等；脉搏增快，尚清楚触及。 2．低血压：收缩压低于90 mmHg，或高血压 患者比原有血压降低20～30 mmHg，脉压差 于小于20 mmHg；恶心、呕吐、烦躁不安等 症状较明显；眼结膜水肿，血红蛋白升高， 大于150g/L；脉搏增快而细弱。
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(三)肺水肿 肺水肿为常见的并发症，临床上有两种 情况。 1．心衰肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺 泡内大量渗液所致，亦可由高血容量和心 肌损害所引起，主要表现为呼吸增快，咳 泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。
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2．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细 血管受损。通透性增高，使肺间质液大量渗出。 此外，肺内微小血管血栓形成和肺泡表面活性 物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼 吸急促，30～40次/分。早期没有发绀和肺部 啰音。X线胸片可见两肺斑点状或片状阴影， 肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血 气分析PaO2低于8.0kPa(60 mmHg)，并进行 性降低。肺泡氧分压明显增高，达4.0kPa(30 mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。
公卫执业医师考试辅导：流行性出血热
公卫执业医师考试辅导：流行性出血热
流行性出血热亦称为肾综合征出血热，是由布尼亚病毒科的汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。
在临床上以急性起病、发热、出血、低血压、肾损害为特征。
（一）病原学
肾综合征出血热的病原是肾综合征出血热病毒（HFRSV），为单股负链RNA病毒，我国流行的主要是汉坦病毒和汉城病毒。
（二）流行病学
1.传染源：在我国黑线姬鼠为主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型的主要传染源，大林姬鼠是我国林区的主要传染源。
本病一般相隔数年有一次较大的流行，但不会引起全国大流行。
2.传播途径：病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，目前认为其感染方式是多途径的传播途径，可通过消化道、呼吸道传播，母婴传播，接触传播，虫媒传播也常见。
3.易感人群：人群普遍易感，多数人呈隐性感染状态，感染后可获终身免疫。
一般青壮年发病率高。
预防流行性出血热教案
预防流行性出血热教案引言概述：流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，具有高度传染性和致死性。
为了保护公众健康，预防流行性出血热至关重要。
本文将为大家提供一份预防流行性出血热的教案，帮助大家了解如何有效预防这种疾病。
一、了解流行性出血热1.1 流行性出血热的病因和传播途径- 流行性出血热主要由病毒引起，包括埃博拉病毒、马尔堡病毒等。
- 人与人之间的传播主要通过直接接触感染者的血液、体液或被污染的物体表面。
1.2 流行性出血热的症状和危害- 流行性出血热的症状包括高热、出血、肌肉疼痛、乏力等。
- 这种疾病具有高致死率和传染性，给社会和个人健康带来严重威胁。
1.3 流行性出血热的预防措施- 加强疫情监测，及时发现和报告疑似病例。
- 严格执行个人防护措施，如勤洗手、避免接触感染源等。
- 推广疫苗接种，提高人群免疫力。
二、个人防护措施2.1 勤洗手- 使用肥皂和流动水，彻底清洁双手，尤其是接触过潜在感染源后。
- 按照正确的洗手方法，包括搓手指缝、手背等。
2.2 避免接触感染源- 避免接触感染者的血液、体液等。
- 避免接触被污染的物体表面，如床上用品、衣物等。
2.3 使用个人防护用品- 使用一次性手套、口罩等个人防护用品，减少感染的机会。
- 使用正确的方法佩戴和处理个人防护用品，避免交叉感染。
三、社区防控措施3.1 加强疫情监测- 建立健全的疫情监测体系，及时发现和报告疑似病例。
- 加强疫情信息的收集和分析，及时采取相应措施。
3.2 隔离和治疗病例- 对疑似病例进行隔离治疗，减少传播风险。
- 提供及时有效的治疗措施，提高治愈率。
3.3 加强宣传教育- 向公众提供准确、及时的疫情信息，增强公众对流行性出血热的认知。
- 宣传流行性出血热的预防知识，引导公众采取正确的预防措施。
四、疫苗接种4.1 推广疫苗接种- 鼓励人群接种流行性出血热疫苗，提高免疫力。
- 定期组织疫苗接种活动，确保人群的疫苗接种率。
4.2 加强疫苗研发和生产- 投入更多资源，加快疫苗研发和生产进程。
流行性出血热ppt课件
• 流行性出血热概述 • 流行性出血热的临床症状 • 流行性出血热的诊断与治疗 • 流行性出血热的预防与控制 • 流行性出血热案例分析
01
流行性出血热概述
定义与特点
定义
流行性出血热是一种由汉坦病毒 引起的传染病，主要通过鼠类等 啮齿动物的排泄物传播。
特点
起病急，发热、头痛、腰痛、眼 眶痛等症状明显，严重者可出现 低血压休克和肾功能衰竭等严重 并发症。
心脏疾病等。
避免过度治疗
治疗过程中需避免过度治疗，以免 加重患者负担。
加强护理
