疼痛的产生机制

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疼痛最常见原因为哪些因素

疼痛最常见原因为哪些因素疼痛是人体常见的一种不适感，它是人类生存、繁衍的一种保护机制，能够让人体意识到潜在的危险和损伤。

疼痛的产生是一个复杂的生理、心理、社会互动的过程，与多种因素密不可分。

首先，生理因素是导致疼痛的最常见原因之一。

生理因素包括外伤、炎症、感染等。

外伤是人们常见的疼痛原因之一，如骨折、切伤、擦伤等。

当组织受到损伤时，机体会释放一系列物质，如组织因子、血小板等，刺激神经末梢，引起疼痛。

此外，炎症和感染也是常见的疼痛原因。

当组织出现炎症和感染时，机体会通过免疫反应释放炎症介质，导致组织充血、水肿和病理改变，引起疼痛感受。

其次，神经因素也是导致疼痛的重要原因之一。

神经因素包括神经损伤、神经病变等。

神经损伤是导致疼痛的常见原因之一，如坐骨神经痛、三叉神经痛等。

当神经受到损伤时，神经末梢会释放炎症介质和神经递质，导致神经元兴奋性增加，产生异常放电，引起疼痛。

此外，神经病变也会导致疼痛。

例如，糖尿病患者常常出现末梢神经病变，导致感觉异常和疼痛。

再次，心理因素也对疼痛产生影响。

心理因素包括焦虑、抑郁、压力等。

焦虑和抑郁是常见的心理问题，它们会引起神经末梢的异常兴奋和神经内分泌异常，导致疼痛的感受加重。

此外，压力也是心理因素中的重要因素，过度的压力会导致交感神经活性增加，引起疼痛敏感性增加。

此外，社会因素也会对疼痛产生影响。

社会因素包括家庭、工作环境等。

家庭关系的紧张和冲突可能导致人们情绪低落，增加疼痛感受。

工作环境中的压力和劳累也会导致疼痛的出现。

最后，个体差异也会影响疼痛的感受。

每个人的疼痛感受和痛阈都是不同的。

有些人对疼痛感受比较敏感，甚至轻微刺激都能引起剧烈的疼痛感受；而有些人对疼痛感受不太敏感，即使是较严重的损伤也可能没有明显的疼痛感受。

综上所述，疼痛的常见原因包括生理因素、神经因素、心理因素、社会因素和个体差异。

了解和认识这些因素对疼痛的产生有助于我们采取相应的措施来缓解疼痛，提高生活质量。

疼痛的生理与病理机制

疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。

疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。

本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。

I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。

当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。

以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。

这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。

这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。

2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。

这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。

其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。

C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。

3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。

一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。

通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。

II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。

以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。

在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。

2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。

当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。

3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。

这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。

III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。

名词解释疼痛

