娄彬--抗血小板药物消化道损伤预防和治疗
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娄彬--抗血小板药物消化道损伤预防和治疗
阿司匹林+氯吡格雷 阿司匹林+GP 阿司匹林+氯吡格雷+GP
目前服用阿司匹林的人群巨大
• 美国约有5000万患者服用阿司匹林，PCI术后接受双重抗
血小板治疗的患者为120万
• 60岁以上人群服用阿司匹林者占60%以上 • 中国PCI术后双重抗血小板治疗的患者，2005年统计数量
为10万，2009年约为24万
P<0.01
0.72% 0.52% 0.7%
氯吡格雷组 阿司匹林组
事 件 发 生 率 （ ）
0.8 0.6 0.4 0.2 0
Lancet 1996; 348: 1329–39
%
主要胃肠道出血
因胃肠道出血 住院治疗的病例
ATC荟萃分析： 阿司匹林的最佳剂量是75-150mg/d
阿司匹林剂量 （每天） 严 重 血 管 事 件 危 险 降 低 （ ）
如何联合PPI ？
• 阿司匹林联合PPI 时间：服用阿司匹林后12个月内消化道
损伤的发生率高，3个月达高峰，建议根据高危患者的具
体情况，决定PPI应用。
• 氯吡格雷长期联合PPI：增加心脏事件发生率，应用时需
全面评估受益和风险，个体化治疗。
3.合理联合应用抗血栓药物
• 支架选择：药物洗脱支架的患者需要12个月的双重抗血小
阿司匹林的不良反应机理
阿司匹林缓慢释放 抑制PGE2合成 在胃粘膜堆积
粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成
胃粘膜保护作用
直接毒性作用
胃粘膜损伤
氯吡格雷不良反应的机理
• 氯吡格雷通过抑制血小板膜上的AD受体发挥抗血小板作用，
并不直接损伤消化道；
• 可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长
目前服用阿司匹林的人群巨大
• 美国约有5000万患者服用阿司匹林，PCI术后接受双重抗
血小板治疗的患者为120万
• 60岁以上人群服用阿司匹林者占60%以上 • 中国PCI术后双重抗血小板治疗的患者，2005年统计数量
为10万，2009年约为24万
P<0.01
0.72% 0.52% 0.7%
氯吡格雷组 阿司匹林组
事 件 发 生 率 （ ）
0.8 0.6 0.4 0.2 0
Lancet 1996; 348: 1329–39
%
主要胃肠道出血
因胃肠道出血 住院治疗的病例
ATC荟萃分析： 阿司匹林的最佳剂量是75-150mg/d
阿司匹林剂量 （每天） 严 重 血 管 事 件 危 险 降 低 （ ）
如何联合PPI ？
• 阿司匹林联合PPI 时间：服用阿司匹林后12个月内消化道
损伤的发生率高，3个月达高峰，建议根据高危患者的具
体情况，决定PPI应用。
• 氯吡格雷长期联合PPI：增加心脏事件发生率，应用时需
全面评估受益和风险，个体化治疗。
3.合理联合应用抗血栓药物
• 支架选择：药物洗脱支架的患者需要12个月的双重抗血小
阿司匹林的不良反应机理
阿司匹林缓慢释放 抑制PGE2合成 在胃粘膜堆积
粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成
胃粘膜保护作用
直接毒性作用
胃粘膜损伤
氯吡格雷不良反应的机理
• 氯吡格雷通过抑制血小板膜上的AD受体发挥抗血小板作用，
并不直接损伤消化道；
• 可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗
•PPI是首选药物 •高危患者可在抗血小板药物 治疗的前6个月联合使用PPI， 6个月后改为H2RA或间断服 用PPI
流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访
流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访
1. 停用抗血小板药物：
仅表现为消化不良症状，可不停用抗血小板药物 而给予抑酸药
氯吡格雷须经CYP2C19代谢为活性产物
氯吡格雷为一前体药物，须经CYP2C19代谢成为有活性的产物才能抑制血小板的聚集
氯吡格雷
肠道
酯酶
吸收
85%
CYP3A4 CYP3A5 CYP2C19 CYP2C9 CYP2B6
15%
P-糖蛋白 (ABCB1)
多步转换
活性巯基代谢物
无活性的 羧酸代谢物
P2Y12 受体
危险，氯吡格雷可加重消化道损伤，阿司匹林 与氯吡格雷联合应用时危险性更高
流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访
2. 关于替代治疗： 对于溃疡出血复发危险较高的患者，不建议用氯吡格 雷替代阿司匹林，而应该给予阿司匹林和PPI联合治 疗
流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访
流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访
1. 停用抗血小板药物：
仅表现为消化不良症状，可不停用抗血小板药物 而给予抑酸药
氯吡格雷须经CYP2C19代谢为活性产物
氯吡格雷为一前体药物，须经CYP2C19代谢成为有活性的产物才能抑制血小板的聚集
氯吡格雷
肠道
酯酶
吸收
85%
CYP3A4 CYP3A5 CYP2C19 CYP2C9 CYP2B6
15%
P-糖蛋白 (ABCB1)
多步转换
活性巯基代谢物
无活性的 羧酸代谢物
P2Y12 受体
危险，氯吡格雷可加重消化道损伤，阿司匹林 与氯吡格雷联合应用时危险性更高
流行病学 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 PPI与氯吡格雷的联合应用 抗血小板药物消化道损伤的处理 抗血小板治疗患者的内镜治疗 长期随访
2. 关于替代治疗： 对于溃疡出血复发危险较高的患者，不建议用氯吡格 雷替代阿司匹林，而应该给予阿司匹林和PPI联合治 疗
口服抗栓药物相关消化道损伤防治专家共识PPT课件
了解患者是否有消化道溃疡、出 血等病史，以及是否长期服用非 甾体抗炎药等增加消化道出血风 险的药物。
实验室检查
通过血常规、凝血功能、肝功能 等相关指标，评估患者的出血风 险和肝功能状况。
风险评估工具
可采用HAS-BLED评分等风险评 估工具，对患者进行出血风险的 综合评估。
高危人群识别与干预