对患者进行心理护理和健康教育， 加强护理，提高患者的生活质量。
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流行性出血热的预防与控制
预防措施
疫苗接种
推广流行性出血热疫苗接种， 提高人群免疫力。
个人防护
教育公众加强个人防护，避免 接触鼠类及其排泄物。
环境整治
开展环境卫生整治，减少鼠类 栖息地和食物来源。
对社会的影响
流行性出血热是一种传染病，可引起 社会恐慌和公共卫生危机，对社会经 济和人民生活造成一定影响。
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流行性出血热的临床症状
早期症状
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发热
突然高热，体温可达到3940℃，持续不退。
头痛
头部剧烈疼痛，尤其是后脑勺 和颈部。
眼眶痛
眼球及眼眶周围疼痛，并伴有 眼部充血。
全身酸痛
四肢、腰背和全身肌肉疼痛。
案例总结
病例特点
该病例的典型特征和特殊之处。
经验教训
从该病例中学到的经验和教训。
改进措施
针对该病例存在的问题提出改进 措施。
THANKS
感谢观看
流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。
1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
本病的基本病理变化是全身小血管（包括小动脉，小静脉和毛细血管），广泛性损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等，内脏毛细血管高度扩张，瘀血，管腔内可见血栓形成，引起各组织、器官的充血、出血、变性，甚至坏死，肾脏、脑垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜、皮肤等处病变尤为显著。
炎性细胞虽也存在，但不明显，一般以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。
心脏：右心房有特征性的内膜下大片状出血，左心房和左心室的出血则远较右心房为轻，可能与右心房压力较低，心房壁小血管易于出血有关。
镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
肾脏：肾脏肿大，脂肪囊有水肿及出血，尤以皮髓交界处最为严重，二者分界明显乃病理特征之一。
由于小血管的广泛损害，血浆外渗，血液浓缩，入球动脉发生痉挛，促使皮髓质间动静脉短路开放，以致髓质血管极度扩张充血，尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。
镜下见肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。
脑下垂体：特点是前叶出血坏死。
肾上腺：主要表现为皮质囊状带细胞类脂脱失，偶有散在性灶性坏死。
气管和肺：气管和支气管粘膜有散在性出血点，镜下见肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，部分有微血栓形成。
肺泡腔内有大量浆细胞和红细胞渗出。
胃肠道：胃粘膜呈弥漫性出血，十二指肠和空肠上段亦有散在出血点，小肠下段和结肠出血点显著减少。
肝：部分肝细胞有脂肪变，并有散在灶性坏死。
腹膜后胶冻样水肿是本病的特征，乃毛细血管静脉端压力升高和血管通透性增加，大量血浆渗漏所致。
医学流行性出血热课件
02
流行性出血热的治疗与护理
抗病毒治疗策略及药物选择
抗病毒治疗
早期应用抗病毒药物，如利巴韦 林等，可抑制病毒复制，减轻病 情。
药物选择
根据病情和病毒类型，选择合适 的抗病毒药物，注意药物的副作 用和禁忌症。
并发症预防与处理措施
预防并发症
密切观察病情变化，及时发现并处理并发症的先兆，如肾功能不全、肺部感染等 。
影响，因为这些行业需要大量劳动力。
应对措施
03
政府和企业应采取措施，如加强疫苗接种、提高公众意识等，
以减少流行性出血热对劳动力市场的影响。
对家庭经济负担影响评估报告
直接经济负担
流行性出血热的治疗费用、住院费用等直接医疗费用可能给家庭带 来经济负担。
间接经济负担
患者因病丧失劳动力可能导致家庭收入减少，从而增加家庭经济负 担。
公共卫生宣传和教育活动组织
01
02
03
宣传内容
包括流行性出血热的危害 、传播途径、预防措施等 ，提高公众的自我防护意 识和能力。
宣传形式
采用多种形式进行宣传， 如海报、宣传册、宣传片 、微信公众号等，扩大宣 传覆盖面。
教育活动
组织各类教育活动，如讲 座、培训班等，提高医务 人员和公众对流行性出血 热的认知水平。
死亡率
流行性出血热是一种严重的传染病，如果不及时治疗，死亡率较高 。
数据来源
发病率和死亡率数据主要来源于国家卫生健康委员会、疾病预防控 制中心等官方机构发布的报告。
对劳动力市场影响分析报告
劳动力损失
01
流行性出血热可能导致患者丧失劳动力，从而对劳动力市场造
成一定影响。
行业影响
02
流行性出血热可能对某些行业（如农业、建筑业等）造成较大
流行性出血热(HFRS)
病理生理
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㈢病理解剖
• ⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、
小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏 死。由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围 组织水肿和出血。