名词解释疼痛疼痛是一种生理或心理上的不适感，通常与组织或器官的损伤、疾病、疾病或创伤有关。

疼痛是身体的一种防御机制，提醒人们身体受到了损伤或存在潜在问题。

疼痛可以分为两种主要类型：急性疼痛和慢性疼痛。

急性疼痛通常是短暂的，由伤害、手术、疾病或炎症引起。

它通常是一种自我保护的反应，促使人们采取行动避免进一步受伤或加重已有的伤害。

急性疼痛通常在伤害恢复或炎症缓解后消失。

慢性疼痛是指持续超过3个月的疼痛。

它通常是由于慢性疾病或损伤引起的，并且可能持续很长时间，对患者的日常生活产生严重的影响。

慢性疼痛的原因可以是骨骼问题、神经系统障碍、关节炎、肌肉痉挛、神经炎等。

疼痛可以根据其来源分为两种主要类型：神经性疼痛和体征性疼痛。

神经性疼痛是由于神经受损或神经系统异常引起的疼痛。

例如，坐骨神经痛是由坐骨神经受压引起的下背部和臀部的疼痛。

体征性疼痛是由于组织损伤或炎症引起的疼痛。

例如，剧痛、灼热感或针刺感可能是皮肤烧伤或切口的结果。

疼痛的感受是由于复杂的生理和神经途径的相互作用而产生的。

当组织或器官受损时，细胞释放出类似神经介质的物质，称为“炎症介质”。

这些介质可刺激痛觉神经末梢，通过传递脊髓到大脑的电信号，触发疼痛感觉。

疼痛信号首先进入脊髓，然后通过脑干到达大脑和皮层，最终患者感受到疼痛。

为了缓解疼痛，可以采取多种方法。

药物治疗是常见的疼痛管理方法，例如非甾体抗炎药(NSAIDs)，阿司匹林，镇痛药等。

此外，物理治疗，如热敷、冷敷、按摩、理疗以及心理治疗，如认知行为疗法和放松技巧等，也可以帮助减轻疼痛。

对于一些慢性疼痛患者，医生可能会建议改变生活习惯、饮食、锻炼等来控制疼痛。

总之，疼痛是一种身体和心理上的不适感，通常与损伤、疾病或疾病有关。

它可以是急性的或慢性的，可以来源于神经损伤或器官组织的损伤。

疼痛的感受是通过复杂的生理和神经途径产生的，可以通过药物、物理治疗和心理治疗来缓解。

疼痛的生理学机制和调节

疼痛的生理学机制和调节疼痛是一种复杂的生理反应，它是身体对潜在或实际伤害的警告信号。

疼痛信号从受伤部位传递到大脑，涉及多个生理学机制和神经途径的调节。

本文将探讨疼痛的生理学机制以及如何调节疼痛感受。

一、疼痛的生理学机制1. 伤害组织释放炎症介质：当组织受损时，伤害区域的细胞会释放一系列炎症介质，如组织胺、前列腺素和细胞因子等。

这些介质能直接刺激神经末梢，引发疼痛信号的传递。

2. 神经末梢传递疼痛信号：疼痛信号主要由Aδ和C纤维传递，Aδ纤维负责传递急性、快速的疼痛，而C纤维负责传递慢性、持续的疼痛。

这些神经末梢与脊髓的感觉神经元相连，将疼痛信号传递到中枢神经系统。

3. 脊髓传递：疼痛信号到达脊髓后，会通过突触传递到脊髓背角的第二次感觉神经元。

在脊髓的传递过程中，疼痛信号可以受到抑制或增强，这取决于上行和下行的调节神经元的活动水平。

4. 大脑皮层感知：经过脊髓传递后，疼痛信号到达大脑皮层，被认知和感知为疼痛。

大脑皮层对疼痛刺激的处理是个体化的，受到认知、情绪和环境等因素的影响。

二、疼痛的调节机制1. 内源性疼痛调节系统：内源性疼痛调节系统包括脑内啡肽、多巴胺和5-羟色胺等神经递质。

这些神经递质能够通过激活阿片受体、多巴胺受体和5-羟色胺受体等途径，产生镇痛效应，抑制疼痛信号的传递和感知。

2. 古代痛门控理论：疼痛传递可以被其他非疼痛刺激所干扰，这就是古代痛门控理论。

根据该理论，非疼痛刺激（如按摩、热敷）能够通过激活Aβ纤维，降低疼痛刺激的传递，减轻疼痛感受。

3. 大脑皮层调节：大脑皮层对疼痛刺激的感知和情绪反应能够调节疼痛的感受强度。

通过认知、情绪调节和注意力等机制，大脑皮层可以改变个体对疼痛的感知和情绪反应，使疼痛感受得到调节。

三、疼痛的调节方法1. 药物治疗：药物治疗是缓解疼痛的常见方法，包括非甾体抗炎药、阿片类药物和抗抑郁药等。

这些药物能够通过不同的机制，抑制炎症反应、阻断疼痛传导或调节神经递质活动，减轻疼痛感受。

神经生物学基础疼痛的发生和传导

神经生物学基础疼痛的发生和传导在人类的生活中，疼痛是一种普遍存在的感觉。

当人们在日常生活中受到伤害或因病痛而不适时，经常感到疼痛。

虽然疼痛是一种自我保护机制，但它常常给人们带来极大的不便和痛苦。

因此，如何解决疼痛的问题一直是人类医学的研究方向之一。

本文主要介绍神经生物学基础疼痛的发生和传导。

神经生物学基础疼痛的发生疼痛的发生机制是十分复杂的。

当人体受到伤害时，伤口周围的神经细胞会受到刺激，释放大量的炎性物质，这些物质会刺激神经细胞发放电信号。

这些电信号将沿着神经传递到脊髓和脑干（即神经系统的第一站）。

在脊髓和脑干中，疼痛信息首先被传递到脊髓背角和延髓中缘，这里是处理疼痛信息的主要区域。

疼痛信号在脊髓中交织，在传递过程中受到多个调节机制的调控。

在这些机制中，神经元的动力学机制（即神经元之间的交互作用）和神经调节是特别重要的因素。

神经元之间的交互作用是指神经内部电信号的流动和细胞之间的电信号交流。

当神经元受到炎性物质、温度、压力或其他刺激时，它会释放神经递质，这些神经递质会使周围的神经细胞兴奋。

如果神经细胞受到过多刺激，它们可能会长时间保持持续兴奋状态，从而导致感觉过度敏感和神经内部的变化。

神经调节是指神经内部调节机制和神经系统与内分泌系统（即激素的调节作用）之间的互相作用。