高龄患者Biblioteka 5药物调整与替代方案抗栓药物调整策略
评估消化道损伤风险
在使用抗栓药物前，应对患者进行全面的消 化道损伤风险评估，包括年龄、既往消化道 疾病史、合并用药等因素。
调整药物剂量
根据患者具体情况，如消化道损伤风险较高，可适 当减少抗栓药物的剂量，以降低消化道损伤的发生 率。
更换药物种类
若患者无法耐受某种抗栓药物，可在医生评 估后更换其他类型的抗栓药物。
药物影响胃黏膜屏障
抗栓药物可能破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵蚀。
ABCD
药物影响消化道血流
抗栓药物可能影响消化道血流，导致黏膜缺血、 坏死。
个体差异与遗传因素
不同个体对药物的反应和耐受性存在差异，遗传 因素也可能影响药物对消化道损伤的发生。
03
风险评估与预防策略
风险评估方法
询问病史
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及实验 室检查，结合内镜检查等辅助检查结 果，综合判断患者是否出现消化道损 伤。
内镜检查在诊断中应用
01
02
03
胃镜检查
可直接观察食管、胃、十 二指肠等上消化道黏膜的 病变情况，确定损伤部位 、范围及严重程度。
结肠镜检查
对于下消化道出血或疑似 结肠病变的患者，可进行 结肠镜检查以明确诊断。
隐匿性出血
实验室检查
通过血常规、凝血功能、肝功能 等相关指标，评估患者的出血风 险和肝功能状况。
风险评估工具
可采用HAS-BLED评分等风险评 估工具，对患者进行出血风险的 综合评估。
高危人群识别与干预
高龄患者Biblioteka 5药物调整与替代方案抗栓药物调整策略
评估消化道损伤风险
在使用抗栓药物前，应对患者进行全面的消 化道损伤风险评估，包括年龄、既往消化道 疾病史、合并用药等因素。
调整药物剂量
根据患者具体情况，如消化道损伤风险较高，可适 当减少抗栓药物的剂量，以降低消化道损伤的发生 率。
更换药物种类
若患者无法耐受某种抗栓药物，可在医生评 估后更换其他类型的抗栓药物。
药物影响胃黏膜屏障
抗栓药物可能破坏胃黏膜屏障，增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵蚀。
ABCD
药物影响消化道血流
抗栓药物可能影响消化道血流，导致黏膜缺血、 坏死。
个体差异与遗传因素
不同个体对药物的反应和耐受性存在差异，遗传 因素也可能影响药物对消化道损伤的发生。
03
风险评估与预防策略
风险评估方法
询问病史
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及实验 室检查，结合内镜检查等辅助检查结 果，综合判断患者是否出现消化道损 伤。
内镜检查在诊断中应用
01
02
03
胃镜检查
可直接观察食管、胃、十 二指肠等上消化道黏膜的 病变情况，确定损伤部位 、范围及严重程度。
结肠镜检查
对于下消化道出血或疑似 结肠病变的患者，可进行 结肠镜检查以明确诊断。
隐匿性出血
抗血小板药物和消化道出血的风险评估与预防
用或减少使用剂量。
加强监测与随访
定期监测血常规指标
及时调整治疗方案
在使用抗血小板药物治疗期间，应定 期监测血常规指标，以便及时发现血 小板减少等异常情况。
根据患者的监测结果和随访情况，及 时调整抗血小板治疗方案，以降低消 化道出血风险。
观察消化道症状
留意患者是否出现腹痛、恶心、呕吐 、黑便等消化道症状，及时发现消化 道出血的迹象。
05
预防策略与措施
调整药物治疗方案
避免联合使用增加出血风险的药物
01
在开具处方时，应避免将具有出血副作用的药物与抗血小板药
物联合使用，如非甾体抗炎药、华法林等。
选择合适的抗血小板药物
02
根据患者的病情和个体差异，选择疗效好且出血风险较低的抗
血小板药物。
减少不必要的抗血小板治疗
03
对于低风险患者或无必要使用抗血小板治疗的情况，应避免使
抑制血小板聚集
抗血小板药物通过抑制血小板表 面的受体或酶，阻止血小板之间 的相互黏附和聚集，从而降低血 栓形成的风险。
预防心血管事件
通过抑制血小板活性，抗血小板 药物能够降低动脉粥样硬化斑块 破裂引起的急性心血管事件，如 心肌梗死和脑卒中。
抗血小板药物的风险
01
02
03
出血风险
抗血小板药物可能导致皮 肤、粘膜或消化道出血， 严重时可引起颅内出血。
抗血小板药物和消化 道出血的风险评估与 预防
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 抗血小板药物的作用机制与风险 • 消化道出血的风险因素 • 风险评估方法与工具 • 预防策略与措施 • 研究展望与未来方向
01
引言
背景介绍
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗ppt(完整版)
➢14项安慰剂对照研究的荟萃分析显示，阿司匹林导致严重消化道出血的 绝对危险为每年0.12%，并与剂量相关
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
➢一级预防荟萃分析提示，阿司匹林使消化道出血的发生率增加1.37倍
➢一项回顾性病例对照研究提示，氯吡格雷(75mg/d)与阿司匹林(100m/d) 导致消化道出血的危险相似，相对危险度分别为2.7和2.8
（一）临床表现
阿司匹林的不良反应以消化系统为主，其中以上消化道损伤更常见。 近年发现，接受双联抗血小板治疗并且多数联合应用PPI的患者，下消化 道出血的发生率明显高于上消化道出血。
1．常见症状：恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、呕血、黑便等。 2．常见病变：消化道黏膜糜烂、溃疡、威胁生命的消化林
1．局部作用： 对消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用于胃黏膜的
磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障； 在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，进而刺
激并损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。