• ⒉肾病变 脏器中肾病变最明显，肾充血、水
肿、出血、细胞变性。
• ⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出
血，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。
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病原学
5
• 理化特征：EHFV抵抗力弱，不耐热
和不耐酸，高于37℃和pH5.0以下易灭 活，56 ℃ 30min和100 ℃ 1min可灭 活。对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘 酒与脂溶剂如乙醚、氯仿、去氧胆酸盐 等及紫外线或γ射线照射均敏感。
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病原学
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汉坦病毒的血清分型
• 血清型 Ⅰ型 汉滩病毒 Ⅱ型 汉城病毒
• 5.高血容量综合征：
• 表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大， 脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺水肿、 脑水肿。
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㈢少尿期
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㈣多尿期
• 多在病程9~14日。持续时间1~14日，长者可达数 月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下三期：
• ①移行期：每日尿量由500ml增加至2000ml，此 期虽尿量增加但血BUN和Cr反而上升，症状加重， 可因并发症死亡。
主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行性出
血热，我国至今沿用。 • 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。
• 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。
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2
病原学
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3
1978年南朝鲜学者李镐汪等人从汉坦河流域
流行性出血热预防知识
流行性出血热预防知识引言概述：流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，具有高度传染性和致死性。
为了保护自己和他人的健康，我们有必要了解流行性出血热的预防知识。
本文将从四个方面介绍流行性出血热的预防措施。
一、加强个人卫生1.1 经常洗手：流行性出血热病毒主要通过飞沫传播，因此，经常洗手是预防感染的关键。
使用肥皂和流动水，彻底洗手至少20秒，尤其是在接触患者或潜在感染源后。
1.2 避免接触体液：流行性出血热的病毒存在于患者的血液、唾液、尿液等体液中，因此，避免接触这些体液是非常重要的。
在照顾患者或处理可能被感染的物品时，务必佩戴手套和其他防护设备。
1.3 健康饮食：保持充足的营养和健康的饮食有助于增强免疫力，减少感染的风险。
建议多摄入新鲜蔬菜、水果和富含蛋白质的食物，避免食用生肉和未煮熟的食物。
二、保持清洁环境2.1 经常清洁环境：流行性出血热病毒可以在环境表面存活一段时间，因此，经常清洁和消毒常接触的表面是必要的。
特别是公共场所、医疗机构和家庭，应该定期进行清洁和消毒。
2.2 妥善处理废弃物：流行性出血热的废弃物可能含有病毒，因此，正确处理废弃物是预防传播的重要环节。
将废弃物放入密封的袋子中，避免直接接触，并按照当地的规定进行妥善处理。
2.3 保持通风：流行性出血热病毒在空气中传播的风险较低，但保持室内通风仍然是一个好习惯。
打开窗户，保持空气流通，有助于稀释空气中的病毒浓度，减少感染的可能性。
三、避免接触患者3.1 避免密切接触：流行性出血热病毒主要通过密切接触传播，如共用餐具、亲吻或抱抱患者等。
因此，避免与患者有密切接触，尤其是在患者出现症状时。
3.2 隔离患者：对于已经感染流行性出血热的患者，应该立即将其隔离，以防止病毒传播给其他人。
患者应住在单独的房间，并尽量减少与他人的接触。
3.3 使用口罩：在接触患者或进入可能存在病毒的区域时，佩戴口罩可以有效阻止病毒通过飞沫传播。
选择合适的口罩，正确佩戴和处理是非常重要的。
流行性出血热
流行性出血热（肾综合征出血热）流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。
世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。
在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。
本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科（Bunyav’iridae）的汉坦病毒属（Hanta virus，HV）病毒。