神经调节的作用是通过调节神经元之间的起搏率和释放神经递质的激发性来影响神经细胞的兴奋状态。

在某些情况下，神经调节也可以通过抑制刺激神经元的能力来发挥作用。

神经生物学基础疼痛的传导疼痛信号的传导是通过神经元之间的膜电位变化来实现的。

当神经细胞受到刺激时，它们会发放电信号，这些信号通过膜电位的改变传播到其他神经细胞中。

在信号的传播过程中，当神经元受到足够的刺激时，会发生动作电位。

动作电位是神经细胞内部的电信号，它是神经细胞发放信号的主要机制。

当神经细胞受到刺激时，它会释放离子通道，从而允许离子进出细胞。

这些离子的流动将改变细胞膜的电位。

疼痛的机制

疼痛的机制目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。

1．致痛释放学说该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。

这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。

2．神经调节理论该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。

这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。

它们可分为两类:神经递质和神经调质。

神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。

而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。

人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。

神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。

疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。

3．闸门控制理论已知神经系统中无特定的疼痛中枢。

该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。

闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。

疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。

因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。

当A-σ和C 神经元起主要作用时，它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。

当机械感受器、较粗的快速A-ß神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。

按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。

即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。

内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。

健康评估--第二节疼痛

6、问诊要点
胸痛的特点注意发病的年龄、缓急、诱因、加重与缓解的方式；了解胸痛
部位、性质、程度、持续时间、有无放射痛等。伴随症状
是否有咳嗽、咯血、呼吸困难、吞咽困难等，是否伴有面色苍白、大汗、血压下降或休克等。诊断、治疗与护理情况
曾做过那些检查，所使用的药物种类、剂量以及疗效等。
7、相关护理诊断
4.加重、减轻或激发头痛的因素：咳嗽、用力、 (高血)体位、药物等。
3、头痛的伴随症状：
1.同时伴剧烈呕吐颅内压增高 2.伴眩晕小脑肿瘤、椎基底A供血不足 3.伴发热全身感染性疾病或颅内感染 4.慢性进行性头痛伴精神症状颅内肿瘤 5.慢性头痛突然加剧伴意识障碍脑疝 6.伴视力障碍青光眼或脑瘤 7.伴脑膜刺激症脑膜炎 8.伴癫痫发作脑血管畸形、脑内寄生虫病或肿瘤 9.伴神经功能紊乱神经功能性头痛
4、胸痛的伴随症状:
1.胸痛伴吞咽困难者：食道疾病 2.伴有咳嗽或咯血者：肺炎、肺结核或肺癌 3.伴呼吸困难者：肺部大面积病变，如大叶性肺炎、自发性气胸、胸腔积液
5、身心反应
胸痛时因交感神经兴奋性增高，患者出现面色苍白、出汗、紧张不安等表现。剧烈持久的胸痛患者还会出现血压下降等休克的表现，并伴有恐惧和濒死感。
急性腹痛病因：
1、胃肠道穿孔： 2、腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、肠炎、阑尾炎等。 3、空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、急性胃扩张等。 4、脏器扭转或破裂：如肠扭转、肝脾破裂等。 5、腹腔内血管阻塞：肠系膜动脉栓塞、门静脉栓塞 6、胸腔疾病所致的腹部牵涉性疼痛：肺炎、急性心肌梗死 7、全身疾病所致的腹痛：腹型过敏性紫癜、尿毒症等。
诊断、治疗与护理情况
重点是实验室检查、X线、头颅CT、脑血流图、脑血管造影及眼底检查；所使用的药物种类、剂量以及疗效等。