2．全身作用：阿司匹林可使环氧化酶(COX)活性中心的 丝氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，导致 前列腺素(PG)生成减少。PG主要调控胃肠道血流和黏膜 的功能。PG生成减少是阿司匹林引起胃肠道黏膜损伤的 主要原因。
3.与剂型的关系：目前尚无泡腾片或肠溶片较平片明显降低阿司匹林消化 道损伤危险的临床证据。
抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点
(二)抗血小板药物与消化道损伤
4.与年龄的关系：老年患者是抗血小板药物消化道损伤的高危人群，年龄 越大，危险越大。
5.与HP感染的关系：HP感染可加重阿司匹林的消化道损伤作用。在开始长 期抗血小板治疗之前，建议有条件的患者应检测并根除HP。
共识主要内容
一． 流行病学 二． 阿司匹林和氯吡格雷致消化道损伤的机制 三． 抗血小板药物所致的消化道损伤的临床表现及特点 四． 长期抗血小板药物治疗患者消化道损伤的筛查与预防 五． PPI与氯吡格雷的联合应用 六． 抗血小板药物消化道损伤的处理 七． 抗血小板治疗患者的内镜治疗 八． 长期随访
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识更新版
编写原则与流程
01
本共识遵循科学性、实用性和规范性原则，结合国内外最新研究进展和临床实 践经验进行撰写。
02
共识编写组由来自心内科、消化科、急诊科等多个领域的专家组成，通过文献 检索、临床调研、专家讨论等方式，梳理现有研究证据，形成本共识。
03
本共识共分为四部分：抗血小板药物消化道损伤的预防、抗血小板药物消化道 损伤的诊断与评估、消化道损伤患者的治疗措施及临床实践建议。
为规范和指导临床医生合理应用抗血小板药物，降低消化道 损伤风险，提高患者依从性和安全用药意识，本共识着重介 绍了抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗措施。
共识的定位与受众
本共识主要适用于临床医生、药师、护士及相关专业人员 ，为其在实践中提供参考和指导。
对于抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗，本共识提供 了全面、权威、实用的策略和建议，具有一定的参考价值 和实践指导意义。
选择适宜的抗血小板药物
根据患者的具体病情和消化道损伤风险，选择 适宜的抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷 等。
调整抗血小板治疗方案
对于高风险患者，可采用较低剂量的抗血小板 药物或缩短用药时间，或使用其他抗血小板药 物等。
联合质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂
联合用药可有效预防消化道损伤
在抗血小板药物治疗过程中，可联合使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、泮托拉唑 等）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁等），以降低消化道损伤的发生风险。
参考文献
参考文献
中国医师协会心血管内科医师分会. (2020). "抗血小板治疗消化道损伤的 预防和治疗中国专家共识." 中国循环 杂志, 35(11): 1056-1067.
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2016抗栓治疗消化道损伤防治中国专家建议
对于长期使用氯吡格雷的患者，虽然没有PPI与氯 吡格雷相互作用而增加其心血管风险的RCT研究 证据，但不能排除PPI本身有增加其心血管风险的 作用，因此，要充分评估患者的心血管风险和消 化道风险，权衡利弊。当获益大于风险时，如果 没有绝对的禁忌证，可以考虑应用PPI减少消化道 损伤。
Байду номын сангаас
建议：现有的临床研究尚不能证实联合PPI增加 服用氯吡格雷患者的心血管事件或总死亡率， 但PPI可使服用氯吡格雷的患者在降低消化道出 血风险方面获益。
2013年美国关于胃食管反流病(GERD)的指南中 指出：对于同时服用氯吡格雷的GERD患者， 并不需要改变PPI处方，因为并无PPI增加心血 管事件危险性的证据(强烈推荐，高级别证据）。
最近发表的一篇关于服用氯吡格雷的患者联合／ 不联合PPI其消化道出血和心血管事件发生率的荟 萃分析中，总体分析显示与单用氯吡格雷组相比， PPI联合氯吡格雷组显著增加了心血管不良事件的 发生率(总死亡率、支架内血栓形成、心肌梗死、 ACS等)；而如仅选择RCT研究和倾向评分匹配 (PSM)研究，除心肌梗死事件外，两组心血管不良 事件的发生率差异并无统计学意义；但在消化道 出血方面，联合PPI均使患者获益；临床证据等级 高的RCT和PSM的研究尚无PPI降低氯吡格雷作用 的临床证据，而临床证据等级相对较低的病例对 照研究等则证实二者之间存在统计学差异，可能 原因是证据等级低的研究存在选择偏差和患者基 线特征的不同，以及患者基因多态性等影响。
2009年美国食品药品管理局建议“服用氯吡格雷的 患者需要联合使用PPI时，应尽量避免使用奥美拉 唑及埃索美拉唑。”埃索拉唑与奥美拉唑的药物 说明书中也指出避免与氯吡格雷联用。因此对于 临床医师，应遵循药物说明书，尽量选择没有争 议的PPI。
抗血小板药物消化道损伤课件-PPT文档
Circulation. 2011;123:1108-1115
阿司匹林GI损伤的机制
局部作用胃黏膜磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障；在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，造成局部缺血和有毒自由基的过量形成。全身作用: 抑制COX-1活性，减少前列腺素前列腺素（PG）可以增加胃黏膜的血流，并刺激黏液和碳酸氢盐的合成和分泌，以及促进上皮细胞增生，从而对胃黏膜起保护作用
胃肠道出血的发生率与机制
一级预防：胃肠道出血发生率
累积发生率%
1000例患者每年增加的
致命性胃肠道出血
试验
ASA
对照
P
出血例数
ASA (n)
对照
BDT
2.6
1.6
<.05
1.7
3
3
PHS
1.5
1.3
0.08
0.4
1
0
TPT
1.7
0.8
NR
1.3
0
阿司匹林的作用机制
Nat Rev Endocrinol. 2010 November ; 6(11): 619–628.