能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒（Hantaan virus，HTNV）、汉城病毒（Seoul virus，SEOV）、普马拉病毒（Puumala virus，PUUV），以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobrava virus，BDOV）等型。
中国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。
宿主动物和传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。
中国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。
这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在中国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和中国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是中国林区出血热的主要传染源。
至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道。
含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
流行性出血热ppt课件
指导患者合理饮食，以高热量、高蛋白、高维生 素为主，增强机体抵抗力。
康复期患者管理
康复期护理
继续观察患者病情变化，做好康复期护理工作，促进患者 早日康复。
定期复查
安排患者定期复查，了解康复情况，及时调整治疗方案。
生活指导
指导患者养成良好的生活习惯，注意个人卫生和饮食卫生， 避免再次感染。
05 疫苗接种与预防保健知识 普及
流行性出血热ppt课件
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 病毒性出血热病原学 • 流行性出血热临床治疗 • 护理工作在流行性出血热中作用 • 疫苗接种与预防保健知识普及 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01 流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热 ，是由流行性出血热病毒引起的以鼠 类为主要传染源的自然疫源性疾病。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
依据流行病学资料、临床表现和实验室检查进行诊断。实验 室检查包括血常规、尿常规、肾功能和特异性抗体检测等。
鉴别诊断
需要与发热伴血小板减少综合征、登革热、钩端螺旋体病等 疾病进行鉴别诊断。这些疾病与流行性出血热有相似的临床 表现，但病原体和治疗方法不同。
02 病毒性出血热病原学
动物源性传播
汉坦病毒主要通过鼠类传播，人 类接触被病毒污染的物品或气溶
胶而感染。
虫媒传播
登革病毒通过蚊子叮咬传播给人类， 主要在热带和亚热带地区流行。
直接接触传播
埃博拉病毒通过直接接触感染者的 血液、体液、分泌物等而传播。
实验室检查方法
血清学检测
检测特异性抗体，如IgM和IgG， 可用于早期诊断和流行病学调查。
03
流行性出血热诊断标准
流行性出血热诊断标准流行性出血热（Dengue Fever，DF）是一种由登革病毒引起的急性传染病，主要通过蚊子叮咬传播。
近年来，流行性出血热在全球范围内呈现不断增多的趋势，给公共卫生带来了严重挑战。
因此，对流行性出血热的及时诊断显得尤为重要。
一、临床表现。
流行性出血热的临床表现多种多样，包括发热、头痛、肌肉酸痛、关节痛、皮疹、出血倾向等。
病情轻重不一，有的患者症状轻微，有的患者则病情严重，甚至危及生命。
二、实验室检查。
1. 血小板计数，流行性出血热患者常常出现血小板减少，严重者可出现血小板下降至20×10^9/L以下。
2. 血常规，白细胞计数正常或减少，淋巴细胞比例下降。
3. 血液生化检查，ALT、AST升高，血清白蛋白降低。
4. 病毒学检测，采用病毒核酸检测或病毒抗体检测，如RT-PCR、ELISA等方法。
三、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果，流行性出血热的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 发热史，患者近期有明显发热史，持续时间通常在2-7天。
2. 临床表现，患者出现头痛、肌肉酸痛、关节痛、皮疹、出血点等症状。
3. 实验室检查，血小板计数减少，ALT、AST升高，白细胞计数正常或减少，血清白蛋白降低，病毒学检测阳性。
四、诊断注意事项。
1. 临床医生应充分了解患者的病史和临床表现，结合实验室检查结果进行综合分析，及时进行诊断。
2. 对于有疑似病例，应及时进行病毒学检测，以明确诊断。
3. 诊断过程中应与其他病毒感染性疾病进行鉴别，如登革热与寨卡病毒感染等。
五、诊断价值。
准确诊断流行性出血热对于指导患者的治疗和隔离具有重要意义。
及时采取有效的控制措施，可以有效遏制疫情的扩散，保护公众健康。
六、结语。
流行性出血热的诊断标准是临床医生判断疾病的重要依据，临床医生应当充分了解诊断标准，并结合患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗，以降低病情的严重程度，减少病情的恶化，保护患者的生命安全。
医学流行性出血热课件
THANK YOU.
