动脉粥样硬化斑块逆转治疗和挑战25页PPT

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Comparison of vascular plaque stenosis AS and
PAS therapy ( X±s)
indicators
AS group PAS group (d) t
p
Vascular stenosis
0.15士0.11 0.24士0.19 0.09士0.24 3.76 p<0.01
动脉粥样硬化斑块逆转治疗和挑战
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事, 只想现 在的事 。现在 有成就 ,以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人,心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前,莽撞的 人只能 引为烧 身,只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
抗血小板聚集
传统疗法
抑制氧化的
抗氧化
LDL-C 的形成 抑制MMPs
Our study on PAS therapy
2008 -2011, CHD were selected by coronary angiography or coronary CTA.
All cases were divided into two groups; control group 65 (AS) aspirin 100mg/d and ,
LDL
内皮损伤
单核细胞
在血管粘附分子-1(VCAM-1) 和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用下, 粘附到血管内皮上;
管腔
单核细胞趋化蛋白-1的介导 下,穿越血管内皮细胞
活性氧ROS
巨噬细胞
脂核
oxLDL
SR-A
泡沫细胞
9
细胞增殖、退化
内膜
ROS活性氧簇
血中胆固 醇由LDL 携带运输
细胞 内游离胆固醇含量增加则

凝血酶IIa
35 X 109
凝血酶原II
血栓
纤维蛋白原 纤维蛋白
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428
导致动脉粥样硬化心血管事件的三个主要环节
减少OX-LDL 底物形成
降血脂
抑制血栓 的形成
细胞内游离的胆固醇增多抑制受体的合成和表达
质。而LDL受体则
可再循环
10
Daniel S, et al. Nature Medicine. 2002 Nov; 8(11):1211-7
高血脂与动脉粥样硬化形成之间存在中间环节: 化学修饰
LDL-C
X
动脉粥样硬化
化学修饰
内皮损伤诱发血栓形成示意图
血小板粘附在内皮细胞受损的胶原上,释放ADP和TXA2,然后引起血小板
0.25
Comparing PAS
0.2
group and AS group,
PAS group had more 0.15 9% plaque reversal
0.1
AS组 PAS组
0.05
激活、聚集,血栓形成。
磷脂酶 A2被激活 花生四烯酸途径 裂解
粘附
血小板 激活
膜磷脂 游离花生四稀酸
环氧化酶
血小板 聚集
胶原与vWF因子结合
PGH2
PGC2
与糖蛋TX白A(2 GPIb)
血栓素合成酶
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板释 放内源性 ADP通过 血小板膜 上的ADP 受体引起 聚集
TXA2
血小板间的聚集是两个血小板的膜 上糖蛋白纤维蛋白原暴露在 Ca2+参与纤维蛋白原结合才能连接血小板
0.7
vascular stenosis 0.6
was decreased by 0.5
24% after
0.4
treatment.
0.3
0.2
0.1
0
after therapy 0.47士0.41
血管狭窄程度
X±s)
difference t
(d) 0.24士0.19 4.59
p p<0.01
治疗前 治疗后
0.53士0.19 0.15士0.11 3.13
0.58
In AS group, vascular
0.57
stenosis was decreased 0.56
by about 15% after
0.55
treatment.
0.54
0.53
0.52
0.51
0.5
血管狭窄程度
治疗前 治疗后
p<0.01
Atrovastatin 20mg/d .
PAS group 85(APS) probucol, 0.5g/d, aspirin100mg/d and Atrovastatin 20mg /d. And
all cases were followed up for 1 year, examined the coronary plaque reversal through Coronary angiography or coronary CTA
AS group (65case) Comparison of vascular plaque stenosis before
and after therapy ( x±s,mm)
indicators
Before therapy
difference t p
after therapy
(d)
Vascular 0.68士0.18 stenosis
PASgroup(84case) Comparison of vascular plaque stenosis
before and after therapy ( x±s,mm
indicators
Vascular stenosis
Before therapy
0.71士0.25
0.8
In PAS group,
我们用PAS疗法挑战
抗氧化剂---普罗布考 抗血小板聚集-----阿司匹林 降血脂------阿托伐他汀 来自动脉硬化的经典学说
PAS 三联的组成
Probucol Aspirin Statins
汀类药物可以改善血管功能, 降脂的功能
PAS疗法的理论基础
来自动脉硬化的经典学说
内皮损伤学说 氧化应激学说 血栓形成学说
抑制LDL受体的合成和表达, 反 之亦然。
LDL表面多不 饱和脂肪酸双 链断裂和ApoB
形成·共轭双烯
表达减少 结合慢 功能下调
LDL-R
ox-LDL 结合快
LDL颗粒被吞饮, 然后进入溶酶体。 在溶酶体中, LDL
SR-A
表达增加 功能上调
被水解释放出游离 胆固醇。游离胆固
醇可掺入细胞浆膜
中, 被细胞膜所利 用或转换成其他物
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