疼痛的产生机制

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• 疼痛常伴有躯体运动反应和内脏自主神经反应。 躯体运动反应对机体有保护作用，可使机体躲 避伤害性刺激，先天性无痛者往往发生严重损 伤甚至危及生命。内脏自主神经反应表现为心 率加快、血压升高、呼吸改变、面色苍白、四 肢发凉、恶心、呕吐等，实际上是机体的应急 反应，但如原有循环、呼吸系统疾病者，有可 能使病情加重。
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• 其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传 入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关闭，中 断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门 的活动。
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外周敏化
在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、 巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性 刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介 质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛， 这就是"外周敏化"过程。
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疼痛的等级
• 级别越高，感受到的疼痛感就越大。 • 第1级：蚊子叮咬 • 第2级：打过麻药后动手术 • 第3级：情人间友好的打情骂俏 • 第4级：父母恨铁不成钢的打骂 • 第5级：用巴掌抽打，留下红色掌印
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• 第6级：不注意饮食引起的肠胃炎，肚子痛 • 第7级：用棍棒打，留下黑紫色印记 • 第8级：各种方式引起的大面积流血性外伤 • 第9级：皮肉之苦，老虎凳、扎竹签、红烙铁
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中枢敏化
组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺 激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反 应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼 痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity） 变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现"止扬 （wind-up）"效应，也即中枢敏化过程。
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• 在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般 说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当 时的情境均给疼痛带来很大变异。
疼痛的产生机制
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定义：疼痛是机体受到伤害性刺激所引起 的一种不愉快感觉和情感体验。
它包括两种成分：①伤害性刺激作用于机体所引起 的痛觉。有特殊属性，往往和其它感觉混杂在一起， 组成复合感觉；痛觉常伴有强烈的情绪反应，构成复 杂的心理活动。②疼痛具有经验属性。同样损伤对不 同的人、甚至同一人不同时间会产生不同效果。因此 在疼痛治疗中既要阻断疼痛感觉的产生，又要对疼痛 心理方面进行治疗。
外周敏化发生后可表现为：①静息疼痛或自发性疼痛（spontaneous pain）：指在无外周伤害性刺激情况下所产生的痛觉，系由外周伤 害性感受器自主激活所致；②原发性痛觉过敏（prima- ry hyperalgesia）：尽管疼痛刺激轻微，但疼痛反应剧烈，系因感受器 对伤害性刺激反应过强所致；③异常疼痛（al10dynia）：受非伤害 性刺激如轻压时即可引起疼痛。
引起疼痛
疼害
痛性
信
感 转换成神
号
受 经冲动
器
（快反应）直径较粗的传入神经纤维所 先一步 传导的触、压等非痛信息 到达
中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信 息发生相互作用
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• 疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶状质中的某些神经细胞对痛信息 的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中传递，本身并受周围神经粗、 细传入纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。
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组织细胞发 炎或损伤
阿司匹林
抑 制
前列腺素
增强
钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、 缓激肽、组胺等生物活性物质
（释放到细胞外液中）
疼痛或痛觉过敏
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（慢反应）沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和 最细的无髓鞘传入神经纤维
背根神经节
脊髓后角或三叉神经脊 束核中的有关神经元
伤
高级的疼痛中枢──丘脑、其他 脑区以及大脑皮质
等满清十大酷刑 • 第10级：造成肢体残疾，如打仗中受伤被炸掉
手指 • 第11级：内脏痛，据说苏联特工发明了一种逼
供法，把毛巾拧成螺旋状，让人吞下去，毛巾 到胃部与胃壁缴在一起 • 第12级：母亲分娩时的感觉
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