血小板活化
《抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识》规范了抗血小板治疗消化道损伤的处理
2012更新!
共识制定的背景
共识的背景
抗血小板治疗使用越来越广泛阿司匹林氯吡格雷新型抗血小板药物抗血小板药物是“双刃剑”出血是临床处理的难题，预后不良的重要指标多学科交叉合作
3-羟基-奥美拉唑
5-O-乙基-奥美拉唑
磺基-奥美拉唑
奥美拉唑
CYP2C19
CYP2C19
CYP3A4
CYP3A4
5-羟基-奥美拉唑
非酶代谢
阿司匹林GI损伤的机制
局部作用胃黏膜磷脂层，破坏胃黏膜的疏水保护屏障；在胃内崩解使白三烯等细胞毒性物质释放增多，造成局部缺血和有毒自由基的过量形成。全身作用: 抑制COX-1活性，减少前列腺素前列腺素（PG）可以增加胃黏膜的血流，并刺激黏液和碳酸氢盐的合成和分泌，以及促进上皮细胞增生，从而对胃黏膜起保护作用
胃肠道出血的发生率与机制
一级预防：胃肠道出血发生率
累积发生率%
1000例患者每年增加的
致命性胃肠道出血
试验
ASA
对照
P
出血例数
ASA (n)
对照
BDT
2.6
1.6
<.05
1.7
3
3
PHS
1.5
1.3
0.08
0.4
1
0
TPT
1.7
0.8
NR
1.3
0
阿司匹林的作用机制
Nat Rev Endocrinol. 2010 November ; 6(11): 619–628.
血小板活化
《抗血小板药物消化道损伤和治疗中国专家共识》规范了抗血小板治疗消化道损伤的处理
2012更新!
共识制定的背景
共识的背景
抗血小板治疗使用越来越广泛阿司匹林氯吡格雷新型抗血小板药物抗血小板药物是“双刃剑”出血是临床处理的难题，预后不良的重要指标多学科交叉合作
3-羟基-奥美拉唑
5-O-乙基-奥美拉唑
磺基-奥美拉唑
奥美拉唑
CYP2C19
CYP2C19
CYP3A4
CYP3A4
5-羟基-奥美拉唑
非酶代谢
PPI在防治抗血小板药物消化道损害中的地位争论尚未平.
1项以上的危险因素 年龄》65岁 使用糖皮质激素 消化不良或 胃食管反流症状
Circulation 2008;118;1894-1909 8
2018/9/21
Pariet
氯吡格雷的作用机制
氯吡格雷通过抑制血小板膜上的ADP（二磷酸腺苷）受体发挥抗血小板作 用
CMAJ 2006;174:1715–1722
交互性P
标准剂量 %加倍剂量%
3.7 3.0 3.1 2.8 3.0 3.0
交互性P
0.805 0.419 0.702 0.836 0.465 0.408 0.045 0.024
0.50 1.50
标准剂量 更好
3.6 4.0 3.5 4.6
0.248 0.148 0.418 0.567 0.894 0.613 0.050 0.191
“考虑所获得的全部证据，应限制PPI用于有明确适应征的冠脉支架 后接受氯吡格雷治疗的患者。”
San Antonio,Texas大学健康科学中心 Dr Steven Bailey
2.8 3.6 2.5 4.1 2.3 3.3 3.5 2.1 3.2 2.7
剂量加倍 更好
0.50
1.50 更好
2009 ESC最新公布 TRITON-TIMI 38研究PPI事后亚组分析
TRITON – TIMI 38
ACS (STEMI or UA/NSTEMI) & Planned PCI
ASA
N=13,608 双盲
普拉格雷（PRASUGREL） (60 mg LD, 10 mg QD)
氯吡格雷 (300 mg LD, 75 mg QD)
中位治疗时间 – 14.5 个月
主要终点: 心血管死亡, MI, 卒中
Circulation 2008;118;1894-1909 8
2018/9/21
Pariet
氯吡格雷的作用机制
氯吡格雷通过抑制血小板膜上的ADP（二磷酸腺苷）受体发挥抗血小板作 用
CMAJ 2006;174:1715–1722
交互性P
标准剂量 %加倍剂量%
3.7 3.0 3.1 2.8 3.0 3.0
交互性P
0.805 0.419 0.702 0.836 0.465 0.408 0.045 0.024
0.50 1.50
标准剂量 更好
3.6 4.0 3.5 4.6
0.248 0.148 0.418 0.567 0.894 0.613 0.050 0.191
“考虑所获得的全部证据，应限制PPI用于有明确适应征的冠脉支架 后接受氯吡格雷治疗的患者。”
San Antonio,Texas大学健康科学中心 Dr Steven Bailey
2.8 3.6 2.5 4.1 2.3 3.3 3.5 2.1 3.2 2.7
剂量加倍 更好
0.50
1.50 更好
2009 ESC最新公布 TRITON-TIMI 38研究PPI事后亚组分析
TRITON – TIMI 38
ACS (STEMI or UA/NSTEMI) & Planned PCI
ASA
N=13,608 双盲
普拉格雷（PRASUGREL） (60 mg LD, 10 mg QD)
氯吡格雷 (300 mg LD, 75 mg QD)
中位治疗时间 – 14.5 个月
主要终点: 心血管死亡, MI, 卒中
消化道出血损伤抗血小板药怎么用
消化道出血损伤抗血小板药怎么用中国是心血管疾病的大国，根据2019年《中国心血管健康与疾病报告》数据[1]显示，我国心血管病现患人数3.30亿，其中脑卒中1300万，冠心病1100万，疾病负担沉重。