疼痛处理的研究报告

疼痛处理的研究报告研究报告摘要：本研究旨在探讨疼痛处理的相关研究进展和应用前景。

通过综合分析现有文献和实验数据，我们总结了疼痛产生机制、疼痛评估方法和常见的疼痛处理策略，并提出了未来研究的方向和发展趋势。

本研究的结果对于改善疼痛患者的生活质量和提升医疗服务的效果具有重要意义。

1. 引言疼痛是一种复杂的感觉和情感体验，对患者的生活和工作产生严重影响。

为了提供有效的疼痛管理策略，了解疼痛的产生机制和评估方法是至关重要的。

2. 疼痛产生机制疼痛的产生涉及多个生理和病理过程，包括疼痛感受器的激活、神经传递的改变以及中枢神经系统的加工和解释。

神经递质、炎症因子和神经可塑性等因素在疼痛过程中起着重要作用。

3. 疼痛评估方法准确评估疼痛的严重程度和类型是制定合理治疗方案的基础。

常用的疼痛评估方法包括自我报告疼痛强度评估、观察行为评估以及生理指标监测等。

综合应用多种评估方法可以提高疼痛评估的准确性和可靠性。

4. 疼痛处理策略疼痛处理策略包括非药物治疗和药物治疗两大类。

非药物治疗包括物理疗法、心理疗法和手术治疗等，可以通过改善疼痛患者的生活方式和心理状态来缓解疼痛。

药物治疗则包括镇痛药物、抗炎药物和抗抑郁药物等，通过调节疼痛感受器的激活和神经传递的改变来减轻疼痛。

5. 研究进展和应用前景随着科技的进步和研究的深入，疼痛处理领域取得了一系列重要的进展。

例如，基因治疗、光遗传学和神经调控技术等新兴技术为疼痛治疗提供了新的思路和方法。

此外，个体化治疗和综合管理模式的应用也有望进一步提高疼痛处理的效果。

6. 结论疼痛处理是一个复杂而多样化的领域，需要综合运用多种方法和策略。

本研究对于进一步推动疼痛处理研究和应用具有重要意义。

未来的研究应该关注疼痛的个体差异、新技术的开发和应用以及疼痛管理策略的优化，以提高疼痛患者的生活质量和治疗效果。

关键词：疼痛处理，疼痛产生机制，疼痛评估，疼痛处理策略，研究进展，应用前景。

疼痛的诊断与发生机制PPT培训课件

也受到严重的影响。刺痛信息经脊髓至丘脑后腹核的基底
部换神经元后，传至大脑皮质体感区。与此类痛觉传导有
关的神经结构统称皮质痛觉系统。
• 灼痛又称第二痛、慢痛或钝痛，多因化学物质刺激痛觉感受器而引起，一般认为此类性质的痛觉信号是经外周神经中的C类纤维传入的。其主观体验的特点是定位不明确，往往难以忍受。痛觉的形成缓慢，常常在受刺激后 0.5～1.0s后才出现，而除去刺激后，还要持续几秒钟才能消失。灼痛可反射性地引起同一脊髓节段所支配的横纹肌紧张性强直，并多伴有心血管和呼吸系统的变化，以及带有强烈的情感色彩。皮肤烧伤、暴晒伤、局部软组织炎性渗出，亦可引起灼痛，一般来说，灼痛多较表浅。
•
传入脊髓内的灼痛信息主要经由对侧的前外侧束上行，
小部分通过同侧的前外侧束上传。切断一侧的前外侧束后，
对侧身体在收到痛刺激时仍能出现慢痛。此类痛觉信息主
要传至中脑中央灰质、丘脑的非特异性投射系统和下丘脑，
这些与灼痛传导相关的神经结构统称为皮质下痛觉系统。
•
上述两种类型痛觉，刺痛和灼痛或第一痛和第二痛，
• 急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。
• 1、痛觉传感
• 皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。
4 、下行痛觉调控
在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。
（1）脊髓水平的调控：在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽 ( 脑啡肽和强啡肽 ) 、中间神经元及各类阿片受体。

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。