流行性出血热的基本病理变化
全身小血管和毛细血管广泛性损害
表现为充血、水肿、出血和炎症损伤。
肾脏损害
肾脏是流行性出血热损伤最严重的器官之一，表现为肾小球肾炎和急性肾衰竭。
其他器官损伤
流行性出血热还会导致心脏、肺、肝脏、胆囊和胰腺等器官的损伤。
02
流行性出血热的临床表现与诊断
流行性出血热的临床表现
展望
未来，对于流行性出血热的研究将继续深入，特别是在疫苗研制和应用方面 将会取得更大的进展。同时，随着全球气候变暖和城市化进程加快，流行性 出血热的传播和变异也将更加复杂，需要加强监测和防控。
05
常见问题与解答
流行性出血热患者常见问题与解答
• 流行性出血热是什么？ • 流行性出血热，也称为肾综合征出血热，是一种由汉坦病毒引起的传染病，主要通过鼠类等动物的排泄物
传播。 • 主要症状包括发热、头痛、腰痛、眼痛、口腔出血、尿少等，严重者可出现肾衰竭和弥散性血管内凝血。 • 如何预防流行性出血热？ • 保持室内清洁，定期消毒，做好防鼠、灭鼠工作。 • 注意饮食卫生，避免接触鼠类及其排泄物。 • 加强个人防护，如佩戴口罩、手套等。
医护人员常见问题与解答
如何诊断流行性出血热？
防鼠灭鼠
加强防鼠灭鼠工作，防止鼠类污染食物和 水源，减少鼠密度，降低感及其排泄 物，不食用鼠类污染的食物和水源。
疫苗接种
针对高风险人群，推荐接种流行性出血热 疫苗，提高人群免疫力。
疫情报告
加强疫情报告制度，及时发现和控制疫情 。
流行性出血热的疫苗接种方案
美国2012年爆发
2012年美国德克萨斯州爆发了流行性出血热，累计报告病例 数超过1千例，其中死亡病例有数十例。
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病原学
7
·
理化特征：
对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。
高于37℃和pH5.0以下易灭活，60 ℃ 10min和100 ℃ 1min可灭活。
对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂如乙醚、 氯仿、去氧胆酸盐等及紫外线或γ射线照射均敏感。
病原学
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流行病学
9
·
㈠传染源
动物宿主，已发现至少94种，大多为偶然感染。主要为 啮齿类，猫、狗和家兔。
致病情况 宿主动物
Ⅰ型 汉滩病毒
重型
黑线姬鼠
Ⅱ型 汉城病毒
中型
褐家鼠
大白鼠
Ⅲ型 普马拉病毒
轻型
棕背平
Ⅳ型 希望山病毒
未明
草原Hale Waihona Puke 鼠多布拉伐病毒重型
黄颈姬鼠
泰国病毒
未明
索托帕拉雅病毒
未明
棉鼠
辛诺柏病毒
重型
鹿鼠
长沼病毒
黑渠巷病毒 汉坦病毒肺综合症
纽约病毒
流行地区
中国、韩国 中国、韩国
日本 欧洲、俄国
美国 南斯拉夫
鼠类是主要传染源，黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿
主动物和传染源，林区大林姬鼠，欧洲棕背平等。大白 鼠可造成实验室感染。人不是主要传染源。
流行病学
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·
㈡传播途径
接触传播：动物体液或排泄物污
染皮肤或黏膜
呼吸道传播：排泄物污染尘埃后
吸入（气溶胶）
消化道传播：排泄物污染物或水
源
虫媒传播： 革螨和恙螨通过吸血
14
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有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。 家鼠传播者3～6月为高峰。
人群分布特点：以男性青壮年为主，此与接触 传染源的机会较多有关。
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中国HFRS职业分布
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发病机制与病理解剖
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发病机制
目前尚未完全明了。
病毒 细胞内、骨髓、肝、脾、肾、淋巴结
进一步增殖
病毒血症 （发热、中毒症状）
性出血热，我国至今沿用。 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。
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病毒性出血热：
指多种RNA病毒经啮齿动物或节肢动物源传播 引起的一组临床综合征。
靶器官为血管床。其临床表现与微血管损伤和血 管渗透性变化有关，以发热和出血为突出表现。
了解
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少尿
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病理解剖
⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉
和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。
⒉肾病变 脏器中肾病变最明显，肾充血、水肿、出血、
细胞变性。
⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血，心肌纤
维变性、坏死，部分可断裂。
⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充
血、出血和凝固性坏死。后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。
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临床表现
潜伏期：7~46日，一般为7~14日，以2周多见。