抗血小板药物在心脑血管疾病的防治中不可或缺，但其中代表药物——阿司匹林和氯吡格雷却被认为对消化道有损伤作用，而令一些医师患者对其产生了顾虑。
不过，误解产生于未知，以下内容，将帮助各位读者认清这种两种药物对消化道的影响，以及损伤防治策略。
抗血小板药物导致消化道损伤的机制动脉粥样硬化是心血管疾病的重要机制之一，临床以调脂、降压、抗血小板等治疗为基础，是心血管疾病长期二级预防的三大基石类药物。
其中抗血小板药物常出现消化道出血等不良事件，令临床医生和患者饱受困扰。
氯吡格雷和阿司匹林是临床常用的抗血小板药物，因其发挥作用机制的不同，导致的出血和消化道损伤也有所区别。
阿司匹林作为环氧化酶（COX）抑制剂，其主要成分为乙酰水杨酸，其对消化道作用机制主要为：乙酰水杨酸直接刺激损伤消化道黏膜，直接导致或加重溃疡、出血等消化道损伤。
抑制环氧合酶活性和前列腺素分泌，引起胃酸分泌增加，削弱黏膜屏障。
抑制血栓素A2合成，抗血小板聚集。
氯吡格雷作为P2Y12受体抑制剂，主要通过抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合，其对消化道作用机制主要为：调节胃黏膜血管内皮生长因子A165 (VEGF-A165)及胃黏膜内皮抑素(ES)的表达，以抑制溃疡底部的微血管形成,使损伤黏膜修复受阻。
通过抑制二磷酸腺苷与血小板受体的结合，抗血小板聚集。
由此可见，阿司匹林可直接导致或加重消化道损伤，而氯吡格雷不会直接损伤消化道，而是可能延缓愈合。
中外临床指南共识对抗血小板治疗期间出血及双抗后转为单抗的相关推荐2017年ESC冠状动脉疾病DAPT指南更新，ACS患者临床常用双联抗血小板治疗，推荐DAPT联合PPI治疗；如治疗期间发生出血事件：轻微出血应考虑缩短双抗时长或将替格瑞洛换用为氯吡格雷，之前未应用PPI者启用PPI；中度出血停用DAPT转为单抗治疗，优先推荐P2Y12受体抑制剂，特别是上消化道出血患者；严重出血停用DAPT，推荐P2Y12抑制剂单药治疗，如治疗后仍持续出血或无法治疗考虑停用所有抗栓药物；一旦出血停止，再次评估需要DAPT还是SAPT治疗，优选P2Y12抑制剂，尤其在上消化道出血的患者中；再次启用DAPT应考虑选用氯吡格雷双抗。
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抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗
江苏省中西医结合医院
娄 彬
提纲
抗血小板药物与消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤预防 抗血小板药物消化道损伤处理
抗血小板：心脑血管疾病的预防和
二级预防不 稳定
阿司匹林
阿司匹林禁忌时用氯吡格雷替代
脑卒中/TIA PAD 阿司匹林+缓释潘生丁、氯吡格雷 西洛他唑（缓解症状） ACS/PCI PCI
匹林，1年内复发率约为15%。
• 其它危险因素：• Hp感染
• 合并应用NSAIDs或糖皮质激素 • 联合多种抗血小板或抗凝药 • 联合应用螺内酯、抗抑郁药物
专家共识推荐： 下列高危患者须胃肠道保护性治疗
胃肠道出血病史的患者
溃疡病史的患者
双联抗血小板治疗的患者 同时应用华法林等抗凝药物的患者 有一项以上危险因素：
阿司匹林的获益远远大于风险
2 0 –2
心血管事件/每1000名患者
–4
–6 –8 –10 –12 –14
获益 风险
16个试验55,462名患者以及108次出血性卒中发作进行了分析。 阿司匹林平均剂量273mg/d，平均治疗时间37个月
He J, et al. JAMA 1998;280:1930–5
替代治疗1
消化道损伤不能耐受的冠心病患者 氯吡格雷替代阿司匹林 ？
部分指南建议氯吡格雷替代治疗的循证依据 ---CAPRIE研究
CAPRIE：氯吡格雷与阿司匹林唯一的直接随机对照研究
N=19185, ASA325mg/d vs.CLO 75mg/d, 1-3yrs P=0.012
1.2 1
1.1%
• （1）消化道损伤治疗 • （2）活动性出血处理 • （3）急性消化道出血处理 • （4）Hp 根除治疗 • （5）替代治疗
胃黏膜损伤的如何治疗？
• •
•
PPI：奥美拉唑，20 mg/次，1～2次/d； 潘妥拉唑、埃索美拉唑。 H2RA：法莫替丁，20 mg/次，2次/d； 雷尼替丁，150mg/次，1/d。 各种胃肠黏膜保护剂： 米索前列醇，0.2 mg/次，2～4次/d； 替普瑞酮（施维舒），50mg/次，3次/d； 生长抑素素（善宁）。 麦滋林、三九胃泰、胃速乐、胃舒平、达喜等。
P<0.01
0.72% 0.52% 0.7%
氯吡格雷组 阿司匹林组
事 件 发 生 率 （ ）
0.8 0.6 0.4 0.2 0
Lancet 1996; 348: 1329–39
%
主要胃肠道出血
因胃肠道出血 住院治疗的病例
ATC荟萃分析： 阿司匹林的最佳剂量是75-150mg/d
阿司匹林剂量 （每天） 严 重 血 管 事 件 危 险 降 低 （ ）
9.8%
建议：阿司匹林长期使用时最佳剂量为75-100mg/d。
抗血小板药物所致消化道损伤的特点
•
剂型：肠溶片较非肠溶片对胃黏膜的直接损伤作用明显降
低，但还没有临床证据表明应用泡腾片或肠溶片能明显降 低阿司匹林消化道损伤的危险 。
• •