这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后，经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑,引起疼痛感觉三大学说：特异学说，型式学说，闸门控制学说基本传导途径（一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。

这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。

传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。

但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。

而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。

（二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。

一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角换元，再发出纤维上行，在中央管前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。

此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。

该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。

2）旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。

旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。

在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。

疼痛患者的护理

疼痛的非药物治疗
物理镇痛法、微创介入镇痛法、中医镇痛法、经皮神经电刺激疗法、手术镇痛法、心理疗法等。
八、疼痛患者的护理
✓ 注意观察病情
✓ 物理镇痛的护理
✓ 把握好用药时机 ✓ 中医镇痛的护理
✓ 遵医嘱正确用药 ✓ 经皮神经电刺激
✓ 急性疼痛的对因护理 ✓ 评估并记录效果
疗法的护理
✓ 慢性疼痛的对因护理 ✓ 观察和处理不良反应
疼痛程度的他评工具
02
成人疼痛行为评估量表、晚期老年痴呆症疼痛评估量表。
疼痛全面评估工具
03 简明疼痛评估量表。
疼痛的药物治疗
七、疼痛的治疗
阿片类镇痛药：如吗啡、哌替啶、芬太尼、阿芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、羟氢可待酮等。非阿片类镇痛药：如水杨酸类药物、苯胺类药物、非甾体抗炎药等。其他辅助类药物：如激素、解痉药、维生素类药物、局部麻醉药和抗抑郁类药物等。
五影响疼痛的因素
2 外在因素
✓ 环境变化 ✓ 社会支持 ✓ 医源性因素
六疼痛的评估
（一）疼痛评估的基本原则
及时评估疼痛患者的疼痛主诉是疼痛评估的金标准，对疼痛的评估应列入护理常规。住院患者的首次疼痛评估应在入院评估时完成。
全面评估疼痛对疼痛的评估应全面具体，包括疼痛的经历和健康史，并进行心理学、神经病学等方面的体检及相关检查。
病理改变疾病造成的体内某些管腔堵塞，组织缺血、缺氧，空腔脏器过度扩张，平滑肌痉挛或过度收缩，局部炎性浸润等均可引起疼痛。
心理因素情绪紧张或低落、愤怒、悲痛、恐惧等都能引起局部血管收缩或扩张而导致疼痛。
二、疼痛的原因及发生机制
发生机制
特异学说
闸门控制学说
✓ 每种感觉都有自己特有的感受器。 ✓ 痛觉感受器是一种游离的神经末梢。 ✓ 其发放的冲动经痛纤维和痛通路投射到

我们为什么能感受疼痛?