5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、
恢复期
轻型越期，而重型重叠。
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临床表现
发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期
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㈠发热期
1、全身中毒症状： 发热：体温越高，热程越长，则病情越重。
“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛 胃肠中毒症状, 严重者可出现中毒性神经精神症状
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流行病学
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国内发病情况(卫生部报告）
2007年发病人数11756，死亡133例 2008年发病人数 9039，死亡103例 2009年发病人数 8745，死亡104例 2010年发病人数 9526，死亡118例 2011年发病人数10779，死亡119例 2012年发病人数13918，死亡 99例
免疫损伤
全身小血管、脏器损伤
汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，可引起多器官损害
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免疫学说
I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变 态反应有重要作用
体液因子变化 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ - 内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量和 肾小球滤过↓
肾综合征出血热
东南大学医学院传染病教研组 东南大学附属南京市第二医院
（江苏省传染病医院） 姚文虎
概述
肾综合征出血热 (HFRS) 又名流行性出血热(EHF)
属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭 为主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行
病毒性出血热：
发热伴血小板减少综合征
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病原学
1976年韩国学者李镐汪等人从汉坦河流域的黑
线姬鼠肺组织中首次分离病毒成功，定名为汉 坦病毒（HTN.V）
属布尼亚病毒科汉坦病毒属。
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形态
为单股负链RNA病毒，呈圆形或卵圆形，平均直径为80-120nm。
由囊膜和核衣壳组成，表面被以双层脂质囊膜和刺突。
继发性休克（少尿期以后发生）
感染、出血、水电解质紊乱
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2. 出血的机制
全身小血管广泛受损 血小板减少、血小板功能异常（β3整合素是
血小板上分布最丰富的受体 ，出血热时β3类整合素 的功能失衡 ）
凝血机制障碍：
DIC 肝素类物质增多
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3. 肾损害机制
肾血流量、肾小球滤过率下降
肾素-血管紧张素激活 肾小球微血栓形成、基底膜损伤 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血
传播
垂直传播： 母→胎儿
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（三）易感性
人群普遍易感 隐性感染率低，平均为
0.9% ~ 5.2%。 病后可获持久免疫力。
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流行病学
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（四）流行特征
有地区性：欧亚大陆。我国灾情最 重，分布广泛。
我国自2005年以来，报告病例数逐年减 少，近年年发病数已降至1万左右。 韩国每年报告300例～500例。 日本自1984年后再未发现人间病例。 俄 罗 斯 2000 年 ～ 2009 年 每 年 平 均 报 告 7000余例。
基因与结构蛋白
其基因由大、中、小三个片段，即L、M和S组成。
S基因 编码核衣壳蛋白(NP)：核衣壳蛋白抗原性强，抗体出现早，可
用于早期诊断。
M基因 编码膜蛋白：可能与中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合等功
能有关，可分为G1和G2
L基因 编码聚合酶：病毒复制中可能起重要作用
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汉坦病毒的血清分型
血清型
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病毒作用，免疫损害 血浆外渗
全身小血管病变
发热等
血管内
血管、血管外
血小板减少
血液浓缩 血容量不足 充血、水肿
出血
HB
20肾衰
低血压 “三红” “三痛”
休克
DIC
ARDS
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1. 休克的机制
原发性休克（病程第3～7天发生）
全身血管壁广泛受损 血管通透性增加、血浆外渗
(中毒性失血浆性休克)
DIC 血液浓缩、凝血系统被激活 心肌损伤 心肌收缩力下降