年龄：小剂量阿司匹林(75 mg/d)导致消化性溃疡穿孔的发 生率：≤65岁者为1.1%；>65岁者为10.7%。 幽门螺杆菌感染：可加重阿司匹林的消化道损伤作用。
结论4：
• • • •
按流程评估和筛查高危患者。 高危患者同时给予有效的抑酸药物或胃黏膜保护剂，首选
PPI。
长期服用抗血小板药物的患者应筛查并根除Hp。 长期联合应用抗血小板药物，调整至最低有效剂量。
提纲
抗血小板药物与消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤预防 抗血小板药物消化道损伤处理
抗血小板药物消化道损伤的处理
1. 识别高危人群
• 高龄是消化道损伤的独立危险因素，随着年龄增加，消化
道保护机制受到破坏或减弱。
• 65岁以上的老年人，应用双重抗血小板治疗时，建议长期
使用阿司匹林的剂量不要超过100mg/d。
• 急性期抗血小板药物的首次负荷剂量可酌情降低。
识别高危人群
• 消化道疾病史：危险性增加13倍;如继续服用阿司
结论2：
• •
阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和 全身作用 氯吡格雷可阻碍已受损消化道黏膜的愈合
抗血小板药物所致消化道损伤的临床表现
• •
•
常见症状：可出现恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、
呕血、黑便等。 常见病变：食管炎、消化道糜烂、溃疡、消化道出血及穿 孔，以及较少见的肠膜样狭窄等。 阿司匹林所致溃疡的特点：
Gut. 2006;55:1731– 8.
双重抗血小板与消化道损伤
• 几项临床研究均证实：阿司匹林与氯吡格雷联合应用，消
化出血发生率明显高于单用 1 种抗血小板药物。
• 老年患者PCI术后：双重抗血小板治疗的3个月随访发现，
90%的患者至少存在 1 种消化道损伤。
结论1：
• • •
阿司匹林广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗 小剂量阿司匹林也会增加消化道损伤危险性 阿司匹林与氯吡格雷联合应用时危险性更高
阿司匹林的不良反应机理
阿司匹林缓慢释放 抑制PGE2合成 在胃粘膜堆积
粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成
胃粘膜保护作用
直接毒性作用
胃粘膜损伤
氯吡格雷不良反应的机理
• 氯吡格雷通过抑制血小板膜上的AD受体发挥抗血小板作用，
并不直接损伤消化道；
• 可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长
因子，阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。
• 处理原则：平衡获益和风险
决定是否停用抗血小板药物
• 急性严重出血：暂时停药
停用阿司匹林增加急性心肌梗死发生率
连续475例AMI住院患者，11例在过去15天内停用阿司匹林 该11例原为无症状冠心病患者，病情稳定，服药已3.8±2.9年
停用阿司匹林后9.4±3.2天发生急性心肌梗死
停药-心肌梗死的平均时间与停药-血小板活性反跳性增高时间相同 推测：停用阿司匹林伴随的反跳效应导致急性冠状动脉血栓形成
获益>>风险是临床治疗的基本原则
获 益 远 大 于 风 险 是 临 床 用 药 无 不 良 反 应 的 药 物 是 没 有 的 ＊
可能发生的 不良反应
疗效
的 基 本 原 则 。
重视抗血小板药物消化道并发症的防治
荟萃分析：阿司匹林导致出血
与安慰剂相比，服用小剂量阿司匹林 每1000人每年增加出血患者
• 消化不良或有胃食管反流症状 • 年龄超过60岁 • 使用皮质激素
加用PPI
2. 应用PPI 预防消化道损伤
• •
PPI 能明显降低服用阿司匹林(300 mg/d )或氯毗格雷患者 所致消化道损伤的发生率。PPI 是预防阿司匹林相关消化
道损伤的首选药物。
H2RA 的疗效优于安慰剂，但比 PPI 差，对不能使用PPI 的患者可考虑应用。
PPI是预防和治疗消化道损伤的首选药物
活动性出血如何处理？
• • •
一般患者：常常需要停用抗血小板药物直到溃疡愈合。 心脑事件高危患者：阿司匹林--不停用
氯吡格雷--至少停用5 d
ACS、植入支架的患者（药物涂层支架6个月内、裸金属 支架1个月内）：继续双重抗血小板治疗。
急性消化道出血如何治疗？
抗血小板药物所致消化道损伤的特点
• 单独用药
抗血小板药物
低剂量阿司匹林
上消化道出血的0R 值
1.8
• 联合用药
氯吡格雷
双嘧达莫
1.1
1.9
维生素K拮抗剂(VKA)
氯吡格雷+阿司匹林 阿司匹林+VKA 阿司匹林+双嘧达莫
1.8
7.4 5.3 2.3
结论3：
• 阿司匹林所致消化道损伤在初期时症状易被忽视，一旦出
如何联合PPI ？
• 阿司匹林联合PPI 时间：服用阿司匹林后12个月内消化道
损伤的发生率高，3个月达高峰，建议根据高危患者的具
体情况，决定PPI应用。
• 氯吡格雷长期联合PPI：增加心脏事件发生率，应用时需
全面评估受益和风险，个体化治疗。
3.合理联合应用抗血栓药物
• 支架选择：药物洗脱支架的患者需要12个月的双重抗血小
血则相当危险，故对于有用药史的患者，不应忽视任何症 状及体征变化。
• 随患者年龄和药物剂量增加阿司匹林导致的消化道损伤明
显增加。
• 合并Hp
感染和联合用药也增加危险性。
提纲