我们为什么能感受疼痛 ?疼痛是我们感官体验中的一部分，很多人对于疼痛持有抵触的感觉，因为疼痛的感觉是令人痛苦的。

虽然疼痛的感受时间非常短暂，但是它的形成过程却是十分复杂的。

但是，究其根源，我们到底为什么会感受到痛苦，这是我们值得研究和思考的问题。

本篇文章将对疼痛进行深入的分析，对其形成的原因、种类以及作用机制进行详细的阐述。

一方面，能够解决人们对疼痛的疑惑，另一方面，也能够了解疼痛为我们生活带来的好处。

一、疼痛的形成原因疼痛的形成过程十分复杂，这一过程的形成往往会牵动身体内的多个地方。

对于动物来说，感受到疼痛是他们自保的有效方式，只有他们真真切切的感受到了疼痛，才能够激发出他们想要存活的欲望，这也是他们没有灭亡的根本原因，感受疼痛在动物的发展史上起到了不可取代的作用。

实际上，疼痛就是在生物进化的时候产生的一种应激反应，通过疼痛的感觉给生物的心理上造成压迫感，从而激发起他们内心中渴求生存的欲望，从而达到继续生存的目的。

疼痛就像是一种信号，通过痛苦的感受来提醒人保护自己，防止他们受到进一步的伤害。

这也是人能够对威胁自己安全的东西迅速产生自我保护意识的有效方式，这是疼痛存在的原因之一。

生活中有很多由于疼痛产生保护自己的下意识反应，例如，在人碰到热锅的时候，会下意识的缩回自己的手，这是身体的本能反应，是人没有经过思考的结果。

而且在危急关头，疼痛的意识能够救人性命，所以，人们对于疼痛的反射作为一种遗传特性代代相传。

生物学家对于疼痛一直存有疑问，他们认为疼痛是进化过度的表现，生物自我保护意识的激发方式有很多种，不一定要通过疼痛这种痛苦的方式来实现。

但是实际上，人都是具有劣根性的，如果用一些相对温柔的信号提醒人们危险正在靠近，人们可能会因为对自身造成的影响较小而选择忽视危险，这也许就无法完成人的进化，所以，只能由疼痛来提醒人们危险正在靠近。

因此，在众多激发生物自我保护意识的方式之中，只有疼痛最为强烈，但与此同时，也只有疼痛最为有效，能够使人在短时间内对于伤害做出最迅速的反应。

疼痛的机制传导途径

总之，内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深入研究，是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就。在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。但这并不意味着PAG和RVM只有下行性的影响作用。大量实验证明这些结构有不少上行的投射支配中脑及前脑结构，它们的上行性作用在痛觉调制过程中也可能起着重要的作用。
内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，而且定位不明确。
（三）疼痛在脊髓水平的整合
脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
4．大脑皮质
这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
（五）内源性痛觉调制系统
在脊髓后角或脊颈束观察到不同传入冲动的相互作用，看到粗纤维传入冲动可抑制痛敏细胞的放电。根据后根电位和微电极纤维内记录的观察，认为刺激粗纤维主要引起负的后根电位和初级传入纤维末梢去极化，因而具有突触前抑制效应，刺激细纤维可引起正的后根电位和初级传入纤维末梢超极化，从而有一定的易化作用，看来，各种传入冲动在脊髓的整合中，除有突触前抑制参与外，还有突触后抑制的参与。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合
1.脑干
脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostral ventromedial medulla, RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。

疼痛的产生机制 PPT课件

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2019/9/13
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• 其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关闭，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。
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外周敏化
在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是"外周敏化"过程。
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中枢敏化
组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现"止扬（wind-up）"效应，也即中枢敏化过程。
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• 在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。
等满清十大酷刑 • 第10级：造成肢体残疾，如打仗中受伤被炸掉
手指 • 第11级：内脏痛，据说苏联特工发明了一种逼
供法，把毛巾拧成螺旋状，让人吞下去，毛巾到胃部与胃壁缴在一起 • 第12级：母亲分娩时的感觉
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2019/9/13
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疼痛的等级
• 级别越高，感受到的疼痛感就越大。 • 第1级：蚊子叮咬 • 第2级：打过麻药后动手术 • 第3级：情人间友好的打情骂俏 • 第4级：父母恨铁不成钢的打骂 • 第5级：用巴掌抽打，留下红色掌印