抗血小板药物与消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤预防 抗血小板药物消化道损伤处理
抗血小板药物消化道损伤预防
• （1）识别高危人群 • （2）应用 PPI 预防消化道损伤 • （3）合理联合应用抗血栓药物 • （4）检测 Hp
Intern J Cardiol 2000, 76:257–258
急性消化道出血如何治疗？
• 大剂量 PPI 静脉持续点滴 • 内镜下止血 • 输血的适应证
• 低血压 • 红细胞压积<25%
• 或血红蛋白<80 g/L
成功止血后何时恢复抗血小板药物治疗？
ACCF/ACG/AHA2008专家共识
• •
阿司匹林+氯吡格雷 阿司匹林+GP 阿司匹林+氯吡格雷+GP
目前服用阿司匹林的人群巨大
• 美国约有5000万患者服用阿司匹林，PCI术后接受双重抗
血小板治疗的患者为120万
• 60岁以上人群服用阿司匹林者占60%以上 • 中国PCI术后双重抗血小板治疗的患者，2005年统计数量
为10万，2009年约为24万
• 有用药史 • 老年女性多见 • 多为无痛性 • 胃溃疡较十二指肠溃疡更多
江苏省中西医结合医院
娄 彬
提纲
抗血小板药物与消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤预防 抗血小板药物消化道损伤处理
抗血小板：心脑血管疾病的预防和
二级预防不 稳定
阿司匹林
阿司匹林禁忌时用氯吡格雷替代
脑卒中/TIA PAD 阿司匹林+缓释潘生丁、氯吡格雷 西洛他唑（缓解症状） ACS/PCI PCI
匹林，1年内复发率约为15%。
• 其它危险因素：• Hp感染
• 合并应用NSAIDs或糖皮质激素 • 联合多种抗血小板或抗凝药 • 联合应用螺内酯、抗抑郁药物
专家共识推荐： 下列高危患者须胃肠道保护性治疗
胃肠道出血病史的患者
溃疡病史的患者
双联抗血小板治疗的患者 同时应用华法林等抗凝药物的患者 有一项以上危险因素：
阿司匹林的获益远远大于风险
2 0 –2
心血管事件/每1000名患者
–4
–6 –8 –10 –12 –14
获益 风险
16个试验55,462名患者以及108次出血性卒中发作进行了分析。 阿司匹林平均剂量273mg/d，平均治疗时间37个月
He J, et al. JAMA 1998;280:1930–5
替代治疗1
消化道损伤不能耐受的冠心病患者 氯吡格雷替代阿司匹林 ？
部分指南建议氯吡格雷替代治疗的循证依据 ---CAPRIE研究
CAPRIE：氯吡格雷与阿司匹林唯一的直接随机对照研究
N=19185, ASA325mg/d vs.CLO 75mg/d, 1-3yrs P=0.012
1.2 1
1.1%
• （1）消化道损伤治疗 • （2）活动性出血处理 • （3）急性消化道出血处理 • （4）Hp 根除治疗 • （5）替代治疗
胃黏膜损伤的如何治疗？
• •
•
PPI：奥美拉唑，20 mg/次，1～2次/d； 潘妥拉唑、埃索美拉唑。 H2RA：法莫替丁，20 mg/次，2次/d； 雷尼替丁，150mg/次，1/d。 各种胃肠黏膜保护剂： 米索前列醇，0.2 mg/次，2～4次/d； 替普瑞酮（施维舒），50mg/次，3次/d； 生长抑素素（善宁）。 麦滋林、三九胃泰、胃速乐、胃舒平、达喜等。
P<0.01
0.72% 0.52% 0.7%
氯吡格雷组 阿司匹林组
事 件 发 生 率 （ ）
0.8 0.6 0.4 0.2 0
Lancet 1996; 348: 1329–39
%
主要胃肠道出血
因胃肠道出血 住院治疗的病例
ATC荟萃分析： 阿司匹林的最佳剂量是75-150mg/d
阿司匹林剂量 （每天） 严 重 血 管 事 件 危 险 降 低 （ ）
9.8%
建议：阿司匹林长期使用时最佳剂量为75-100mg/d。
抗血小板药物所致消化道损伤的特点
•
剂型：肠溶片较非肠溶片对胃黏膜的直接损伤作用明显降
低，但还没有临床证据表明应用泡腾片或肠溶片能明显降 低阿司匹林消化道损伤的危险 。
• •
年龄：小剂量阿司匹林(75 mg/d)导致消化性溃疡穿孔的发 生率：≤65岁者为1.1%；>65岁者为10.7%。 幽门螺杆菌感染：可加重阿司匹林的消化道损伤作用。
结论4：
• • • •
按流程评估和筛查高危患者。 高危患者同时给予有效的抑酸药物或胃黏膜保护剂，首选
PPI。
长期服用抗血小板药物的患者应筛查并根除Hp。 长期联合应用抗血小板药物，调整至最低有效剂量。
提纲
抗血小板药物与消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤预防 抗血小板药物消化道损伤处理
抗血小板药物消化道损伤的处理
1. 识别高危人群
• 高龄是消化道损伤的独立危险因素，随着年龄增加，消化
道保护机制受到破坏或减弱。
• 65岁以上的老年人，应用双重抗血小板治疗时，建议长期
使用阿司匹林的剂量不要超过100mg/d。
• 急性期抗血小板药物的首次负荷剂量可酌情降低。
识别高危人群
• 消化道疾病史：危险性增加13倍;如继续服用阿司
结论2：
• •
阿司匹林导致消化道损伤的机制包括局部作用和 全身作用 氯吡格雷可阻碍已受损消化道黏膜的愈合
抗血小板药物所致消化道损伤的临床表现
• •
•
常见症状：可出现恶心、呕吐、上腹不适或疼痛、腹泻、
呕血、黑便等。 常见病变：食管炎、消化道糜烂、溃疡、消化道出血及穿 孔，以及较少见的肠膜样狭窄等。 阿司匹林所致溃疡的特点：
Gut. 2006;55:1731– 8.