疼痛的机制传导途径

疼痛的机制传导途径机体对疼痛的感觉是通过疼痛传导途径来实现的。

痛觉传导是指疼痛刺激从伤害部位到大脑皮质的传递过程。

疼痛的感知和传导是一个复杂的过程，包括外周感受器的激活、神经信号的传递和中枢神经系统的加工。

下面将详细介绍疼痛的机制传导途径。

疼痛的感知主要是通过外周感受器来实现的。

人体表面和内脏器官的末梢神经结构中，存在着感受疼痛的特化感受器，称为痛觉感受器。

痛觉感受器分为机械性痛觉感受器、化学性痛觉感受器和热感受器。

当机械、化学或热刺激作用于痛觉感受器时，会引发痛觉神经末梢的激活，并产生疼痛感觉。

疼痛刺激的传递主要依靠神经纤维。

神经纤维可分为Aδ纤维和C纤维，它们分别传递快速疼痛和慢速疼痛刺激。

当痛觉感受器受到刺激后，经过神经纤维传递疼痛信号。

Aδ纤维是被髓鞘包裹的大径神经纤维，传递快速、锐痛、明确的疼痛刺激。

C纤维是不被髓鞘包裹的小径神经纤维，传递慢速、隐匿、难以定位的疼痛刺激。

这些神经纤维运载着疼痛信号，穿越神经节，最终进入脊髓。

在脊髓中，疼痛信号被传递到脊髓背角。

脊髓背角是疼痛信号的第一站加工中心，它接受来自周围的疼痛信号，并将其传递到中枢神经系统。

在脊髓背角，疼痛信号可以刺激内源性疼痛调节系统，即神经组织中存在的一系列抑制疼痛信号的神经递质。

接下来，疼痛信号经过脊髓背角，通过通过纤维束向上传递到大脑皮质。

脊髓背角的神经纤维束横越中脑、脑桥和延髓，到达大脑的丘脑。

在丘脑中，神经纤维束通过多个核团的中继，最终到达大脑皮质。

疼痛信号在大脑皮质进行最主要的加工和感知。

大脑皮质中的疼痛处理区以及与其相关的其他多个脑区，共同参与疼痛信号的加工和分析。

在大脑皮质中，疼痛信号被解码为对伤害部位的特定认知和感受，如疼痛的程度、位置和质地。

值得一提的是，疼痛传导途径不仅限于传统的快速疼痛和慢速疼痛通路。

还有一种称为纤维类通路的机制，具有独立的神经传导特点。

纤维类通路通过深度刺激感受内脏疼痛，传导速度介于快速和慢速疼痛通路之间，具有独立的神经机制。

急性疼痛的发生机制

急性疼痛的发生机制疼痛形成的神经传导基本过程可分为4 个环节：伤害感受器的痛觉传感(transduction), —级传入纤维、脊髓背角、脊髓—丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。

理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解。

一、疼痛传感疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。

伤害感受器是周围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中。

伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激。

皮肤、躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼) 、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器。

体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。

皮肤痛感受器又分为高阈机械痛感受器和多模式痛觉感受器。

前者只对伤害性机械刺激发生反应，后者对多种伤害性刺激发生反应。

持续性伤害刺激可使上述两种感受器阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia。

内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血，躯体伤害感受器感受运动系统疼痛。

任何外界或体内的伤害可导致局部组织破坏，释放内源性致痛因子，如氢离子、钾离子、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱等，均可以刺激疼痛感受器。

受损的神经纤维本身也可释放致痛因子，如P 物质、降钙素基因相关肽和损伤细胞释放的一些酶类，在局部合成产生致痛因子，如前列腺素(主要是前列腺素E2、D2、F2a)、缓激肽等。

这些化学物质可以刺激感受器。

损伤和炎症过程中形成的炎性介质，如巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子 (TNF a)、白细胞介素-1 (IL-1 )，肥大细胞释放5-羟色胺等，提高对内源性致痛物质的反应强度和对外界刺激的反应程度。

二、痛觉上行传递传导疼痛的一级传入神经轴突是有髓鞘的 A §纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。

疼痛机制与分类

疼痛的机制与分类付凤琴疼痛的机制1．疼痛是脑对急性或慢性损伤组织所引起的伤害性传入进行抽象和概括后说形成的不愉快感觉，伴有复杂的自主神经活动，运动反射，心理和情绪反应。

2伤害性感受器：产生疼痛信号的外周换能装置，皮肤，黏膜，胃肠道黏膜和浆膜下层，肌肉，骨膜，血管外膜等其初级神经元的外周部分，胞体位于背根神经节和三叉神经节。

3.三级传导a痛觉感受器将痛觉冲动经第一级神经元传入脊髓（胞体位于脊髓后跟的脊神经节）b第二级神经元位于脊髓背角顶端的罗氏胶质区，大部分纤维经白质前联合交叉至对侧，经外侧脊髓丘脑束上行直达丘脑c第三极神经元（丘脑）轴突经内囊投射到大脑皮质中央后回第一感觉区，引起定位特征的疼痛。

4感受疼痛的初级感觉神经元胞体位于背根神经节和三叉神经节中。

伤害性感受器将刺激通过胞体传出，传出纤维与位于脊髓的中间神经元发生突触联系5.脊髓背角是疼痛信息传递和调制第一站初级传入神经元传入的信号----脊髓背角不同的板层----终止于脊髓后角（大部分）伤害性神经元：后角的表层（?层），胶质层（?层）大多神经元接受A?和C类维的投射。

胶质层几乎全部由中间神经元组成，包括兴奋性和抑制性神经元疼痛的调制主要区域在脊髓，其阶段性调制是主要方式，抑制性中间神经元起着闸门作用A?--兴奋—关闭C类—抑制—开放6.脊髓到脑的三条主要上行通路a脊髓丘脑束--起至对侧脊髓灰质1层4-7层----白质前联合交叉，同节和上1-2节的外侧索和前索内上行----在脑干下部，前束纤维加入内测丘系，外侧束延续为脊髓丘系b脊髓网状束--由脊髓后角?层和V层神经元轴突构成，在脊髓前外侧四分之一处上传，多数进入脑干同侧网状结构，少数对侧穿行，终止于延髓和脑桥网状结构核团弥散的特点c脊髓中脑束--由脊髓后角?层和V层神经元轴突构成部分神经元的轴突投射到杏仁核杏仁核：情感边缘系统重要成分，疼痛情绪方面有关7.脑干下行抑制和异化系统对疼痛的调制a中脑导水管周围灰质区接受脊髓的伤害性神经元传入----激活其内的抑制性调制神经元----传出主要终止于延髓头端腹内侧区，少数到达背角腹外侧区：镇痛背部区：镇痛，情绪和逃避反应b延髓头端腹内侧核群区域神经元被激活会抑制脊髓伤害感觉信号传递和行为伤害感觉反射对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制,在脑干也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动c下行易化系统通过易化作用，增强动物从噪声中识别重要信号的能力比如：增强对伤害性刺激的敏感性提高逃避能力和生存能力可能有助于外周组织损伤有关的感觉变化的形成，如疼痛过敏8.丘脑是最重要的疼痛整合中枢这些神经核接受脊髓后角的特异性伤害神经元的传入纤维，感受阈较小，定位清楚，可以将伤害信息作为急性痛信息上传。

疼痛的产生机制

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名词解释疼痛

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神经生物学基础疼痛的发生和传导

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健康评估--第二节 疼痛

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