双重抗血小板与消化道损伤
• 几项临床研究均证实：阿司匹林与氯吡格雷联合应用，消
化出血发生率明显高于单用 1 种抗血小板药物。
• 老年患者PCI术后：双重抗血小板治疗的3个月随访发现，
90%的患者至少存在 1 种消化道损伤。
结论1：
• • •
阿司匹林广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗 小剂量阿司匹林也会增加消化道损伤危险性 阿司匹林与氯吡格雷联合应用时危险性更高
阿司匹林的不良反应机理
阿司匹林缓慢释放 抑制PGE2合成 在胃粘膜堆积
粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成
胃粘膜保护作用
直接毒性作用
胃粘膜损伤
氯吡格雷不良反应的机理
• 氯吡格雷通过抑制血小板膜上的AD受体发挥抗血小板作用，
并不直接损伤消化道；
• 可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长
因子，阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合。
• 处理原则：平衡获益和风险
决定是否停用抗血小板药物
• 急性严重出血：暂时停药
停用阿司匹林增加急性心肌梗死发生率
连续475例AMI住院患者，11例在过去15天内停用阿司匹林 该11例原为无症状冠心病患者，病情稳定，服药已3.8±2.9年
停用阿司匹林后9.4±3.2天发生急性心肌梗死
停药-心肌梗死的平均时间与停药-血小板活性反跳性增高时间相同 推测：停用阿司匹林伴随的反跳效应导致急性冠状动脉血栓形成
获益>>风险是临床治疗的基本原则
获 益 远 大 于 风 险 是 临 床 用 药 无 不 良 反 应 的 药 物 是 没 有 的 ＊
可能发生的 不良反应
疗效
的 基 本 原 则 。
重视抗血小板药物消化道并发症的防治
荟萃分析：阿司匹林导致出血
与安慰剂相比，服用小剂量阿司匹林 每1000人每年增加出血患者
• 消化不良或有胃食管反流症状 • 年龄超过60岁 • 使用皮质激素
加用PPI
2. 应用PPI 预防消化道损伤
• •
PPI 能明显降低服用阿司匹林(300 mg/d )或氯毗格雷患者 所致消化道损伤的发生率。PPI 是预防阿司匹林相关消化
道损伤的首选药物。
H2RA 的疗效优于安慰剂，但比 PPI 差，对不能使用PPI 的患者可考虑应用。
PPI是预防和治疗消化道损伤的首选药物
活动性出血如何处理？
• • •
一般患者：常常需要停用抗血小板药物直到溃疡愈合。 心脑事件高危患者：阿司匹林--不停用
氯吡格雷--至少停用5 d
ACS、植入支架的患者（药物涂层支架6个月内、裸金属 支架1个月内）：继续双重抗血小板治疗。
急性消化道出血如何治疗？
抗血小板药物所致消化道损伤的特点
• 单独用药
抗血小板药物
低剂量阿司匹林
上消化道出血的0R 值
1.8
• 联合用药
氯吡格雷
双嘧达莫
1.1
1.9
维生素K拮抗剂(VKA)
氯吡格雷+阿司匹林 阿司匹林+VKA 阿司匹林+双嘧达莫
1.8
7.4 5.3 2.3
结论3：
• 阿司匹林所致消化道损伤在初期时症状易被忽视，一旦出
如何联合PPI ？
• 阿司匹林联合PPI 时间：服用阿司匹林后12个月内消化道
损伤的发生率高，3个月达高峰，建议根据高危患者的具
体情况，决定PPI应用。
• 氯吡格雷长期联合PPI：增加心脏事件发生率，应用时需
全面评估受益和风险，个体化治疗。
3.合理联合应用抗血栓药物
• 支架选择：药物洗脱支架的患者需要12个月的双重抗血小
血则相当危险，故对于有用药史的患者，不应忽视任何症 状及体征变化。
• 随患者年龄和药物剂量增加阿司匹林导致的消化道损伤明
显增加。
• 合并Hp
感染和联合用药也增加危险性。
提纲
抗血小板药物与消化道损伤
抗血小板药物消化道损伤预防 抗血小板药物消化道损伤处理
抗血小板药物消化道损伤预防
• （1）识别高危人群 • （2）应用 PPI 预防消化道损伤 • （3）合理联合应用抗血栓药物 • （4）检测 Hp
Intern J Cardiol 2000, 76:257–258
急性消化道出血如何治疗？
• 大剂量 PPI 静脉持续点滴 • 内镜下止血 • 输血的适应证
• 低血压 • 红细胞压积<25%
• 或血红蛋白<80 g/L
成功止血后何时恢复抗血小板药物治疗？
ACCF/ACG/AHA2008专家共识
• •
阿司匹林+氯吡格雷 阿司匹林+GP 阿司匹林+氯吡格雷+GP
目前服用阿司匹林的人群巨大
• 美国约有5000万患者服用阿司匹林，PCI术后接受双重抗
血小板治疗的患者为120万
• 60岁以上人群服用阿司匹林者占60%以上 • 中国PCI术后双重抗血小板治疗的患者，2005年统计数量
为10万，2009年约为24万
• 有用药史 • 老年女性多见 • 多为无痛性 • 胃溃疡较十二指肠溃疡更多